Anda di halaman 1dari 25

CASE SULIT ILMU PENYAKIT MATA

ABLASIO RETINA REGMATOGENOSA

Disusun oleh:
Yuddy Fiyanthi Diestalia
41090020

Dosen Pembimbing:
dr. Enni Cahyani P, Sp.M

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA


KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT MATA
RUMAH SAKIT MATA Dr YAP

I. IDENTITAS
Nama

: Bp. S

Umur

: 54 tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Guru

Alamat

: Warik Kalong, Ngawi, Jawa Timur

Tanggal pemeriksaan

: 6 Mei 2014

Tanggal masuk RS

: 5 Mei 2014

II. ANAMNESIS
Auto anamnesis dilakukan pada tanggal 6 Mei 2014 jam 11:00 WIB
Keluhan Utama:
Penglihatan gelap.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien mengeluhkan mata kanan terasa gelap pada bagian sebelah hidung (medial).
Keluhan ini dirasakan tiba-tiba sejak tanggal 14 April 2014. Pasien tidak merasakan adanya
rasa nyeri pada mata, mata bengkak (-), mata berair (-) ataupun mata merah (-). Pasien juga
merasakan silau pada mata yang sebelah kanan. Pasien sehari-hari berprofesi sebagai guru
dan menggunakan kacamata baca +2D ODS. Tanggal 16 April 2014 pasien sudah
meriksakan diri ke Madiun, dan kemudian dirujuk ke RSM dr. Yap. Satu minggu sebelum
masuk rumah sakit, pasien merasakan mata kanan mulai gelap total, tetapi masih remangremang dan mata kiri pasien dilakukan laser (30 April 2014).
Riwayat Penyakit Dahulu:
Umum

Hipertensi

: Tidak ada

DM

: Tidak ada

Asma

: Tidak ada

Gastritis

: Tidak ada

Alergi

: Tidak ada

Rematik

: Tidak ada

Mata

Riwayat penyakit mata : Tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga:


a.Umum

Hipertensi

: Tidak ada

DM

: Tidak ada

Asma

: Tidak ada

Gastritis : Tidak ada

b. Mata

Riwayat pemakaian kaca mata

: Ada Bifokal (Plano|+2D) ODS

Riwayat operasi mata

: Tidak ada

Riwayat miopia tinggi

: Tidak ada

Riwayat katarak

: Tidak ada

Riwayat glaucoma

: Tidak ada

Riwayat keluarga dengan gejala yang sama

: Tidak ada

III. PEMERIKSAAN FISIK


A. STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran

: Compos Mentis

Tanda Vital

: Tekanan Darah

: 112/67 mmHg

Nadi

: 64 kali/menit

Respirasi

: 18 kali/menit

Suhu

: 36C

Berat Badan

: 60 kg

Kepala

: Normocephali, rambut hitam distribusi merata

Mata

: Konjungtiva hiperemis, sklera hiperemis

Ekstremitas

: Akral hangat, tidak ada sianosis atau edema

B. STATUS OFTALMOLOGIKUS
KETERANGAN

OKULO DEXTRA (OD)

OKULO SINISTRA (OS)

1. VISUS
Tajam Penglihatan
Axis Visus
Koreksi
Addisi
Kacamata Lama
Persepsi Warna
Proyeksi Cahaya

2/60
Tidak ada

6/6
Tidak ada

Bifokal (Plano|+2D)
+
+

Bifokal (Plano|+2D)
+
+

2. KEDUDUKAN BOLA MATA


Eksoftalmos
Enoftalmos
Deviasi
Gerakan Bola Mata

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Baik ke semua arah

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Baik ke semua arah

Hitam
Simetris

Hitam
Simetris

3. SUPERSILIA
Warna
Simetris

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR


Edema
Nyeri tekan
Ektropion
Entropion
Blefarospasme
Trikiasis
Sikatriks
Fissura palpebral
Ptosis
Hordeolum

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak Ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Kalazion

Tidak ada

Tidak ada

5. KONJUNGTIVA TARSALIS SUPERIOR DAN INFERIOR


Hiperemis
Kista
Folikel/Papil
Sikatriks
Anemis
Kemosis

Tidak ada
Tidak Ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Sekret
Injeksi Konjungtiva
Injeksi Siliar
Injeksi

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Subkonjungtiva
Pterigium
Pinguekula
Nevus Pigmentosus
Kista Dermoid

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Terbuka
Tidak dilakukan

Terbuka
Tidak dilakukan

Putih
Tidak ada
Tidak ada

Putih
Tidak ada
Tidak ada

Jernih
Licin
12mm
Baik
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Jernih
Licin
12mm
Baik
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

6. KONJUNGTIVA BULBI

7. SISTEM LAKRIMALIS
Punctum Lakrimalis
Tes Anel
8. SKLERA
Warna
Ikterik
Nyeri Tekan
9. KORNEA
Kejernihan
Permukaan
Ukuran
Sensibilitas
Infiltrat
Keratik Presipitat
Sikatriks
Ulkus
Perforasi

Arkus Senilis
Edema
Tes Placido

Tidak ada
Tidak ada
Tidak dilakukan

Tidak ada
Tidak ada
Tidak dilakukan

Dalam
Jernih
Tidak Ada
Tidak ada
Tidak ada

Dalam
Jernih
Tidak ada
Tidak ada
Tidak Ada

Coklat kehitaman
Jelas
Tidak ada
Tidak ada

Coklat kehitaman
Jelas
Tidak ada
Tidak ada

Di tengah
Bulat
6 mm (penggunaan

Di tengah
Bulat
3 mm

midriatikum)
Positif

Posiitif

Positif

Positif

Jernih
Di tengah
Negatif

Jernih
Di tengah
Negatif

10. BILIK MATA DEPAN


Kedalaman
Kejernihan
Hifema
Hipopion
Efek Tyndall

11. IRIS
Warna
Kripte
Sinekia
Koloboma
12. PUPIL
Letak
Bentuk
Ukuran
Refleks Cahaya
Langsung
Refleks Cahaya Tak
Langsung
13. LENSA
Kejernihan
Letak
Shadow Test
14. BADAN KACA

Kejernihan

Merah cemerlang (+)

Merah cemerlang (+)

Tidak ada
Tidak ada
Normal per palpasi

Tidak ada
Tidak ada
Normal per palpasi

Tonometri : 14 mmHg
Tidak dilakukan

Tonometri : 14 mmHg
Tidak dilakukan

Defek pada daerah nasal,

Sama dengan pemeriksa

15. FUNDUS OKULI


Refleks fundus
16. PALPASI
Nyeri Tekan
Massa Tumor
Tensi Okuli

Tonometri Schiotz
17. KAMPUS VISI
Tes Konfrontasi

superonasal, inferonasal
18. PEMERIKSAAN LAIN
a. Amsler Grid : OD gambaran hitam ; OS gambaran garis lurus
b. Ishihara test : OD negatif; OS Normal
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium tanggal 5 Mei 2014

Ureum

Kreatinin

: 40,4 mg/dL (10-50 mg/dl)


: 0,90 mg/dl (0,5-1,36 mg/dl)
Glukosa sewaktu : 77 mg/dL (80 100 mg/dL bukan
DM; 100 199 mg/dL glukosa darah terganggu; > 200
mg/dL DM)

V. RESUME
Pasien seorang pria berusia 54 tahun datang dengan keluhan penglihatan gelap mendadak
pada mata kanan. Pasien mengeluhkan penglihatan gelap pada regio nasal Pasien tidak
merasakan mata nyeri, gatal, berair ataupun bengkak. Pasien juga tidak memiliki riwayat

penyakit sistemik maupun riwayat penyakit mata dan sehari-hari pasien menggunakan
kacamata naca +2D ODS. Pada pemeriksaan fisik ditemukan visus OD 2/60 dan visus OS
6/6 serta didapatkan adanya pterigium grade 2 pada mata kiri pasien. Pada pemeriksaan
konfrontasi ditemukan adanya defek pada area nasal, superonasal dan inferonasal
VI. DIAGNOSIS KERJA
1. OD Ablasio retina regmatogenosa
2. OS Pterigium grade 2
VII. DIAGNOSIS BANDING

OD Retinoskisis degeneratif

OD Ablasio koroid

OD Sindrom efusi uvea

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN


Funduskopi
Elektroretinografi
Visual evoked response

IX. PENATALAKSANAAN

Farmakologi

: Midriatikum dan Sikloplegik (post op)

Operatif

: Tindakan fotocoagulasi laser atau disertai tindakan berupa scleral

buckling..
X. PROGNOSIS
OKULO DEXTRA (OD)

OKULO SINISTRA (OS)

Ad Vitam

Ad bonam

Ad bonam

Ad Fungsionam

Dubia ad malam

Ad bonam

Ad Sanationam

Dubia ad malam

Ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA
1 Anatomi dan Histologi
1.1 Retina
Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang
menerima rangsang cahaya. Retina merupakan selembar tipis jaringan saraf yang
semitransparan, dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding
bola mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan
akhirnya di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm di
belakang garis Schwalbe pada system temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada
sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan membran Bruch, khoroid,
dan sclera. Retina menpunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0.23 mm pada kutub
posterior. Ditengah-tengah retina posterior terdapat makula. Di tengah makula terdapat
fovea yang secara klinis merupakan cekungan yang memberikan pantulan khusus bila
dilihat dengan oftalmoskop.1,4
Retina berbatas dengan koroid dengan sel epitel pigmen retina dan terdiri atas lapisan1,4 :
1. Lapisan epitel pigmen
2. Lapisan fotoreseptor merupakan lesi terluar retina terdiri atas sel batang yang
mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.
3. Membran limitan eksterna yang merupakan membrane ilusi.
4. Lapisan nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang.
5. Lapisan pleksiform luar merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis
sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.
6. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller.
7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel
bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.
8. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua,
9. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf
optic.

10. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan
kecil.
Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapiler yang berada tepat di luar
membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis
luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina, serta cabangcabang dari arteri retina sentralis yang memperdarahi dua per tiga sebelah dalam.1,4

Gambar 1. Lapisan-lapisan retina.4


Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu reseptor
kompleks, dan sebagai suatu transducer yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut di
lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf
yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke
korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang
terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di
fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel
ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling

tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan
diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah
bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan
fototopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor
batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).
1.2 Ciliary body
Badan siliar dimulai 1mm dari limbus yang kemudian meluas meuju posterior sekitar 6
mm. 2 mm pertama pada badan siliar merupakan pars plicata (yang berombak-ombak)
dan 4 mm sisanya merupakan pars plana (yang datar). Agar tidak membahayakan lensa
atau retina, lokasi yang optimal untuk dilakukan sayatan pada bedah pars plana adalah 4
mm dari limbus di mata phakic dan 3,5 mm dari limbus pada mata pseudophakic.
1.3 Ora Serrata
Ora serrata membentuk tautan antara retina dan badan siliar dan dikarakterisasi oleh:
1. Prosesus dentate
Merupakan perpanjangan dari retina kepada pars plana yang berbentuk seperti
gigi; prosesus dentate lebih terlihat di arah nasal daripada temporal dan dapat
mempunyai variasi pada konturnya.
2. Oral bay
Merupakan ujung bergigi dari epitel pars plana diantara prosesus dentata
3. Lipatan meridional
Merupakan lipatan radial kecil dari penebalan jaringan retina yang segaris dengan
prosesus dentate, terutama terletak pada kuadran superonasal. Lipatan tersebut
dapat memperlihatkan lubang retina yang kecil pada apeksnya. Kompleks
meridional merupakan konfigurasi dimana prosesus dentate terutama dengan
lipatan meridional yang berbaris dengan prosesus siliaris.
4. Oral bays yang tertutup
Merupakan pulau kecil pada pars plana yang dikelilingi oleh retina sebagai
pertemuan dua prosesus dentate.
5. Jaringan granular
Dikarakterisasi oleh kekeruhan putih multiple di dalam basis vitreus. Jaringan
vitreus dapat disalahkirakan pada opercula perifer kecil. Pada ora, fusi retina
sensoris dengan RPE dan koroid membatasi perluasan dari cairan subretinal.

Gambar 2. Ora serrata


1.4 Vitreous Base
Basis vitreous adalah zona selebar 3-4 mm mengitari ora serrata. Insisi melalui bagian
pertengahan dari Plana pars biasanya akan terletak anterior dari basis vitreous. Vitreous
kortikal sangat melekat di dasar vitreous, sehingga mengikuti pada acute posterior
vitreous detachment (PVD), sedangkan permukaan hyaloid posterior tetap melekat pada
batas posterior dari basis vitreous. Apabila sudah teradapat lubang retina (robekan) dalam
basis vitreous maka hal tersebut tidak mengarah pada RD. Trauma tumpul berat dapat
menyebabkan avulsi dari basis vitreous dengan robeknya non-pigmented epithelium dari
anterior pada bagian pars plana dan bagian posterior di retina.

Gambar 3. Vitreous base


2. 1 Pemeriksaan1
Retina dapat diperiksa dengan oftalmoskop direk atau indirek atau dengan slitlamp
(biomikroskop) dan lensa biomikroskopi kontak atau genggam.
2.1.1 Oftalmoskop Direk
Oftalmoskop direk memperlihatkan gambaran monokular fundus dengan perbesaran 15
kali. Karena mudah dibawa dan menghasilkan gambaran diskus dan struktur vaskular
retina yang detil, oftalmoskopi direk merupakan bagian dari pemeriksaan standar medis
umum dan pemeriksaan oftalmologik.

Pemeriksaan Refleks Merah (red refleks)


Jika cahaya pemeriksa tepat sejajar dengan sumbu visual, lubang pupil normalnya
dipenuhi oleh warna jingga kemerahan terang dan homogen. Refleks merah ini
dihasilkan dari pantulan sumber cahaya oleh fundus yang melalui media mata yang
jernih (kornea, aquous, lensa, dan vitreus).

Setiap kekeruhan disepanjang jaras optik pusat akan menghalangi seluruh atau
sebagian refleks merah ini dan tampak sebagai bintik atau bayangan gelap. Jika
terlihat kekruhan fokal, minta pasien melihat ke tempat lain sejenak dan kemudian

kembali melihat cahaya. Jika kekeruhan ini tetep bergerak atau melayang, letaknya di
dalam vitreus (misalnya perdarahan kecil), namun jika menetap, agaknya terletak
pada lensa (misalnya katarak) atau pada kornea (misalnya parut).

Pemeriksaan Fundus
Pemeriksaan fundus lebih optimal dilakukan pada ruangan yang gelap karena
menyebabkn dilatasi pupil alami untuk mengevaluasi fundus sentral, diskus, makula,
dan struktur pembuluh darah retina.
Tahap pemeriksaan fundus :
a. Meminta pasien menatap objek yang jauh
b. Pemeriksa mula-mula membawa detil retina ke dalam fokus
c. Mencari diskus dengan mengikuti salah satu cabang utama pembuluh ke
tempat berbagai cabang tersebut berasal.
d. Berkas sinar oftalmoskopi diarahkan sedikit ke nasal dari garis pandang
pasien.
e. Cermati bentuk, ukuran, warna diskus, ketajaman tepinya, dan ukuran
bagian sentralnya yang lebih pucat (cup). Hitung cup-disc ratio.
f. Daerah makula terletak kira-kira dua kali diameter diskus optikus di
sebelah temporal tepi diskus.
g. Sebuah refleksi putih kecil atau refleksmenjadi petanda fovea sentralis.
Daerah fovea ini dikelilingi oleh daerah berpigmen yang lebih gelap dan
berbatas kurang tegas, disebut makula.
h. Ikuti pembuluh darah retina sesuai masing-masing kuadran (superior,
inferior, temporal, nasal).
i. Vena lebih gelap dan besar dibandingkan arteri. Perhatikan warna,
kelokan, kaliber pembuluh darah, aneurisma, perdarahan atau eksudat.

2.2 Ablasio Retina


Ablasio retina adalah kelainan mata dimana lapisan sensori retina terlepas dari lapisan epitel
pigmen retina. Antara kedua lapisan tersebut tidak terdapat taut yang erat, sehingga terjadi
akumulasi cairan subretinal di antara kedua lapisan tersebut.1-3
Terdapat empat klasifikasi pada ablasio retina, antara lain yaitu:
(1)Rhegmatogenous

Etiologi
Faktor risiko lebih tinggi didapatkan pada kelompok orang-orang dengan miopia berat,
afakia, usia lanjut, dan trauma. Khususnya yang disebabkan oleh trauma sering terjadi
pada individu berusia 25-45 tahun. Miopia tinggi (>5-6 dioptri) berhubungan dengan 67
% kasus ablasio retina dan cenderung terjadi lebih muda dari pasien non miopia. 15 %
kemungkinan akan berkembang pula pada mata yang lainnya. Risiko sekitar 25-30 %
pada pasien yang telah menjalani operasi katarak pada kedua mata.3,5,6
Klasifikasi
Ablasio retina regmatogenosa dapat diklasifikasikan berdasarkan patogenesis, morfologi
dan lokasi.
Berdasarkan patogenesisnya, dibagi menjadi; (1) Tears, disebabkan oleh traksi
vitreoretina dinamik dan memiliki predileksi di superior dan lebih sering di temporal
daripada nasal.(2) Holes, disebabkan oleh atrofi kronik dari lapisan sensori retina, dengan
predileksi di daerah temporal dan lebih sering di superior daripada inferior, dan lebih
berbahaya dari tears.
Berdasarkan morfologi, dibagi menjadi; (1) U-tearsm, terdapat flap yang menempel
pada retina di bagian dasarnya, (2) incomplete U-tears, dapat berbentuk L atau J, (3)
operculated tears, seluruh flap robek dari retina, (4) dialyses: robekan sirkumferensial
sepanjang ora serata, (5) giant tears.

Gambar 4. Morfologi robekan pada ablasio retina regmatogenosa

Berdasarkan lokasi, dibagi menjadi; (1) oral, berlokasi pada vitreous base, (2) post oral,
berlokasi di antara batas posterior dari vitreous base dan equator, (3) equatorial, (4) post
equatorial: di belakang equator (5) macular, di fovea.
Patogenesis
Ablasio jenis ini terjadi akibat adanya rhegma atau robekan pada lapisan retina sensorik
(full thickness) sehingga cairan vitreus masuk ke dalam ruang subretina. Pada tipe ini,
gaya yang mencetuskan lepasnya perlekatan retina melebihi gaya yang mempertahankan
perlekatan retina. Tekanan yang mempertahankan perlekatan retina, antara lain tekanan
hidrostatik, tekanan onkotik, dan transpor aktif. Hal yang mempertahankan perlekatan
retina yaitu (1) Tekanan intraokular memiliki tekanan hidrostatik yang lebih tinggi pada
vitreus dibandingkan koroid. (2) Koroid memiliki tekanan onkotik yang lebih tinggi
karena mengandung substansi yang lebih dissolved dibandingkan vitreus. (3) Pompa pada
sel epitel pigmen retina secara aktif mentranspor larutan dari ruang subretina ke koroid.
Robekan retina terjadi sebagai akibat dari interaksi traksi dinamik vitreoretina dan adanya
kelemahan di retina perifer dengan faktor predisposisi nya yaitu degenerasi. synchysis,
yaitu pada traksi vitreoretina dinamik, terjadi likuefaksi dari badan vitreus yang akan
berkembang menjadi lubang pada korteks vitreus posterior yang tipis pada fovea. Cairan
synchytic masuk melalui lubang ke ruang retrohialoid. Akibatnya terjadi pelepasan
permukaan vitreus posterior dari lapisan sensori retina. Badan vitreus akan menjadi
kolaps ke inferior dan ruang retrohialoid terisi oleh cairan synchitic. Proses ini dinamakan
acute rhegmatogenous PVD with collapse (acute PVD). Selain itu juga dapat terjadi
sebagai akibat dari komplikasi akut PVD (posterior vitreal detachment). Robekan yang
disebabkan oleh PVD biasanya berbentuk huruf U, berlokasi di superior fundus dan
sering berhubungan dengan perdarahan vitreus sebagai hasil dari ruptur pembuluh darah
retina perifer.

Gambar 5. Vitreous syneresis


Kebanyakan robaekan terjadi di daerah perifer retina. Hal tersebut dapat berhubungan
dengan degenerasi retina perifer. Terdapat berbagai macam degenerasi, antara lain:
1. Degenerasi lattice
Biasa ditemukan pada pasien dengan sindrom Marfan, sindrom Stickler, sindrom
Ehler-Danlos.

Ditandai

dengan

bentuk

retina

yang

sharply

demarcated,

circumferentially orientated spindle shaped areas. Biasanya terdapat bilateral dan


lebih sering di daerah temporal dan superior.
2. Degenerasi snailtrack
Degenerasi ini berbentuk snowflakes atau white frost like appearance.
3. Degenerasi retinoschisis
Pada degenerasi ini terjadi pemisahan antara lapisan sensori retina menjadi 2 lapisan,
yaitu lapisan koroidal dan lapisan vitreus. Kejadian ini banyak berhubungan dengan
hipermetrop.
4. White-with-pressure, White-without-pressure.

Gambar 6. Degenerasi vitreoretinal


Gejala Klinis

Gejala utama yang ditimbulkan adalah fotopsia akibat stimulasi mekanik pada
retina. Fotopsia muncul dalam kurun waktu 24-48 jam setelah terjadinya robekan retina.
Fotopsia dapat diinduksi oleh gerakan bola mata. Pasien akan merasa dapat melihat lebih
jelas pada malam hari. Biasanya fotopsia terdapat di bagian temporal perifer dari
lapangan penglihatan. Pada ablasio bagian supratemporal yang menyebabkan
terangkatnya macula, maka akan terjadi penurunan tajam penglihatan yang mendadak.
Keluhan lain yang khas adalah, floater, adanya bayangan gelap pada vitreous akibat
retina yang robek, darah dan sel epitel pigmen retina yang masuk ke badan vitreus.
Kekeruhan vitreus ini terbagi atas 3 tipe, yaitu; (1) Weiss ring, floater yang soliter terdiri
dari annulus yang terlepas dari vitreus. (2) Cobwebs, disebabkan oleh kondensasi serat
kolagen di korteks vitreus yang kolaps. (3) Pancaran seketika berupa titik hitam atau
merah yang biasanya mengindikasikan perdarahan vitreus akibat robekan pembuluh
darah retina. Black curtain, defek lapang penglihatan dirasakan oleh pasien mulai dari
perifer yang lama-lama hingga ke sentral. Keluhan ini dapat saja tidak muncul di pagi
hari karena cairan subretina diabsorbsi secara spontan pada saat malam hari. Arah

munculnya defek membantu dalam menentukan lokasi dari robekan retina. Hilangnya
penglihatan sentral mungkin dikarenakan keterlibatan fovea.
Selanjutnya melalui pemeriksaan oftalmologis dapat ditemukan adanya Marcus
Gunn pupil, tekanan intraokular yang menurun, iritis ringan, adanya gambaran tobacco
dust atau Schaffer sign, robekan retina pada funduskopi. Pada pemeriksaan funduskopi
akan terlihat retina yang terangkat berwarna pucat dengan pembuluh darah di atasnya dan
terlihat adanya robekan retina berwarna merah. Bila bola mata bergerak akan terlihat
retina yang terlepas bergoyang.

Gambar 7. Tobacco dust 2

Tatalaksana
Prinsip penatalaksanaan dari ablasio retina adalah untuk melepaskan traksi
vitreoretina serta dapat menutup robekan retina yang ada. Penutupan robekan dilakukan
dengan melakukan adhesi korioretinal di sekitar robekan melalui diatermi, krioterapi,
atau fotokoagulasi laser. Pembedahan yang sering dilakukan adalah scleral buckling,
pneumatic retinopexy dan intraocular silicone oil tamponade. Kebanyakan praktisi lebih
sering melakukan prosedur scleral buckling. Penempatan implan diletakkan dalam
kantung sklera yang sudah direseksi yang akan mengeratkan sclera dengan retina

Prognosis
Prognosis ditentukan oleh tatalkasana yang dini, mekanisme yang mendasari terjadinya
ablasio retina, dan adanya keterlibatan makula.6
(2)Ablasio retina traksional

Etiologi
Penyebab utama dari ablasio retina tipe traksi yaitu retinopati diabetes
proliferative, retinopathy of prematurity, proliferative sickle cell retinopathy.
Patogenesis
Terjadi pembentukan yang dapat berisi fibroblas, sel glia, atau sel epitel pigmen
retina. Awalnya terjadi penarikan retina sensorik menjauhi lapisan epitel di sepanjang
daerah vascular yang kemudian dapat menyebar ke bagian retina midperifer dan makula.
Pada ablasio tipe ini permukaan retina akan lebih konkaf dan sifatnya lebih terlokalisasi
tidak mencapai ke ora serata. 1
Pada mata diabetes terjadi perlekatan yang kuat antara vitreus ke area proliferasi
fibrovaskular yang tidak sempurna. Selanjutnya terjadi kontraksi progresif dari membran
fibrovaskular di daerah perlekatan vitreoretina yang apabila menyebabkan traksi
pembuluh darah baru akan menimbulkan perdarahan vitreus.
Traksi vitroretinal statis dibagi menjadi; (1) Traksi tangensial, disebabkan oleh kontraksi
membran fibrovaskular epiretina pada bagian retina dan distorsi pembuluh darah retina.
(2) Traksi anteroposterior, disebabkan oleh kontraksi membran fibrovaskular yang
memanjang dari retina bagian posterior. (3) Traksi bridging disebabkan oleh kontraksi
membran fibrovaskular yang akan melepaskan retina posterior dengan bagian lainnya
atau arkade vaskular.2
Gejala Klinis
Fotopsia dan floater sering kali tidak ditemukan. Sedangkan defek lapang
pandang biasanya timbul lambat.
Melalui pemeriksaan oftalmologis akan didapati bentukan yang konkaf dengan tanpa
adanya robekan, dengan elevasi retina tertinggi di daerah traksi vitreoretinal. Pompa oleh
retina akan menurun sehingga tidak terjadi turn over cairan.2

Terapi
Pada vitrektomi pars plana dilakukan pengambilan agen penyebab traksi. Selanjutnya
dapat pula dilakukan tindakan retinotomi dengan penyuntikan perfluorokarbon untuk
meratakan permukaan retina.2
(3) Ablasio retina campuran antara regmatogenosa dengan traksional
Tipe campuran ini merupakan hasil traksi retina yang kemudian menyebabkan robekan.
Traksi fokal pada daerah proliferasi jaringan ikat atau fibrovaskular dapat mengakibatkan
robekan retina dan menyebabkan kombinasi ablatio retinae regmatogenosa-traksional
(4) Ablasio retina eksudatif
Etiologi
Etiologi dari ablasio eksudatif yaitu dapat terjadi secara spontan, dengan trauma, uveitis,
tumor, skleritis, DM, koroiditis, idiopatik, CVD, Vogt-Koyanagi-Harada syndrome,
kongenital, ARMD, sifilis, reumatoid artritis, atau kelainan vaskular.3,6,7
ditandai dengan adalanya akumulasi cairan pada ruang subretina dimana tidak terjadi
robekan retina dan traksi. Asal cairan ini dari pembuluh darah retina, atau koroid, atau
keduanya. Hal ini dapat terjadi pada penyakit vaskular, radang, atau neoplasma pada
retina, epitel berpigmen, dan koroid dimana cairan bocor keluar pembuluh darah dan
terakumulasi di bawah retina. Selama epitel berpigmen mampu memompa cairan yang
bocor ini ke sirkulasi koroid, tidak ada akumulasi dalam ruang subretina dan tidak akan
terjadi ablasio retina. Akan teteapi, jika proses berlanjut dan aktivitas pompa epitel
berpigmen normal terganggu, atau jika aktivitas epitel berpigmen berkurang karena
hilangnya epitel berpigmen atau penurunan suplai metabolik (seperti iskemia), kemudian
cairan mulai berakumulasi dan terjadi ablasio retina. Tipe ablasio retina ini dapat juga
disebabkan oleh akumulasi darah pada ruang subretina (ablasio retina hemoragika.
Penyakit radang dapat menyebabkan ablasio retina serosa termasuk skleritis posterior,
oftalmia simatetik, penyakit Harada, pars planitis, penyakit pembuluh darah vaskular.
Penyakit vaskular adalah hipertensi maligna, toksemia gravidarum, oklusi vena retina,
penyakit Coat, penyakit angiomatosa retina, dan pembentukan neovaskularisasi koroid. 3

Patogenesis
Terjadi akibat akumulasi cairan subretinal dengan tanpa danya robekan retina
ataupun traks pada retina. Pada penyakit vaskular, radang, atau neoplasma retina, epitel
pigmen, dan koroid, maka dapat terjadi kebocoran pembuluh darah sehingga berkumpul
di bawah retina. Hal ini terjadi terutama bila pompa epitel terganggu akibat berbagai hal.

Gambar 8. Ablatio Retinae Eksudatif2

Gejala Klinis
Fotopsia tidak ditemukan. Floater dapat ditemukan pada vitritis. Defek lapang
pandang terjadi cepat. Pada pemeriksaan oftalmologi, ablatio retinae eksudatif memiliki
bentukan yang konveks dengan permukaan yang halus dan berombak. Retina yang

terlepas bersifat mobile sehingga menimbulkan fenomena shifting fluid. Leopard spots
yaitu area subretinal yang mendatar setelah terjadi ablatio retinae.2

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dilakukan berdasarkan etiologi yang mendasarinya. Pada kondisi
yang disebabkan oleh inflamasi seperti pada penyakit Harada dan skleritis posterior maka
pemberian kortikosteroid sistemik diperlukan. Jika disebabkan oleh keganasan, maka
terapi radiasi dapat dilakukan. Pada korioretinopati bulosa sentral serosa dapat dilakukan
laser fotokoagulasi argon. Pada infeksi diberikan antibiotik.8 Kelainan vaskular dapat
diterapi dengan laser, krioterapi, aviterktomi.
Komplikasi
Dapat terjadi glaukoma neovaskular dengan ptisis bulbi.7

2.2.3 Diagnosis banding Ablasio Retina


a. Retinoskisis degeneratif
Dengan gejala klinis yaitu fotopsia dan floater tidak ada, defek lapang pandang jarang
terjadi, gejala yang timbul dikarenakan adanya perdarahan vitreus atau perkembangan
ablasio retina yang progresif. Pada pemeriksaan oftalmologis didapatkan gambaran
elevasi yang konveks, licin, tipis dan immobile.
b. Ablasio koroid (choroidal detachment)
Gejala klinis yang muncul yaitu fotopsia dan floater tidak ada, defek lapang pandang
dapat ada pada mata dengan ablasi koroid yang luas. Pada pemeriksaan oftalmologis
didapatkan tekanan intraokular yang sangat rendah akibat adanya ablasi badan silier,
gambaran elevasi coklat berbentuk konveks, licin, bulosa dan relatif immobile, serta
tidak meluas ke polus posterior. Retina perifer dan ora serata tampak jelas.
c. Sindrom efusi uvea

kelainan yang bersifat idiopatik dengan gambaran ablasi koroid yang berhubungan
dengan ablasi retina eksudatif, terkadang adanya residual mottling.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2010.
2. Hardy RA,. Retina dan Tumor Intraokuler. In : Vaughan D.G, Asbury T., Riordan E.P, editor.
Oftalmologi Umum Edisi 14. Jakarta : Widya Medika. 2000.p. 38-43, 185-99.
3. Kanski JJ, Bowling B, editors. Clinical Ophthalmology: a systemic approach. 7th ed.
Elsevier, 2011
4. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. 2004. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
5. Sidarta I,. Anatomi dan Fisiologi Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi kedua. Jakarta:
BP-FKUI. 2002. p.10-5.
6. Larkin GL. Retinal Detachment. [series online] 2006 April 11 [cited on 2013 January 15].
Available from URL: http://www.emedicine.com/emerg/topic504.htm.
7. Gariano RF, Kim CH. Evaluation and Management of Suspected Retinal Detachment.
American Academy of Family Physicians. [series online] 2004 April 1 [cited on 2013
January

15];

vol.

69,

no.

7.

Available

from

URL:

http://www.aafp.org/afp/20040401/1691.html.
8. Wu L. Retinal Detachment Exudative. [series online] 2010 Agustus 2 [cited on 2013 January
15]. Available from URL: http://www.emedicine.com/oph/topic407.htm.