Anda di halaman 1dari 18

JURNAL UTAMA

J Am Dent Assoc. Vol 140 No suppl_1 25S-34S


2009
Oleh : Fransilia Poedyaningrum
JURNAL
UTAMA

LATAR
BELAKANG

The Biology, Prevention, Diagnosis and Treatment of Dental Caries


(Scientific Advances in the US)
Temuan ilmiah dalam kariologi sejak 150 tahun yang lalu telah dipahami
bahwa karies gigi sebagai penyakit site-specific, mikroba, kronik yang
disebabkan
karena adanya pergerakan dr faktor proteksi yg
mendukung remineralisasi mjd faktor destruktif yg menyebabkan
demineralisasi.
Data epidemiologi menyebutkan karies telah berubah sejak abad
terakhir yang didistribusikan secara tidak merata pada populasi AS.
Golongan minoritas, homeless, migrant, anak dengan keterbatasan dan
golongan sosioekonomi rendah menunjukkan prevalensi dan keparahan
paling tinggi.

TUJUAN

Jurnal ini hanya bentuk wujud kontribusi pada ulang tahun ADA ke 150
terhadap mereka yang hidup dan bekerja di AS. Yaitu melihat distribusi
karies yang tidak merata pada populasinya.

METODE

(tidak disebutkan)

ANALISA
STATISTIK

(tidak disebutkan)

HASIL

Dilakukan restorasi pada lesi karies, dilakukannya tindakan preventif


(sealant, penggunaan fluoride, modifikasi diet)

DISKUSI

Paradigma baru dengan mengedepankan tindakan preventif


daripada kuratif. Karena karies merupakan suatu penyakit, maka
tidak bisa dicegah tetapi harus dikontrol. Proses demineralisasi
diseimbangkan dengan proses remineralisasi. Oleh karenanya
sangat dibutuhkan cost effective preventive treatment (penilaian
faktor resiko, selant, fluoride, modifikasi diet)
Karies terjadi jika proses deminaralisasi lebih tinggi dibanding
remineralisasi.
Klasifikasi karies berkembang dari Black menjadi lebih luas
menggunakan system site dan size (menggambarkan perluasan)
serta menurut ICDAS II (International Caries Detection and
Assessment System)

KESIMPULAN

Manajemen karies gigi kedepannya membutuhkan deteksi awal dan


penilaian factor resiko untuk mendapatkan pencegahan cost-effective dan
perawatan untuk yang paling membutuhkan.

ANALISA PICO

JUDUL

The Biology, Prevention, Diagnosis and Treatment of


Dental Caries (Scientific Advances in the US)

P
Problem

Pada kemajuan ilmiah kariologi, definisi karies sdh dipahami,


namun data epidemiologi mengindikasikan distribusi karies
berubah pd abad akhir di populasi AS (minoritas, homeless,
migran, anak2 dg keterbatasan, status sosioekonomi rendah)
prevalensi dan keparahan tinggi. Sekarang kita tahu bahwa
karies merupkan hasil interaksi kompleks antara struktur gigi,
biofilm gigi, diet, saliva, genetic yang menyebabkan distribusi
karies berubah sejak abad terakhir. Data terakhir
menyebutkan 90% lesi karies terjadi pit dan fisur gigi
posterior permanent dan paling banyak pada molar. Jurnal ini
menitikberatkan temuah ilmiah pada kariologi dengan 150th
ulang tahun ADA sebagai kontribusi kepada mereka yang
hidup dan bekerja di AS.

I
Intervention

Fokus pd tindakan preventif: risk assessment, modifikasi diet,


sealant, fluoride, remineralisasi serta tindakan invasif
(restorasi)

C
Comparative

Membandingkan lesi karies aktif dg ditambah pendekatan


preventif dibanding perawatan restoratif rutin saja

O
Output

Dibutuhkan future caries management (risk assessment and


cost effective care),
Telah
banyak
perkembangan
mengenai
biologi,
pencegahan,diagnosis,prwtn karies sejak ditemukan ADA
150 thn lalu.

JURNAL PENDUKUNG
Dental Caries A Complete Changeover
Usha C . Sathyanarayanan
Journal of Conservative Dentistry, volume 12, 2009, pages 46-54
Oleh : Rinto Abimanyu

LATAR
BELAKANG

TUJUAN

Karies gigi adalah keadaan yang sudah ada sejak awal


peradaban manusia. Kenyataannya meskipun beberapa upaya
pemberantasan total terhadap penyakit ini tetap saja masih
terjadi.
Namun demikian, keberhasilan yang menyenangkan profesi
adalah penurunan global dalam insiden dibandingkan dengan
epidemi yang terjadi beberapa tahun belakangan.

Mengetahui etiologi penyakit karies


Mengetahui model sebab dan akibat penyakit karies
Mengetahui manifestasi lesi
Mengetahui patogenesis dari karies

Pergeseran paradigma merupakan karakteristik yang melekat


dari setiap ilmu pengetahuan berkembang dan itu terjadi pada
cariology juga. Pergeseran itu dari 'model bedah berbasis
mekanik menjadi model medis berbasis biologi' pada
manajemen penyakit.

DISKUSI

Penyakit harus memiliki faktor penyebab, patogenesis,


manifestasi klinis atau tanda, dan faktor risiko predisposisi.
Karies gigi cocok digolongkan ke model medis penyakit dan
pengetahuan latar belakang kondisi ini terus berkembang.
Etiologi Penyakit
Satu teori yang telah diterima hampir secara universal, tetapi
bukan tanpa modifikasi, adalah 'kemo-parasit teori. " Teori ini
diusulkan oleh WD Miller pada tahun 1881 dijelaskan upaya
gabungan dari asam (kemoterapi) dan mikroorganisme mulut
(parasit) di dekalsifikasi gigi. Kebetulan, teori ini telah

berkembang bersama dengan penelitian revolusioner


mikrobiologi seperti Louis Pasteur dan Robert Koch. Menurut
teori ini, mikroorganisme di dalam rongga mulut
memetabolisme pati makanan dan menghasilkan asam organik
yang melarutkan mineral gigi.
Teori Miller, pada kenyataannya, memiliki kekurangan dalam
penjelasan dari penyebab karies gigi, tetapi menjadi tulang
punggung yang tak terelakkan untuk studi masa depan dalam
disiplin cariology. Mereka adalah sebagai berikut:
1. Menurut miller, 'semua dan setiap dari mikroorganisme
ludah' yang acidogenic (penghasil asam) menjadi penyebab
dari dekalsifikasi dari struktur gigi. Sebaliknya, menurut GV
Black dan JL Williamin 1898 entitas 'plak gigi,' sebuah
kolonisasi mikroorganisme endogen pada permukaan gigi lah
yang menyebabkan kerusakan gigi.
2. Dari tahun 1950 hingga 60an, penelitian Orland dkk.
membuktikan hubungan sebab akibat yang kuat dari
mikroorganisme tertentu tertentu seperti Streptococcus,
Lactobacillus, dan Actinomyces hadir dalam plak gigi pada
kejadian karies. Studi ini juga menyatakan bahwa karies gigi
adalah penyakit menular mikroba.
3. Temuan lainnya adalah bahwa pati lebih merugikan daripada
gula dalam hal produksi asam. Namun, signifikansi asam,
hubungannya dengan berbagai gula, dan berbagai kali
kontak dengan gigi telah terbukti oleh kurva Stephan yang
terkenal pada tahun 1940. Penurunan pH dengan asupan
gula kompleks dan sederhana diplot dalam grafik. Gula
sederhana, seperti sukrosa, cenderung menghasilkan
keasaman lebih dalam waktu singkat yang berlangsung lama
dan membutuhkan waktu lebih lama untuk mejadi netral bila
dibandingkan dengan pati kompleks. Bahkan studi intervensi
seperti studi Vipeholm yang dilakukan 1945-1952 dan studi
Hopewood pada tahun 1942 membuktikan hubungan definitif
gula diet, kuantitas, kualitas, dan frekuensi asupan pada
insiden dan prevalensi karies. Dalam studi Vipeholm, diamati
bahwa pasien penelitian mengalami karies lebih ketika diet
mereka diubah menjadi yang mengandung gula.
Model Sebab dan Akibat
Model
ini,
bagaimanapun,
dianggap
kini
telah
menyederhanakan perilaku kompleks penyakit dan karena itu,
diduga telah memberikan kontribusi terhadap keberhasilan
manajemen dan pencegahan pada individu maupun tingkat
masyarakat. Hal ini sangat umum untuk menghadapi pasien

yang memiliki 'gigi manis' tetapi tidak menderita karies, dan


juga mereka yang sangat sadar akan asupan gula mereka
tetapi memiliki risiko tinggi untuk penyakit ini. Fakta pembaur
tidak dijelaskan oleh model ini. Sebaliknya, mereka keliru
menyampaikan pesan bahwa semua faktor harus hadir pada
saat yang sama dengan intensitas yang sama untuk
menghasilkan penyakit. Memang benar bahwa beberapa faktor
harus bertindak bersama dengan satu sama lain untuk
menghasilkan penyakit, tetapi belum tentu pada saat yang
sama. Untuk itu ada faktor yang dikategorikan sebagai
'penentu' (determinants) dan 'pembaur' (confounders).
Manifestasi Lesi
Definisi masa lalu karies gigi selalu diproyeksikan sebagai
demineralisasi progresif sehingga terjadi kehancuran struktur
gigi. Bahkan definisi terbaru dalam buku teks tertentu
menyebutkan karies gigi sebagai penyakit ireversibel. Namun,
seperti yang dinyatakan oleh Ernest Newbrun, "Karies bukan
hanya proses yang
berkesinambungan dan searah dari demineralisasi dari fase
mineral, tetapi tampaknya berputar, dengan periode
demineralisasi segera metabolisme berikut substrat
difermentasi oleh flora plak, diselingi dengan periode
remineralisasi. "
Penelitian ini dimulai dengan mencari alasan di balik
keberadaan karies pada individu tertentu. Itu bahkan disebut
sebagai 'reversibilitas karies atau konsolidasi. Sekarang,
setelah paradigma telah bergeser ke arah model medis karies
gigi, remineralisasi memperoleh arti yang lebih penting. Hal ini
mendorong untuk memahami bahwa ada kemungkinan masa
jeda dalam perjalanan penyakit, yang dapat dimanfaatkan
dalam menghambat perkembangan penyakit atau bahkan
mencegah penyakit.
Patogenesis
Selama bertahun-tahun, baik semua pertumbuhanan plak
secara kolektif dianggap sebagai patogen (plak nonspesifik
hipotesis-NSPH) atau organisme spesifik tertentu dianggap
patogen (Plak khusus hipotesis-SPH). Di bawah NSPH, target
adalah untuk menghapus seluruh plak, tetapi perlahan-lahan
menyadari bahwa tidak mungkin untuk menghapus akumulasi
alami mikroba pada gigi, bahkan setelah menyikat gigi. Dalam
SPH, target adalah untuk menghilangkan patogen tertentu
dengan pengobatan antimikroba. Hipotesis ini gagal
membuktikan ketidakmampuan untuk mendeteksi organisme
tertentu dalam adanya penyakit atau sebaliknya. Pada tahun

1991, sebuah hipotesis baru diusulkan disebut "hipotesis plak


ekologi. Menurut hipotesis ini, perubahan tertentu dalam
lingkungan flora plak menyediakan patogenisitas untuk spesies
tertentu yang menghasilkan penyakit hanya pada situs tertentu.
Patogenesis karies gigi dalam skenario ini akan dibahas dalam
bagian berikut sebagai gangguan dalam dua jenis homeostasis
/ keseimbangan fisiologis yang ada dalam rongga mulut,
dikategorikan
sebagai
berikut:
1.Gangguan
homeostasis
mikroba
dalam
'biofilm'.
2.Gangguan homeostasis mineral antara gigi dan 'cairan oral'.

KESIMPULAN

- Sangat menguntungkan apabila dapat mendeteksi lesi pada


saat masih tahap permulaan.
- Diperlukan perubahan klasifikasi yang tradisional oleh
pandangan terbaru.
- Meminimalkan pembuangan jaringan gigi dan berusaha
mempertahankan semaksimal mungkin jaringan gigi yang
tersisa.

ANALISA PICO

Dental Caries A Complete Changeover

JUDUL
P
Problem

Cara pandang tentang teori karies yang perlu dirubah.

I
Intervention

Merubah dari 'model bedah berbasis mekanik menjadi model


medis berbasis biologi' pada manajemen penyakit karies.

C
Comparative

Membandingkan teori karies berdasarkan etiologi, model sebab


dan akibat, manifestasi lesi dan patogenesisnya.

O
Output

Diketahuinya etiologi penyakit karies


Diketahuinya model sebab dan akibat penyakit karies
Diketahuinya manifestasi lesi karies
Diketahuinya patogenesis dari karies

Jurnal Pendukung
A New Paradigm For Operative Dentistry
Graham J Mount
Journal of Conservative Dentistry, volume 11, 2008, p 3-10

OLEH : TALIA ANDAM S.


Jurnal
Pendukung

International Invited Review

Latar Belakang

Sudah 100 tahun lebih sejak pertama kali GV Black


mengembangkan pengetahuan mengenai proses karies dan
mengeluarkan paradigma dalam operative dentistry. Namun,
lebih dari 50 tahun terakhir telah terjadi proses perkembangan
pengetahuan mengenai penyakit umum pada mulut, salah satu
di antaranya adalah karies. Bagaimanapun tidak diharapkan
suatu paradigma profesi bertahan terus menerus melebihi
periode waktu tertentu ,oleh karena itu profesi dental saat ini
harus mengenal suatu paradigma baru yang berdasarkan
perkembangan ilmu pengetahuan.

Tujuan

Mengubah paradigma extension


prevention of extension

Metode

Perkembangan pemahaman dan teknologi

A New Paradigm for Operative Dentistry

for

prevention

menjadi

Dokter gigi mengenal prinsip extension for prevention


sebagai satu-satunya cara efektif untuk mengontrol
perluasan karies dengan cara mengangkat bagian gigi
yang terdemineralisasi bersamaan dengan struktur gigi di
sekitarnya yang dinilai beresiko. Dokter gigi dikenal
sebagai dental surgeons karena tugas utama mereka
cenderung berupa tindakan invasive dan tidak banyak
waktu yang diberikan untuk mengedukasi pasien dalam
hal pencegahan karies.
Dengan
meningkatnya
pengetahuan
,terdapat
peningkatan
pemahaman
mengenai
pentingnya
pendekatan preventif sehingga semakin banyak dokter
gigi meluangkan waktu untuk edukasi pasien.
Tahun 1955 , Buonocore mengembangkan dental
material yang menghasilkan perlekatan mekanik antara
email dan bahan tambal yaitu resin komposit.
Sekitar tahun 1970 ditemukan material adesif lainnya
yaitu glass-ionomer yang mampu berlekatan dengan
email dan dentin melalui mekanisme pertukaran ion.
Bahan ini mengeluarkan ion fluor yang dapat membantu

proses remineralisasi.
Dapat dikatakan dental material semakin mendukung
prinsip prevention of extension yang menekankan
restorasi yang berikatan dengan struktur gigi sehingga
preparasi lebih minimal.

Penelitian di bidang cariology


-

Hasil

Fusuyama
menyimpulkan
konsepnya
mengenai
modifikasi desain kavitas dan penggunaan etsa dan resin
komposit sebagai material restoratif dan membuktikan
bahwa proses karies dapat dihentikan.
- Brannstrom melakukan riset yang menunjukan bahwa
kemampuan penyembuhan pulpa gigi lebih baik daripada
yang diperkirakan sebelumnya.
- Ngo memperlihatkan bahwa glass-ionomer merupakan
bahan restorasi bioaktif dan mampu membantu proses
remineralisasi dentin pada dasar lesi karies.
Paradigma baru
-

Kesimpulan

Perkembangan lesi karies sekarang dikenal sebagai


ketidakseimbangan
antara
siklus
demineralisasiremineralisasi.
Proses karies dapat dicegah sedini mungkin, ketika lesi
putih muncul , untuk mencegah proses karies berlanjut
menjadi kavitas
Tindakan invasif dilakukan hanya pada struktur gigi yang
rusak secara irreversible karena struktur gigi di sekeliling
atau dibawahnya masih dapat diremineralisasi.
Paradigma Black sudah pantas digantikan dan profesi
dokter gigi harus berkembang dan menerima paradigma
baru yang dimulai dengan pemahaman bahwa penyakit
merupakan faktor dominan.
Hal utama yang diperhatikan adalah eliminasi penyakit itu
sendiri dan restorasi untuk kerusakan yang ada menjadi
pemikiran selanjutnya.
Menegakkan konsep minimal intervensi dimana hasil
optimum dari kontrol penyakit didapat dari minimal
intervensi itu sendiri oleh dokter gigi.
Pentingnya memulai perawatan pasien dengan eliminasi
etiologi sebelum mempertimbangkan jenis perawatan
untuk kerusakan yang ada.

Analisa PICO

JUDUL

International Invited Review


A New Paradigm for Operative Dentistry

P
Problem
I

Paradigma dalam operative dentistry yang telah berlangsung


lebih dari 100 tahun sehingga perlu digantikan oleh paradigma
baru berdasarkan perkembangan ilmu dan teknologi.
Memb

Intervention
C
Comparative
O

Membandingkan paradigma lama yang menekankan prinsip


extension for prevention dan paradigma baru yang
menekankan prevention of extension
-

Output
-

Diketahui bahwa karies merupakan penyakit bakterial


dan penanganan utamanya berupa eliminasi etiologi
sebelum menangani kerusakan yang timbul.
Diketahui pentingnya pendekatan preventif , termasuk
remineralisasi , pemilihan desain kavitas dengan
intervensi minimal dan penggunaan material restorasi
bioaktif untuk memperbaiki lesi.

JURNAL PENDUKUNG
International Karies Detection and Assessment System:
A new paradigm in detection of dental karies

KM Shivakumar, Sumanth Prasad, GN Chandu


Journal of Conservative Dentistry, volume 12, 2009, pages 10-16
Oleh : Afriani Nov Angellina
Terdapat perdebatan konsep Cariology dan kebutuhan yang mendesak
untuk menjawab pertanyaan:
LATAR

Pada tahap apa sebaiknya proses karies diukur?

BELAKANG

Apa definisi untuk tiap tahapan tersebut?

Pendekatan klinis terbaik apa yang digunakan untuk mendeteksi


tiap tahapan tersebut pada permukaan gigi yang berbeda-beda?

Memperkenalkan teknik baru untuk mengukur perkembangan karies


gigi

Menghasilkan kriteria baru pendeteksian karies pada berbagai tahap


perkembangan karies

TUJUAN

Memaparkan perbedaan antara berbagai kriteria pendeteksian


karies dan banyak ketidakpastian diantara kriteria penelitian untuk
mengukur karies

Menyediakan dasar penelitian klinis dan epidemiologi serta dasar


pengajaran Cariology

Prinsip yang digunakan untuk mengembangkan kriteria karies


mahkota
Karies merupakan proses dinamis dimana terdapat siklus demineralisasi
yang diikuti dengan remineralisasi. Sulit untuk mengkategorikan karies ke
dalam skala tertentu karena prosesnya dinamis dan kita bergantung pada
tanda-tanda klinis.
DISKUSI
ICDAS mengukur perubahan permukaan dan kedalaman karies secara
histologi berdasarkan karakter permukaan dengan syarat gigi bersih (gigi
disikat atau prophylaksis) dan kering. Instrumen yang digunakan adalah
explorer berujung bulat (untuk menghilangkan plak atau debri dan
memeriksa kontur permukaan, kavitas minor, sealant). Penggunakan
explorer tajam tidak diperlukan karena tidak meningkatkan keakuratan dan

dapat merusak permukaan email dengan karies awal.

Kode untuk karies mahkota bergantung dari keparahan lesi. Terdapat


perbedaan minor diantara tanda-tanda klinis tiap kode, tergantung karakter
permukaan

(apakah terdapat gigi tetangga karies dengan atau tidak

berhubungan dengan restorasi).

Kode

Karies pit dan fisur

Karies permukaan halus


(bukal atau lingual)

Permukaan gigi sehat

Tidak terdapat karies

Anomali perkembangan
(hiperplasia email, fluorosis,
atrisi, abrasi, erosi, stain
intrinsik atau ekstrinsik)

Perubahan klinis awal pada email

Terdapat lesi putih atau


diskolorasi (coklat) pada
pengeringan yang
berkepanjangan pada pit atau
fisur

Perubahan klinis yang jelas pada


email
Terdapat lesi putih atau diskolorasi
(coklat) yang lebih luas dari natural
fisur pada keadaan basah

Kerusakan email terlokalisir karena


karies tanpa keterlibatan dentin

Terdapat lesi putih atau


diskolorasi (coklat) yang lebih
luas dari fisur sehat pada
keadaan basah

Terdapat kehilangan struktur


email pada pit atau fisur tanpa
keterlibatan dentin pada
keadaan kering

Terdapat diskontinuitas
terbatas jika permukaan gigi
ditelusuri menggunakan
explorer berujung bulat

Terdapat bayangan gelap dentin


dengan atau tanpa kerusakan
email terlokalisir

Diskolorasi (abu-abu, biru,


coklat) dentin terlihat pada
keadaan basah

Kavitas jelas dengan keterlibatan


dentin

Lesi putih atau diskolorasi


(coklat) email dengan dentin
yang terlihat jelas

Terdapat kehilangan struktur


pit atau fisur pada keadaan
kering

Dasar kavitas pada dentin dan


jika permukaan gigi ditelusuri
dengan explorer berujung bulat
masuk > 0.5 1 mm
(kedalaman email)

Kavitas luas dengan keterlibatan


dentin

Terdapat kehilangan struktur


gigi dengan kavitas luas dan
lebar, dentin terlihat pada
dasar atau dinding kavitas

Melibatkan setengah atau lebih

Dengan atau tanpa

permukaan gigi dan dapat

keterlibatan marginal

melibatkan pulpa

ridge

Caries Adjacent to Restorations and Sealants (CARS)


Karies sekunder dapat terbagi menjadi 2: lesi luar dan lesi dinding. Proses
lesi luar sama dengan karies mahkota

Prinsip yang digunakan untuk mengembangkan kriteria CARS


Dasar ilmiah karies sekunder tidak sebanyak karies mahkota.

Kode

Caries Adjacent to Restorations and Sealants (CARS)

Permukaan gigi sehat dengan restorasi atau sealant

Perubahan klinis awal pada email

Perubahan klinis yang jelas pada email / dentin dekat batas


restorasi / selant

Karies < 0,5 dengan tanda-tanda kode 2

Karies marginal pada email atau dentin atau sementum dekat


restorasi atau sealant dengan keterlibatan dentin

Kavitas jelas dekat restorasi atau sealant

Kavitas luas

ICDAS Metode Pengkodean 2 Digit


Digit pertama: mengidentifikasi restorasi atau sealant
Digit kedua : kode karies
0

Tanpa karies atau sealent. Digunakan untuk karies mahkota

Sealant sebagian

Sealant seluruhnya

Restorasi sewarna gigi

Amalgam

Mahkota stainless steel

Mahkota atau veneer porcelain atau emas atau PFM

Restorasi rusak atau hilang

Restorasi sementara

96

Permukaan gigi tidak dapat diperiksa, permukaan ekslusi

97

Gigi hilang karena karies

98

Gigi hilang bukan karena karies

99

Gigi tidak erupsi

Karies akar
Terdapat ketidakcukupan data untuk validasi sistem diagnosa karies akar.
Karies pada CEJ sering diobservasi, padahal karies akar dapat terjadi di
seluruh permukaan akar. Warna lesi akar digunakan sebagai indikasi

aktivasi lesi, sehingga lesi akar dibagi menjadi:

Lesi aktif: berwarna kekuningan atau coklat muda

Lesi terhenti : berwarna coklat tua

Kode untuk mendeteksi dan mengklasifikasikan lesi karies diberikan pada


tiap permukaan akar (mesial, distal, fasial, lingual).
Kode
E

Karies Akar
Excluded

Permukaan akar tidak dapat dilihat secara langsung akibat


resesi gingiva

Permukaan

akar

tertutup

kalkulus

(kalkulus

harus

kontinuitas

kontur

dibersihkan sebelum pengkodean)


0

Tidak terdapat diskolorasi karies

Anomali

anatomi

akar

(kehilangan

permukaan akar)
1

Terdapat diskolorasi (lesi aktif atau terhenti)

Tidak terdapat kavitas (kehilangan kontur anatomis < 5 mm)

Terdapat diskolorasi (lesi aktif atau terhenti)

Tidak terdapat kavitas (kehilangan kontur anatomis 5 mm)

Menghasilkan pengkodean untuk karies mahkota, CARS, dan karies


akar

KESIMPULAN

Peneliti atau klinisi dapat memilih tahap perkembangan dan karakteristik


untuk mendiagnosis lesi karies sesuai kebutuhan

Berguna untuk indikator kesehatan mulut

Pengkodean yang dihasilkan diharapkan meningkatkan pengumpulan


data secara nasional atau internasional sehingga memberikan review
secara sistematik

ANALISA PICO

JUDUL

International Caries Detection and Assessment System: A new paradigm


in detection of dental caries
Terdapat perdebatan konsep Cariology dan kebutuhan yang mendesak untuk
menjawab pertanyaan:

Pada tahap apa sebaiknya proses karies diukur?

Problem

Apa definisi untuk tiap tahapan tersebut?

Pendekatan klinis terbaik apa yang digunakan untuk mendeteksi tiap


tahapan tersebut pada permukaan gigi yang berbeda-beda?

I
Intervention
C
Comparative

O
Output

Kerjasama epidemiologi karies dengan percobaan klinis karies

berdasarkan

Evidence Based Dentistry (EBD)


Membandingkan pemeriksaan klinis (visual dan sensasi taktil) pada karies
mahkota (pit dan fissur, permukaan halus), Caries Adjacent to Restorations and
Sealants (CARS), dan karies akar

Diketahui kapan sebaiknya proses karies diukur

Diketahui definisi untuk tiap tahapan tersebut

Ditemukan pendekatan klinis terbaik yang digunakan untuk mendeteksi


tiap tahapan tersebut pada permukaan gigi yang berbeda-beda

Dihasilkan pengkodean untuk karies mahkota (pit dan fisur, permukaan


halus), Caries Adjacent to Restorations and Sealants (CARS), dan karies
akar

JURNAL PENDUKUNG
Medications Impact on Oral Health

Sebastian G.Ciancio, D.D.S


Journal of American Dental Association, volume 135, No.10, 2004 : 1440-1448

Oleh : Tara Prathita

JURNAL
PENDUKUNG

Medications Impact on Oral Health


Sejumlah medikasi (dijual bebas,dengan resep, vitamin dan

LATAR
BELAKANG

mineral, serta herbal) dapat mempengaruhi kesehatan


mulut. Dokter gigi diharapkan dapat menemukan efek
samping dalam rongga mulut dari medikasi yang diberikan
pada pasien

TIPE STUDI

Studi berkisar dari laporan kasus hingga studi random


terkontrol. Namun, mayoritas berdasarkan laporan kasus.
Grup medikasi diklasifikasikan pada beberapa kategori :
a. Agen yang mempengaruhi perilaku (psikotropika)
b. Agen yang mengubah komposisi plak dan pH (obat
mengandung gula, seperti antacid, antifungal, tablet
kunyah)
c. Agen yang mempengaruhi aliran saliva dan pH (obat
antihipertensi, diuretic, angiotensin-converting enzyme

RANGKUMAN

inhibitor, calcium channel blockers, antidepressant,


sedatif, analgesic, antiparkinson, anti alergi, antacid)
xerostomia candidiasis, peningkatan resiko karies
mahkota dan akar, pembentukan plak meningkat
Penelitian evaluasi efek antihipertensi dalam mulut :
2 grup dicocokkan dalam usia, jenis kelamin, jumlah
DMF, dan OH; kehilangan tulang sama pada kedua
grup. Hasil menunjukkan pada grup yang
mengkonsumsi antihipertensi, mengalami xerostomia

dan 60% karies akar lebih besar dari grup control


d. Agen yang mempengaruhi mukosa oral (predisposisi
terjadinya EM dan lesi lichenoid)
e. Agen yang mengubah sensasi pengecapan
(metronidazole, chlorhexidine)
f.

Agen yang menyebabkan angioedema (ACE-inhibitor,


NSAIDS, angiotensin receptor blocker)

g. Agen yang mengubah pigmentasi jaringan mulut


(tetrasiklin, minosiklin)
h. Agen yang menyebabkan perbesaran gingival
(phenytoin, calcium channel blocker)
i.

Agen yang mempengaruhi hemostatis


(NSAID,antikoagulan, antithrombic agent)

j.

Agen yang mempengaruhi tulang alveolar


(kortikosteroid jangka panjang co. predisone
osteoporosis; tetrasiklin dan NSAID menghambat
bone loss

Dokter gigi harus mencatat riwayat medis lengkap sehingga


KESIMPULAN

dapat mengetahui masalah yang berhubungan dengan


medikasi dan efek medikasi pada diagnosis dan rencana
perawatan

Analisa PICO

JUDUL

Medications Impact on Oral Health

Beberapa medikasi (dijual bebas, resep dokter, vitamin&mineral,

Problem

herbal) dapat mempengaruhi kesehatan mulut


Studi berdasarkan laporan kasus. Penelitian bertujuan untuk

I
Intervention

mengevaluasi efek obat antihipertensi dalam mulut. Grup yang


diteliti mengkonsumsi obat antihipertensi, dicocokkan dalam usia,
jenis kelamin, jumlah DMF, dan OH; terdapat kehilangan tulang

Grup kontrol tidak mengkonsumsi obat antihipertensi dan juga

Comparative mengalami kehilangan tulang yang sama dengan grup yang diteliti
O
Output

Hasil menunjukkan pada grup yang mengkonsumsi obat


antihipertensi, mengalami xerostomia dan 60% karies akar lebih
besar dari grup kontrol