SK 1 Blok Muskulo
SK 1 Blok Muskulo
Sasaran Belajar
1.
2.
3.
4.
Putri maulina
112012217
1.
a.
Articulatio Glenohumeralis
Tulang
Jenis Sendi
Gerak sendi
b.
Tulang
: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri dan antara fovea caput
articularis radii dan capitulum humeri .
Gerak Sendi
-Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi dan insertio jauh dari sendi (contoh :
M. Brachioradialis).
-Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertio dekat dengan sendi (contoh :
M. Biceps brachii)
a.
Tulang
Gerak sendi
Tulang
Jenis sendi
: trochoidea
Gerak sendi
b. Articulatio Radiocarpalis
c.
Tulang
piriforme
Gerak sendi
Articulatio carpometacarpales
Articulatio carpometacarpales I
Tulang
Gerak sendi
Articulatio carpometacarpales II
Tulang
Gerak sendi
: Geser
d. Articulatio Metacarpophalangealis
Art. Metacarpophalangealis I
Tulang
Gerak sendi
e.
Tulang
Gerak sendi
Articulationes interphalangealis
Tulang
: Antar phalanges
Gerak sendi
1.2
a.
Tulang
Gerak sendi
b. Articulatio genus
c.
Tulang
Gerak sendi
Tulang
Gerak sendi
d. Articulatio talocrulalis
Tulang
cruris
Geraksendi
e.
Articulatio Pedis
Articulatio talocalcanea
Tulang
Gerak sendi
: gliding
Articulatio talocalcaneonavicularis
Tulang
Gerak sendi
Articulatio calcaneocuboidea
Tulang
Gerak sendi
Articulatio tarsometatarsales
Tulang
Geraksendi
: Plana
Articulatio Metatarsophalangeales
Tulang
Gerak sendi
1.2
Tulang
: Inter phalangeales
Gerak sendi
Sendi
Gambar 2. Sendi
Keseluruhan daerah sendi dikelilingi
kantong, terbentuk dari jaringan
berserat yang disebut kapsul.
Jaringan ini dilapisi membran sinovial
yang menghasilkan cairan sinovial
untuk meminyaki sendi.
Bagian luar kapsul diperkuat oleh
ligamen berserat yang melekat pada
tulang, menahannya kuat-kuat di
tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan
Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi:
1. Melindungi ujung tulang agar tidak aus
2. Dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan peredam
benturan.
Asam urat adalah zat hasil metabolisme purin dalam tubuh. Zat asam urat ini biasanya akan
dikuluarkan oleh ginjal melalui urine dalam kondisi normal. Namun dalam kondisi tertentu, ginjal
tidak mampu mengeluarkan zat asam urat secara seimbang sehingga terjadi kelebihan dalam darah.
Kelebihan zat asam urat ini akhirnya menumpuk dan tertimbun pada persendian-persendian dan
tempat-lainnya termasuk di ginjal itu sendiri dalam bentuk kristal-kristal.
b. Menjelaskan Metabolisme Asam Urat
Asam urat adalah hasil akhir asam nukleat atau hasil akhir metabolisme zat purin yang merupakan
salah satu protein dalam sel tubuh.
Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Saat DNA dihancurkan, purin pun
akan dikatabolisme. Hasil buangan berupa asam urat.
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).
1
Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat
awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam
inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks,
dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida
purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan
asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo.
Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor
nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular
turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik
inhibisi yang berperan)
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1
Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat
kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis
terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas
fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.
Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel
sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti
kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan
akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi
Price, Sylvia
Jilid 2. Hal 1245
c.
A. Buku Patofisiologi.
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian
diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal
asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari (Rodwell, 1995).
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam
usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan
mengekskresikan sisanya (Wyngaarden, 1982)
Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet rendah
purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8 mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya
purin akan mengakibatkan ekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, urat
yg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981)
3.
3. Arthritis monoartikuler
Yang harus menjadi catatan, adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat darah normal.
2.2. Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dimana secara klinik tidak muncul tanda-tanda
radang akut, meskipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan kristal urat, yang menunjukkan proses kerusa
sakan sendi yang terus berlangsung progresif. Stadium ini bisa berlangsung beberapa tahun sampai 10 tahun tanpa
serangan akut. Dan tanpa tata laksana yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout kronik.
2.3. Artritis gout kronik = kronik tofaseus gout
Stadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan predileksi cuping telinga,
MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi
inflamasi di sekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta menimbulkan deformitas. Selain
itu tofi juga sering pecah dan sulit sembuh, serta terjadi infeksi sekunder. Kecepatan pembentukan deposit tofus
tergantung beratnya dan lamanya hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi ginjal dan penggunaan
diuretik.1,2 Pada beberapa studi didapatkan data bahwa durasi dari serangan akut pertama kali sampai masuk
stadium gout kronik berkisar 3-42 tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun.1,2 Pada stadium ini sering disertai batu
saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun/gagal ginjal kronik. Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada
miokardium, katub jantung, system konduksi,beberapa struktur di organ mata terutama sklera, dan laring.1,2
Pada analisa cairan sendi atau isi tofi akan didapatkan Kristal MSU, sebagai kriteria diagnostik pasti.
Gambaran radiologis didapatkan erosi pada tulang dan sendi dengan batas sklerotik dan overhanging edge.
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh.
Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk
kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.
Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1.
Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat
kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap
kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas
fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan
TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan
sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan
cedera jaringan.
3.6 Menjelaskan Pemeriksaan fisik dan penunjang Artritis Gout
2.1 Pemeriksaan fisik
- Bengkak pada MTP-I bersifat akut dan tiba-tiba
- Demam dan malaise
- Batu asam urat
- Berulang setelah 1-2 tahun
- Tophi : MTP, olecranon, synovium, bursa, Achilles,forearm, helix auricular
- Factor pres : stress, trauma, dehidrasi, purine dan asupan alkohol, obat-obatan
2.2 Pemeriksaan laboratorium
- darah rutin
- Urin rutin/protein
- Urat dalam urin 24 jam (5 hari diet rendah purine) jika > 600mg = over produksi
- Asam urat darah
- Ureum darah
- Plasma lipid
2.3 Pemeriksaan radiologi
- Punched-out area pada permukaan sendi
- Erosi tulang
- Destruksi sendi
- Subkutaneus tophi
- Kalsifikasi tophi
- Pembengkakan asimetris periartikular
o
Pemerikasaan X-Ray
Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan sendi. Tophi akan terlihat
seperti pembengakakan jaringan lunak dan terjadi erosi pada tepi tulang.
o
Pemeriksaan MRI
Diagnosis Banding
-
Osteoarthritis
Rheumatoid arthritis
Pasien yang telah menderita arthritis gour tidak akan sembuh sepenuhnya.pasientersebut harus
terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangkan makananyang mengandungi purin seumur
hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi
c.
d.
e.
Rendah protein
o
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asamurat dalam
darah.
Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yangtinggi, misalnya
hati, ginjal, otak, paru dan limpa.
Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalahsebesar 50-70
gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.
Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu,keju dan
telur.
Rendah lemak
o
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yangdigoreng,
bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.
Tinggi cairan
o
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melaluiurin. Karena
itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimalsebanyak 2,5 liter atau 10
gelas sehari.
Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dariminuman, cairan
bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yangmengandung banyak air. Buah-buahan
yang disarankan adalah semangka,melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air.
Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsikarena buahbuahan sangat sedikit mengandung purin.
Tanpa alcohol
Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asamlaktat ini
akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.8 )
golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat, magnesium salisilat, salisil
salisilat, dan salisilamid),
golongan asam fenamat/asam N-arilantranilat (diantaranya asam mefenamat, asam flufenamat, dan
asam tolfenamat),
Probenesid
Probenesid digunakan untuk menurunkan asam urat dalam darah sehingga dapat mencegah serangan
radang pada sendi sendi tubuh. Obat ini bekerja pada ginjal untuk membantu tubuh menghilangkan asam
urat. Probenesid juga digunakan untuk membuat antibiotik tertentu lebih efektif dengan mencegah
keluarnya antibiotik melalui urin. Probenesid berbentuk tablet untuk dikonsumsi melalui mulut. Obat ini
biasanya diambil dengan atau tanpa makanan dua kali sehari. Efek samping dari obat ini adalah sakit
kepala, mual, muntah, hilangnya nafsu makan, dan hipersensitif. Probenesid dapat meningkatkan frekuensi
serangan gout selama 6-12 bulan pertama penggunaan, walaupun pada akhirnya mengurangi frekuensi
radang sendi. Obat lain, seperti kolkisin, dapat diresepkan untuk mencegah serangan radang sendi.
Sulfinpirazon
Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula
mengurangi agregasi dan memperpenjang masa hidup trombosit. Efek samping mual, muntah, dan dapat
timbul ulkus peptik. Sulfinpirazon menghambat asam urat di ginjal.
Obat untuk Gout:
Kolkisin
Pengobatan tradisional untuk gout adalah kolkisin. Biasanya nyeri sendi mulai berkurang dalam waktu
12-24 jam setelah pemberian kolkisin dan akan menghilang dalam waktu 48-72 jam. Kolkisin diberikan
dalam bentuk tablet, tetapi jika menyebabkan gangguan pencernaan, bisa diberikan secara intravena. Obat
gout / obat asam urat ini seringkali menyebabkan diare dan bisa menyebabkan efek samping yang lebih
serius (termasuk kerusakan sumsum tulang).
Allopurinol
Allopurinol merupakan obat yang menghambat pembentukan asam urat di dalam tubuh. Obat gout
atau obat asam urat terutama diberikan kepada penderita yang memiliki kadar asam urat yang tinggi dan
batu ginjal atau mengalami kerusakan ginjal. Allopurinol bisa menyebabkan gangguan pencernaan,
timbulnya ruam di kulit, berkurangnya jumlah sel darah putih dan kerusakan hati. Orang yang memiliki
kadar asam urat yang tinggi tetapi tidak menunjukkan gejala-gejala gout, kadang mendapatkan obat gout /
obat asam urat untuk menurunkan kadar asam uratnya. Tetapi karena adanya efek samping dari obat gout /
obat asam urat tersebut, maka pemakaiannya ditunda kecuali jika kadar asam urat di dalam air kemihnya
sangat tinggi. Pemberian allopurinol bisa mencegah pembentukan batu ginjal.