ABET, AYO BANGUN !!!

KELOMPOK 4
Tutor : dr. Linda Budiharso

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

2009

SKENARIO

Abet, anak laki laki 9 tahun mengalami polidipsi dan poliuria sejak 1 bulan yang
lalu. Sebelumnya, Abet adalah anak yang sehat dan aktif, dengan nafsu makan
yang baik bahkan cenderung berlebih. Namun berat badannya berangsur turun
dengan cepat dalam 2 minggu terakhir seiring memburuknya enuresis nokturnal.
Belakangan ini Abet sering mengeluh nyeri perut, kadang disertai muntah. Pagi ini
Abet tidak dapat dibangunkan dari tidurnya. Tampak sesak nafas dan tercium bau
manis dari mulutnya.
Pemeriksaan fisik : kesadaran sopor; TD 90/50 mmHg; denyut nadi 92/menit,
teratur, isi cukup; lahu napas 44/menit, cepat dan dalam; suhu aksiler 36,80C.
Mukosa oral kering, turgor kulit menurun. Tidak tampak retraksi dinding dada,
suara jantung S1 S2 tunggal, tidak terdengar murmur, pola napas takipneu dengan
suara napas normal. Abdomen tampak datar, teraba supel, dengan bising usus
menurun dan meteorismus. Pemeriksaan refleks neurologis dalam batas normal.
Tidak ditemukan kelainan pada urogenital dan kulit. Akral dingin, dengan capillary
refill time > 3 detik.
Pemeriksaan laboratorium : glukosa darah sewaktu 425 mg/dL, pH 7,121, paO2
130 mmHg, paCO2 12,6 mmHg, HCO3 4,1 mmol/L BE -25,4 mmol/L, keton darah
4,5 mmol/L. Carik celup urine menunjukkan hasil glukosa +4 dan keton +2. dokter
segera mengirimkan Abet ke Unit Perawatan Intensif.

Name

NIM

Job Desk

Melia Sugiarto

4050700

Secretary

Muhammad Hasa

4050700

Scriber

Fransisca Alvionita

405070041

Crew

Nico Lie

405070085

Crew

Cynthia A. Loway

405070094

Leader

Monica Handayani

405070102

Crew

Clare Novialin

405070113

Crew

Christina Hadi W.

405070120

Crew

Fenny Fenorica

405070122

Crew

Kasmianto Abadi

405070131

Crew

Findha Yuliana N.

405070152

Crew

Ferdy

405070082

Crew

Charles Prakarsa

405070167

Crew

LEARNING OBJECTIVES
Mengetahui dan menjelaskan anatomi pankreas
Mengetahui dan menjelaskan fisiologi pankreas
Mengetahui dan menjelaskan definisi, epidemiologi dan
klasifikasi diabetes melitus
Mengetahui dan menjelaskan etiologi dan faktor resiko
diabetes melitus
Mengetahui dan menjelaskan karakteristik diabetes melitus
Mengetahui dan menjelaskan patofisiologi, tanda dan gejala
diabetes melitus
Mengetahui dan menjelaskan diagnosis, pemeriksaan
penunjang, penatalaksanaan dan komplikasi diabetes melitus
Mengetahui dan menjelaskan hipoglikemi dan hiperglikemi
sebagai komplikasi akut diabetes melitus
Mengetahui dan menjelaskan diabetes gestasional dan
insipidus

Pankreas
Pankreas terdiri dari 2 bagian mayor, yaitu:
Sel asini mensekresi enzim pencernaan (eksokrin)
Sel Islet Langerhans mensekresi hormon2 (endokrin)

Setiap Islet terdiri dari 4 mayor sel, yaitu:

Tipe sel

Hormon yg dihasilkan

Fungsi Hormon

Sel alfa

glukagon

Me pelepasan glukosa
dari hati ke darah

Sel beta (paling byk)

insulin

Me glukosa darah dgn

memfasilitasi transpor
glukosa ke jaringan

Sel delta

somatostatin

Menghambat pelepasan
insulin & glukagon; me
aktivitas GIT

Sel PP

Plipeptida pankreas

Inhibisi fungsi pencernaan

Insulin

EFEK INSULIN
- Mempermudah masuknya glukosa ke dalam
sebagian sel
- Merangsang glikogenesis
- Menghambat glikogenolisis
- Menghambat glukoneogenesis
- Menurunkan kadar as. Lemak darah
- Menurunkan kadar asam amino darah
- Meningkatkan sintesis protein

DIABETES MELLITUS

Definisi Diabetes Mellitus (DM)

Suatu penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. (ADA, 2005)
Sindrom homeostasis gangguan energi yg disebabkan
o/ defisiensi insulin atau o/ defisiensi kerjanya dan
menyebabkan metabolisme karbohidrat, protein, dan
lemak tidak normal

DM di Indonesia
16
14
12
10
8
6
4
2
0

penderita DM

1995

2000

2006

Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam

jumlah penderita Diabetes Mellitus di dunia (data
WHO)

KLASIFIKASI
Tipe 1

Destruksi sel beta , umumnya menjurus

ke defisiensi insulin absolut
Autoimun
idiopati

Tipe 2

Bervariasi mulai terutama yang dominan

resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang terutama defek
sekresi insulin disertai resistensi insulin

Tipe lain

Defek genetik fungsi sel beta

Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
Karena obat atau zat kimia
Infeksi
Sebab imunologi yang jarang
Sindrom genetik lain yang berkaitan
dengan DM

Diabetes melitus gestasional

Klasifikasi
Diabetes melitus
1. Tergantung insulin (tipe 1)
2. tidak tergantung insulin (tipe 2)

3. Tipe lain
Toleransi Glukosa Terganggu(TGT)

Diabetes kehamilan (DMK)

Kelas kelas resiko statistik

1. Kelainan toleransi glukosa sebelumnya

2. Kemungkinan kelainan intoleransi

glukosa

kriteria
Khas: glukosuria, ketouria,GP acak > 200
mg/dL
GPP> 140 mg/dL & nilai 2 jam >200 mg/dL
OGTT pada lebih dari satu kesempatan dan
pada tidak adanya faktor presipitasi
Kriteria tipe I atau II dengan sndrom genetik
tertentu ( termasuk kistik fibrosis, kelainan
lain dan obat- obatan)
GPP<140 mg/ dL dengan nilai 2 jam > 140
mg/ dL selama OGTT
Dua atau lebih kelainan berikut selama
OGTT: GPP> 105 mg/dL : 1 jam >190 mg/ dL
: 2 jam >165 mg/ dL : 3 jam >145mg/dL
OGTT normal pasca- kelainan sebelumnya,
hiperglikemia spontan atau diabetes
kehamilan
Kecenderungan genetik (misak kembar
nondiabetik identik dari saudara kandung
yang diabetes); antibodi sel pulau

KARAKTERISTIK DM TIPE 1 DAN 2

DM tipe 1

DM tipe 2

Mudah ketoasidosis
Pengobatan harus dengan insulin
Onset akut
Biasanya kurus
Biasanya pada umur muda
Berhunungan dengan HLA- DR3 & DR4
DidapatkanICA
Riwayat keluarga diabetes(+) pada 10%
30-50% identik terkena
Ada honeymoon period

Tidak mudah ketoasidosis

Tidak harus dengan insulin
Onset lambat
Gemuk atau tidak gemuk
Biasanya > 45 tahun
Tak berhubungan denga HLA
Tidak ada ICA
Riwayat keluarga (+) pada 30%
100% kembar identik terkena

Faktor resiko DM
1.Diabetes tipe I:
a.Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri;
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan
genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik
ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b.Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal

dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan
cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap
sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

Faktor resiko DM
c.Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.

2.Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe
II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang
peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Manifestasi klinis

DIABETES MELITUS TIPE 1

Epidemiologi
Di skandinavia : 35 kasus baru per 100.000 anak per
tahun ( dengan jumlah kasus terbanyak di Finlandia)
Di Jepang , Cina dan Korea : kasus baru kurang dari 1 per
100.000 anak setiap tahunnya.
Di Amerika Serikat : setiap tahunnya 15 dari 100.000
anak usia sekolah menderita DM.
Di Muangthai : 0,14-0,19 per 100.000 anak usia 0-15
tahun.
Di Indonesia insidens tertinggi DM pada anak terjadi
pada usia 5-7 tahun dan usia menjelang remaja, pada
saudara kandung resiko : 6%, kembar monozigot : 3470%.

PATOFISIOLOGI

GAMBARAN HISTOLOGI

Patogenesis DM Tipe 1

Perjalanan klinis DM tipe 1

Fase inisial mlai saat timbul gejala smpai
diagnosis ditegakkan. Srg didahului oleh
infeksi, trauma.
Fase pengobatan keadaan akut penyakit
teratasi
Fase remisi (honeymoon period) saat ini
kebutuhan insulin hrs diturunkan
Fase intensifikasi timbul stlh 16-18 bln stlh
diagnosis ditegakkan

Fase Bulan Madu

Disebabkan faal cadangan sel- yang optimal &
permulanan pemberian insulin
Sampai kadar glukosa darah mencapai normal
tanpa pemberian insulin
Dialami 50-60% pasien diabetes baru &
terkadang bertahan sampai 1 tahun. Namun
selalu berakhir & DM kambuh!
Bulan madu ini dapat membingungkan pasien (&
ortu) bila mereka tidak diberi pengertian dulu.

Tanda dan gejala

Manifestasi

Patofisiologi

Polidipsia

Karena peningkatan gula darah , air akan tertarik

keluar dari sel, menyebabkan dehidrasi intraseluler
dan stimulasi rasa haus di hipotalamus

Poliuria

Hiperglikemia glukosuria menyebabkan diuresis

osmotik
Sel mengalami starvasi karena cadangan KH, lemak
dan protein berkurang (tidak ada pengisian depot
yang biasa dilakukan oleh insulin

Polifagia

Berat badan turun

Cairan tubuh berkurang karena diuresis osmotik,

protein dan lemak berkurang karena dipecah seba
sumber energi

Lelah Metabolisme tubuh tidak berjalan sebagaimana seharusnya

DIAGNOSIS
Anamnesis
Gejala klinis
Laboratorium :
Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan > 200
mg/dl.
Ketonemia, ketonuria.
Glukosuria.
Bila hasil meragukan atau asimtomatis, perlu dilakukan uji
toleransi glukosa oral (oral glucosa tolerance test).
Kadar C-peptide.
Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-antibody), IAA
(Insulin auto-antibody), Anti GAD (Glutamic decarboxylase
auto-antibody).

Pemeriksaan Lab
Initial studies

Urinalysis
Blood Glucose
Electrolytes
Glycosylated Hemoglobin (Hemoglobin A1C)
Thyroid Function Tests
Free T4
Thyroid Stimulating Hormone (TSH)

Oral Glucose Tolerance Test

Rarely indicated

Sempu
rna
GDP (mg/dL)
<120
GD 2 jpp (mg/dL)
<140
Glukosa urine
Keton urine
Tumbuh kembang
N
Hiperkolesterolemia
HbAiC (%)
<7

Baik

Cukup

Buruk

<140
<200
N
7-7,9

<180
<240
+
sesuai
8-8,9

>180
>240
++
++
terganggu
++
10

PENATALAKSANAAN
Pada dugaan DM tipe-1 penderita harus segera rawat
inap.
Insulin
Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari.
Selama pemberian perlu dilakukan pemantauan
glukosa darah atau reduksi air kemih.
Gejala hipoglikemia dapat timbul karena kebutuhan
insulin berkurang selama fase honeymoon. Pada
keadaan ini, dosis insulin harus diturunkan bahkan
sampai kurang dari 0,5 UI/kg BB/hari, tetapi
sebaiknya tidak dihentikan sama sekali.

Pemantauan Ketat
pada Pasien DM1
Infeksi (pemicu DKA) segera di recovery
Kadar HbA1c setiap 3 bulan
Kadar gula darah sblm makanan utama & tidur
malam
Kadar keton urin bila kadar gula darah >250mg/dl
Mikroalbumenuria setiap 1 bulan
Fungsi Ginjal bila ada mikroalbunenuria
Fundoskopi setiap 3 tahun

Pendidikan kepada anak &

orang tua/pengasuh
Diabetes
Insulin (pemberian)
Mengenali tanda & tindakan awal DKA &
hipoglikemia
Merencanakan makanan

Diet
Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai
dengan usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus
sebagai berikut :
1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari
Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas :
50-55% karbohidrat
10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur)
30-35% lemak.

Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama

dan 3 kali makanan kecil sebagai berikut :

20% berupa makan pagi.

10% berupa makanan kecil.
25% berupa makan siang.
10% berupa makanan kecil.
25% berupa makan malam.
10% berupa makanan kecil.

INSULIN THERAPY
Insulin replacement
Prandial (bolus) insulin
to mimic response of
endogenous insulin to
food intake
Basal insulin
small but constant release of
insulin that regulates lipolysis
and output of hepatic glucose

INSULIN

INSULIN
Twice a day
Three times a day
Multiple dose regimen

DM TIPE 2

Etiologi

FAKTOR RESIKO DM TIPE 2

Usia >= 45 th
Usia > muda,terutama dgn IMT > 23kg/m2, diesertai
dgn faktor resiko :
Kebiasaan # aktif
Turunan pertama dr org tua dgn DM
Riwayat melahirkan bayi dgn BBL > 4000gram, atau riwayat
DMG
Hipertensi (>= 140/90 mmHG)
Kolesterol HDL <= 35 mg/dL atau TAG >= 250 mg/dL
Menderita polycyctic ovarial syndrom (PCOS) atau keadaan
klinis lain yg terkait dgn resistensi insulin
Adanya riwayat toleransi glukosa yg terganggu (TGT) atau
glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya
Memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler

PATOFISIOLOGI DM TIPE 2

44

Diagnostic criteria for diabetes mellitus

The new criteria

Etiologic
classification

Symptoms of diabetes
( polyuria, polydepsia, and weight loss )

+
Random Blood Sugar ( RBS )

(casual plasma glucose)

of
diabetes
mellitus

= or > 200 mg/dL ( 11.1 mmol/L )

Fasting plasma glucose ( FPG )

(at least 8hours fast)

= or > 126 mg/dL ( 7.0 mmol/L )

Two hours plasma glucose (2PG )

after 75 anhydrous glucose in water

= or > 200 mg/dL ( 11.1 mmol/L )

47

TES TOLERANSI GLUKOSA ORAL

CARA PELAKSANAAN TTGO

3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan spt kebiasaan
sehari-hari dan tetap melakukan kegiatan jasmani spt biasa
Berpuasa paling sedikit 8 jam sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 75 gram (dewasa), atau 1,75 gram/kgBB
(anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dlm
waktu 5 mnt
Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah u/
pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap
istirahat dan tidak merokok

KRITERIA PENGENDALIAN DM
GP (mg/dL)
G2jPP (mg/dL)
A1C (%)
Kolesterol total (mg/dL)
LDL (mg/dL)
HDL (mg/dL)
Trigliserida (mg/dL)
IMT (kg/m2)
TD (mmHG)

BAIK

SEDANG

BURUK

80-109
110-144
< 6,5
< 200
< 100
> 45
< 150
18,5-22,9
< 130/80

110-125
145-139
6,5-8
200-239
100-129

>= 126
>= 160
>8
>= 240
>=130

150-199
23-25
130-140/80-90

>= 200
>25
> 140/90

PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN

Edukasi
Diet
Latihan jasmani
Obat
Insulin

EDUKASI
Edukasi kepada pasien pemahaman ttg
perjalanan penyakit, perlunya pengendalian
dan pemantauan DM, penyulit DM serta
resikonya, intervensi farmakologis dan non,
interaksi antara asupan makanan, obat dan
insulin, cara pemantauan glukosa, pentingnya
OR, dll

PENGATURAN MAKANAN

PENGATURAN MAKANAN
Sumber KH 3-7 porsi/penukar sehari
Sumber vitamin dan mineral sayuran 2-3
porsi/penukar sehari, buah 2-4 porsi/penukar
sehari
Sumber protein lauk hewani 3 porsi/penukar,
lauk nabati 2-3 porsi/penukar sehari
Beban karbohidrat ini dibagi secara teratur dalam
3 makanan besar & 2 3 makanan kecil (snack)
Batasi konsumsi gula, lemak/minyak dan garam

LATIHAN JASMANI
Frekuensi 3-5x/minggu secara teratur
Intensitas ringan dan sedang (60-70% Max
heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis yang dianjurkan yaitu aerobik yang
bertujuan untuk meningkatkan stamina
seperti jalan, jogging, berenang, senam
kelompok dan bersepeda

LATIHAN JASMANI
DM tipe 1:
- Mudah mengalami hipoglikemi selama dan segera
sesudah melakukan latihan jasmani
- Tidak begitu mempengaruhi penurunan kadar GD
namun dapat mengurangi resiko penyakit jantung,
gangguan pembuluh darah dan saraf.
- Selalu monitor GD
DM tipe 2:
- Berperan dalam mengontrol kadar GD dan
menurunkan BB

OBAT

TERAPI FARMAKOLOGIS
Obat

Cara kerja

ESO

Sulfonil urea

Meningkatkan sekresi
insulin

BB naik, hipoglikemi

Glinid

Meningkatkan sekresi
insulin

BB naik, hipoglikemi

Metformin

Menekan produksi glukosa

hati dan menambah
sensitivitas terhadap
insulin

Diare, dispepsia, asidosis

laktat

Penghambat glukosidase
alfa

Menghambat absorbsi
glukosa

Flatulens, tinja lembek

Tiazolinidion

Menambah sensitivitas thd Edema

insulin

Insulin

Menekan prod glukosa

hati, stimulasi
pemanfaatan glukosa

Hipoglikemi, BB naik

Komplikasi

Komplikasi akut:
Hipoglikemi
Tanda-tanda:
-Stad parasimpatik : lapar, mual, TD turun
-Stad ggg otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara
-Stad simpatik: keringat dingin, berdebar-debar
-Stad ggg otak berat: koma dgn atau tanpa kejang
Tanda ini mulai muncul bila GD < 50 mg/dL.

Komplikasi akut:
Hiperglikemi
Ditandai dengan kesadaran menurun dan
dehidrasi berat
Pengobatannya dengan memberikan cairan
untuk mengatasi dehidrasi yaitu NaCl dengan
insulin dosis kecil

Komplikasi:
Nefropati diabetik
GDP tidak terkendali
Genetik
Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah
ginjal, laju filtrasi glomelurus, peningkatan tekanan
intraglomelurus)
Hipertensi sitemik
Sindroma resistensi insulin
Radang
Perubahan permeabilitas pembuluh darah
Asupan protein berlebih

Komplikasi:
Nefropati diabetik
Gangguan metabolik (poliol, pembentukan
advanced glycation end products,
meningkatkan produksi sitokin)
Pelepasan GF
Gangguan met LH, prot, lemak
Hiperlipidemia
Kelainan struktural glomelurus, ekspansi
mesangium, penebalan membran basalis
glomelurus

Komplikasi:
Nefropati diabetik
Manifestasi klinis
peningkatan material matriks mesangium
Penebalam membran basalis glomelurus
Hialinosis arteriol aferen dan eferen
Penebalam membran basalis tubulus
Atrosi tubulus
Fibrosis intestinal

Komplikasi :
Kaki diabetes
Hiperglikemia kelainan neuropati kelainan pemb
darah perubahan pada kulit dan otot ulkus
Klasifikasi:

Stage 1: normal foot

Stage 2: high risk foot
Stage 3: ulcerated foot
Stage 4: infected foot
Stage 5: necrotic foot
Stage6: unsalvable foot

Komplikasi:
DM ketoasidosis

Pernafasan cepat dan dalam

Dehidrasi berat
Terjadi defisiensi insulin absolut/relative
Bau aseton
Hipovolemia
Glukosa>250mg%
pH<7,35
HCO3 rendah
Angion gap tinggi
Keton serum (+)

 Glukagon Menghambat glikolisis

menghambat pembentukan malonyl KoA
Glukagon akan merangsang oksidasi B asam
lemak bebas dan keton

Diabetes Gestational
Saat kehamilan, Plasenta menghubungkan Ibu dan bayi
nya dan juga sebagai saluran pemberi makan dan
minum pada bayi.
Plasenta juga membuat beberapa hormon. Diantara
hormon itu ada yang membuat insulin sulit untuk
melakukan tugas nya mengontrol gula darah.
Hal ini membuat tubuh sang ibu lebih menghasilkan
insulin .
Diabets gestational terjadi saat pancreas tidak dapat
membuat insulin yang cukup untuk menjaga gula
darah dalam rentang normal nya

Diabetes Gestational
Kebanyakan ibu mengetahui mereka diabetes
gestational setelah di test antara minggu ke 24
28 masa kehamilan.
Setelah tahu menderita Diabetes gestational,
ubah pola makan dan juga sering untuk
berolahraga untuk menjaga kadar gula dalam
darah tetap normal.

Faktor Resiko

Hamil saat umur 25 keatas

Pernah menderita Diabetes gestational sebelum nya
Pernah melahirkan bayi yang beratnya > 4 kg
Ibu yg dulu nya memiliki riwayat kelahiran > 4 kg
Riwayat keluarga yg mengidap DM tipe 2
Obesitas (BMI 30 atau lebih )
Rasial (Amerika latin, Latin Americans, Native Americans,
Asian-Americans, African-Americans, or Pacific Islanders )
Mengidap Syndrome Polycystic ovarium
Memakai Kortikostreoid.

Pathophysiology
Human Placental Lactogen (HPL)
Produced by syncytiotrophoblasts of placenta.
Acts to promote lipolysis increased FFA
and to decrease maternal glucose uptake and
gluconeogenesis. Anti-insulin

Estrogen and Progesterone

Interfere with insulin-glucose relationship.

Insulinase
Placental product that may play a minor role.

Fetal Morbidity

Diagnosis
Wanita hamil

Glukosa 50 gr

<140mg%

>140mg%

TTGO 3 jam 100gr glukosa

DMG

Diagnosis
Glucose Challenge Test (24-28 wks)
50 gram glucose load with blood level 1 hour later.
Does NOT require fasting state.
Normal finding is <140 mg/dl.
If >140, need to do a 3 hour glucose tolerance
test.

Diagnosis
Glucose Tolerance Test
Draw a fasting glucose level (normal<95).
Give 100 gram glucose load with glucose
levels drawn after 1, 2 and 3 hours.
Normal levels vary widely depending on who
you ask but should be in the following ranges:
1 hr:<180 2 hr:<155 3 hr:<140

2 or more abnormal values = GDM.

Treatment and Management

Obviously the main goal is to maintain good
glycemic control.
Typically controlled with insulin but oral
hypoglycemic agents like glyburide are also
showing promise.

Treatment and Management

Obstetrical management
Serial US to trend fetal growth, AFI and fetal anatomy
Fetal well-being monitored with kick counts, NSTs, BPPs

Postpartum, 95% of GDM mothers return to normal

glucose tolerance, and require no further insulin.
Glucose tolerance screen 2-4 mo. postpartum to detect
those that remain diabetic.

DIABETES INSIPIDUS
Suatu penyakit yg ditandai o/ defisiensi
vasopresin (hormon anti diuretik), hormon yg
meningkatkan permeabilitas tubulus distal
dan tubulus pengumpul terhadap H2O,
sehingga meningkatkan konsentrasi air dgn
mengurangi pengeluaran airmelalui urin.
Insipidus = hambar # ada glukosa dlm urin
Manifestasi klinis : poliuri
Terapi : vasopresin pengganti melalui
semprotan hidung

KESIMPULAN
Menurut tanda dan gejala beserta hasil
pemeriksaan yang ada, Abet kemungkinan
menderita Diabetes melitus tipe 1.
Diabetes tidak hanya disebabkan oleh faktor
keturunan, tetapi juga disebabkan karena obesitas
Diabetes tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat
dicegah dengan tidak makan berlebih, menjaga
berat badan, dan rutin melakukan aktivitas fisik
Diabetes sangat berbahaya karena dapat
menyebabkan komplikasi yang berat seperti
penglihatan kabur (sudut pandang sempit), gagal
ginjal, sakit jantung, dan bahkan stroke

SARAN
Sebaiknya diberikan edukasi/penyuluhan bagi
keluarga Abet mengenai perjalanan penyakit,
perlunya pengendalian dan pemantauan DM,
penyulit DM serta resikonya, intervensi
farmakologis dan non, dan cara pemantauan
glukosa.
Pengaturan makanan

DAFTAR PUSTAKA
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.
Konsensus pengelolaan dan pencegahan
diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PB
PERKENI, 2006.
Sherwood L. Human physiology. 5th ed.
Belmont:Thomson Learning, 2004
Soegondo S, Suwondo P, Subekti I, editor.
Penatalaksanaan diabetes melitus terpadu.
Edisi kedua. Jakarta: Balai penerbit FKUI,2009.
Sudoyo AW dkk, editor. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi ke-4. Jilid III. Jakarta: FKUI, 2006.

TERIMA KASIH