KELOMPOK 4
Tutor : dr. Linda Budiharso
SKENARIO
Abet, anak laki laki 9 tahun mengalami polidipsi dan poliuria sejak 1 bulan yang
lalu. Sebelumnya, Abet adalah anak yang sehat dan aktif, dengan nafsu makan
yang baik bahkan cenderung berlebih. Namun berat badannya berangsur turun
dengan cepat dalam 2 minggu terakhir seiring memburuknya enuresis nokturnal.
Belakangan ini Abet sering mengeluh nyeri perut, kadang disertai muntah. Pagi ini
Abet tidak dapat dibangunkan dari tidurnya. Tampak sesak nafas dan tercium bau
manis dari mulutnya.
Pemeriksaan fisik : kesadaran sopor; TD 90/50 mmHg; denyut nadi 92/menit,
teratur, isi cukup; lahu napas 44/menit, cepat dan dalam; suhu aksiler 36,80C.
Mukosa oral kering, turgor kulit menurun. Tidak tampak retraksi dinding dada,
suara jantung S1 S2 tunggal, tidak terdengar murmur, pola napas takipneu dengan
suara napas normal. Abdomen tampak datar, teraba supel, dengan bising usus
menurun dan meteorismus. Pemeriksaan refleks neurologis dalam batas normal.
Tidak ditemukan kelainan pada urogenital dan kulit. Akral dingin, dengan capillary
refill time > 3 detik.
Pemeriksaan laboratorium : glukosa darah sewaktu 425 mg/dL, pH 7,121, paO2
130 mmHg, paCO2 12,6 mmHg, HCO3 4,1 mmol/L BE -25,4 mmol/L, keton darah
4,5 mmol/L. Carik celup urine menunjukkan hasil glukosa +4 dan keton +2. dokter
segera mengirimkan Abet ke Unit Perawatan Intensif.
Name
NIM
Job Desk
Melia Sugiarto
4050700
Secretary
Muhammad Hasa
4050700
Scriber
Fransisca Alvionita
405070041
Crew
Nico Lie
405070085
Crew
Cynthia A. Loway
405070094
Leader
Monica Handayani
405070102
Crew
Clare Novialin
405070113
Crew
Christina Hadi W.
405070120
Crew
Fenny Fenorica
405070122
Crew
Kasmianto Abadi
405070131
Crew
Findha Yuliana N.
405070152
Crew
Ferdy
405070082
Crew
Charles Prakarsa
405070167
Crew
LEARNING OBJECTIVES
Mengetahui dan menjelaskan anatomi pankreas
Mengetahui dan menjelaskan fisiologi pankreas
Mengetahui dan menjelaskan definisi, epidemiologi dan
klasifikasi diabetes melitus
Mengetahui dan menjelaskan etiologi dan faktor resiko
diabetes melitus
Mengetahui dan menjelaskan karakteristik diabetes melitus
Mengetahui dan menjelaskan patofisiologi, tanda dan gejala
diabetes melitus
Mengetahui dan menjelaskan diagnosis, pemeriksaan
penunjang, penatalaksanaan dan komplikasi diabetes melitus
Mengetahui dan menjelaskan hipoglikemi dan hiperglikemi
sebagai komplikasi akut diabetes melitus
Mengetahui dan menjelaskan diabetes gestasional dan
insipidus
Pankreas
Pankreas terdiri dari 2 bagian mayor, yaitu:
Sel asini mensekresi enzim pencernaan (eksokrin)
Sel Islet Langerhans mensekresi hormon2 (endokrin)
Hormon yg dihasilkan
Fungsi Hormon
Sel alfa
glukagon
Me pelepasan glukosa
dari hati ke darah
insulin
Sel delta
somatostatin
Menghambat pelepasan
insulin & glukagon; me
aktivitas GIT
Sel PP
Plipeptida pankreas
Insulin
EFEK INSULIN
- Mempermudah masuknya glukosa ke dalam
sebagian sel
- Merangsang glikogenesis
- Menghambat glikogenolisis
- Menghambat glukoneogenesis
- Menurunkan kadar as. Lemak darah
- Menurunkan kadar asam amino darah
- Meningkatkan sintesis protein
DIABETES MELLITUS
DM di Indonesia
16
14
12
10
8
6
4
2
0
penderita DM
1995
2000
2006
KLASIFIKASI
Tipe 1
Tipe 2
Tipe lain
Klasifikasi
Diabetes melitus
1. Tergantung insulin (tipe 1)
2. tidak tergantung insulin (tipe 2)
3. Tipe lain
Toleransi Glukosa Terganggu(TGT)
kriteria
Khas: glukosuria, ketouria,GP acak > 200
mg/dL
GPP> 140 mg/dL & nilai 2 jam >200 mg/dL
OGTT pada lebih dari satu kesempatan dan
pada tidak adanya faktor presipitasi
Kriteria tipe I atau II dengan sndrom genetik
tertentu ( termasuk kistik fibrosis, kelainan
lain dan obat- obatan)
GPP<140 mg/ dL dengan nilai 2 jam > 140
mg/ dL selama OGTT
Dua atau lebih kelainan berikut selama
OGTT: GPP> 105 mg/dL : 1 jam >190 mg/ dL
: 2 jam >165 mg/ dL : 3 jam >145mg/dL
OGTT normal pasca- kelainan sebelumnya,
hiperglikemia spontan atau diabetes
kehamilan
Kecenderungan genetik (misak kembar
nondiabetik identik dari saudara kandung
yang diabetes); antibodi sel pulau
DM tipe 2
Mudah ketoasidosis
Pengobatan harus dengan insulin
Onset akut
Biasanya kurus
Biasanya pada umur muda
Berhunungan dengan HLA- DR3 & DR4
DidapatkanICA
Riwayat keluarga diabetes(+) pada 10%
30-50% identik terkena
Ada honeymoon period
Faktor resiko DM
1.Diabetes tipe I:
a.Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri;
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan
genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik
ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b.Faktor-faktor imunologi
Faktor resiko DM
c.Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2.Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe
II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang
peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Manifestasi klinis
Epidemiologi
Di skandinavia : 35 kasus baru per 100.000 anak per
tahun ( dengan jumlah kasus terbanyak di Finlandia)
Di Jepang , Cina dan Korea : kasus baru kurang dari 1 per
100.000 anak setiap tahunnya.
Di Amerika Serikat : setiap tahunnya 15 dari 100.000
anak usia sekolah menderita DM.
Di Muangthai : 0,14-0,19 per 100.000 anak usia 0-15
tahun.
Di Indonesia insidens tertinggi DM pada anak terjadi
pada usia 5-7 tahun dan usia menjelang remaja, pada
saudara kandung resiko : 6%, kembar monozigot : 3470%.
PATOFISIOLOGI
GAMBARAN HISTOLOGI
Patogenesis DM Tipe 1
Patofisiologi
Polidipsia
Poliuria
Polifagia
DIAGNOSIS
Anamnesis
Gejala klinis
Laboratorium :
Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan > 200
mg/dl.
Ketonemia, ketonuria.
Glukosuria.
Bila hasil meragukan atau asimtomatis, perlu dilakukan uji
toleransi glukosa oral (oral glucosa tolerance test).
Kadar C-peptide.
Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-antibody), IAA
(Insulin auto-antibody), Anti GAD (Glutamic decarboxylase
auto-antibody).
Pemeriksaan Lab
Initial studies
Urinalysis
Blood Glucose
Electrolytes
Glycosylated Hemoglobin (Hemoglobin A1C)
Thyroid Function Tests
Free T4
Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
Sempu
rna
GDP (mg/dL)
<120
GD 2 jpp (mg/dL)
<140
Glukosa urine
Keton urine
Tumbuh kembang
N
Hiperkolesterolemia
HbAiC (%)
<7
Baik
Cukup
Buruk
<140
<200
N
7-7,9
<180
<240
+
sesuai
8-8,9
>180
>240
++
++
terganggu
++
10
PENATALAKSANAAN
Pada dugaan DM tipe-1 penderita harus segera rawat
inap.
Insulin
Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari.
Selama pemberian perlu dilakukan pemantauan
glukosa darah atau reduksi air kemih.
Gejala hipoglikemia dapat timbul karena kebutuhan
insulin berkurang selama fase honeymoon. Pada
keadaan ini, dosis insulin harus diturunkan bahkan
sampai kurang dari 0,5 UI/kg BB/hari, tetapi
sebaiknya tidak dihentikan sama sekali.
Pemantauan Ketat
pada Pasien DM1
Infeksi (pemicu DKA) segera di recovery
Kadar HbA1c setiap 3 bulan
Kadar gula darah sblm makanan utama & tidur
malam
Kadar keton urin bila kadar gula darah >250mg/dl
Mikroalbumenuria setiap 1 bulan
Fungsi Ginjal bila ada mikroalbunenuria
Fundoskopi setiap 3 tahun
Diet
Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai
dengan usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus
sebagai berikut :
1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari
Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas :
50-55% karbohidrat
10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur)
30-35% lemak.
INSULIN THERAPY
Insulin replacement
Prandial (bolus) insulin
to mimic response of
endogenous insulin to
food intake
Basal insulin
small but constant release of
insulin that regulates lipolysis
and output of hepatic glucose
INSULIN
INSULIN
Twice a day
Three times a day
Multiple dose regimen
DM TIPE 2
Etiologi
PATOFISIOLOGI DM TIPE 2
44
Etiologic
classification
Symptoms of diabetes
( polyuria, polydepsia, and weight loss )
+
Random Blood Sugar ( RBS )
of
diabetes
mellitus
KRITERIA PENGENDALIAN DM
GP (mg/dL)
G2jPP (mg/dL)
A1C (%)
Kolesterol total (mg/dL)
LDL (mg/dL)
HDL (mg/dL)
Trigliserida (mg/dL)
IMT (kg/m2)
TD (mmHG)
BAIK
SEDANG
BURUK
80-109
110-144
< 6,5
< 200
< 100
> 45
< 150
18,5-22,9
< 130/80
110-125
145-139
6,5-8
200-239
100-129
>= 126
>= 160
>8
>= 240
>=130
150-199
23-25
130-140/80-90
>= 200
>25
> 140/90
PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
Edukasi
Diet
Latihan jasmani
Obat
Insulin
EDUKASI
Edukasi kepada pasien pemahaman ttg
perjalanan penyakit, perlunya pengendalian
dan pemantauan DM, penyulit DM serta
resikonya, intervensi farmakologis dan non,
interaksi antara asupan makanan, obat dan
insulin, cara pemantauan glukosa, pentingnya
OR, dll
PENGATURAN MAKANAN
PENGATURAN MAKANAN
Sumber KH 3-7 porsi/penukar sehari
Sumber vitamin dan mineral sayuran 2-3
porsi/penukar sehari, buah 2-4 porsi/penukar
sehari
Sumber protein lauk hewani 3 porsi/penukar,
lauk nabati 2-3 porsi/penukar sehari
Beban karbohidrat ini dibagi secara teratur dalam
3 makanan besar & 2 3 makanan kecil (snack)
Batasi konsumsi gula, lemak/minyak dan garam
LATIHAN JASMANI
Frekuensi 3-5x/minggu secara teratur
Intensitas ringan dan sedang (60-70% Max
heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis yang dianjurkan yaitu aerobik yang
bertujuan untuk meningkatkan stamina
seperti jalan, jogging, berenang, senam
kelompok dan bersepeda
LATIHAN JASMANI
DM tipe 1:
- Mudah mengalami hipoglikemi selama dan segera
sesudah melakukan latihan jasmani
- Tidak begitu mempengaruhi penurunan kadar GD
namun dapat mengurangi resiko penyakit jantung,
gangguan pembuluh darah dan saraf.
- Selalu monitor GD
DM tipe 2:
- Berperan dalam mengontrol kadar GD dan
menurunkan BB
OBAT
TERAPI FARMAKOLOGIS
Obat
Cara kerja
ESO
Sulfonil urea
Meningkatkan sekresi
insulin
BB naik, hipoglikemi
Glinid
Meningkatkan sekresi
insulin
BB naik, hipoglikemi
Metformin
Penghambat glukosidase
alfa
Menghambat absorbsi
glukosa
Tiazolinidion
Insulin
Hipoglikemi, BB naik
Komplikasi
Komplikasi akut:
Hipoglikemi
Tanda-tanda:
-Stad parasimpatik : lapar, mual, TD turun
-Stad ggg otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara
-Stad simpatik: keringat dingin, berdebar-debar
-Stad ggg otak berat: koma dgn atau tanpa kejang
Tanda ini mulai muncul bila GD < 50 mg/dL.
Komplikasi akut:
Hiperglikemi
Ditandai dengan kesadaran menurun dan
dehidrasi berat
Pengobatannya dengan memberikan cairan
untuk mengatasi dehidrasi yaitu NaCl dengan
insulin dosis kecil
Komplikasi:
Nefropati diabetik
GDP tidak terkendali
Genetik
Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah
ginjal, laju filtrasi glomelurus, peningkatan tekanan
intraglomelurus)
Hipertensi sitemik
Sindroma resistensi insulin
Radang
Perubahan permeabilitas pembuluh darah
Asupan protein berlebih
Komplikasi:
Nefropati diabetik
Gangguan metabolik (poliol, pembentukan
advanced glycation end products,
meningkatkan produksi sitokin)
Pelepasan GF
Gangguan met LH, prot, lemak
Hiperlipidemia
Kelainan struktural glomelurus, ekspansi
mesangium, penebalan membran basalis
glomelurus
Komplikasi:
Nefropati diabetik
Manifestasi klinis
peningkatan material matriks mesangium
Penebalam membran basalis glomelurus
Hialinosis arteriol aferen dan eferen
Penebalam membran basalis tubulus
Atrosi tubulus
Fibrosis intestinal
Komplikasi :
Kaki diabetes
Hiperglikemia kelainan neuropati kelainan pemb
darah perubahan pada kulit dan otot ulkus
Klasifikasi:
Komplikasi:
DM ketoasidosis
Diabetes Gestational
Saat kehamilan, Plasenta menghubungkan Ibu dan bayi
nya dan juga sebagai saluran pemberi makan dan
minum pada bayi.
Plasenta juga membuat beberapa hormon. Diantara
hormon itu ada yang membuat insulin sulit untuk
melakukan tugas nya mengontrol gula darah.
Hal ini membuat tubuh sang ibu lebih menghasilkan
insulin .
Diabets gestational terjadi saat pancreas tidak dapat
membuat insulin yang cukup untuk menjaga gula
darah dalam rentang normal nya
Diabetes Gestational
Kebanyakan ibu mengetahui mereka diabetes
gestational setelah di test antara minggu ke 24
28 masa kehamilan.
Setelah tahu menderita Diabetes gestational,
ubah pola makan dan juga sering untuk
berolahraga untuk menjaga kadar gula dalam
darah tetap normal.
Faktor Resiko
Pathophysiology
Human Placental Lactogen (HPL)
Produced by syncytiotrophoblasts of placenta.
Acts to promote lipolysis increased FFA
and to decrease maternal glucose uptake and
gluconeogenesis. Anti-insulin
Insulinase
Placental product that may play a minor role.
Fetal Morbidity
Diagnosis
Wanita hamil
Glukosa 50 gr
<140mg%
>140mg%
DMG
Diagnosis
Glucose Challenge Test (24-28 wks)
50 gram glucose load with blood level 1 hour later.
Does NOT require fasting state.
Normal finding is <140 mg/dl.
If >140, need to do a 3 hour glucose tolerance
test.
Diagnosis
Glucose Tolerance Test
Draw a fasting glucose level (normal<95).
Give 100 gram glucose load with glucose
levels drawn after 1, 2 and 3 hours.
Normal levels vary widely depending on who
you ask but should be in the following ranges:
1 hr:<180 2 hr:<155 3 hr:<140
DIABETES INSIPIDUS
Suatu penyakit yg ditandai o/ defisiensi
vasopresin (hormon anti diuretik), hormon yg
meningkatkan permeabilitas tubulus distal
dan tubulus pengumpul terhadap H2O,
sehingga meningkatkan konsentrasi air dgn
mengurangi pengeluaran airmelalui urin.
Insipidus = hambar # ada glukosa dlm urin
Manifestasi klinis : poliuri
Terapi : vasopresin pengganti melalui
semprotan hidung
KESIMPULAN
Menurut tanda dan gejala beserta hasil
pemeriksaan yang ada, Abet kemungkinan
menderita Diabetes melitus tipe 1.
Diabetes tidak hanya disebabkan oleh faktor
keturunan, tetapi juga disebabkan karena obesitas
Diabetes tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat
dicegah dengan tidak makan berlebih, menjaga
berat badan, dan rutin melakukan aktivitas fisik
Diabetes sangat berbahaya karena dapat
menyebabkan komplikasi yang berat seperti
penglihatan kabur (sudut pandang sempit), gagal
ginjal, sakit jantung, dan bahkan stroke
SARAN
Sebaiknya diberikan edukasi/penyuluhan bagi
keluarga Abet mengenai perjalanan penyakit,
perlunya pengendalian dan pemantauan DM,
penyulit DM serta resikonya, intervensi
farmakologis dan non, dan cara pemantauan
glukosa.
Pengaturan makanan
DAFTAR PUSTAKA
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.
Konsensus pengelolaan dan pencegahan
diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PB
PERKENI, 2006.
Sherwood L. Human physiology. 5th ed.
Belmont:Thomson Learning, 2004
Soegondo S, Suwondo P, Subekti I, editor.
Penatalaksanaan diabetes melitus terpadu.
Edisi kedua. Jakarta: Balai penerbit FKUI,2009.
Sudoyo AW dkk, editor. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi ke-4. Jilid III. Jakarta: FKUI, 2006.
TERIMA KASIH