Anda di halaman 1dari 41

BAB I

STATUS PASIEN

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. EN

Jenis Kelamin

: Perempuan

Usia

: 26 tahun

Alamat

: Landono

Status Pernikahan

: Sudah menikah

Pekerjaan

: IRT

Pendidikan Terakhir

: SMA

Tanggal Masuk RS

: 18 September 2014

ANAMNESA
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada September 2014 pukul
14.30 WITA.

Keluhan Utama
Keluar darah dari jalan lahir.

Keluhan Tambahan
Nyeri kepala, pusing, nyeri ulu hati, mual, muntah dan penglihatan kabur.

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien GIIPIA0 gravid aterm kiriman Puskesmas Landono, datang ke
Kamar Bersalin RS. Bahteramas Provinsi Sultra dengan keluhan keluar darah
dari jalan lahir sejak 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Menurut pasien,
darah yang keluar berwarna kehitaman dan selalu keluar bersamaan ketika
buang air kecil. Pada awalnya pasien mengalami pusing, penglihatan kabur,
mual dan nyeri ulu hati sejak 7 jam sebelum masuk Rumah Sakit.
Kemudian pasien diukur tekanan darahnya oleh bidan Desa dengan tekanan
darah 150/90 mmHg. Pasien sebelumnya baru mengetahui tekanan darahnya
tinggi selama hamil sejak 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien
mengeluh keluar air-air saat di Rumah Sakit pada pukul 08.55 WITA. Pasien

mengaku tidak sadar saat mengalami kejang. Pasien mengatakan rasa mulesmules, keluar lendir sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien mengaku belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya.
Pasien mengaku tidak memiliki riwayat hipertensi. Riwayat kencing manis,
penyakit jantung, paru, ginjal, maupun alergi terhadap makanan maupun obat
disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga


Ibu pasien mengatakan tidak ada anggota keluarganya yang memiliki
gejala penyakit yang sama seperti pasien. Tidak terdapat riwayat hipertensi,
riwayat kencing manis, penyakit jantung, paru, ginjal maupun alergi terhadap
makanan atau obat di keluarga pasien.

Riwayat Pengobatan
Saat usia kehamilan sekitar 7 bulanan perut pasien pernah diurut oleh
dukun sebanyak 2 kali.

Riwayat Haid
Menarche

: 15 tahun

Dysmenorrhoe

: tidak

Siklus haid

: 28-30 hari

Lama haid

: 6-7 hari

Hari pertama haid terakhir

: 30 Desember 2013

Taksiran persalinan

: 7 Oktober 2014

Riwayat Imunisasi
Tetanus toxoid

: 1 kali

Riwayat Kehamilan
Keha

Aterm/

milan
ke

Berat

Panjang Jenis

Metode

prematur

bayi

bayi

kelam

kelahira persalinan

lahir

in

G1

Tahun

aterm

2013

2,8

48 cm

Lk

Partus

Penolong

Bidan

Normal
G2

Hamil ini

Riwayat Perawatan Antenatal


Pasien rutin melakukan ANC setiap bulan di Posyandu

Riwayat Keluarga Berencana


Pasien tidak pernah menggunakan KB

Riwayat Operasi
Pasien tidak pernah operasi sebelumnya.

Riwayat Kebiasaan dan Sosial Ekonomi


Pasien bersuamikan seorang tukang bengkel. Kesan kondisi sosial ekonomi
kurang.

III. STATUS INTERNA SINGKAT


1.

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

2.

Tanda Vital

3.

a.

Kesadaran

: GCS E4M6V5

b.

Tekanan darah

: 180/100 mmHg

c.

Nadi

: 84x/menit

d.

Suhu

: 37,3 0C

e.

Pernapasan

: 20x/menit

Kepala

a. Bentuk

: normosefali, simetris

b. Rambut

: lebat, warna hitam

c. Mata

: konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil


bulat, isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks

cahaya tidak langsung +/+, eksoftalmus (-),


endoftalmus (-), nistagmus (-).
d. Telinga

: bentuk normal, simetris, lesi atau cairan keluar (-)

e. Hidung

: bentuk normal, deviasi septum (-), sekret (-)

f. Mulut

: bibir merah muda, mukosa mulut basah, halitosis


(-)

4.

Leher

: pembesaran KGB (-), pembesaran thyroid (-)

5.

Jantung

: Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

6.

Paru

: Suara napas vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-)

7.

Abdomen

: Buncit, simetris, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-),

organomegali (-), undulasi (+)


8.

Extremitas

: oedem (-)

IV. STATUS OBSTETRI


Usia gestasi

: GIIPIA0 gravid aterm

Pemeriksaan luar

Inspeksi

: buncit, striae gravidarum (+), linea nigra (+)

Palpasi

Leopold I

: TFU : 2 jbpx

Leopold II

: Kanan

: teraba bagian-bagian kecil janin

Kiri
Leopold III

: teraba bagian keras seperti papan

: teraba satu bagian besar, bulat, keras dan


melenting

Leopold IV

: kepala sudah masuk PAP

TBJ

: 2576 gram

His

:-

Pergerakan janin

: jarang

Auskultasi

: DJJ = 124 x/menit

Pdv

: v/v tak, 2 cm, portio tipis, ket (+), kep HII ,

pelepasan lender dan darah

V.

KRONOLOGIS DI RS BAHTERAMAS
Pukul (05.15)
S : Pasien datang dengan keluhan keluar darah dari jalan lahir sejak +/- 2 jam
SMRS.
O : GCS : E4M5V6
TD

: 180/100 mmHg

HR

: 84 x/menit

RR

: 20 x/menit

: 37,3 oC

TFU : 2 jbpx cm
His

TBJ

: jarang

DJJ

Leopold I

: TFU : 2 jbpx

Leopold II

: Kanan

: 124 x/menit)

: teraba bagian-bagian kecil janin

Kiri
Leopold III

: 2756 gram

: teraba bagian keras seperti papan

: teraba satu bagian besar, bulat, keras dan


melenting

Leopold IV
pdv
A :

: kepala sudah masuk PAP

: v/v tak, 2 cm, portio tipis, ket (+), kep HII.

GIIPIA0 T/H/IU presentasi kepala, partus kala I fase laten dengan


preeklamsia berat.

P : (05.45)
Pasang infus 2 jalur
Jalur I : drips oxytosin 5 IU 8 tpm dinaikkan 4 tetes tiap 30 menit
maksimal 40 tpm.
Jalur II : Infus RL + MgSO4 40% drip 28 tpm
Bolus MgSO4 10 cc/iv
Pasang kateter
Pukul (08.00)
S : Pasien mengeluh pusing.
O : GCS : E4M5V6
TD

: 160/90 mmHg

HR

: 78 x/menit

RR

: 18 x/menit

: 37,3 oC

His

: 3 x 10 (302525)

pdv

: v/v tak, 5 cm, portio tipis, ket (+), kep HII.

DJJ

: 126 x/menit)

A :

GIIPIA0 T/H/IU presentasi kepala, partus kala I fase aktif dengan


preeklamsia berat.

P : Terapi dilanjutkan
Pukul (08.55)
S : Pasien mengeluh keluar air-air.
O : GCS : E4M5V6
TD

: 150/90 mmHg

HR

: 88 x/menit

RR

: 18 x/menit

: 37,3 oC

His

: 4 x 10 (30303030)

DJJ

: 124 x/menit)

pdv

: v/v tak, 9 cm, portio tipis, ket (+), kep HIII.

A :

GIIPIA0 T/H/IU presentasi kepala, partus kala I fase aktif dengan


preeklamsia berat.

P : Terapi dilanjutkan
Pukul (09.00)
S : Pasien mengeluh sakit perut dan rasa ingin BAB
O : GCS : E4M5V6
His

: 4 x 10 (30303030)

pdv

: v/v tak, lengkap, portio tipis, ket (+), kep HIV.

A :

GIIPIA0 T/H/IU presentasi kepala, partus kala I fase aktif dengan


preeklamsia berat.

P : Partus pervaginam
Pukul (09.35)
S : Pasien mulai meneran
O : Bayi lahir spontan, LBK, lilitan 1 kali, pelepasan darah, tidak menangis,
A/S 0
A : PIIA0 dengan preeklamsia berat
P : Jepit tali pusat, potong, lakukan resusitasi bayi, cek fundus, inj. Oxytosin 1
amp/im
Pukul (09.36)
S : Pasien masih mengeluh pusing
O : Tampak storsel keluar bergumpal, placenta lahir tanpa di PTT, kesan
placenta lengkap, perineum ruptur derajat II, perdarahan +/- 200 cc. TD
170/110, Nadi 88 kali/menit. BBL 2800 gram, PBL 47 cm.
A : PIIA0 dengan preeklamsia berat

P : Jahit perineum, Nifedipin 3 x 1, Amoxicilin 3 x 1, Asam Mefenamat 3 x 1,


SF 1 X 1, Lanjut MgSO4 40% drips sampai 24 jam post partum

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Tidak sempat dilakukan.
VII. RESUME
Pasien GIIPIA0 gravid aterm kiriman Puskesmas Landono, datang ke Kamar
Bersalin RS. Bahteramas Provinsi Sultra dengan keluhan keluar darah dari
jalan lahir sejak 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Pusing, penglihatan
kabur, mual dan nyeri ulu hati sejak 7 jam sebelum masuk Rumah Sakit.
Keluar air-air saat di Rumah Sakit pada pukul 08.55 WITA. Pasien
mengatakan rasa mules-mules, keluar lendir sejak 1 hari sebelum masuk
Rumah Sakit. tidak ada riwayat hipertensi sebelumnya, riwayat hipertensi (), riwayat penyakit jantung (-). Pasien rutin mengikuti ANC. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum : tampak sakit sedang,
kesadaran :GCSE4M6V5, tanda vital : tekanan darah: 180/100 mmHg, nadi :
84x/menit, suhu : 37,3 0C, pernapasan : 20x/menit, status obstetri : usia
gestasi : GIIPIA0 gravid aterm, pada pemeriksaan luar : Inspeksi : buncit,
striae gravidarum (+), linea nigra (+), Palpasi : Leopold I : TFU 2 jbpx,
Leopold II : Kanan : teraba bagian-bagian kecil janin, Kiri : teraba bagian
keras seperti papan, Leopold III : teraba satu bagian besar, bulat, keras dan
melenting, Leopold IV : kepala belum masuk PAP, TBJ

: 2576 gram,

His (+) jarang, Pergerakan janin : jarang, Auskultasi : DJJ = 124 x/menit,
pemeriksaan dalam v/v tak, 2 cm, portio tipis, ket (+), kep H II , pelepasan
lendir dan darah. Pukul 09.35 Pasien mulai meneran. Bayi lahir spontan,
LBK, lilitan 1 kali, pelepasan darah, tidak menangis, A/S. Pukul 09.36
Pasien masih mengeluh pusing. Tampak storsel keluar bergumpal, placenta
lahir tanpa di PTT, kesan placenta lengkap, perineum ruptur derajat II,
perdarahan +/- 200 cc. TD 170/110, Nadi 88 kali/menit. BBL 2800 gram,
PBL 47 cm.

VIII. DIAGNOSIS
GIIPIA0 gravid aterm inpartu kala I fase laten + preeklampsia berat + Solusio
Plasenta

IX. PENATALAKSANAAN
Pasang infus 2 jalur
Jalur I : drips oxytosin 5 IU 8 tpm dinaikkan 4 tetes tiap 30 menit
maksimal 40 tpm.
Jalur II : Infus RL + MgSO4 40% drip 28 tpm
Bolus MgSO4 10 cc/iv
Pasang kateter tetap
Partus pervaginam

Planning monitoring

: tanda vital pasien, denyut jantung janin,

kontrol pendarahan

Diagnosis akhir : P1IA0 Partus aterm + Solusio Plasenta + Preeklamsia


Berat

PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

FOLLOW UP
19/9/2014
S : Pasien mengeluh nyeri perut bagian bawah (+), lemas (+), pusing (+)
O : GCS : E4M5V6
TD

: 140/100 mmHg

HR

: 88 x/menit

RR

: 18 x/menit

: 37,3 oC

Kontraksi uterus : (+) Baik


TFU : 1 jari dibawah umbilicus
Perdarahan aktif : (-)
Fluksus

: Darah (+)

A : PIIA0 + Solusio plasenta + PEB


P : Nifedipin 3 x 1, As. Mefenamat 3 x 1, Amoxicillin 3 x 1,Bisacodyl supp II
Observasi kesra ibu dan perdarahan aktif
Anjurkan ibu untuk makan dan minum
20/9/2014
S : Pasien mengeluh nyeri perut bagian bawah (-), lemas (-), pusing (-), BAB
(-), BAK (+).
O : GCS : E4M5V6
TD

: 140/90 mmHg

HR

: 84 x/menit

RR

: 18 x/menit

: 36,7 oC

Kontraksi uterus : (+) Baik


TFU : 2 jari dibawah umbilicus
Perdarahan aktif : (-)
Fluksus

: Darah (+) <<

A : PIIA0 + Solusio plasenta + PEB


P : Terapi lanjut
Observasi kesra ibu dan perdarahan aktif
Anjurkan ibu untuk makan dan minum
21/9/2014
S : Pasien mengeluh nyeri perut bagian bawah (-), lemas (-), pusing (-),BAB
(+), BAK (+).

O : GCS : E4M5V6
TD

: 120/80 mmHg

HR

: 82 x/menit

RR

: 18 x/menit

: 36,2 oC

Kontraksi uterus : (+) Baik


TFU : 3 jari dibawah umbilicus
Perdarahan aktif : (-)
Fluksus

: Darah (+) <<

A : PIIA0 + Solusio plasenta + PEB


P : Boleh pulang

10

BAB II
ANALISA KASUS
Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi 160/110 mmHg
disertai proteinuria +3 dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu.
Tanda lain dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah

Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme, edema /


ablatio retina. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop.

Gangguan Serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme /


edema otak dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena
regangan selaput hati oleh perdarahan / edema atau sakit akibat perubahan
pada lambung.

Edema paru dan sianosis. Edema paru merupakan penyebab utama kematian
pada penderita preeklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini terjadi sebagai
akibat dekompensasio kordis kiri.
Terapi preeklampsia berat menggunakan MgSO4 40% 6 gr dalam 500 cc

larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 gr IV (bolus) dalam kasus ini
terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian
Nifedipin 3 x 10 mg peroral juga efektif pada pasien ini. Setelah bayi lahir
keadaan tekanan darah pasien segera turun. Walaupun tekanan darah pasien sudah
turun namun namun pemberian MgSO4 tetap dilanjutkan hingga 24 jam post
partum untuk mencegah terjadinya kejang yang dapat juga terjadi saat post
partum. Keadaan terakhir baik. Namun bayi lahir tidak menangis dengan apgar
skor 0.
Untuk mengantisipasi preeklamsia pada kehamilan berikutnya ibu dianjurkan
untuk ANC yg lebih teratur pada kehamilan berikutnya, karena dengan ANC yg
baik, ibu dapat mengetahui tanda bahaya pada kehamilannya serta lebih dapat
mempersiapkan mental dan fisik ibu pada waktu persalinan. Pentingnya
perkembangan ANC pada saat umur kehamilan < 20 mg akan membantu

11

menegakkan diagnosa preeklampsi dan menyingkirkan diagnosa banding


hipertensi kronik dalam kehamilan.
Pada pasien ini juga terjadi solusio plasenta. Solusio plasenta adalah
terlepasnya sebagian atau keseluruhan plasenta dari implantasi normalnya setelah
kehamilan 20 minggu dan sebelum janin lahir. Pada pasien ini kemungkinan
terjadi solusio plasenta ringan karena ditemukan perut tidak tegang, namun
ditemukan nyeri tekan, dan adanya riwayat perdarahan pervaginam yang berwarna
kehitaman pada pasien, ibu terlihat anemis, belum adanya tanda renjatan pada
pasien, dan janin masih hidup dengan kondisi baik saat di dalam rahim. Saat
plasenta lahir ditemukan hematoma retroplacenta pada plasenta janin. Hematoma
ini merupakan koagulum atau darah beku di belakang plasenta yang menjadi
pertanda khas solusio plasenta.
Solusio plasenta dimulai dengan terjadinya perdarahan ke dalam desidua
basalis dan terbentuknya hematom subkhorionik yang dapat berasal dari
pembuluh darah miometrium atau plasenta, dengan berkembangnya hematom
subkhorionik terjadi penekanan dan perluasan pelepasan plasenta dari dinding
uterus. Apabila perdarahan sedikit, hematom yang kecil hanya akan mendesak
jaringan plasenta dan peredaran darah utero-plasenter belum terganggu, serta
gejala dan tandanya pun belum jelas. Kejadian baru diketahui setelah plasenta
lahir, yang pada pemeriksaan didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya
dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman. Biasanya perdarahan akan
berlangsung terus menerus karena otot uterus yang meregang oleh kehamilan
tidak mampu berkontraksi untuk menghentikan perdarahan. Akibatnya hematom
subkhorionik akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh
plasenta akan lepas dari dinding uterus. Sebagian darah akan masuk ke bawah
selaput ketuban, keluar melalui vagina atau menembus masuk ke dalam kantong
ketuban, atau mengadakan ekstravasasi di antara otot-otot miometrium.
Solusio plasenta ringan disebut juga ruptura sinus marginalis, dimana
terdapat pelepasan sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah banyak. Apabila
terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitam-hitaman dan sedikit sakit.
Perut terasa agak sakit, atau terus menerus agak tegang. Walaupun demikian,

12

bagian-bagian janin masih mudah diraba. Uterus yang agak tegang ini harus selalu
diawasi, apakah menjadi semakin tegang karena perdarahan yang berlangsung.
Penanganan solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya gejala
klinis. Pada pasien ini terjadi solusio plasenta ringan pada usia kehamilan aterm
maka penanganan yang dilakukan adalah terminasi kehamilan. Terminasi
kehamilan dilakukan dengan amniotomi, infus oksitosin dan jika perlu seksio
sesaria. Amniotomi akan merangsang persalinan dan mengurangi tekanan
intrauterin. Keluarnya cairan amnion juga dapat mengurangi perdarahan dari
tempat implantasi dan mengurangi masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu
yang mungkin akan mengaktifkan faktor-faktor pembekuan dari hematom
subkhorionik. Persalinan juga dapat dipercepat dengan infus oksitosin yang
memperbaiki kontraksi uterus.
Persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio
plasenta. Pasien ini dating dengan bukaan 2 cm, solusio plasenta ringan, serta
tidak ada kontraindikasi persalinan pervaginan jadi dapat dicoba terlebih dahulu
persalinan pervaginam dengan melakukan akselerasi. Hasilnya pun berakhir baik
dimana bayi dapat dilahirkan secara pervaginam.

13

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 2.1 DEFINISI PREEKLAMPSIA


Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. Definisi klasik preeklampsia
meliputi tiga elemen, yaitu onset baru hipertensi pada wanita yang sebelumnya
normotensif, onset baru proteinuria (pada urinalisis bersih tanpa infeksi traktus
urinarius), dan onset baru edema yang bermakna (Pangemanan, 2002).

1.2 KLASIFIKASI PREEKLAMSIA


1. Preeklamsia Ringan
Timbulnya hipertensi 140/90 mmHg sampai < 160/110 mm Hg yang
disertai proteinuria (0,3 gr / dalam 24 jam atau secara kualitatif (+) dan
atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu.
2

Preeklamsia Berat
Timbulnya hipertensi 160 /110 mmHg disertai proteinuria (> 5 gram /
24 jam atau kualitatif ( +++ ) dan atau edema pada kehamilan setelah 20
minggu.

1.3 INSIDEN DAN FAKTOR RESIKO PREEKLAMPSIA


Angka kejadian preeklampsia dan eklampsia adalah 6%-8% di antara
seluruh wanita hamil di beberapa rumah sakit di Indonesia angka ini sangat
bervariasi seperti yang terlihat pada tabel dibawah ini (Roeshadi, 2006) :

14

Tabel 1. Angka Kejadian Preeklampsia dan Eklampsia di Beberapa Rumah Sakit


di Indonesia
Tahun

Rumah Sakit

Persent (%)

Penulis

1993 1997

RSPM

1996 1997

12 Rumah Sakit

1995 1998

RSHS

13,0

Maizia

2000 2002

RSHAM-RSPM

7,0

Girsang E

2002

RSCM

9,17

Priyatini

5,75

Simanjuntak J

0,8 14

Tribawono A

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya
preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang
mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi:
1. Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau
riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko
terjadinya preeklampsia
2. Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat
(blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya
preeklampsia Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur
kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu
muda atau terlalu tua
3. Kegemukan
4. Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang
mempuyai bayi kembar atau lebih
5. Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu
sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut
meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati
seperti reumatik arthritis atau lupus

15

2.1 ETIOLOGI PREEKLAMPSIA


Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/eklampsia masih
belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari
kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases
of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain (Sudhaberata, 2001) :
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia/eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,
sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan
normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian
akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin
III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan
tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan
kerusakan endotel.
2. Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi
pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan
pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak
sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM
mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada
penderita preeklampsia/eklampsia :
a. Beberapa wanita dengan preeklampsia/eklampsia mempunyai komplek
imun dalam serum
b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada
preeklampsia/eklampsia diikuti dengan proteinuri.
3. Peran Faktor Genetik/Familial
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian
preeklampsia/eklampsia antara lain :
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

16

b. Terdapatnya

kecendrungan

meningkatnya

frekwensi

preeklampsia/eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita


preeklampsia/eklampsia.
c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi preeklampsia/eklampsia pada
anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar
mereka.
4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

2.2 PATOFISIOLOGI PREEKLAMPSIA


Saat ini terdapat empat hipotesa yang mendasari patogenesa dari
preeklampsia, sebagai berikut (Roeshadi, 2006) :
1. Iskemia Plasenta
Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi
ke arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta.
2. Mal Adaptasi Imun
Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel
tropoblast pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh
pembentukan sitokin, enzim proteolitik, dan radikal bebas.
3. Genetic Inprenting
Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif
tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi
mungkin tergantung pada genotip janin.
4. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity
Preventing Activity (TxPA)
Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak
non-esterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin
yang rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari
jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin
sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi
TxPA maka efek toksik dari VLDL akan muncul. Dalam perjalanannya

17

keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri, tetapi kadang saling berkaitan
dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia plasenta.

2.3 GAMBARAN KLINIS PREEKLAMPSIA


Biasanya tanda-tanda preeklampsia timbul dalam urutan: pertambahan berat
badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada
preeklampsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subjektif. Pada preeklampsia
berat didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan
kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini
sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk
bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun meningkat lebih tinggi, edema
menjadi lebih umum, dan proteinuria bertambah banyak (Yayan Akhyar Israr,
2007).
Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga
kehamilan. Gejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga
terapi definitifnya mengakhiri kehamilan. Preeklampsia dapat berakibat buruk
baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya. Komplikasi pada ibu berupa
sindroma HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelet), edema paru,
gangguan ginjal, perdarahan, solusio plasenta bahkan kematian ibu. Komplikasi
pada bayi dapat berupa kelahiran premature, gawat janin, berat badan lahir rendah
atau intra uterine fetal death (IUFD).

2.4 DIAGNOSIS PREEKLAMPSIA


Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan
mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Pada umumnya diagnosis preeklampsia
didasarkan atas adanya dua dari trias tanda utama: hipertensi, edema, dan
proteinuria. Adanya satu tanda harus menimbulkan kewaspadaan oleh karena
cepat tidaknya penyakit meningkat tidak dapat diramalkan, dan bila eklamsia
terjadi maka prognosis bagi ibu dan janin menjadi jauh lebih buruk (Yayan
Akhyar Israr, 2007)..

18

Diferensial diagnosis antara preeklamsia dengan hipertensi menahun atau


penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesukaran. Pada hipertensi menahun,
adanya tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada hamil muda, atau 6
bulan postpartum akan sangat berguna untuk membuat diagnosis. Pemeriksaan
funduskopi juga berguna karena perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada
preeklampsia, kelainan tersebut biasanya menunjukkan hipertensi menahun.
Untuk diagnosis penyakit ginjal saat timbulnya proteinuria banyak menolong.
Proteinuria pada preeklampsia jarang timbul sebelum triwulan ketiga, sedangkan
pada penyakit ginjal timbul lebih dahulu (Yayan Akhyar Israr, 2007).

2.5 PENATALAKSANAAN PREEKLAMPSIA


Preeklamsia Ringan
1. Rawat Jalan

Cukup istirahat (berbaring/tidur miring).

Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam). Diet yang mengandung 2
gram natrium atau 4 6 gram NaCl.

Diet cukup diberikan protein, rendah karbohidrat, lemak, garam


secukupnya, dan roboransia prenatal.

Tidak perlu diberikan obat-obat diuretik, antihipertensi, dan sedatif.

Dilakukan pemeriksaan lab., Hb, hematokrit, fungsi hati urin


lengkap, dan fungsi ginjal.

2. Rawat Inap
a. Kriteria rawat inap :

Bila dalam pengobatan 2 minggu tidak ada perbaikan

Cenderung menuju gejala pre-eklampsia berat

Hasil pemeriksaan kesejahteraan janin meragukan atau jelek


(USG)

b. Pengobatan / evaluasi selama rawat inap :

Tirah baring

Pemeriksaan laboratorium : Hb, hematokrit, urine lengkap,


asam urat darah, trombosit, fungsi hati, fungsi ginjal.
19

c. Konsultasi dengan Bagian lain :

SMF Mata

SMF Penyakit Dalam

SMF Penyakit Jantung, dll

d. Evaluasi hasil pengobatan

Pemeriksaan kesejahteraan janin ( fetal well being )

Bila jelek

: Terminasi kehamilan

Bila ragu

: Ulangi pemeriksaan kesejahteraan janin

Bila baik

- Usia kehamilan < 37 minggu

Bila tensi normal, persalinan ditunggu sampai aterm.

Bila tensi turun tetapi tidak mencapai normal,


kehamilan dapat diakhiri pada umur kehamilan > 37
minggu.

- Usia kehamilan 37 minggu

Bila tensi normal, persalinan ditunggu sampai inpartu.

Bila tensi tidak mencapai normal dilakukan terminasi.

- Cara persalinan

Pervaginam bila tidak ada kontra indikasi

Bila

perlu

mempercepat

kala

II

(Ekstraksi

Vakum/Forseps)

Preeklamsia Berat
Perawatan Konservatif
1. Pengobatan dilakukan di Kamar Bersalin / Ruang Isolasi
a. Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri)
b. 5 % Ringer-dextrose atau cairan garam faali jumlah tetesan: < 125 cc/jam
atau Infus Dekstrose 5 % yang tiap liternya diselingi dengan infuse RL
(60-125 cc/jam) 500 cc.
c. Pasang kateter tetap
d. Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat ( MgSo4 )

20

Langsung berikan loading dose MgSO4 4 g/jam IV (40 % dalam 10 cc)


selama 15 menit.

Maintenance dose: Diberikan infuse dalam Ringer/6 jam; atau


diberikan 4 atau 5 gram i.m. Selanjutnya dosis pemeliharaan diberikan
4 gram i.m. tiap 4-6 jam.

Magnesium sulfat dihentikan bila: ada tanda-tanda intoksikasi, setelah


24 jam pascapersalinan atau 24 am setelah kejang berakhir.

Syarat syarat pemberian MgSO4 :


1) Harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu Calcium Glukonas
10% (1 gr dalam 10 cc) diberikan IV pelan (3 menit)
2) Refleks patella (+) kuat
3) Frekuensi pernafasan > 16 X / menit

e. Pemberian anti hipertensi


Lini pertama: nifedipin (dosis 10 20 mg per oral, ulangi setelah 30
menit; maksimum 120 mg dalam 24 jam. Nifedipin harus diberikan per
oral tidak boleh diberikan secara sublingual.
Lini kedua: sodium nitroprusside: 0,25 ug i.v./kg/menit, infus;
ditingkatkan 0,25 ug i.v./kg/5 menit, diazokside: 30 60 mg i.v./5 menit;
atau i.v. infus 10 mg/menit/dititrasi (Muh. Dikman Angsar, 2009).
f. Pemeriksaan Laboratorium

Hb, Trombosit, Hematokrit, Asam Urat

Urine lengkap dan produksi urine 24 jam

Fungsi hati

Fungsi ginjal

g. Konsultasi

SMF . Penyakit Dalam

SMF . Mata

SMF . Jantung, dll.

21

2. Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap di Kamar Bersalin


a. Tirah Baring
b. Medikamentosa

Nifedipin 3 x 10 mg (po).

Roboransia

c. Pemeriksaan Laboratorium :

Hb, Trombosit, Hematokrit, asam urat

Urine lengkap dan produksi urine 24 jam

Fungsi hati

Fungsi Ginjal

d. Diet biasa
e. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (KTG / USG)
3. Perawatan Konservatif dianggap gagal bila :
a. Adanya tanda-tanda Impending Eklampsia ( keluhan subyektif )
b. Penilaian kesejahteraan janin jelek
c. Kenaikan tekanan darah progresif
d. Adanya Sindroma HELLP
e. Adanya kelainan fungsi ginjal
4. Perawatan konservatif dianggap berhasil bila : penderita sudah mencapai
perbaikan dengan tanda-tanda pre eklampsia ringan dan perawatan dilanjutkan
sekurang-kurangnya selama 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang.
5. Bila perawatan konservatif gagal dilakukan terminasi.
a. Induksi persalinan dengan drips Oksitosin bila

Kesejahteraan janin baik

Skor pelvik (Bishop) 5

b. Operasi Seksio Sesarea bila

Kesejahteraan janin jelek

Skor pelvik ( Bishop ) < 5

22

SOLUSIO PLASENTA
2.2.1 DEFINISI SOLUSIO PLASENTA
Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau keseluruhan plasenta dari
implantasi normalnya (korpus uteri) setelah kehamilan 20 minggu dan sebelum
janin lahir (Slava; 2006). Cunningham dalam bukunya mendefinisikan solusio
plasenta sebagai separasi prematur plasenta dengan implantasi normalnya korpus
uteri sebelum janin lahir (Cunningham, 2001). Jika separasi ini terjadi di bawah
kehamilan 20 minggu maka mungkin akan didiagnosis sebagai abortus imminens
(Yayan Akhyar Israr, 2007).Sedangkan Abdul Bari Saifuddin dalam bukunya
mendefinisikan solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat
implantasi normalnya sebelum janin lahir, dan definisi ini hanya berlaku apabila
terjadi pada kehamilan di atas 22 minggu atau berat janin di atas 500 gram.

2.2.2 KLASIFIKASI SOLUSIO PLASENTA


a. Trijatmo Rachimhadhi membagi solusio plasenta menurut derajat pelepasan
plasenta (Yayan Akhyar Israr: 2007):
1. Solusio plasenta totalis, plasenta terlepas seluruhnya.
2. Solusio plasenta partialis, plasenta terlepas sebagian.
3. Ruptura sinus marginalis, sebagian kecil pinggir plasenta yang terlepas.

23

b. Pritchard JA membagi solusio plasenta menurut bentuk perdarahan (Pritchard,


2001) :
1. Solusio plasenta dengan perdarahan keluar
2. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi, yang membentuk
hematoma retroplacenter
3. Solusio plasenta yang perdarahannya masuk ke dalam kantong amnion .
c. Cunningham dan Gasong masing-masing dalam bukunya mengklasifikasikan
solusio plasenta menurut tingkat gejala klinisnya, yaitu (Cunningham, 2001):
1. Ringan : perdarahan kurang 100-200 cc, uterus tidak tegang, belum ada
tanda renjatan, janin hidup, pelepasan plasenta kurang 1/6 bagian
permukaan, kadar fibrinogen plasma lebih 150 mg%.
2. Sedang : Perdarahan lebih 200 cc, uterus tegang, terdapat tanda pre renjatan,
gawat janin atau janin telah mati, pelepasan plasenta 1/4-2/3 bagian
permukaan, kadar fibrinogen plasma 120-150 mg%.
3. Berat : Uterus tegang dan berkontraksi tetanik, terdapat tanda renjatan, janin
mati, pelepasan plasenta bisa terjadi lebih 2/3 bagian atau keseluruhan.

2.2.3 EPIDEMIOLOGI SOLUSIO PLASENTA


Insiden solusio plasenta bervariasi, antara 0,2-2,4 % dari seluruh kehamilan.
Literatur lain menyebutkan insidennya 1 dalam 77-89 persalinan, dan bentuk
solusio plasenta berat 1 dalam 500-750 persalinan. Slava dalam penelitiannya
melaporkan insidensi solusio plasenta di dunia adalah 1% dari seluruh kehamilan.
Di sini terlihat bahwa tidak ada angka pasti untuk insiden solusio plasenta, karena
adanya perbedaan kriteria dalam menegakkan diagnosis (Slava, 2006). Di
Parkland Memorial Hospital terjadi 1 kasus dalam 500 persalinan. Tetapi seiring
dengan penurunan frekuensi ibu dengan paritas tinggi, terjadi pula penurunan
kasus solusio plasenta menjadi 1 dalam 750 persalinan (Cunningham, 2001).
Menurut hasil penelitian yang dilakukan Deering didapatkan 0,12% dari semua

24

kejadian solusio plasenta di Amerika Serikat menjadi sebab kematian bayi.


Penelitian retrospektif yang dilakukan oleh Ducloy di Swedia melaporkan dalam
894.619 kelahiran didapatkan 0,5% terjadi kasus solusio plasenta (Ducloy, 2005).
Cunningham di Amerika Serikat melakukan penelitian pada 763 kasus
kematian ibu hamil yang disebabkan oleh perdarahan. Hasilnya dapat dilihat pada
tabel berikut :

Pada tabel diatas dapat dilihat bahwa solusio plasenta menempati tempat
pertama sebagai penyebab kematian ibu hamil yang disebabkan oleh perdarahan
dalam masa kehamilan (Cunningham, 2001). Di Rumah Sakit Umum Pusat Cipto
Mangunkusumo (RSUPCM) Jakarta didapat angka 2% atau 1 dalam 50
persalinan. Antara tahun 1968-1971 solusio plasenta terjadi pada kira-kira 2,1%
dari seluruh persalinan, yang terdiri dari 14% solusio plasenta sedang dan 86%
solusio plasenta berat. Solusio plasenta ringan jarang didiagnosis, mungkin karena
penderita terlambat datang ke rumah sakit atau tanda-tanda dan gejalanya terlalu
ringan sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun dokternya (Yayan
Akhyar Israr, 2007).Sedangkan penelitian yang dilakukan Suryani di RSUD. DR.
M. Djamil Padang dalam periode 2002-2004 dilaporkan terjadi 19 kasus solusio
plasenta dalam 4867 persalinan (0,39%) atau 1 dalam 256 persalinan.

2.2.4 ETIOLOGI SOLUSIO PLASENTA


Etiologi tidak jelas, satu-satunya hubungan yang relevan adalah multipara.
Penyakit hipertensi pada kehamilan disertai abruption placentae pada kira-kira 15

25

persen kasus, tetapi tidak jelas apakah hipertensi merupakan faktor etiologinya
(Derek Llewllyn, 2002.
Penyebab primer solusio plasenta belum diketahui secara pasti, namun ada
beberapa kondisi yang menjadi predisposisi (Cunningham, 2001; Pritchard, 2001)
:
1. Hipertensi kronis dan preeklamsia
2. Bertambahnya usia dan paritas ibu
3. Trauma
4. Merokok dan penggunaan kokain
5. Dekompresi uterus yang mendadak
6. Tekanan pada vena kava inferior karena pembesaran uterus.
7. Pernah mengalami solusio plasenta pada kehamilan sebelumnya.
8. Anomali uterus atau tumor uterus
9. Malnutrisi/defisiensi gizi.
Para ahli juga mengemukakan teori mengenai penyebab solusio plasenta :
Akibat turunnya tekanan darah secara tiba-tiba oleh spasme dari arteri yang
menuju ke ruangan interviller, maka terjadilah anoksemia dari jaringan bagian
distalnya. Sebelum menjadi nekrosis, spasme hilang dan darah kembali ke dalam
intervili, namun pembuluh darah distal tadi sudah sedemikian rapuh sehingga
mudah pecah, kemudian terbentuk hematoma yang lambat laun melepaskan
plasenta dari rahim. Darah yang berkumpul di belakang plasenta disebut
hematoma retroplacenter (Ducloy, 2005).
Beberapa faktor yang berhubungan dengan terjadinya solusio plasenta :
1. Faktor kardio-reno-vaskuler

26

Glomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan


eklamsia. Pada penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada
separuh kasus solusio plasenta berat, dan separuh dari wanita yang hipertensi
tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik, sisanya hipertensi yang
disebabkan oleh kehamilan. Disini terlihat solusio plasenta cenderung
berhubungan dengan adanya hipertensi pada ibu (Pritchard, 2001).
2. Faktor trauma
- Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli.
- Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang
banyak/bebas, versi luar atau pertolongan persalinan.
- Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain.
Dari penelitian yang dilakukan Slava di Amerika Serikat diketahui bahwa trauma
yang terjadi pada ibu (kecelakaan, pukulan, jatuh, dan lain-lain) merupakan
penyebab 1,5-9,4% dari seluruh kasus solusio plasenta. Di RSUPCM dilaporkan
1,2% kasus solusio plasenta disertai trauma (Yayan Akhyar Israr: 2007).
3. Faktor paritas ibu
Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Holmer mencatat
bahwa dari 83 kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada
wanita multipara dan 18 pada primipara. Pengalaman di RSUPCM menunjukkan
peningkatan kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu dengan paritas tinggi. Hal ini
dapat diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan
endometrium.
4. Faktor usia ibu
Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPCM dilaporkan bahwa terjadinya
peningkatan kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. Hal
ini dapat diterangkan karena makin tua umur ibu, makin tinggi frekuensi
hipertensi menahun (Yayan Akhyar Israr: 2007).

27

5. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio


plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung
leiomioma (Pritchard, 2001).
6. Faktor pengunaan kokain
Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan
pelepasan katekolamin, yang mana bertanggung jawab atas terjadinya vasospasme
pembuluh darah uterus dan dapat berakibat terlepasnya plasenta. Namun,
hipotesis ini belum terbukti secara definitif. Angka kejadian solusio plasenta pada
ibu-ibu penggunan kokain dilaporkan berkisar antara 13-35% (Deering, 2005).
7. Faktor kebiasaan merokok
Ibu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio
plasenta sampai dengan 25% pada ibu yang merokok 1 (satu) bungkus per hari.
Ini dapat diterangkan pada ibu yang perokok plasenta menjadi tipis, diameter
lebih luas dan beberapa abnormalitas pada mikrosirkulasinya (Maryuni, 2007).
Deering dalam penelitiannya melaporkan bahwa resiko terjadinya solusio plasenta
meningkat 40% untuk setiap tahun ibu merokok sampai terjadinya kehamilan
(Deering, 2005).
8. Riwayat solusio plasenta sebelumnya
Hal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat solusio
plasenta adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini pada kehamilan berikutnya
jauh lebih tinggi dibandingkan dengan ibu hamil lainnya yang tidak memiliki
riwayat solusio plasenta sebelumnya (Pritchard, 2001, Slava, 2006, Deering,
2005).
9. Pengaruh lain, seperti anemia, malnutrisi/defisiensi gizi, tekanan uterus pada
vena cava inferior, dan lain-lain.

28

2.2.5 PATOGENESIS SOLUSIO PLASENTA


Solusio plasenta dimulai dengan terjadinya perdarahan ke dalam desidua
basalis dan terbentuknya hematom subkhorionik yang dapat berasal dari
pembuluh darah miometrium atau plasenta, dengan berkembangnya hematom
subkhorionik terjadi penekanan dan perluasan pelepasan plasenta dari dinding
uterus (Cunningham, 2001; Pritchard, 2001)

Apabila perdarahan sedikit, hematom yang kecil hanya akan mendesak


jaringan plasenta dan peredaran darah utero-plasenter belum terganggu, serta
gejala dan tandanya pun belum jelas. Kejadian baru diketahui setelah plasenta
lahir, yang pada pemeriksaan didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya
dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman. Biasanya perdarahan akan
berlangsung terus menerus karena otot uterus yang meregang oleh kehamilan
tidak mampu berkontraksi untuk menghentikan perdarahan. Akibatnya hematom
subkhorionik akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh
plasenta akan lepas dari dinding uterus. Sebagian darah akan masuk ke bawah
selaput ketuban, keluar melalui vagina atau menembus masuk ke dalam kantong
ketuban, atau mengadakan ekstravasasi di antara otot-otot miometrium. Apabila
ekstravasasinya berlangsung hebat akan terjadi Uterus Couvelaire, dimana
seluruh permukaan uterus akan tampak bercak kebiruan atau berwarna ungu.
Uterus seperti ini akan terasa sangat tegang dan nyeri dan akan mengganggu
kontraktilitas uterus setelah bayi dilahirkan sebagai akibatnya akan terjadi
perdarahan post partum yang hebat (Pritchard, 2001)

29

Akibat kerusakan miometrium dan bekuan retroplasenter adalah pelepasan


tromboplastin yang banyak ke dalam peredaran darah ibu, sehingga berakibat
pembekuan intravaskuler dimana-mana yang akan menghabiskan sebagian besar
persediaan fibrinogen. Akibatnya ibu jatuh pada keadaan hipofibrinogenemia.
Pada keadaan hipofibrinogenemia ini terjadi gangguan pembekuan darah yang
tidak hanya di uterus, tetapi juga pada alat-alat tubuh lainnya.

2.2.6 GAMBARAN KLINIS SOLUSIO PLASENTA


Gambaran

klinis

dari

kasus-kasus

solusio

plasenta

diterangkan

atas

pengelompokannya menurut gejala klinis (Cunningham,2001) :


1. Solusio plasenta ringan
Solusio plasenta ringan ini disebut juga ruptura sinus marginalis, dimana
terdapat pelepasan sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah banyak. Apabila
terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitam-hitaman dan sedikit sakit.
Perut terasa agak sakit, atau terus menerus agak tegang. Walaupun demikian,
bagian-bagian janin masih mudah diraba. Uterus yang agak tegang ini harus selalu
diawasi, apakah menjadi semakin tegang karena perdarahan yang berlangsung.
Salah satu tanda yang menimbulkan kecurigaan adanya solusio plasenta ringan ini
adalah

perdarahan

pervaginam

yang

berwarna

kehitamhitaman

(Cunningham,2001).
2. Solusio plasenta sedang
Dalam hal ini plasenta telah terlepas lebih dari seperempatnya, tetapi belum
duapertiga luas permukaan. Tanda dan gejala dapat timbul perlahan-lahan seperti
solusio plasenta ringan, tetapi bisa juga secara mendadak dengan gejala sakit perut
terus menerus, yang tidak lama kemudian disusul dengan perdarahan pervaginam.
Walaupun perdarahan pervaginam dapat sedikit, tetapi perdarahan sebenarnya
mungkin telah mencapai 1000 ml. Ibu mungkin telah jatuh kedalam syok,
demikian pula janinnya jika masih hidup mungkin telah berada dalam keadaan
gawat. Dinding uterus teraba tegang terus-menerus dan nyeri tekan sehingga

30

bagian-bagian janin sukar untuk diraba. Apabila janin masih hidup, bunyi jantung
sukar didengar. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah
terjadi, walaupun hal tersebut lebih sering terjadi pada solusio plasenta berat
(Cunningham,2001).
3. Solusio plasenta berat
Plasenta telah terlepas lebih dari sepertiga permukaannnya. Terjadi sangat
tibatiba. Biasanya ibu telah jatuh dalam keadaan syok, dan janinnya telah
meninggal. Uterusnya sangat tegang seperti papan, dan sangat nyeri. Perdarahan
pervaginam tampak tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, malahan perdarahan
pervaginam mungkin saja belum sempat terjadi. Pada keadaan- keadaan di atas
besar kemungkinan telah terjadi kelainan pada pembekuan darah dan
kelainan/gangguan fungsi ginjal (Cunningham,2001).
Perdarahan pada solusio plasenta sebenarnya lebih berbahaya daripada
plasenta previa oleh karena pada kejadian tertentu perdarahan yang tampak keluar
melalui vagina hampir tidak ada atau tidak sebanding dengan perdarahan yang
berlangsung internal yang sangat banyak. Penampakan yang mengecoh inilah
sebenarnya yang membuat solusio plasenta lebih berbahaya karena dalam keadaan
yang demikian seringkali perkiraan jumlah darah yang telah keluar sukar
diperhitungkan, padahal janin telah mati dan ibu berada dalam keadaan syok.
Gejala dan tanda solusio plasenta sangat beragam, sehingga sulit menegakkan
diagnosisnya dengan cepat. Dari penelitian oleh Hard dan kawan-kawan diketahui
bahwa 15% dari kasus solusio plasenta didiagnosis dengan persalinan premature
idiopatik, sampai kemudian terjadi gawat janin, perdarahan hebat, kontraksi uterus
yang hebat, hipertoni uterus yang menetap, gejala-gejala ini dapat ditemukan
sebagai gejala tunggal, tapi lebih sering berupa gejala kombinasi (Cunningham,
2001).

31

2.2.7 KOMPLIKASI SOLUSIO PLASENTA


Komplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnya
plasenta yang terlepas, usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung.
Komplikasi yang dapat terjadi pada ibu :
1. Syok perdarahan
Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak
dapat dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila persalinan
telah selesai sekalipun, penderita belum bebas dari perdarahan postpartum karena
kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala III dan
adanya kelainan pada pembekuan darah. Pada solusio plasenta berat keadaan syok
sering tidak sesuai dengan proporsi perdarahan yang terlihat (Cunningham,2001;
Pritchard, 2001; Deering, 2005).
Titik akhir dari hipotensi yang persisten adalah asfiksia, karena itu pengobatan
segera ialah pemulihan defisit volume intravaskuler secepat mungkin. Angka
kematian dan kesakitan ibu tertinggi terjadi pada solusio plasenta berat. Meskipun
kematian dapat terjadi akibat nekrosis hipofifis dan gagal ginjal, tapi mayoritas
kematian disebabkan syok perdarahan dan penimbunan cairan yang berlebihan.
Tekanan darah tidak merupakan petunjuk banyaknya perdarahan, karena
vasospasme akibat perdarahan akan meninggikan tekanan darah. Pemberian terapi
cairan bertujuan mengembalikan stabilitas hemodinamik dan mengkoreksi
keadaan koagulopathi. Untuk tujuan ini pemberian darah segar adalah pilihan
yang ideal, karena pemberian darah segar selain dapat memberikan sel darah
merah juga dilengkapi oleh platelet dan faktor pembekuan.
2. Gagal ginjal
Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering pada solusio plasenta, pada
dasarnya disebabkan hipovolemia oleh karena perdarahan. Biasanya terjadi
nekrosis tubuli ginjal yang mendadak, yang umumnya masih dapat ditolong
dengan penanganan yang baik. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan
pembekuan intravaskuler. Oliguri dan proteinuri akan terjadi akibat nekrosis

32

tubuli atau korteks ginjal mendadak. Oleh karena itu oliguria hanya dapat
diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan
pada solusio plasenta berat. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah
yang hilang secukupnya, pemberantasan infeksi, atasi hipovolemia, secepat
mungkin menyelesaikan persalinan dan mengatasi kelainan pembekuan darah
(Cunningham, 2001).
3. Kelainan pembekuan darah
Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh
hipofibrinogenemia. Dari penelitian yang dilakukan oleh Wirjohadiwardojo di
RSUPCM dilaporkan kelainan pembekuan darah terjadi pada 46% dari 134 kasus
solusio plasenta yang ditelitinya.
Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450
mg%, berkisar antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen plasma kurang dari
100 mg% maka akan terjadi gangguan pembekuan darah (Cunningham, 2001).
Mekanisme gangguan pembekuan darah terjadi melalui dua fase (Slava, 2006):
a. Fase I
Pada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, venule) terjadi pembekuan
darah, disebut disseminated intravasculer clotting. Akibatnya ialah peredaran
darah kapiler (mikrosirkulasi) terganggu. Jadi pada fase I, turunnya kadar
fibrinogen disebabkan karena pemakaian zat tersebut, maka fase I disebut juga
coagulopathi consumptive. Diduga bahwa hematom subkhorionik mengeluarkan
tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravaskuler tersebut. Akibat
gangguan mikrosirkulasi dapat mengakibatkan syok, kerusakan jaringan pada
alat-alat yang penting karena hipoksia dan kerusakan ginjal yang dapat
menyebabkan oliguria/anuria (Slava, 2006).
b. Fase II
Fase ini sebetulnya fase regulasi reparatif, yaitu usaha badan untuk membuka
kembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan
fibrinolisis. Fibrinolisis yang berlebihan, lebih menurunkan lagi kadar fibrinogen

33

sehingga terjadi perdarahan patologis (Maryuni, 2005). Kecurigaan akan adanya


kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium,
namun di klinik pengamatan pembekuan darah merupakan cara pemeriksaan yang
terbaik. Karena pemeriksaan laboratorium lainnya memerlukan waktu terlalu
lama, sehingga hasilnya tidak mencerminkan keadaan penderita saat itu
(Cunningham, 2001).
4. Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire)
Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahim dan
di bawah perimetrium kadang-kadang juga dalam ligamentum latum. Perdarahan
ini menyebabkan gangguan kontraktilitas uterus dan warna uterus berubah
menjadi biru yang biasa disebut Uterus couvelaire. Tapi apakah uterus ini harus
diangkat atau tidak tergantung pada kesanggupannya menghentikan perdarahan
(Suryani, 2004). Komplikasi yang dapat terjadi pada janin (Slava, 2006; Deering,
2005; Ducloy, 2005) :
1. Fetal distress dan gangguan pertumbuhan/perkembangan
2. Hipoksia dan anemia
3. Kematian

2.2.8 DIAGNOSIS SOLUSIO PLASENTA


Keluhan dan gejala pada solusio plasenta dapat bervariasi cukup luas. Sebagai
contoh, perdarahan eksternal bisa banyak sekali, meskipun pelepasan plasenta
belum begitu luas sehingga menimbulkan efek langsung pada janin, atau dapat
juga terjadi perdarahan eksternal tidak ada, tetapi plasenta sudah terlepas
seluruhnya dan janin meninggal sebagai akibat langsung dari keadaan ini. Solusio
plasenta dengan perdarahan tersembunyi mengandung ancaman bahaya yang jauh
lebih besar bagi ibu, hal ini bukan saja terjadi akibat kemungkinan koagulopati
yang lebih tinggi, namun juga akibat intensitas perdarahan yang tidak diketahui
sehingga pemberian transfusi sering tidak memadai atau terlambat (2,3). Menurut
penelitian retrospektif yang dilakukan Hurd dan kawan-kawan pada 59 kasus

34

solusio plasenta dilaporkan gejala dan tanda pada solusio plasenta (Cunningham,
2001; Pritchard, 2001) :

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa perdarahan pervaginam merupakan


gejala atau tanda terbanyak dari kasus solusio plasenta. Berdasarkan kepada
gejala-gejala dan tanda-tanda yang terdapat pada solusio plasenta klasik umumnya
tidak sulit menegakkan diagnosis, tapi tidak demikian halnya pada bentuk solusio
plasenta sedang dan ringan. Solusio plasenta klasik mempunyai ciri-ciri nyeri
yang hebat pada perut yang datangnya cepat disertai uterus yang tegang terus
menerus seperti papan, penderita menjadi anemia dan syok, denyut jantung janin
tidak terdengar dan palpasi perut sulit meraba bagian-bagian janin (Yayan Akhyar
Israr, 2007).
Prosedur pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis solusio plasenta
antara lain:
1. Anamnesis
- Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien dapat melokalisir
tempat mana yang paling sakit.
- Perdarahan pervaginam yang sifatnya bisa hebat dan tiba tiba (non-recurrent)
terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah yang berwarna kehitaman .
- Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak
tidak bergerak lagi).
-

Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, mata berkunang-kunang. Ibu


terlihat anemis yang tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar pervaginam.

35

- Kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.
2. Inspeksi
- Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.
- Pucat, sianosis dan berkeringat dingin.
- Terlihat darah keluar pervaginam (tidak selalu).
3. Palpasi
- Fundus uteri (TFU) tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.
- Uterus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden
uterus) baik waktu his maupun di luar his.
- Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas.
- Bagian-bagian janin sulit dikenali, karena perut (uterus) tegang.
4. Auskultasi
Sulit dilakukan karena uterus tegang, bila denyut jantung terdengar biasanya di
atas 140, kemudian turun di bawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang
terlepas lebih dari sepertiga.
5. Pemeriksaan dalam
- Serviks dapat telah terbuka atau masih tertutup.
- Kalau sudah terbuka maka ketuban dapat teraba menonjol dan tegang, baik
sewaktu his maupun di luar his.
- Apabila ketuban sudah pecah dan plasenta sudah terlepas seluruhnya, plasenta
ini akan turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus
placenta, ini sering meragukan dengan plasenta previa.

36

6. Pemeriksaan umum
- Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita
penyakit vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh dalam keadaan
syok. Nadi cepat, kecil dan filiformis.
7. Pemeriksaan laboratorium
- Urin : Albumin (+), pada pemeriksaan sedimen terdapat silinder dan leukosit.
- Darah : Hb menurun (anemia), periksa golongan darah, lakukan crossmatch
test. Karena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah
hipofibrinogenemia, maka diperiksakan pula COT (Clot Observation test) tiap l
jam, tes kualitatif fibrinogen (fiberindex), dan tes kuantitatif fibrinogen (kadar
normalnya 150 mg%).
8. Pemeriksaan plasenta
Saat setelah bayi dan plasenta lahir, periksa plasentanya. Biasanya tampak tipis
dan cekung di bagian plasenta yang terlepas (kreater) dan terdapat koagulum atau
darah beku di belakang plasenta., yang disebut hematoma retroplacenter.
9. Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG)
- Temuan yang beragam
- Terlihat daerah terlepasnya plasenta
- Janin dan kandung kemih ibu
- Darah
- Tepian plasenta

2.2.9 TERAPI SOLUSIO PLASENTA


Penanganan solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya gejala klinis,
yaitu:

37

a. Solusio plasenta ringan


Ekspektatif, bila kehamilan kurang dari 36 minggu dan bila ada perbaikan
(perdarahan berhenti, perut tidak sakit, uterus tidak tegang, janin hidup) dengan
tirah baring dan observasi ketat, kemudian tunggu persalinan spontan
(Cunningham, 2001). Bila ada perburukan (perdarahan berlangsung terus, gejala
solusio plasenta makin jelas, pada pemantauan dengan USG daerah solusio
plasenta bertambah luas), maka kehamilan harus segera diakhiri. Bila janin hidup,
lakukan seksio sesaria, bila janin mati lakukan amniotomi disusul infus oksitosin
untuk mempercepat persalinan (WHO, 2003; Moses, 2006).
b. Solusio plasenta sedang dan berat
Apabila tanda dan gejala klinis solusio plasenta jelas ditemukan, penanganan di
rumah sakit meliputi transfusi darah, amniotomi, infus oksitosin dan jika perlu
seksio sesaria. Apabila diagnosis solusio plasenta dapat ditegakkan berarti
perdarahan telah terjadi sekurang-kurangnya 1000 ml. Maka transfusi darah harus
segera diberikan.
Amniotomi akan merangsang persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin.
Keluarnya cairan amnion juga dapat mengurangi perdarahan dari tempat
implantasi dan mengurangi masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu yang
mungkin

akan

mengaktifkan

faktor-faktor

pembekuan

dari

hematom

subkhorionik. Persalinan juga dapat dipercepat dengan infus oksitosin yang


memperbaiki kontraksi uterus (Pritchard, 2001).
Gagal ginjal sering merupakan komplikasi solusio plasenta. Biasanya yang
terjadi adalah nekrosis tubuli ginjal mendadak yang umumnya masih dapat
tertolong dengan penanganan yang baik. Tetapi bila telah terjadi nekrosis korteks
ginjal, prognosisnya buruk sekali. Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita
biasanya masih baik. Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan
pengukuran pengeluaran urin yang teliti yang harus secara rutin dilakukan pada
penderita solusio plasenta sedang dan berat, apalagi yang disertai hipertensi
menahun dan preeklamsia. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah
yang hilang, pemberantasan infeksi yang mungkin terjadi, mengatasi hipovolemia,

38

menyelesaikan persalinan secepat mungkin dan mengatasi kelainan pembekuan


darah.
Kemungkinan kelainan pembekuan darah harus selalu diawasi dengan
pengamatan pembekuan darah. Pengobatan dengan fibrinogen tidak bebas dari
bahaya hepatitis, oleh karena itu pengobatan dengan fibrinogen hanya pada
penderita yang sangat memerlukan, dan bukan pengobatan rutin. Dengan
melakukan persalinan secepatnya dan transfusi darah dapat mencegah kelainan
pembekuan darah.
Persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio
plasenta. Tetapi jika itu tidak memungkinkan, walaupun sudah dilakukan
amniotomi dan infuse oksitosin, maka satu-satunya cara melakukan persalinan
adalah seksio sesaria. Uterus Couvelaire tidak merupakan indikasi histerektomi.
Akan tetapi, jika perdarahan tidak dapat dikendalikan setelah dilakukan seksio
sesaria, tindakan histerektomi perlu dilakukan.

2.2.10 PROGNOSIS SOLUSIO PLASENTA


Solusio plasenta mempunyai prognosis yang buruk baik bagi ibu hamil dan
lebih buruk lagi bagi janin jika dibandingkan dengan plasenta previa. Solusio
plasenta ringan masih mempunyai prognosis yang baik bagi ibu dan janin karena
tidak ada kematian dan morbiditasnya rendah. Solusio plasenta sedang
mempunyai prognosis yang lebih buruk terutama terhadap janinnya karena
mortalitas dan morbiditas perinatal yang tinggi di samping morbiditas ibu, yang
lebih berat. Solusio plasenta berat mempunyai prognosis paling buruk baik
terhadap ibu lebih-lebih pada janinnya (Muh. Dikman Angsar, 2009).

39

REFERENSI

Derek Llewellyn, Jones. 2002. Dasar Dasar Obstetri dan Ginekologi. 6th ed.
Jakarta
Deering SH. Abruptio Placentae. Emerg [Online] 2005 Available from:URL:
http://www.emedicine.com_med_topic6.htm
Dharma, R., Wibowo2, N., Raranta, H. 2005. Disfungsi Endotel Pada
Preeklampsia. Makara, Kesehatan. Volume: 9. No. 2.
Ducloy AS, de Flandre FJ, OLambret A. Obstetric Anaesthesia-Placental
Abruption [Online] 2005 November Available from:URL:
http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u14/u1417_01.htm
Moses S. Placental Abruption/Abruptio Placentae. Emerg [Online] 2006.
Available from:URL: http://www. fpnotebook.com /OB13.htm
Pangemanan, W.T. 2002. Komplikasi Akut Pada Preeklampsia
Muh. Dikman Angsar. 2009. Preeklampsia dan Eklampsia. Dalam Ilmu
Kebidanan Edisi ke empat. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Jakarta.
Roeshadi, H. 2006. Upaya Menurunkan Angka Kesakitan dan Angka Kematian
Ibu Pada Penderita Preeklampsia dan Eklampsia
Rozikhan. Faktor-faktor risiko terjadinya preeklampsia berat Di rumah sakit dr.
H. Soewondo Kendal.
Slava VG. Abruptio Placentae. Emerg [Online] 2006. Available from:URL:
http://www.emedicine.com/emerg/topic12.htm.
Sudhaberata, K. 2001. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. Cermin
Dunia Kedokteran. No. 133
WHO. Managing Complications in Pregnancy and Childbirth. Geneva: WHO,
2003. 518-20.
Yayan Akhyar Israr. 2007. Karakteristik Kasus Solusio Plasenta di Bagian
Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari
2002-31 Desember 2006. Faculty of Medicine University of Riau.
Pekanbaru.

40

BAGIAN OBSTETRI DAN GYNEKOLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALUOLEO

LAPORAN KASUS
OKTOBER 2014

P2A0 PARTUS ATERM + SOLUSIO PLASENTA + PREEKLAMSIA


BERAT

OLEH
SUHARDIMANSYAH
K1A1 09 003

PEMBIMBING
dr. MONO VALENTINO YOHANIS, M.Kes, Sp. OG

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN OBSTETRI DAN GYNEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALUOLEO
KENDARI
2014

41