Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN TUTORIAL

BLOK KARDIOVASKULER
SKENARIO 1

NYERI DADA

Disusun oleh :
FEBRIAN F N
G0007071
KELOMPOK 7
TUTOR : Prof. Dr. Priyambodo, dr., MS, Sp.MK
Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas Maret
2009

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit jantung koroner(PJK) atau penyakit jantung iskemik
adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteria
koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain oleh
aterosklerosis, sifilis, pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria,
kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. Oleh
karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%), maka
pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas
pada penyebab tersebut.1
Penyakit jantung koroner sangat banyak dilaporkan di negara
maju. Insidensi PJK pada pria Eropa tercatat oleh WHO pada tahun
1976 sebanyak 2-14 per 1000 penduduk dan PJK paling banyak
ditemukan di Finlandia. Di negara berkembang prevalensi PJK
umumnya jarang. Di Afrika Selatan pada tahun 1970 yang meninggal
akibat PJK adalah 0,05 per 1000 penduduk kulit hitam dan 1,9 per 1000
penduduk kulit putih. DI Ujung Pandang menunjukkan rata-rata dirawat
karena PJK 0,3 per 1000 pasien.1
Beberapa data menunjukkan bahwa prevalensi PJK telah
menggeser penyakit jantung rematik sebagai penyakit jantung yang
paling banyak ditemukan. Oleh karena itu, pengetahuan tentang
patofisiologi, gejala klinik dan penatalaksanaan PJK sangat diperlukan
oleh seorang mahasiswa kedokteran.
B. Analisis Masalah
Laki-laki 40 tahun.
Nyeri dada.
Kebiasaan merokok.
Orang tuanya pernah menderita penyakit jantung koroner.
Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium normal.
Dari skenario di atas didapatkan masalah-masalah, yaitu :
a) Bagaimana patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme dari
keluhan-keluhan penderita?
b) Apa hubungan antara penyakit ayahnya dengan penyakit yang
dikeluhkan pasien sekarang?
c) Bagaimana hubungan antara faktor resiko dengan keluhannya
saat ini?
d) Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan pasien?
e) Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ?
C. Tujuan Penulisan
a) Mengetahui patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme
keluhan-keluhan pada PJK
b) Mengetahui hubungan antara faktor resiko dengan gangguan
pada PJK.

c)

Menentukan diagnosis secara sistematis melalui anamnesis,


pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunkang.
d) Mengetahui cara pencegahan, terapi serta prognosis dari
gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus di atas.
D. Manfaat Penulisan
Manfaat dari penulisan laporan ini adalah :
a. membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan
sistematik;
b. mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan
benar;
c. menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme
penyakit pada sistem kardiovaskuler; dan
d. menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan
pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskuler.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan
miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena
arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif, di samping
banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan
hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan
menjadi suatu penyakit yang penting; apalagi sering menyebabkan
kematian mendadak.2
Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah :
1. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan
penyakit jantung)
2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%)
3. Penyakit jantung rernatik (2-3%)
4. Penyakit jantung kongenital (2%)
5. Endokarditis bakterialis (1-2%)
6. Penyakit jantung sifilitik (1%)
7. Cor pulmonale (1%),

8. dan lain-lain (5%).3


PATOFISIOLOGI
Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti
penebalan tunika intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan
kalsium terutama di arteri-arteri besar menyebabkan fibrosis yang
merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Iskemi yang
relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan
kelainan katup jantung.3
Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan
antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masuknya. Masuknya
oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam
darah dan arteria koronaria. Oksigen dalam darah tergantung oksigen
yang dapat diambil oleh darah, jadi dipengaruhi oleh Hb, paru-paru
dan oksigen dalam udara pernapasan.
Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan ter-hadap
kebutuhan oksigen yaitu :
- Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular.
- Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah.
Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga
perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang
ditimbulkannya menurun juga, sehingga gejalanya akan lebih cepat
muncul.
Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali
menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian
proses arteriosklerotik, yaitu :
1. Kolesterol Serum yang Tinggi
Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol
serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pem-bentukan
arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak
ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika
media.
Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein
pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas
tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel
untuk
diuraikan,
dan
diketahui
bersifat
protektif
melawan
arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density
lipoprotein,LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-lowdensity lipo-protein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel
endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan
pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.
2. Tekanan Darah Tinggi

Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di


dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara
kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan
endotel arteri dan arteriol. Gaya regang ter-utama timbul di tempattempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner,
aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel,
timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan,
penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan
bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri
sehingga menjadi embolus di bagian hilir.
3. Infeksi Virus
Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel
mungkin terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskan siklus
peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan
terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga
berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus, anggota dari famili
virus herpes.
4. Kadar Besi Darah yang Tinggi
Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner
adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri
koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain.
Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan
yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan
wanita pramenopause. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh
lebih tinggi daripada wanita haid.1,4
MANIFESTASI KLINIK
Gejala klinis :
- Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu
melakukan aktivitas yang cukup berat, yang biasanya tak
menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah,
sekalipun melakukan aktivitas ringan.
-

Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di


ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga Peka
terhadap rasa dingin

- Perubahan warna kulit.


- Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan
kiri.
- Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta
tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian
nitrogliserin

- Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
- Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke
punggung.
- Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat
dingin dan lemas.
Laboratorium :
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis PJK.
Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung
akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim
tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan
pada angina kadarnya masih normal.
Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko
seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.
Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun
atau kurang, atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih
dari 30 tahun, dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri
koroner.
Radiografik : Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung
yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung
membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus
aorta.
PENATALAKSANAAN :
Dibagi menjadi 2 jenis yaitu :
1. Umum
2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari :
a. Medikamentosa
b. Revaskularisasi
Penatalaksanaan Umum
1. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan,
khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.
2. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan
keadaan sekarang

3. Pengendalian faktor risiko


4. Pencegahansekunder.
Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah
lain, yang akan berlangsung terus, obat pen-cegahan diberikan
untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah
aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.
5. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut,
agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.
Misalnya diberi O2.
Mengatasi Iskemia
Medikamentosa
1.
Nitrat,
dapat
diberikan
parenteral,
sublingual,
oral,transdermal dan ada yang di buat lepas lambat

buccal,

2. Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen.


Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan pro-panolol. Ada yang
bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti
asebutolol, metoprolol dan atenolol.
3. Antagonis kalsium
Revaskularisasi
1. Pemakaian trombolitik
2. Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan aa coronaria dengan
balon.
3. Operasi.

BAB III
PEMBAHASAN
Pada skenario di atas disebutkan bahwa pasien datang ke
RS dengan keluhan nyeri dada. Nyeri dada dapat disebabkan oleh :
nyeri yang berasal dari otot dinding thorax
(neuromusculardisorders)
Costo chondritis pada dinding dada (sindroma Tietze)

Splenic-flexure syndrome
fraktur tulang rusuk
herpes zoster
aneurysma aorta disectans
pleuro pneumonia
etelectosis
pneumo thorax spontan
emboli paru-paru
malignancy pada paru-paru
pericarditis
prolaps katup mitral
hypertensi pulmonal
cardiomyopathia
idiopathic hypertrophic subaortic stenosis
stenosis katup aorta
spasme oesophagus atau spasme cardia lambung
hernia hiatus
ulcus pepticum yang actif
cholecystitis
pancreatitis
abses subdiaphragmatic
kekhawatiran yang psychogenic (cardiac neurosis).5
Pada kasus ini pasien mempunyai 2 faktor resiko yang
memperbesar kemungkinan menderita PJK yaitu merokok dan riwayat
orang tua. Merokok meningkatkan resiko kematian akibat pengaruh PJK
sebesar 1,4 hingga 2,4 kali lipat (bahkan pada perokok ringan), dan
pada perokok berat meningkat hingga 3,5 kali. Mengisap rokok dengan
kadar tar dan nikotin yang rendah tidak menurunkan resiko ini secara
bermakna, namun resiko ini secara bermakna akan berkurang apabila
berhenti merokok sama sekali. Tidak jelas bagaimana merokok
menyebabkan aterosklerosis. Penyebab yang mungkin adalah
perangsangan sistem saraf simpatis oleh nikotin, pergantian O2 di
dalam molekul Hb dengan karbon monoksida, peningkatan daya lekat
trombosit dan meningkatkan permeabilitas endotel yang dirangsang
oleh unsur pokok dalam rokok4 . Faktor resiko yang kedua yaitu riwayat
ayahnya yang menderita penyakit jantung koroner. PJK sebagian besar
disebabkan oleh aterosklerosis yang sering dihubungkan dengan
keadaan hiperkolesterolemia. Pada hiperkolesterolemia familial,
kolesterol plasma sangat meningkat sejak lahir sehingga infark
miokard dapat terjadi pada anak-anak. Penyebab utama adalah
kelainan gen reseptor LDL yang berafinitas tinggi yang mencegah
ambilan LDL dari sel. Kelainan ini akan menyebabkan : (1)
berkurangnya transkripsi reseptor; (2) protein reseptor tetap di
retikulum endoplasma; (3) berkurangnya pengumpulan reseptor ke
dalam membran sel; (4) berkurangnya ikatan LDL; (5) endositosis
abnormal. Kolesterol serum akan meningkat karena: pertama, ambilan

sel terhadap LDL kaya kolesterol berkurang, dan kedua jaringan ekstra
hepatik mensintesis lebih banyak kolesterol akibat berkurangnya
ambilan LDL di jaringan ini gagal menghambat aksi 3-HMG-KoA
reduktase yang berfungsi merangsang sintesis kolesterol. 1,4
Selain kedua faktor diatas ada dua faktor lagi yang penting
yaitu diabetes dan esterogen. Pada diabetes ada 3 mekanisme penting
yang bisa menyebabkan kelainan pembuluh darah, antara lain : (1)
Hiperglikemia menyebabkan produksi faktor pembekuan yang
mengandung unsur gula seperti fibrinogen dan faktor pembekuan VVIII menjadi berlebihan. Oleh karena itu, pada DM akan mudah sekali
terjadi trombus. (2) Glukosa yang berlebihan akan diserap sel.
Selanjutnya, pada sel yang mengandung enzim aldosareduktase
glukosa akan diubah menjadi sorbitol. Jika peristiwa ini terjadi di sel
endotel akan menyebabkan permeabilitas vaskuler yang menurun. (3)
Glukosa yang terikat ke gugus protein akan terjadi reaksi amidori yang
menghasilkan produk akhir AGE. AGE berikatan dengan reseptornya di
membran sel sehingga dapat meningkatkan pengendapan kolagen di
membran basalis.
Peranan estrogen dalam patogenesis aterosklerosis diduga
berhubungan dengan kadar besi tubuh. Kadar besi yang tinggi diduga
dapat merusak endotel pembuluh darah. Pria biasanya mempunyai
kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. Sehingga
sebelum menopause resiko PJK pada pria lebih tinggi dari wanita.
Namun, pada suatu penelitian wanita postmenopause yang diberi
estrogen tidak menurunkan resiko PJK secara signifikan. Oleh karena
itu penulis belum menemukan hubungan antara estrogen dengan
resiko PJK.
Pada skenario ini, satu-satunya keluhan yang dialami pasien
adalah adanya nyeri dada, sedangkan pada pemeriksaan fisik dan
anamnesis semuanya normal/tidak ada kelainan. Informasi yang
didapat dari anamnesis pasien sebenarnya kurang lengkap, karena
kita tidak tahu seperti apa rasa nyeri pada dada yang dialami oleh
pasien. Apakah itu seperti ditusuk-tusuk, terbakar ataupun seperti
rasa tertekan, berat atau penuh di dada. Berapa lama rasa nyeri itu
timbul. Apakah nyeri dada tersebut sebelumnya sudah pernah terjadi
dan sejauh ini sudah berapa kali. Keterangan seperti ini setidaknya
akan membantu memberi gambaran awal apakah pasien menderita
kelainan jantung atau tidak dan jenis dari serangan anginanya.
Dari keterangan yang ada pada skenario, penulis menduga
pasien menderita angina psikogenik/sindrom DaCosta sedangkan
Diferensial diagnosisnya adalah angina tak stabil, angina stabil, STEMI
(ST elevation myocardial infarction), dan NSTEMI (non ST elevation
myocardial infarction). Dari ke-empat diferensial diagnosis di atas,
angina tak stabil, STEMI dan NSTEMi merupakan bagian dari spektrum
sindrom koroner akut (SKA).

Angina psikogenik/sindrom DaCosta adalah nyeri dada yang


timbul pada orang yang takut mengalami serangan jantung
(terutama pada orang yang mempunyai riwayat keluarga pernah
mengalami serangan jantung) (Lecturer note galih). Nyeri dada yang
timbul berupa rasa seperti ditusuk dan terletak pada bagian apeks
jantung.
Angina
tak
stabil
dan
NSTEMI
merupakan
suatu
kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis,
penatalaksanaan keduanya-pun tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi UA (unstable angina)
menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan
biomarker jantung, seperti: troponin maupun CK-MB. Gambaran
klinis UA, antara lain: nyeri dada > 20 menit, dapat disertai sesak
napas, mual sampai muntah, terkadang disertai keringat dingin,
sedangkan pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas
Pada STEMI diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri
dada yang khas dan pada EKG elevasi ST>2 mm, minimal pada
sadapan 2 ekstremitas, troponin T yang meningkat dapat
memperkuat diagnosis. Pada pemeriksaan fisik, sebagian besar
pasien cemas dan tidak bisa istirahat, ekstremitas pucat disertai
keringat dingin, nyeri dada substernal > 30 menit, tanda fisis lain
pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung I dan split paradoksikal bunyi jantung II,
dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik, dan
peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu
pertama pasca STEMI.
Pada angina pectoris stabil, nyeri dada timbul mulai dari
beberapa menit sampai < 20 menit, yang tadinya agak berat akan
berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau
tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari
sekali atau baru timbul pada beban/stress tertentu). Pada sebagian
pasien lainnya, nyeri dadanya bahkan berkurang sampai akhirnya
hilang (asimtomatik), walaupun sebetulnya tanda iskemia tetap
dapat terlihat pada EKG istirahatnya, sedangkan pasien-pasien yang
lain yang juga asimtomatik dapat mempunyai hasil EKG istirahat
yang normal, dan iskemia baru terlihat pada stres tes. Pemeriksaan
fisik pada kebanyakan pasien menunjukkan hasil yang normal,
namun dapat juga didapatkan adanya kelainan seperti aritmia,
gallop, murmur, split S2 paradoksal dan ronki basah basal paru
apabila pemeriksaan dilakukan pada saat serangan nyeri.2,5
BAB IV
KESIMPULAN
SIMPULAN

1. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat


insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan
proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor.
2. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan
aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan
tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan
trombus.
3. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan
ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi
hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan
oksigen dalam darah.
4. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan
gelombang T dapat menjadi negatif.
5. Pasien menderita angina psikogenik.

SARAN
1.
2.
4.
3.

Anamnesis dilakukan lebih mendalam.


Perkembahan kesehatan pasien terus diawasi.
Pasien diberikan penjelasan tentang penyakitnya.
Dilakukan terapi paliatif dan psikologi.

BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak.


Jakarta : Binarupa Aksara. pp: 1- 404.
Santoso M., Setiawan T. 2005. Penyakit Jantung Koroner.
www.kalbe.co.id.
Kusumawidjaja. Patologi. Jakarta: FKUI 1996. pp: 110 16.
S. Silbernagl, F. Lang. 2007. Patofisiologi. Jakarta : EGC. pp: 176249.
Abdurrahman, Nurhay. 1983. Angina Pektoris. www.kalbe.co.id.
Manson, JoAnn E. Et all. 2003. Estrogen Plus Progestin and the Risk
of Coronary Heart Disease. www.nejm.com.