Anda di halaman 1dari 72

Blok Muskuloskletal dan Integumen

LAPORAN SKENARIO 2
Awkakiku sakit

Oleh:
Kelompok 5
(tutor: dr.Agustine Mahardika)

Fakultas Kedokteran
Universitas Mataram
2010
1

Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT karena dengan rahmat dan hidayahNyalah kami dapat menyelesaikan laporan tutorial scenario 2 sebagai hasil diskusi kami yang
berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok XVIII semester VI yang berjudul Awkakiku
sakit. Dalam laporan ini kami membahas masalah yang berkaitan dengan gangguan yang
terjadi pada sistem muskuloskletal, khususnya mengenai infeksi.
Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam
menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan scenario 2
serta learning objective yang kami cari. Karena ini semua disebabkan oleh keterbatasan kami
sebagai manusia. Tetapi, kami berharap laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat
kapada para pembaca.

Mataram, Juli 2010

Kelompok 5

Daftar Isi

Kata pengantar ............................................................................................................. 2


Daftar isi....................................................................................................................... 3
Skenario ....................................................................................................................... 4
Learning onjective ....................................................................................................... 5
Mapping concept .......................................................................................................... 6
Pendekatan diagnosis ................................................................................................... 7
Differential diagnosis ................................................................................................... 10
a. Osteomyelitis ....................................................................................... 10
b. Osteomyelitis TB ................................................................................. 26
c. Infeksi jaringan lunak .......................................................................... 31
d. Gangguan Sendi Non-Traumatik ......................................................... 39
e. Artritis ................................................................................................. 51
f. Demam reumatik .................................................................................. 57
Daftar Pustaka .............................................................................................................. 72

Skenario 2

Awkakiku sakit
Seorang anak laki-laki 7 tahun datang ke instalasi gawat darurat diantar oleh orang tuanya
dengan keluhan nyeri di paha kiri sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga mengeluhkan tidak bisa
berjalan sejak nyeri tersebut dirasakan. Terdapat riwayat sakit gigi sejak 1 minggu yang lalu
dan riwayat terjatuh dari sepeda 2 minggu yang lalu tetapi tidak terdapat luka. Dari
pemeriksaan didapatkan frekuensi nadi 124 kali permenit, frekuensi nafas 24 kali permenit,
suhu badan 39,1C, dari pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan di paha kiri, edema (-),
krepitasi (-). Dari pemeriksaan laboratorium hanya didapatkan lekositosis, dan dari
pemeriksaan radiologi tidak didapatkan kelainan.

Learning Objective
1. Pendekatan diagnosis
2. Differential diagnosis
g. Osteomyelitis pyogenik
h. Osteomyelitis TB
i. Infeksi jaringan lunak
j. Penyakit autoimun
k. Artritis
l. Demam reumatik

Mapping Concept
Dataskenario:

Anak,lakilaki
Nyeripahakiri
Demam
Leukositosis
Riwayatsakitgigi

Pendekatandiagnosis

Anamnesis

Pemeriksaanfisik

Pemeriksaanpenunjang

Radangmuskuloskletal

Tulang

Otot

Sendi

Tendon

Struktur
lainnya

Differentialdiagnosis

Penegakandiagnosis

Terapidiagnosis
kerja

Prognosis

Komplikasi

Pendekatan Diagnosis
Dari kasus yang ada di scenario, ada beberapa kata kunci yang dapat digunakan untuk
mengarahkan ke diagnosis, antara lain :

Keluhan Utama

Nyeri di paha kiri sejak 2 hari yang lalu sehingga tidak bisa berjalan

Riwayat Dahulu

sakit gigi sejak 1 minggu yang lalu

jatuh dari sepeda 2 minggu yang lalu tetapi tidak terdapat luka

Pemeriksaan Fisik

Suhu 39,1C

nyeri tekan di paha kiri

edema (-)

krepitasi (-)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan lab : leukositosis

Pemeriksaan radiologis : tidak terdapat kelainan

Rasa Nyeri
Rasa nyeri yang dirasakan pasien sudah dialami sejak 2 hari yang lalu. Ini
menunjukkan bahwa gejala yang dialami pasien masih bersifat akut dari segi onset
(waktunya). Rasa nyeri ini bersumber dari paha kiri yang selanjutnya menyebabkan pasien
tidak bisa berjalan sehingga kita mencurigai bahwa kemungkinan keluhan tersebut berkaitan
dengan struktur yang ada di paha. Rasa nyeri bisa timbul akibat peradangan ataupun infeksi
yang mengenai struktur di daerah tersebut. Pada paha terdapat beberapa struktur berupa :
tulang dan jaringan lunak lainnya. Adapun infeksi pada tulang dapat berupa osteomielitis
sedangkan pada jaringan lunak dapat berupa selulitis dan abses.
Pemeriksaan fisik dan Laboratorium
Pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya peningkatan suhu tubuh hingga 39,1C
dan nyeri tekan pada paha kiri serta pemeriksaan lab yang menunjukkan leukositosis semakin
memperkuat diagnosis kearah kemungkinan pasien mengalami infeksi. Pada osteomielitis
7

khususnya yang akut akan muncul gejala umum berupa panas tinggi dan nyeri konstan di
daerah infeksi akibat bakterimia dan septicemia. Setelah fase bakterimia dan septicemia akan
diikuti timbulnya embolus infeksi yang masuk ke juksta epifisis pada daerah metafisis
sehingga timbul edema. Begitupula pada selulitis, daerah lesi biasanya akan mengalami nyeri
hebat serta timbul gejala demam. Krepitasi yang negatif dapat menyingkirkan kemungkinan
terjadinya fraktur pada kasus di scenario.
Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksan radiologis yang menunjukkan tidak terdapat adanya kelainanan biasanya
didapatkan pada osteomielitis hematogen akut pada pemeriksaan 10 hari pertama.
Pemeriksaan radiologis biasanya akan bermakna jika dilakukan pada minggu ke-2 atau
setelah 10 hari dari onset terjadinya gejala.
Riwayat dahulu
Adapun riwayat sakit gigi sejak 1 minggu yang lalu dapat dicurigai merupakan
sumber bakteri (infeksi) yang menyebar ke tulang melalui hematogen (aliran darah). Karena
pada osteomielitis dapat terjadi penyebaran infeksi melalui sirkulasi darah berupa bakterimia
atau septicemia yang menyebabkan infeksi multi fokal di daerah lain.
Pasien pernah jatuh dari sepeda 2 minggu yang lalu tetapi tidak terdapat luka.
Kemungkinan pasien saat itu mengalami luka tertutup sehingga tidak tampak dari luar. Luka
tertutup tersebut bisa berupa hematom. Bagian tubuh yang mengalami hematom dapat
menjadi tempat perkembang biakan bakteri yang baik. Sehingga ketika terjadi infeksi bagian
yang mengalami hematom menjadi tempat yang lebih rentan untuk diserang. Dari analisa
kelompok kami kemungkinan saat jatuh bersepeda bagian paha yang mengalami hematom.
Sehingga sumber infeksi yang berasal dari gigi menyebar ke daerah di sekitar paha.

Dari pendekatan diagnosis tersebut didapatkan beberapa DD, antara lain :

Osteomielitis piogenik

Osteomielitis TB

Kami memasukkan osteomilitis TB sebagai DD disebabkan karena untuk kasus TB di


lombok sendiri cukup banyak karena lombok merupakan daerah endemis TB.
Sehingga kemungkinan infeksi dapat juga berasal dari M. tuberculosis.

Selulitis

Artritis
Osteomiletis dapat menyebabkan peradangan pada sendi terutama jika infeksi telah
menyebabkan kerusakan yang luas hingga mengenai daerah sendi.

Osteomielitis
A. Osteomielitis Hematogen Akut
Osteomielitis hematogen akut merupakan infeksi tulang dan sumsum tulang
akut yang disebabkan oleh bakteri piogen dimana mikroorganisme berasal dari focus
ditempat lain dan beredar melalui sirkulasi darah. Kelainan ini sering ditemukan pada
anak-anak dan sangat jarang pada orang dewasa. Diagnosis yang dini sangat penting
oleh karena prognosis tergantung dari pengobatan yang tepat dan segera.
Factor predisposisi

Umur; terutama mengenai bayi dan anak-anak

Jenis kelamin; lebih sering pada laki-laki dari pada wanita dengan
perbandingan 4:1

Trauma; hematoma akibat trauma pada daerah metafisis.

Lokasi; osteomielitis hematogen akut sering terjadi di daerah metafisis karena


daerah ini merupakan daerah aktif tempat terjadinya pertumbuhan tulang.

Etiologi

S.aureus hemolitikus sebanyak 90% dan jarang oleh streptokokus hemolitikus.

H.influenza (55%) pada anak umur di bawah 4 tahun.

Organism lain seperti: B.colli, Pneumokokus, salmonella tifosa, pseudomonas


aerogenus, dll.

Patologi dan pathogenesis


Penyebarannya dapat terjadi melalui 2 cara:
1. Penyebaran umum

Melalui sirkulasi darah berupa bakteremia dan septicemia

Melalui embolus infeksi yang menyebabkan infeksi multifocal pada


daerah-daerah lain.

2. Penyebaran local

Subperiosteal abses akibat penerobosan abses melalui periost

10

Selulitis akibat abses subperiosteal menembus sampai di bawah kulit

Penyebaran ke dalam sendi sehingga terjadi arthritis septic

Penyebaran ke medulla tulang sekitarnya sehingga system sirkulasi dalam


tulang terganggu. Hal ini menyebabkan kematian tulang local dengan
terbentuknya tulang mati yang disebut sekuestrum.

Teori terjadinya infeksi pada daerah metafisis yaitu:

Teori vaskuler (Trueta)


Pembuluh darah pada daerah metafisis berkelok-kelok dan membentuk
sinus-sinus sehingga menyebabkan aliran darah menjadi lebih lambat.
Aliran darah yang lambat pada daerah ini memudahkan bakteri
berkembang biak.

Teori fagositosis (Rang)


Daerah metafisis merupakan daerah pembentukan system retikuloendotelial. Bila terjadi infeksi, bakteri akan difagosit oleh sel-sel fagosit
matur di tempat ini. Meskipun demikian, di daerah ini terdapat juga sel-sel
imatur yang tidak dapat memfagosit bakteri sehingga beberapa bakteri
tidak difagosit dan berkembang biak di daerah ini.

Teori trauma
Bila trauma artificial dilakukan pada binatang percobaan maka akan terjadi
hematoma pada daerah lempeng epifisis. Dengan penyuntikan bakteri
secara IV, akan terjadi infeksi pada daerah hematoma tersebut.

Patologi yang terjadi pada osteomielitis hematogen akut tergantung pada umur,
daya tahan penderita, lokasi infeksi serta virulensi kuman. Infeksi terjadi melaui aliran
darah dari focus tempat lain dalam tubuh pada fase bakteremia dan dapat
menimbulkan septicemia. Embolus infeksi kemudian masuk ke dalam juksta epifisis
pada daerah metafisis tulang panjang. Proses selanjutnya terjadi hiperemi dan edema
di daerah metafisis disertai pembentukan pus. Terbentuknya pus dalam tulang dimana
jaringan tulang tidak dapat berekspansi akan menyebabkan tekanan dalam tulang
bertambah. Peninggian tekanan dalam tulang mengakibatkan terganggunya sirkulasi
dan timbul thrombosis pada pembuluh darah tulang yang akhirnya menyebabkan
nekrosis tulang. Di samping proses yang disebutkan di atas, pembentukan tulang baru
yang ekstensif terjadi pada bagian dalam periosteum sepanjang diafisis (terutama pada
11

anak-anak) sehingga terbentuk suatu lingkungan tulang seperti peti mayat yang
disebut involucrum dengan jaringan sekuestrum di dalamnya. Proses ini terlihat jelas
pada akhir minggu kedua. Apabila pus menembus tulang, maka terjadi pengaliran pus
(discharge) dari involucrum keluar melalui lobang yang disebut kloaka atau melalui
sinus pada jaringan lunak dan kulit.
Pada tahap selanjutnya penyakit akan berkembang menjadi osteomielitis
kronis. Pada daerah tulang kanselosa,infeksi dapat terlokalisir serta diliputi oleh
jaringan fibrosa yang membentuk abses tulang kronik yang disebut abses Brodie.
Berdasarkan umur dan pola vaskularisasi pada daerah metafisis dan epifisis,
Trueta membagi proses patologis pada osteomielitis akut atas tiga jenis, yaitu:
1. Bayi
Adanya pola vaskularisasi foetal menyebabkan penyebaran infeksi dari metafisis
dan epifisis dapat masuk ke dalam sendi, sehingga seluruh tulang termasuk
persendian dapat terkena. Lempeng epifisis biasanya lebih resisten terhadap
infeksi.
2. Anak
Dengan terbentuknya lempeng epifisis serta osifikasi yang sempurna, risiko
infeksi pada epifisis berkurang oleh karena lempeng epifisis merupakan barier
terhadap infeksi. Selain itu, tidak ada hubungan vaskularisasi yang berarti antara
metafisis dan epifisis. Infeksi pada sendi hanya dapat terjadi bila ada infeksi intraartikuler.
3. Dewasa
Osteomielitis akut pada orang dewasa sangat jarang terjadi oleh karena lempeng
epifisis telah hilang. Walaupun infeksi dapat menyebar ke epifisis, namun infeksi
intra-artikuler sangat jarang terjadi. Abses subperiosteal juga sulit terjadi karena
periost melekat erat dengan korteks.
Gambaran klinis
Gambaran klinisnya tergantung dari stadium pathogenesis

dari penyakit.

Osteomielitis hematogen akut berkembang secara progresif atau cepat. Pada keadaan
ini mungkin dapat ditemukan adanya infeksi bacterial pada kulit dan saluran napas

12

bagian atas. Gejala lain dapat berupa nyeri yang konstan pada daerah infeksi, nyeri
tekan dan terdapat gangguan fungsi anggota gerak yang bersangkutan.
Gejala-gejala umum timbul akibat bakteremia dan septicemia berupa panas
tinggi, malaise serta nafsu makan yang berkurang.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya:

Nyeri tekan

Gangguan pergerakan sendi oleh karena pembengkakan sendi dan


gangguan akan bertambah berat bila terjadi spasme local. Gangguan
pergerakan sendi juga dapat disebabkan oleh efusi sendi atau infeksi sendi
(arthritis septic).

Pada orang dewasa lokalisasi infeksi biasanya pada daerah vertebra torakolumbal yang terjadi akibat torakosentesis atau akibat prosedur urologis dan dapat
ditemukan adanya riwayat kencing manis, malnutrisi, adiksi obat-obatan atau
pengobatan dengan imunosupresif, oleh karena itu riwayat hal-hal yang tersebut di
atas perlu ditanyakan.
Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah

Sel darah putih meningkat sampai 30.000 disertai peningkatan laju


endap darah.

Pemeriksaan titer antibodi anti-stapilokokus.

Pemeriksaan kultur darah untuk menentukan jenis bakterinya (50%


positif) dan diikuti dengan uji sensitivitas. Juga harus diperiksa
adanya penyakit anemia sel sabit yang merupakan jenis
osteomielitis yang jarang.

Pemeriksaan feses untuk kultur apabila terdapat kecurigaan infeksi


oleh bakteri Salmonella.

Pemeriksaan biopsi

Dilakukan pada tempat yang dicurigai.

Pemeriksaan radiologis

13

Pemeriksaan foto polos dalam 10 hari pertama, tidak ditemukan


kelainan radiologik yang berarti dan mungkin hanya ditemukan
pembengkakan jaringan lunak. Gambaran destruksi tulang dapat
terihat setelah 10 hari (2 mgg) berupa rarefaksi tulang yang bersifat
difus pada daerah metafisis dan pembentukan tulang baru dibawah
periosteum yang terangkat.

Pemeriksaan ultrasonograf

Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya efusi pada sendi.

Komplikasi

Septikemia

Dengan makin tersedianya obat-obat antibiotik yang memadai, kematian


akibat septikemia pada saat ini jarang ditemukan.

Infeksi yang bersifat metastatik

Infeksi dapat bermetastasis ke tulang/sendi lainnya, otak dan paru-paru,


dapat bersifat multifokal dan biasanya terjadi pada penderita dengan status
gizi yang jelek.

Artritis supuratif

Dapat terjadi pada bayi muda karena lempeng epifisis bayi (yang bertindak
sebagai barier) belum berfungsi dengan baik. Komplikasi terutama terjadi
pada osteomielitis hematogen akut di daerah metafisis yang bersifat intrakapsuler (misalnya pada sendi panggul) atau melalui infeksi metastasis.

Gangguan pertumbuhan

Osteomielitis hematogen akut pada bayi dapat menyebabkan kerusakan


lempeng epifisis yang menyebabkan gangguan pertumbuhan, sehingga
tulang yang terkena akan menjadi lebih pendek.

Pada anak yang lebih besar akan terjadi hiperemi pada daerah metafisis
yang merupakan stimulasi bagi tulang untuk bertumbuh. Pada keadaan ini
tulang bertumbuh lebih cepat dan menyebabkan terjadinya pemanjangan
tulang.

Osteomielitis kronis

Apabila diagnosis dan terapi yang tepat tidak dilakukan, maka


osteomielitis akut akan berlanjut menjadi osteomielitis kronis.
14

Pengobatan
1. Istirahat dan pemberian analgetik untuk menghilangkan nyeri.
2. Pemberian cairan IV dan kalau perlu transfusi darah.
3. Istirahat lokal dengan bidai atau traksi.
4. Pemberian antibiotik secepatnya sesuai dengan penyebab utama yaitu
Stapilokokus aureus sambil menunggu hasil biakan kuman. Antibiotik
diberikan selama 3-6 minggu dengan melihat keadaan umum dan laju endap
darah penderita. Antibiotik tetap diberikan hingga 2 minggu setelah laju endap
darah normal.
5. Drainase bedah. Apabila setelah 24 jam pengobatan lokal dan sistemik
antibiotik gagal (tidak ada perbaikan keadaan umum), maka dapat
dipertimbangkan drainase bedah (chirurgis). Pada drainase bedah, pus
subperiosteal dievakuasi untuk mengurangi tekanan intra-oseus kemudian
dilakukan pemeriksaan biakan kuman. Drainase dilakukan selama beberapa
hari dengan menggunakan cairan NaCl 0,9% dan dengan antibiotik.

15

Osteomielitis Akibat Fraktur Terbuka dan Operasi


Osteomielitis Akibat Fraktur Terbuka
Merupakan osteomielitis yang paling sering ditemukan pada orang dewasa. Pada
suatu fraktur terbuka dapat ditemukan kerusakan jaringan, kerusakan pembuluh darah,
edema, hematoma dan hubungan antara fraktur dengan dunia luar sehingga pada fraktur
terbuka umumnya terjadi infeksi.
Osteomielitis akibat fraktur terutama disebabkan oleh Stafilakokus aureus, B. Colli,
Pseudomonas dan kadang-kadang oleh bakteri anaerobik seperti Klostridium, Streptokokus
anaerobik atau Bakteroides.
Pada fraktur terbuka perlu dilakukan pemeriksaan biakan kuman guna menentukan
organisma penyebabnya.
Gambaran klinis
Biasanya berupa demam, nyeri pembengkakan pada daerah fraktur dan sekresi pus
pada luka. Pada pemeriksaan darah ditemukan leukositosis dan peningkatan laju endap darah.
Pengobatan
Prinsip penanganan pada kelainan ini sama dengan osteomielitis lainnya. Pada fraktur
terbuka sebaiknya dilakukan pencegahan infeksi melalui pembersihan dan debrideman luka.
Luka dibiarkan terbuka dan diberikan antibiotik yang adekuat.

Osteomielitis pasca operasi


Osteomielitis jenis ini terjadi setelah suatu operasi tulang (terutama pada operasi yang
menggunakan implan), yang disebabkan oleh kontaminasi bakteri pada pembedahan. Gejala
infeksi dapat dapat timbul segera setelah operasi atau beberapa bulan kemudian.
Osteomielitis pasca operasi yang paling ditakuti adalah osteomielitis setelah suatu
operasi artroplasti. Pada keadaan ini pencegahan osteomielitis lebih penting dari pada
pengobatan

16

B. Osteomielitis Sub Akut


Kelainan ini dapat ditemukan beberapa Negara dengan insiden yang hampir
sama dengan osteomielitis akut. Gejala osteomielitis hematogen subakut lebih ringan
oleh karena organism penyebabnya kurang purulen dan penderita lebih resisten.
Osteomieleitis hematogen sub-akut biasanya disebabkan oleh Stafilokokus aureus dan
umumnya berlokasi di bagian distal femur dan proksimal tibia.
Patologi
Biasanya terdapat kavitas dengan batas tegas pada tulang kanselosa dan
mengandung caira seropurulen. Kavitas dilingkari oleh jaringan granulasi yang terdiri
atas sel-sel inflamasi akut dan kronis dan biasanya terdapat penebalan trabekula.
Gambaran Klinis
Osteomielitis hematogen subakut biasanya ditemukan pada anak-anak dan
remaja. Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah atrofi otot, nyeri local, sedikit
pembengkakan dan dapat pula penderita menjadi pincang. Terdapat rasa nyeri pada
daerah sekitar sendi selama beberapa minggu atau mungkin berbulan-bulan. Suhu
tubuh penderita biasanya normal.
Pemeriksaan laboratorium
Leukosit umumnya normal, tetapi laju endap darah meningkat.
Diagnosis
Dengan foto rontgen ditemukan kavitas berdiameter 1-2 cm terutama pada
daerah metafisis dari tibia atau kadang-kadang pada daerah diafisis tulang panjang.
Pengobatan
Pengobatan yang dilakukan berupa pemberian antibiotic yang adekuat selama
6 minggu. Apabila diagnosis ragu-ragu, maka dapat dilakukan biopsy dan kuretase.

17

C. Osteomielitis Kronis
Umumnya merupakan kelanjutan dari osteomielitis akut yang tidak terdiagnosis
atau tidak diobati dengan baik. Osteomielitis kronis dapat juga terjadi setelah fraktur
terbuka atau setelah tindakan operasi pada tulang.
Bakteri penyebab osteomielitis kronis terutama oleh Stafilokokus aureus (75%),
atau E.coli, Proteus atau Pseudomonas. Stafilokokus epidermis merupakan penyebab
utama osteomielitis kronis pada operasi-operasi ortopedi yang menggunakan implant.

18

Patologi dan pathogenesis


Infeksi tulang dapat menyebabkan terjadinya sekuestrum yang menghambat
terjadinya resolusi dan penyembuhan spontan yang normal pada tulang. Sekustrum ini
merupakan benda asing bagi tulang dan mencegah terjadinya penutupan kloaka (pada
tulang) dan sinus (pada kulit). Sekuestrum diselimuti oleh involucrum yang tidak
dapat keluar/dibersihkan dari medulla tulang kecuali dengan tindakan operasi. Proses
selanjutnya terjadi destruksi dan sklerosis tulang yang dapat terlihat dari foto rontgen.

Gambaran Klinis
Penderita sering mengeluhkan adanya cairan yang keluar dari luka/sinus
setelah operasi, yang bersifat menahun. Kelainan kadang-kadang disertai demam dan
nyeri local yang hilang timbul di daerah anggota gerak tertentu. Pada pemeriksaan
19

fisik ditemukan adanya sinus, fistel atau sikatriks bekas operasi dengan nyeri tekan.
Mungkin dapat ditemukan sekuestrum yang menonjol keluar melalui kulit. Biasanya
terdapat riwayat fraktur terbuka atau osteomielitis pada penderita.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium enunjukkan adanya peningkatan laju endap darah,
leukositosis serta peningkatan titer antibody anti-stafilokokus. Pemeriksaan kultur dan
ujia sensitivitas diperlukan untuk menentukan organism penyebabnya.
Pemeriksaan radiologis
1. Foto Polos
Pada foto rontgen dapat ditemukan adanya tanda-tanda porosis dan sklerosis
tulang, penebalan periost, elevasi periosteum dan mungkin adanya
sekuestrum.
2. Radioisotope Scanning
Radioisotope scanning dapat membantu menegakkan diagnosis osteomielitis
kronis dengan memakai 99mTCHDP.
3. CT dan MRI
Pemeriksaan ini bermanfaat untuk membuat rencana pengobatan sserta untuk
melihat sejauh mana kerusakan tulang yang terjadi.
Pengobatan
Pengobatan osteomielitis kronis terdiri atas:
1. Pemberian antibiotic
Osteomielitis kronis tidak dapat diobati dengan antibiotic semata-mata.
Pemberian antibiotic ditujukan untuk:

Mencegah terjadinya penyebaran infeksi pada tulang sehat lainnya

Mengontrol eksaserbasi akut

2. Tindakan operatif
Tindakan operatif dilakukan bila fase eksaserbasi akut telah reda setelah
pemberian dan pemayungan antibiotic yang adekuat.
Operasi yang dilakukan bertujuan untuk:

20

Mengeluarkan seluruh jaringan nekrotik, baik jaringan lunak maupun


jaringan tulang (sekuestrum) sampai ke jaringan sehat sekitarnya.
Selanjutnya dilakukan drainase dan dilanjutkan denganirigasi secara
kontinyu selama beberapa hari. Adakalanya diperlukan penanaman
rantai antibiotic di dalam jaringan tulang yang infeksi.

Sebagai dekompresi pada tulang dan memudahkan antibiotic mencapai


sasaran dan mencegah penyebaran osteomielitis lebih lanjut.

Step pertama dalam menangani osteomielitis kronik adalah menegakkan


diagnosis. Karena diferensial diagnosis dari radiografik sering dimasukkan kedalam
keganasan,

biopsy

sering

dibutuhkan.

Pembersihan

dari

seluruh

area

infeksi/devaskularisasi jaringan yang ada dilakukan dalam mengeradikasi infeksi,


karena antibiotic tidak dapat menembus devaskularisasi jaringan. Hal itu juga esensial
untuk perbaikan keadaan fisiologikal host melalui nutrisi yang adekuat, mengoreksi
anemia secara signifikan dan tatalaksana selama penyakit infeksi membebani.
Waktu yang dilakukan untuk melakukan pembedahan masih controversial.
Walaupun beberapa penulis merekomendasikan lebih cepat melakukan squestrectomy
untuk eradikasi infeksi dan menentukan lingkungan yang lebih baik untuk periosteum
agar mempermudah, rekomendasi yang lain menunggu sampai involucrum cukup
terbentuk sebelum melakukan squestrektomy untuk mengurangi resiko komplikasi
seperti fraktur, nonunion, deformitas dan kekurangan tulang segmental. Adanya
nonunion kekurangan tulang segmental membutuhkan combinasi management, dan
prosedur rekonstruksi multiple mungkin diperlukan untuk memperbaiki stabilitas,

21

penjajaran dan panjangnya. Pilihan yang ditetapkan untuk menunggu melakukan


sequestrectomy adalah 3 sampai 6 bulan.
Planning preoperative yang esensial, dan diantara pemeriksaan radiografi dan
pemeriksaan fisik yang biasa untuk rencana pembedahan paling mendekati tepat.
Kualitas tinggi dari radiografi dapat dipelajari untuk identifikasi dari seluruh squestra,
untuk menentuka area paling tebal dari involucrumdan untuk lokasi cloasae (pinyu
gerbang dari tulang yang spontan terjadinya drainase). Idealnya, debridemenbisa
mengangkat keluar bagian tulang pada area paling lemah dari involucrum untuk
memaksimalkan integritas struktur. Insisi kulit untuk menghindari permukaan
subkutaneus dari tulang untuk bagian tengah dari sinuses. Injeksi dari material kontras
(sonogram)

atau

methline

blue

sebelum

operasi

dapat

membantu

untuk

mengidentifikasi lebih baik anatomy dari sinus. Pada kondisi ini, perkiraan sebelum
operasi membantu untuk antisipasi gambaran permasalahan-permasalahan lainnya
pada penanganannya seperti fokal atau segmental bone loss.
Teknik asepsis dari debridement juga penting. Area sinus dan jaringan sekar
berdekatan yang lain, direseksi selama kulit masih terpapar. Walaupun eksposur
ekstraperiosteal mungkin luas, eksposur ekstraperiosteal sebaiknya dikurangi dari area
tulang yang menghilang untuk mempertahankan suplai darah local.

22

Secara signifikan sekitar 31% anak-anak dengan osteomielitis kronis


membutuhkan tindakan pembedahan dan beberapa komplikasi membutuhkan

23

prosedur tambahan. Fraktur patologis untuk nonunion dan pemendekan lengan


dimana dua akibat yang paling umum sebagai komplikasi.
Fiksasi internal pada osteomielitis disebutkan sebagai pilihan untuk
menstabilkan nonunion. Persyaratan dari fiksasi internal adalah control yang baik dari
infeksi lebih baik untuk pencegahan.

24

Komplikasi
a. Kontraktur sendi
b. Penyakit amaloid
c. Fraktur patologis
d. Perubahan menjadi ganas pada jaringan epidermis (karsinoma epidermoid,
ulkus Marjolin)
e. Kerusakan epifisi sehingga terjadi gangguan pertumbuhan.

25

Osteomielitis Tuberkulosa

Osteomielitis tuberkulosa selalu merupakan penyebaran sekunder dari kelainan


tuberkulosa di tempat lain, terutama dari paru-paru. seperti pada osteomielitis
hematogen akut, penyabaran infeksi juga terjadi secara hematogen dan biasanya
mengenai anak-anak. Perbedaan osteomielitis hematogen akut umumnya terdapat
pada daerah metafisis sementara osteomiclitis tuberkulosa terutama mengenai daerah
tulang belakang.

Spondilitis Tuberkulosa (Penyakit Pott)


Tuberkulosis tulang belakang atau dikenal juga dengan spondilitis tuberkulosa
merupakan

peradangan

granulomatosa

yang

bersifat

kronik

destruktif

oleh

mikobakterium tulberkulosa. Tuberkulosis tulang belakang selalu merupakan infeksi


sekunder dari fokus di tempat lain dalam tubuh. Percival/ Pott (1793) yang pertama
kali menulis tentang penyakit ini dan menyatakan bahwa terdapat hubungan antara
penyakit ini dengan deformitas tulang belakang yang terjadi sehingga penyakit ini
disebut juga sebagai penyakit Pott.

Insidensi
Spondilitis tuberkulosa merupakan 50% dari seluruh tuberkulosis tulang dan
sendi yang terjadi. Spondilitis tuberkulosa terutama ditemukan pada kelompok
umur 2-10 tahun dengan perbandingan yang hampir sama antara wanita dan pria.

Etiologi
Tuberkulosis tulang belakang merupakan infeksi sekunder dari tuberkulosis di
tempat lain tubuh, 90-95% disebabkan oleh mikobakterium tuberkulosis tipik (2/3 dari tipe
human dan 1/3 dari tipe bovin) dan 5-10% oleh mikobakterium tuberkulosa atipik. Lokalisasi
sponditis tuber kulosa terutama pada daerah vertebra torakal bawah dan lumbal atas,
sehingga diduga infeksi sekunder dari suatu tuberkulosis traktus urinarius, yang
penyebarannya melalui pleksus Batson pada vena paravertebralis.

26

Fisiologi
Penyakit ini pada umumnya mengenai lebih dari satu vertebra. Infeksi berawal dari
bagian sentral, bagian depan atau daerah epifisial korpus vertebra. Kemudian terjadi
hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan perlunakan korpus.
Selanjutnya terjadi kerusakan pada korteks epifisis, diskus intervertebralis dan
vertebra sekitarnya. Kerusakan pada bagian depan korpus ini akan menyebabkan
terjadinya kifosis.
kemudian eksudat (yang terdiri atas serum, leukosit, kaseosa, tulang yang fibrosis
serta basil tuberkulosa) menyebar ke depan, di bawah ligamentum longitudinal
anterior Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan berekspansi ke berbagai arah di
sepanjang garis ligamen yang lemah. Pada daerah servikal, eksudat terkumpul di belakang
fasia paravertebralis dan menyebar kelateral dibelakang muskulus sternokleidomastoideus.
Eksudat dapat mengalami protrusi ke depan dan menonjol ke dalam faring yang dikenal
sebagai abses faringeal. Abses dapat berjalan kemediastenum mengisi tempat trakea,
esofagus atau kavum pleura.
Abses pada vertebra torakalis biasanya tetap tinggal pada daerah toraks
setempat menempati daerah avertebral, berbentuk massa yang menonjol dan
fusiform. Abses pada daerah ini dapat menekan medula spinalis sehingga timbul
paraplegia.
Abses pada daerah lumbal dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas
dan muncul di bawah ligamenturn inguinal pada bagian medial paha. Eksudat juga
dapat menyebar ke daerah kista iliaka dan mungkin dapat mengikuti pembuluh darah
femoralis pada trigonum skarpei atau region glutea
Kumar membagi perjalanan penyakit ini dalam 5 stadium yaitu:
1. stadium implantasi.
Setelah akteri berada dalam tulang, maka bila daya tahan tubuh penderita menurun,
bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6-8 minggu.
Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus dan pada anak-anak umumnya
pada daerah sentral vertebra.
2. Stadium destruksi awal.
Setelah stadium implantasi, selanjutnya terjadi destruksi korpus vertebra serta
penyempitan yang ringan pada diskus. Proses ini berlangsung selama 3-6 minggu.
3. Stadium destruksi lanjut.
Pada stadium ini terjadi destruksi yang masif, kolaps vertebra dan
27

terbentuk massa kaseosa serta pus yang berbentuk cold abses (abses
dingin), yang terjadi 23 bulan setelah stadium destruksi awal.
a. Stadium gangguan neurologis.
Gangguan neurologis tidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi,
tetapi terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. Gangguan ini
ditemukan 10% dari seluruh komplikasi spondilitis tuberkulosa. Vertebra
torakalis mempunyai kanalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan
neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini.
Bila terjadi gangguan neurologis, maka perlu dicatat derajat kerusakan
paraplegia, yaitu:
Derajat I
Kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah melakukan aktivitas atau
setelah berjalan jauh. Pada tahap ini belum terjadi gangguan saraf sensoris.
Derajat II
Terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita masih dapat
melakukan pekerjaannya
Derajat III
Terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah yang membatasi gerak/aktivitas
penderita serta hipestesia/anestesia
Derajat IV
Terjadi gangguan saraf sensoris dan motoris disertai gangguan defekasi dan
miksi. Tuberkulosis paraplegia atau Pott paraplegia dapat terjadi secara dini
lambat tergantung dari keadaan penyakitnya.
Pada penyakit yang masih aktif, paraplegia terjadi oleh karena tekanan
ekstradural abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum
tulang belakang oleh ada granulasi jaringan. Paraplegia pada penyakit yang
sudah tidak aktif/sembuh terjadi oleh kar tekanan pada jembatan tulang kanalis
spinalis atau oleh pembentukan jaringan fibrosis yi progresif dari jaringan
granulasi tuberkulosa. Tuberkulosis paraplegia terjadi secara perlahan dan
dapat terjadi destruksi tulang disertai angulasi dan gangguan vaskuler
vertebra. Derajat 1-111 disebut sebagai paraparesis dan derajat IV disebut
sebagai paraplegia.
b. Stadium deformitas residual.
Stadium ini terjadi kurang lebih 35 tahun setelah timbulnya stadium implantasi.
28

Kifosis atau gibus bersifat permanen oleh karena kerusakan vertebra yang masif
di sebelah depan.

Gambaran klinis
Secara klinik gejala tuberkulosis tulang belakang hampir sama dengan gejala
tuberkulosis pada umumnya, yaitu badan lemah/lesu, nafsu makan berkurang, berat badan
menurun, suhusedikit meningkat (subfebril) terutama pada malam hari serta sakit pada
punggung. Pada analk-anak sering disertai dengan menangis pada malam hari (night cries).
Pada tuberkulosis vertebra servikal dapat ditemukan nyeri di daerah belakang kepala,
gangguan menelan dan gangguan pernapasan akibat adanya abses retrofaring. Kadangkala
penderita datang dengan gejala abses pada daerah paravertebral, abdominal, inguinal,
poplitea atau bokong adanya sinus pada daerah paravertebral atau penderita datang
dengan gejala-gejala paraparessis gejala paraplegia, keluhan gangguan pergerakan
tulang belakang akibat spasme atau gib.

Pemeriksaan laboratorium

Peningkatan laju endap darah dan mungkin disertai leukositosis

Uji Mantoux positif

Pada pemeriksaan biakan kuman mungkin ditemukan mikobakterium

Biopsi jaringan granulasi atau kelenjar limfe regional

Pemeriksaan histopatologis dapat ditemukan tuberkel

Pemeriksaan radiologis
Pemeriksaan foto toraks untuk melihat adanya tuberkulosis paru
Foto polos vertebra, ditemukan osteoporosis, osteolitik dan destruksi korpus vertebra,

disertai penyempitan diskus intervertebralis yang berada diantara korpus tersebut dan
mungkin dapat ditemukan adanya massa abses paravertebral
Pada foto AP, abses paravertebral di daerah servikal berbentuk sarang burung (bird's

nets). di daerah torakal berbentuk bulbus dan pada daerah lumbal abses terlihat
berbentuk fusiforr
Pada stadium lanjut terjadi destruksi vertebra yang hebat sehingga timbul kifosis
Pemeriksaan foto dengan zat kontras

29

Diagnosis
Diagnosis spondilitis tuberkulosa dapat clitegakkan berclasarkan gambaran klinis dan
pemeriksaan radiologis. Untuk melengkapkan pemeriksaan, maka clibuat suatu standar
pemeriksaan pada penderita tuberkulosis tulang dan sendi, yaitu:
Pemeriksaan klinik can neurologic yang lengkap
Foto tulang belakang posisi AP clan lateral

Foto polos toraks posisi PA

Uji Mantoux

Biakan sputum clan pus untuk menemukan basil tuberkulosa

Pengobatan
Pada prinsipnya pengobatan tuberkulosis tulang belakang harus dilakukan
sesegera mungkin untuk menghentikan progresivitas penyakit Berta mencegah
paraplegia. Pengobatan terdiri atas:
Terapi konservatif berupa:

Tirah baring (bed rest)

Memperbaiki keadaan umum penderita

Pemasangan brace pada penderita, balk yang dioperasi ataupun yang tidak dioperasi

Pemberian obat antituberkulosa

Obat-obatan yang diberikan terdiri atas:

Isonikotinik hidrasit (INH) dengan dosis oral 5 mg/kg berat badan per
hari dengan dosis maksimal 300 mg. Dosis oral pada anak-anak 10 mg/kg
berat badan.

Asam para amino salisilat. Dosis oral 8-12 mg/kg berat badan.

Etambutol. Dosis oral 15-25 mg/kg berat badan per hari.

Rifampisin. Dosis oral 10 mg/kg berat badan diberikan pada anakanak. Pada orang dewasa 300-400 mg per hari.

Streptomisin, pada saat ini ticlak digunakan lagi

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif dan mencegah terjadinya


kekebalan kuman tuberkulosis terhadap obat yang diberikan maka diberikan kombinasi
beberapa obat tuberculosis.

30

Infeksi Jaringan Lunak


Jika terdapat gejala infeksi jaringan lunak pada anak, curigai adanya infeksi tulang
sebelum dapat dibuktikan bahwa infeksi ini adalah infeksi jaringan lunak.

Anatomi: klue untuk diagnosis infeksi jaringan lunak

Proteksi terhadap infeksi pada lapisan epidermis dilakukan oleh stratum corneum
(berier mekanis, epidermis avasular). Disrupsi lapisan ini oelh luka bakar, gigitan, abrasi,
benda asing, kelainan kulit primer, pembedahan, ulserasi vaskular, memungkinkan penetrasi
bakteri ke struktur yang lebih dalam.
Pleksus kapiler di bawah papila dermal menyediakan nutrisi untuk stratum
germinativum dan respon fisiologis bagian ini menghasilkan tanda dan gejala klinis yang
penting. Contohnya vaskulitis infeksi pada pleksus menghasilkan petekie dan purpura.
Pleksus ini juga memungkinkan bakteri masuk ke sirkulasi sehingga terjadi bakteremia.
Venula

postkapiler

dari

pleksus

ini

adalah

tempat

utama

sekuestrasi

leukosit

polimorfonuklear, diapedesis, dan kemotaksis ke daerah infeksi subkutan.


31

Selulitis dan Infeksi Kulit


Definisi
Selulitis adalah penyebaran infeksi pada kulit yang meluas hingga jaringan subkutan.
Penyebab umumnya streptokokus hemolitikus b grup A (group A b -haemolytic streptococci
= GABHS) dan Stafilokokus aureus. Karakter nyeri fokal, eritema, bengkak, dan panas.
Faktor predisposisi
Mencakup abrasi/kerusakan kulit, laserasi (robekan), luka bakar, kulit yang meradang/
eksim, dsb, meskipun jalur masuk kuman tersebut mungkin saja tidak tampak jelas. Erisipelas
merupakan bentuk superfisial yang spesifik dari selulitis yang disebabkan oleh GAHBS. Pada
selulitis biasanya juga disertai dengan keterlibatan kelenjar getah bening.
Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) adalah kelainan kulit berupa lepuhan yang
disebabkan racun S. aureus yang menimbulkan pengelupasan atau eksfoliatif (epidermolisis).
Umumnya menyerang neonatus/bayi baru lahir dan anak kecil.
Necrotising fasciitis adalah infeksi progresif cepat pada jaringan lunak yang ditandai dengan
kematian jaringan subkutan. Penyebab umumnya berbagai macam kuman (polimikrobial).
Organisme penyebab mencakup GABHS, S. aureus, bakteri anaerob, dsb. Penyakit ini dapat
menginduksi pembentukan bullae. Kondisi ini dapat menyebabkan penyakit yang berat
dengan laju kematian yang tinggi ( 25%).
Infeksi herpetik, bila terdapat vesikel (gelembung-gelembung), dan lakukan pemeriksaan
spesimen yang cocok untuk dilakukan imunofluorosensi dan kultur virus.

Impetigo. Disebabkan oleh S. aureus dan s. pyogenes. Lesi pada kulit awalnya
tampak sebagai bulla tetapi selanjutnya tampak kerak tebal berwarna golden-brown.

Erysipelas. Disebabkan oleh s.pyogenes. karakter: onset mendadak fiery-red


pembengkakan pada wajah dan ekstremitas, indurasi dengan batas yang jelas
khususnya pada lipatan nasolabial, progresi cepat, dan nyeri hebat. Perluasan ke
jaringan yang lebih dalam jarang. Terapi dengan penisilin.
Gambaran tipikal dari infeksi kulit mencakup kemerahan jaringan lunak, rasa

hangat dan pembengkakan, namun ada beberapa gambaran yang berbeda pula (lihat table dan
foto di bawah). Sangat sulit untuk membedakan infeksi yang disebabkan oleh GABHS dan S.
aureus hanya berdasarkan penilaian klinis saja.
32

TAMPAKAN KLINIS
Peningkatan Denyut
Nyeri
Tekan

Demam Cairan/eksudat

Gejala

Jantung,

Sistemik Penurunan Tekanan

Lain-lain

Darah
Sellulitis

+/-

+/-

+/-

+/-

Erisipelas

+/-

+/-

+/-

Batas tegas
Dapat

Impetigo

+/-

++

berupa

bulosa (gelembung
isi cairan)

SSSS

Necrotising
fasciitis

++

+/-

+/Dapat

++

+/-

++

++

disertai

dengan penurunan
trombosit

Reaksi alergi
/
dermatitis

+/-

Sering disertai rasa


gatal

kontak

Pemeriksaan

Usap untuk pewarnaan Gram dan kultur bila terdapat cairan

Pemeriksaan Darah Lengkap dan kultur darah bila terdapat gejala sistemik

Pemeriksaan laju endap darah (LED), rongtent bone scan bila terdapat kecurigaan
osteomyelitis

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) jika terdapat fluktuasi

33

Terapi
Sellulitis
Flucloxacillin 25 mg/kg (max 500mg) po/ 6jam untuk 7 hari.
Jika berat atau meluas, kondisi sistemik tidak baik, atau tidak responsif dengan pengobatan
oral flucloxacillin 50 mg/kg (max 2g) iv/6jam (pertimbangkan penambahan klindamisin
untuk menghambat produksi toksin)
Untuk selluitis wajah/periorbital: pertimbangan untuk menambahkan Sefotakasim jika usia <
5 tahun dan anak yang tidak mendapatkan imunisasi Hib, atau tidak bereaksi dengan
pemberian flucloxacillin saja.
Impetigo
(Tanpa komlikasi dan terlokalisir): angkat keropeng - salep mupirocin 2% / 8 jam
Jika lesi luas atau banyak dan tidak meresepon dengan pemberian pengobatan topikal: obati
seperti selulitis
Impetigo sangat menular - anak yang mengalami impetigo harus dipisahkan dari anak lain
hingga lukanya mongering.
SSSS
Diterapi sebagai Necrotising fasciitis

Flucloxacillin 50 mg/kg (max 2g) iv/6jam PLUS

Clindamycin 10 mg/kg (max 600 mg) iv/6 jam

Pertimbangan untuk rujuk ke dokter bedah

Abses Jaringan Lunak


Hal ini sering terjadi jika ada luka terbuka atau benda asing.
Terapi: pemberian antibiotik dan insisi bedah dengan atau tanpa drainase.

34

BURSITIS
Definisi
Bursitis adalah inflamasi bursa (kantong berdinding tipis di jaringan sinovial). Fungsi
dari bursa adalah memfasilitasi pergerakan tendon dan otot pada prominensia tulang.
Etiologi
Bursitis dapat disebabkan oleh tenaga yang menggeser bursa baik karena penggunaan
berlebihan, trauma, maupun penyakit sistemik (seperti artritis reumatoid dan gout) atau
karena infeksi.
Klasifikasi

Bursitis Subacromial (bursitis subdeltoid)


adalah bursitis yang paling umum terjadi. Bursa subakromial, berdekatan dengan
bursa subdeltoid, terletak antara permukaan bawah akromion dan caput humerii dan
ditutupi oleh m.deltoideus. Bursitis disebabkan oleh pergerakan berulang pada kaput
dan seringkali disertai rotator cuff tendinitis.

Bursitis trochanterik
adalah bentuk bursitis lainnya yang sering terjadi. Bursitis ini melibatkan bursa
disekitar insersio m.gluteus medius pada trokanter mayor os femur. Pasien menglami
nyeri pada pinggul lateral dan paha proksimal dan tenderness pada posterior trokanter
mayor. Nyeri dipicu oleh gerakan rotasi eksternal dan abduksi panggul.

Bursitis olecranon
terjadi pada siku posterior. Ketika area ini mengalami inflamasi akut, infeksi atau gout
harus diesklusi dengan mengaspirasi bursa serta melakukan pemeriksaan gram, kultur,
dan pemeriksaan kristal urat.

Bursitis achilles
melibatkan bursa di atas insersio tenson ke kalkaneus dan disebabkan oleh
pengguanaan berlebihan dan menggunakan sepatu yang ketat.

Bursitis retrocalcaneal
melibatkan bursa yang terletak antara kalkaneus dan permukaan posterior tendon
akiles. Nyeri dirasakan dibelakang tumit. Begian medila dan atau lateral tendon
mengalami pembengkakan. Berkaitan dengan spondiloartropati, artritis reumatoid,
gout, atau trauma.

Bursitis ischial (weavers bottom)


35

mengenai bursa yang memisahkan gluteus medius dari tuberositas ischial. Timbul
karena duduk yang lama dan pada permukaan yang keras.

Bursitis iliopsoas
mengenai bursa yang berada antara m.iliopsoas dan sendi panggul serta berada di
lateral pembuluh darah femoral. Nyeri diperberat oleh ekstensi dan fleksi panggul.

Bursitis anserine
adalah inflamasi bursa sartorius yang terletak di permukaan medial tibia tepat di
bawah lutut. Nyeri timbul saat pasien naik tangga. Tenderness dirasakan di insersio
conjoint tendon m.sartorius, m.gracillis, dan m.semitendinosus.

Bursitis prepatelar (housemaids knee)


melibatkan bursa yang terletak antara patella dan kulit yang menutupinya. Disebabkan
oleh bertumpu pada lutut pada permukaan yang keras. Infeksi dan gout juga mungkin
terjadi.

Terapi
Terdiri dari

Mencegah situasi penyulit

Mengistirahatkan bagian yang terserang

Pemberian NSAID atau injeksi glukokortikoid secara tepat dan adekuat

MIOSITIS
Miositis dapat terjadi karena infeksi virus (contoh: influenza, dengue, coxsackievirus
B) atau invasi parasit (contoh: trichinellosis, cysticercosis, atau toxoplasmosis)
Nyeri otot yang berat merupakan hallmark pleurodynia (coxsackievirus B), infeksi
trichinellosis, dan infeksi bakteri.
Polimiositis biasanya disebabkan oleh s.aureus dan pada umumnya port de entry tidak
diketahui. infeksi ini akan tetap terlokalisasi dan tidak menyebabkan syok kecuali organisme
menghasilkan toksin syok sindrom 1 atau enterotoksin tertentu dan pasien kekurangan atau
tidak memiliki antibodi terhadap toksin yang dihasilkan mikroba.
Mionekrosis terjadi bersamaan dengan necrotizing fasciitis pada 50% kasus.

36

DIAGNOSIS
Anamnesis

Riwayat bepergian pasien

Riwayat tergigit binatang atau terpapar binatang

Status penyakit yang mendasari

Gaya hidup

Inspeksi
Beberapa kelainan kulit memiliki ciri khas
Pemeriksaan Penunjang
Radiologi, CT, dan MRI berguna untuk menunjukkan kedalaman infeksi dan harus
dilakukan pada pasien dengan lesi yang progresivitasnya cepat atau terbukti mengalami SIRS
(systemic inflammatory response syndrome). Tes ini khususnya bermanfaat menunjukkan
abses lokal atau mendeteksi gas dalam jaringan.
Namun, tidak spesifik untuk infeksi fulminan seperti nacritizing fasciitis atau
myonekrosis yang disebabkan streptococcus grup A dimana gas tidak ditemukan pada lesi.

Aspirasi

Biopsi

Inspeksi bedah terbuka dengan debridemen sesuai indikasi adalah cara terbaik untuk
menentukan luas dan keparahan infeksi serta untuk memperoleh material untuk
pemeriksaan gram dan kultur.

Pendekatan yang agresif penting dan mungkin menyelamatkan nyawa pada kasus
infeksi fulminan dan adanya bukti toksisitas sistemik.

Terapi

Eksplorasi bedah dini dan agresif esensial pada pasien suspek necrotizing fasciitis,
myositis, atau gangren, Dengan tujuan:

Visualisasi struktur yang dalam

Membuang jaringan nekrotik

Mengurangi tekanan kompartemen

37

Mendapatkan material yang baik untuk pemeriksaan gram dan kultur

Beri antibiotik empirik yang tepat: infeksi campuran aerob dan anaerob harus terdiri
dari ampisilin/sulbactam, cefoxitine, atau kombinasi berikut: klindamisin atau
metronidazole plus ampisilin plus gentamisin.

38

Gangguan Sendi Non-Traumatik

Sendi dapat mengalami beragam gangguan, termasuk perubahan degenerasi , infeksi,


penyakit autoimun, gangguan metabolisme, dan neoplasma. Bentuk tersering arthritis yaitu
penyakit sendi degeneratif (osteoarthritis), arthritis infeksi (penyakit arthritis supuratif akut
dan penyakit lyme), penyakit reumatik (arthritis rheumatoid), arthritis metabolic (penyakit
gout).
1. Artritis Supuratif Akut
Artritis supuratif akut adalah artritis yang disebabkan oleh bakteri. Infeksi
dapat terjadi selama episode bakterimia, melalui implantasi traumatic, atau
dari penyebabaran langsung infeksi ke tulang atau jaringan lunak di dekat
sendi yang bersangkutan.
Artritis ini dapat terjadi pada orang yang sebelumnya sehat. Namun,
immunodefisiensi, trauma sendi, atau penyalahgunaan obat terlarang intravena
juga menyebabkan peningkatan kerentanan. Patogen yang umum adalah
gonokokus, stafilokokus, streptokokus, haemophilus influenzae, dan batang
gram negatif. Orang dengan defisiensi protein komplemen tertentu (C5, C6,
C7) sangat rentan terhadap penyebaran gonokokus sehingga rentan juga
terhadap artritis gonokokus. Salmonella merupakan penyebab yang sangat
penting pada artritis bakteri akut pada pasien dengan penyakit sel sabit.
Reaksi yang lazim terhadap infeksi adalah artritis supuratif akut yang
bermanifestasi sebagai nyeri lokal, demam, dan reaksi peradangan neutrofilik
hebat di dalam sendi dan jaringan sekitar sendi. Aspirasi rongga pada kasus ini
biasanya menghasilkan pus, dan organisme penyebab mungkin terlihat pada
apusan eksudat yang diwarnai gram.

2. Penyakit Lyme

Penyakit ini disebabkan oleh spirokaeta Borrelia burgdorferi, yang ditularkan


dari hewan pengerat kepada manusia melalui kutu rusa yang kecil (Ixodes
dammini, Ixodes ricinus, dan yang lainnya).

39

Penyakit spirokaeta Lyme ini dapat mengenai banyak sistem organ dan
biasanya dibagi menjadi 3 stadium, yaitu :

Stadium I : spirokaeta Borrelia berkembangbiak di tempat gigitan kutu


dan menyebabkan kemerahan luas, sering dengan bagian tengah
meninggi atau pucat disebut eritema kronikum migrans. Mungkin juga
disertai demam dan limfadenopati, tetapi biasanya lenyap dalam
beberapa minggu.

Stadium II : spirokaeta menyebar secara hematogen dan menimbulkan


lesi kulit anular sekunder, limfadenopati, nyeri otot dan sendi yang
berpindah-pindah, aritmia jantung, dan meningitis, sering disertai
keterlibatan sarap kranialis. Disebut sebagai stadium diseminata dini.
Jika penyakit tidak diobati, terbentuk antibodi yang bermanfaat untuk
serodiagnosis infeksi Borrelia. Namun, sebagian spirokaeta lolos dari
respon sel T dan antibodi pejamu dengan menyembunyikan diri di
susunan saraf pusat atau dalam sel endotel.

Stadium III/ stadium diseminata lanjut : terjadi 2-3 tahun setelah


gigitan awal, organisme Borrelia ini menimbulkan artritis kronis,
kadang-kadang menyebabkan kerusakan parah di sendi besar, dan
ensefalitis bervariasi, dari ringan hingga menimbulkan debilitas.

Artritis Lyme biasanya mengenai sendi besar lutut, bahu, dan siku, tetapi
semua sendi dapat terkena.

Diagnosis terutama didasarkan pada deteksi

respon antibodi atau uji reaksi berantai polimerase.

Diagnosis dapat ditegakkan dengan : imunoflourosensi assay indirect (IFA)


atau assay immunosorbe terkait enzim (ELISA).

Terapi: pada pengobatan tahap awal diberikam doksisiklin atau amoxicilin


atau erittromisin selama 10-21 hari.

3. Penyakit Gout

Penyakit gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang


ditandai dengan hiperurikemi dan serangan sinovitis akut berulang-ulang.
Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat
monosodium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan
sendi.
40

Insidensi penyakit gout ini sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40
tahun dan 20x lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini terutama
menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki.

Kalsifikasi Gout dibagi menjadi 2, yaitu :


1) Gout primer : dipengaruhi oleh faktor genetik dan terdapat produksi
/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
2) Gout sekunder : dapat disebabkan oleh 2 hal, yaitu :
a. produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :
- kelainan mieloproliferatif (polistemia, leukimia, mieloma retikularis)
- sindroma Lesch-Nyhan

yaitu suatu kelainan akibat defisiensi

hipoxantin guanin fosforibosil transferase yang terjadi pada anak-anak


dan pada sebagian orang dewasa
- gangguan penyimpanan glikogen
- pada pengobatan anemia pernisiosa oleh karena maturasi sel
megaloblastik menstimulasi pengeluaran asam urat
b. Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada :
- kegagalan ginjal kronik
- pemakaian obat-obat salisilat, tiazid, beberapa macam diuretik dan
sulfonamid
- keadaan- keadaan alkoholik, asidosis laktik, hiperparatiroidisme, dan
pada miksedema
Etiologi
Faktor predisposisi terjadinya penyakit gout adalah

umur : umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala bisa terjadi lebih awal
bila terdapat faktor herediter.

Jenis kelamin : lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20 : 1

Iklim : lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi

Herediter : faktor herediter dominan autosomal sangat berperan dan sebanyak


25% disertai adanya hiperurikemi

Keadaan-keadaan yang yang menyebabkan timbulnya hiperurikemi

41

Patologi
Sendi
Pada atritis akut ditamukan penimbunan kristal pada membran sinovia dan
tulang rawan artikuler. Pada artritis kronik terjadi erosi tulang rawan,
proliferasi sinovia dan pembentukan panus, erosi kistik tulang serta perubahan
osteoartritis sekunder. Selanjutnya terjadi tofus serta fibrosis dan ankilosis
tulang.
Gambaran mikroskopik : ditemukan penimbunan urat pada jaringan lunak
(yang dikelilingi oleh reaksi inflamasi termasuk sel-sel raksasa) dan kapsul
dari jaringan penyambung. Penimbunan ditemukan pula pada ligamen, tendo,
dan bursa. Penimbunan ini dapat menyebabkan terbentuknya tofus yang besar
dan menyebabkan kematian jaringan.
Ginjal

Asam urat tampak sebagai titik-titik putih pada korteks, alur garis medulla, serta
kalkuli kecil pada kalises.

Gambaran mikroskopik : penimbunan asam urat dan reaksi inflamasi yang


terjadi sama seperti pada sendi. Terjadi hialinisasi dan fibrosis pada glomerulus.
Dapat pula ditamukan adanya pielonefritis, sklerosis, arteriolar atau nefritis
kronik.

Gambaran klinis
Serangan akut biasanya terjadi pada sendi metatsrsofalangeal ibu jari kaki
kemudian

serangan bersifat poli-artikuler disertai interval serangan yang makin

sering. Akhirnya timbul artritis kronik serta pembentukan tofus pada jaringan lunak.
Terapi

Edukasi sangat penting dilakukan. Menghindari makanan yang kaya purin dan
tinggi lemak harus dilakukan seperti jeroan, kacang-kacangan, otak, hati, limpa,
dan minuman beralkohol, pengertian pasien akan penyakitnya yang sulit dikontrol
atau disembuhkan sangat diperlukan.

Pada pasien hypouremic, Obat-obatan uricosuric seperti probenesid dan


sulfinpirazon diberikan untuk meningkatkan klirens uric acid, namun perlu
dibarengi dengan masukan cairan sekurang-kurangnya 1500ml. Pemeriksaan

42

klirens kreatini perlu dilakukan untuk menilai fungsi ginjal (normal 115-120
ml/menit)

Untuk terapi simptomatis, penggunaan Nsaid sangat membantu meredakan gejala


akut,NSAID yang paling umum diberikan adalah indomethacin, 2550 mg tid;
ibuprofen, 800 mg tid; or diclofenac, 50 mg tid. Cochlisin mengurangi reaksi
fagositosi leukosit sehingga merredakan reaksi inflamasi. Pemberian kortikosteroid
dilakukan pada pasien yang tidak merespon NSAID. Glukokortikoid oral seperti
prednisone, 3050 mg/d dan dilakukan tapering jika terdapat resolusi serangan
efektif mengatasi poliartritis. Pada monoarteritis intraarticular triamcinolone
acetonide, 2040 mg, or methylprednisolone, 2550 mg dapat membantu.

4. Artritis Reumatoid
Definisi
Artritis Reumatoid adalah penyakit inflamasi non-bakterial yang bersifat
sistemik, progresif, cenderung kronik dan mengenai sendi serta jaringan ikat sendi
secara simetris. Sering menyerang sendi-sendi kecil (tangan, pergelangan kaki )dan
sendi-sendi besar (lutut, panggul, pergelangan tangan).

Insidensi
sekitar 3% dari penduduk menderita kelainan ini dan terutama ditamukan pada umur
20-30 tahu, lebih sering pada wanita daripada pria dengan perbandingan 3:1

Etiologi
Penyebab utama tidak diketahui, namun beberapa teori mengemukakan :

Infeksi streptokokus hemolitikus dan non-hemolitikus

Endokrin

Autoimun

Metabolik

Faktor genetik serta faktor pemicu lingkungan

Pada saat ini, artritis reumatoid diduga disebabkan oleh faktor autoimun dan
infeksi . Autoimun ini beraksi terhadap kolagen tipe II; faktor infeksi
mungkin disebabkan oleh virus dan organisme mikoplasma atau grup
43

difteroid yang menghasilkan antikolagen tipe II dari tulang rawan sendi


penderita.

Patologi
1. Kelainan yang terjadi pada daerah artikuler ( sinovia, tendo, dan tulang), dibagi
dalam
3 stadium, yaitu :

Stadium I (sinovitis) : kongesti vaskuler, proliferasi sinovial disertai


infiltrasi lapisan subsinovial oleh sel-sel polimorf limfosit dan sel
plasma. Selanjutnya terjadi penebalan struktur kapsul sendi disertai
pembentukan vili pada sinovium dan efusi pada sendi serta pembungkus
tendo

Stadium II (destruksi) : inflamasi berlanjut menjadi kronik serta terjadi


destruksi sendi dan tendo.

Kerusakan tulang rawan sendi disebabkan oleh enzim


proteolitik dan oleh jaringan granulasi yang terbentuk.

Erosi tulang terjadi pd bagian tepi sendi akibat invasi jaringan


granulasi dan akibat resorpsi osteoklas.

Pada tendo terjadi tenosinovitis disertai invasi kolagen yang


dapat menyebabkan ruptur tendo, baik parsial maupun total

Stadium III : kombinasi antara destruksi sendi, ketegangan selaput sendi,


dan ruptur tendo shg mnybbkan instabilitas dan deformitas sendi.
Kelainan yang mgkn ditemukan berupa ankilosis jaringan yang
selanjutnya dapat menjadi ankilosis tulang.

2. Kelainan pada jaringan ekstra-artikuler : disuse atrofi, nodul sub kutan, gangguan
pd pembuluh darah perifer, pembesaran kelenjar limfe, perubahan jaringan
perineural, gangguan pd organ visera (jantung, paru2, ginjal, dan saluran GI).

Diagnosis
Terdapat 4 dari gejala berikut dan telah berlangsung minimal selama 6 minggu:

Kekakuan sendi dipagi hari (paling tidak selam 1 jam)

Artritis pada 3 atau lebih sendi

Artritis sendi-sendi jari tangan


44

Artritis yang simetris

Terdapat nodul reumatoid

Terdapat faktor reumatoid dalam serum

Terdapat perubahan radiologis seperti erosi dan dekalsifikasi tulang.

Tujuan utama terapi adalah :

Terapi

Menghilangkan nyeri dan peradangan

Mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal pasien

Mencegah dan memperbaiki deformitas pada sendi

Edukasi yang baik mengenai perjalanan penyakit, penyebab dan prognosis


penyakit ini.

Istirahat yang cukup

Lakukan latihan yang spesifik untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi


sendi.

Pemberian obat-obatan NSAID untuk mengurangi nyeri atau dapat diberikan


kortikosteroid dengan indikasi berikut:

Pemberian oral dilakukan pada pasien yang tidak mempan terhadap


NSAID.

Mengatasi gejala sambil menunggu efek obat yang bekerja lambat

Injeksi intra artikuler dilakukan untuk sinovitis ang eksaserbasi akut.

Pemberian dosis tiggi per oral dalam jangka waktu pendek utnuk
mengurangi gejala yang berat.

5. Osteoartritis

Osteoartritis merupakan gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini bersifat
kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang dan ditandai oleh adanya
deteriorasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru. Pada
osteoartritis terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Sendi yang paling sering
terserang adalah sendi-sendi yang harus memikul beban tubuh. Misalnya: lutut,
panggul, vertebra lumbar dan servikal, dan sendi pada jari-jari.

45

Tulang rawan sendi merupakan sasaran utama perubahan degeneratif pada


osteoartritis. Tulang rawan sendi memiliki letak strategis, yaitu di ujung-ujung
tulang untuk melakukan dua fungsi:
1. Menjamin gerakan yang hampir tanpa gesekan di dalam sendi, berkat
adanya cairan sinovium.
2. Di sendi sebagai penerima beban, menebarkan beban ke seluruh
permukaan sendi, sehingga tulang dibawahnya dapat menerima benturan
dan berat tanpa mengalami kerusakan.
Kedua fungsi ini mngharuskan tulang rawan elastis (yaitu memperoleh
kembali arsitektus normalnya setelah tertekan) dan memiliki daya regang yang
tinggi. Kedua ciri ini dihasilkan dua komponen utama tulang rawan: suatu tipe
khusus kolagen (tipe II) dan proteoglikan, dan keduanya dikeluarkan oleh
kondrosit.

Osteoartritis adalah bentuk artritis yang paling umum. Gangguan ini sedikit lebih
banyak pada perempuan daripada laki-laki dan terutama ditemukan pada orang
yang berusia lebih dari 45 tahun.

Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan kolagen pada
rawan sendi. Dengan alasan-alasan yang belum diketahui sintesis kolagen dan
proteoglikan meningkat tajam pada osteoartritis. Tetapi, substansi ini juga
dihancurkan dengan kecepatan yang lebih tinggi, sehingga pembentukan tidak
46

mengimbangi kebutuhan. Sejumlah kecil kartilago tipe I mengganmtikan tipe II


yang normal, sehingga terjadi perubahan diameter dan orientasi serat kolagen
yang mengubah biomekanika dari cartilago. Rawan sendi kemudian kehilangan
sifat komfresibilitasnya yang unik karna kekurangan proteoglikan.
Osteoartritis ditandai dengan perubahan signifikan baik dalam komposisi maupun
sifat mekanis tulang rawan. Pada awal perjalanan penyakit, tulang rawan yang
mengalami degenerasi memperlihatkan peningkatan kandungan air dan
penurunan konsentrasi proteoglikan dibandingkan dengan tulang rawan sehat.
Selain itu, terjadi perlemahan kolagen, mungkin karena penurunan sintesis lokal
kolagen tipe II dan peningkatan pemecahan kolagen yang sudah ada. Kadar
molekul perantara tertentu, termasuk IL-1, TNF, dan nitrat oksida, meningkat
pada tulang rawan osteoartritis dan tampaknya ikut berperan menyebabkan
perubahan komposisi tulang rawan. Apoptosis juga meningkat, yang mungkin
menyebabkan penurunan jumlah kondrosit fungsional.
Secara keseluruhan,perubahan ini cenderung menurunkan daya regang dan
kelenturan tulang rawan sendi.

Ciri khas yang terlihat pada gambaran radiogram osteoartritis adalah penyempitan
ruang sendi. Keadaan ini terjadi karena rawan sendi menyusut. Pada sendi lutut
penyempitan ruang sendi dapat terjadi pada salah satu kompartemen saja. Selain
ditemukannya penyempitan sendi juga bisa terjadi peningkatan densitas tulang di
sekitar sendi.

Patogenesis

Kondrosit membentuk proteoglikan dan kolagen pada rawan sendi.

Pada osteoartritis, sintesis proteoglikan dan kolagen meningkat tajam. Tetapi,


substansi ini juga dihancurkan dengan kecepatan yang lebih tinggi, sehingga
pembentukan tidak mengimbangi kebutuhan.

Sejumlah kecil kartilago tipe I menggantikan tipe II yang normal terjadi


perubahan pada diameter dan orientasi serat kolagen yang mengubah
biomekanika dari kartilago.

Rawan sendi kemudian kehilangan sifat kompresibilitasnya.

47

Walaupun penyebab utama osteoartritis tidak diketahui, namun proses


penuaan ada kaitannya dengan perubahan-perubahan dalam fungsi kondrosit,
menimbulkan perubahan pada komposisi rawan sendi yang mengarah pada
perkembangan osteoartritis.

Faktor genetik juga berperan dalam kerentanan terhadap osteoartritis,


terutama pada kasus-kasus yang mengenai tangan dan panggul.

Resiko osteoartritis meningkat setara dengan densitas tulang.

Hormon seks dan faktor-faktor hormonal juga berkaitan dengan terjadinya


osteoartritis. Hubungan antara estrogen dan pembentukan tulang dengan
prevalensi osteoartritis pada perempuan menunjukkan bahwa hormon
memainkan peranan aktif dalam perkembangan dan progesivitas penyakit ini.
Osteoartritis terutama menyebabkan perubahan-perubahan biomekanika
dan biokimia di dalam sendi. Namun, seringkali perubahan-perubahan di
dalam sendi ini disertai dengan sinovitis, menyebabkan nyeri dan perasaan
tidak nyaman.

Gambaran Klinis

Nyeri sendi, terutama apabila sendi bergerak atau menanggung beban.

Kekakuan sendi, dapat terjadi jika sendi tidak digerakkan dalam beberapa
lama, tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah sendi digerakkan.

Keterbatasan dalam gerakan (terutama tidak dapat berekstensi penuh).

Nyeri tekan lokal.

Pembesaran tulang di sekitar sendi

Sedikit efusi sendi

Krepitasi

Perubahan yang khas terlihat pada tulang belakang, yang akan menjadi nyeri,
kaku, dan mengalami keterbatasan dalam bergerak.

Pertumbuhan tulang yang berlebihan dapat mengiritasi radiks yang keluar dari
tulang vertebra. Hal ini akan menyebabkan perubahan neuromuskular, seperti
nyeri, kekakuan, dan keterbatasan gerak.

Keluhan pada Osteoartritis


48

Spasme otot atau tekanan pada saraf di daerah sendi yang terganggu
adalah sumber nyeri dan awal dari terjadinya kaku. Bisa juga terjadi
keterbatasan dalam gerakan(terutama tidak dapat berekstensi penuh),
Nyeri tekan lokal ,pembesaran tulang,krepitasi, dan lainnya.

Dapat terjadi kekakuan Berupa nyeri sendi, terutama apabila sendi


bergerak atau menanggung beban.

Nyeri ini berkurang bila pasien beristirahat, dan bertambah bila sendi
digerakan atau memikul beban tubuh.

Kaku dapat twerjadi setelah sendi tidak digerakan beberapa lama, tetapi
kekakuan akan hilang setelah sendi digerakan

Kakuk pada pagi hari hanya bertyahan beberapa menit saja.

Tujuan terapi adalah untuk mencegah atau menahan kerusakan lebih lanjut

Terapi
dari sendi tersebut dan mengatasi nyeri dan kaku guna mempertahankan
mobilitas pasien.

Pengguan obat untuk mengontrol nyeri biasanya adalan NSAID yaitu


acetaminophen,

aspirin dan

ibuprofen.

Penggunaan

kortikosteroid

dikontraindikasikan karena dapat menekan pembentukan cartilago


sehingga memperparah penyakit

Penggantian sendi secara total dapat membantu menghilangkan gejala dan


memperbaiki mobilitas pasien.

The three basic types of arthritis that may cause hip and knee pain: osteoarthritis and
inflammatory arthritis (most commonly rheumatoid arthritis), and traumatic arthritis.
Osteoarthritis

Number affected in the


UK

about 3 million
(most common type
of arthritis)

Rheumatoid

Traumatic

arthritis

arthritis

over 400,00 (most


common type of
inflammatory

not known

arthritis)

Who is likely to get

usually middle-

75 percent are

people who have

condition

aged and older

women; most often

experienced a hip
49

people

begins between 30

injury or fracture

and 60, but can


develop at any age
inflammatory

Definition

joint disease that

condition (causes

gets worse over

joint swelling) in

time; does not

which the immune

cause swelling in

system mistakenly

joints (not

attacks the tissue that

inflammatory)

lines and cushions the


joints

cartilage wears away


cartilage that
cushions the bones
of the hip starts to
Why it causes pain

erode, eventually
allows the bones of
the joint to grind or
rub together

and the cushioning


fluid in the joint (the
synovium) becomes
inflamed (swollen)
inflammation causes
chemicals to be
released that damage
the cartilage and bone
of the affected joint

Symptoms

pain and stiffness

pain and swelling

from an injury
which leads to a
condition called
avascular necrosis:
blood supply to
the ball portion
(the femoral head)
of the thighbone is
cut off
lack of blood
supply causes the
ball portion (the
femoral head) of
the thighbone to
wither and
surrounding
cartilage
deteriorates and
bones grind or rub
together
pain and other
symptoms

50

Artritis Reumatoid

Definisi
Artritis reumatoid adalah penyakit inflamasi non-bakterial yang bersifat sistemik, progresif,
cenderung kronik, dan mengenai sendi dan jaringan ikat sendi secara simetris.
Insidensi
Artritis reumatoid merupakan inflamasi kronik yang paling sering ditemukan pada sendi.
Insidensinya sekitar 3% dari populasi penduduk dan terutama ditemukan pada usia 20-30
tahun, lebih sering pada wanita daripada pria dengan perbandingan 3:1. Penyakit ini
menyerang sendi-sendi kecil pada tangan serta pergelangan kaki dan sendi-sendi besar seperti
lutut, panggul, dan pergelangan tangan.
Etiologi
Penyebab utama kelainan tidak diketahui. Ada beberapa teori yang dikemukakan mengenai
penyebab artritis reumatoid, yaitu :
1.
2.
3.
4.
5.

Infeksi streptococcus hemolitikus dan streptococcus non-hemolitikus


Endokrin
Autoimun
Metabolik
Faktor genetik serta faktor pemicu lingkungan

Pada saat ini, artritis reumatoid diduga disebabkan oleh faktor autoimun dan infeksi.
Autoimun bereaksi terhadap kolagen tipe II; faktor infeksi mungki disebabkan oleh virus dan
organismemikoplasma atau grup difterioid yang menghasilkan antigen kolagen tipe II dari
tulang rawan sendi penderita.
Patologi
Kelainan yang dapat terjadi pada suatu artritis reumatoid, yaitu:
1. Kelainan pada daerah artikuler
Kelainan pada sinovia, tendo, dan tulang
Kelainan yang terjadi pada daerah artikuler dapat dibagi menjadi tiga stadium, yaitu :
Stadium I (stadium sinovitis)
Pada tahap awal terjadi konhgesti vaskuler, proliferasi sinovial disertai
infiltrasi lapisan subsinovial oleh sel-sek PMN, limfosit, dan sel plasma.
Selanjutnya terjadi penebalan struktur kapsul sendi disertai pembentukan vili
pada sinovium dan efusi pada sendi serta pembungkus tendo.
Stadium II (stadium destruksi)

51

Pada stadium ini inflamasi berlanjut menjadi kronik serta terjadi destruksi
sendi dan tendo. Kerusakan pada tulang rawan sendi disebabkan oleh enzim
proteolitik dan oleh jaringan vaskuler pada lipatan sinovial serta oleh jaringan
granulasi yang terbentuk pada permukaan sendi (panus). Erosi tulang terjadi
pada bagian tepi sendi akibat invasi jaringan granulasi dan akibat resorpsi oleh
osteoklas. Pada tendo terjadi tenosinovitis disertai ivasi kolagen yang dapat
menyebabkan ruptur tendo disertai invasi baik parsial maupun total.
Stadium III (stadium deformitas)
Pada stadium ini kombinasi antara destruksi sendi, ketegangan selaput sendi,
dan ruptur tendo akan menyebabkan instabilitas dan deformitas sensi.
Kelainan yang mungkin ditemukan pada stadium ini adalah ankilosis jaringan
yang selanjutnya dapat menyebabkan ankilosis tulang. Inflamasi yang terjadi
mungkin sudah berkurang dan kelainan yang timbul terutama oleh karena
gangguan mekanik dan fungsional pada sendi.
2. Kelainan pada jaringan ekstra artikuler
Perubahan patologis yang dapat terjasi pada jaringan ekstra-artikuler adalah :

Otot
Pada otot terjadi miopati yang pada elektromiograf menunjukkan adanya
degenerasi serabut otot. Degerasi ini berhubungan dengan fragmentasi serabut otot
serta gangguan retikulum sarkopalasma dan partikel glikogen. Selain itu,
umumnya pada artritis reumatoid terjadi atrofi otot yang disebabkan oleh
berkurangnya penggunaan otot (disuse atrophy) akibat inflamasi sendi yang ada.
Nodul subkutan
Nodul subkutan terdiri atas jaringan nekrotik dibagian sentral dan dikelilingi oleh
lapisan sel MN yang tersusun seacra redier dengan jaringan ikat yang padat dan di
infiltrasi oleh sel-sel bulat. Nodul subkutan hanya ditemukan pada 25% dari
seluruh penderita artritis reumatoid.
Pembuluh darah perifer
Pada pembuluh darah perifer terjadi proliferasi tunika intima, lesi pada pembuluh
darah arteriol dan venosa. Terjadi perubahan pada pembuluh darah sedang dan
kecil berupa artritis nekrotik. Akibatnya terjadi gangguan respon arteriol terhadap
temperatur.
Kelebjar limfe
Terjadi pembesaran kelenjar limfe yang berasal dari aliran limfe sendi, hiperplasia
folikuler, peningkatan aktivitas sistem retikuloendotelial dan proliferasi jaringan
ikat yang mengakibatkan splenomegali.
Saraf
Pada saraf terjadi perubahan pada jaringan perineural berupa nekrosis fokal, reaksi
epiteloid serta infiltrasi leukosit yang menyebabkan neuropati sehingga terjadi
gangguan sensoris.
Visera

52

Kelainan artritis reumatoid juga dapat terjadi pada organ visera seperti jantung,
paru-paru, ginjal, dan saluran gastrointestinal.
Gambaran klinis
Gambaran klinis artritis reumatoid sangat bervariasi tergantung dari onset, distribusi,
stadium, dan progresivitas penyakit. Gejala awal terjadi pada beberapa sendi sehingga disebut
poli-artritis reumatoid. Persendian yang paling sering terkena adalah sendi tangan,
pergelangan tangan, sendi lutut, sendi siku, pergelangan kaki, sendi bahu, serta sendi panggul
dan biasanya bersifat bilateral/simetris. Tetapi kadang-kadang reumatoid artritisdapat terjadi
hanya pada satu sendi dan disebut artritis reumatoid mono-artikuler.
Stadium awal biasanya ditandai dengan gangguan keadaan umum berupa malaise,
penurunan BB, rasa capek, sedikit demam, dan anemia. Gejala lokal berupa pembengkakan,
nyeri, dan gangguan ferak pada sendi metakarpofalangeal.
Pada pemeriksaan fisik mungkin ditemukan tenosinovitispada daerah ekstensor
pergelangan tangan dan fleksor jari-jari. Pada sendi besar (misalnya sendi lutut) gejla
peradangan lokal berupa pembengkakan,nyeri serta tanda-tanda efusi sendi. Kurang lebih
25% penderita akan mengalami remisi, tetapi serangan akan timbul kembali seperti semula.
Pada stadium lanjut terjadi kerusakan sendi dan deformitas yang bersifat permanen,
selanjutnya ibul etidakstabilan sendi akibat ruptur tendo/ligamen yang menyebabkan
deformitas reumatoid yang khas berupa deviasi ulnar jari-jari, deviasi radial/volar, pergengan
tangan, serta valgus lutut dan kaki.
Gambaran ekstra-artikuler yang khas adalah nodul subkutan yang merupakan tanda
patonomonik dan ditemukan pada 25% dari penderita artritis reumatoid. Gejala-gejala lain
yang dapat dijumpai adalah atrofi otot, limfadenopati, skleritis, sindroma jepitan saraf, dan
ulserasi kulit.
Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan :

Peningkatan LED
Anemia normositik hipokrom
Reaksi C protein positif dan mukoprotein yang meninggi
Faktor reumatoid positif 80% (uji Rose-Waaler) dan antinuklear faktor positif 80%,
tetapi keduauji ini tidak spesifik
Pemeriksaan cairan sendi melalui biopsi, FNA (Fine Needle Aspiration) atau
artroskopi, cairan sendi terlihat keruh karena mengandung banyak leukosit dan kurang
kental dibanding cairan sendi yang normal.

Pemeriksaan radiologis

Foto polos
53

Pada tahap awal penyakit, foto rontgen tidak memperlihatkan kelainan yang
mencolok. Pada tahap selanjutnya terlihat rarefaksi korteks sendi yang difus dan
disertai trabekulasi tulang. Obliterasi ruang sendi memberikan gambaran perubahanperubahan degeneratif berupa densitas, irregularitas, permukaan sendi erta marginal
spurring. Selanjutnya, bila terjadi destruksi tulang rawan, maka akan terlihat
penyempitan ruang sendi dengan erosi pada beberapa tempat.
Pemeriksaan radio-isotop
Pada pemeriksaan radio-isotop, konsentrasi zat radio-isotop terlihat meninggi pada
daerah sendi yang mengalami kelainan.

Diagnosis
Kriteria diagnosis artritis reumatoid adalah terdapat poli-artritis yang simetris
mengenai sendi-sendi proksimal jari tangan dan kaki serta menetap sekurang-kurangnya 6
minggu, atau bila ditemukan nodul subkutan, atau gambaran erosi peri-artikuler pada foto
rontgen.
Kriteria diagnosis artritis reumatoid menurut American Rheumatism Association (ARA)
adalah :
1. Kekakuan sendi jari-jari tangan pada pagi hari (morning stiffness)
2. Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tekan pada sekurang-kurangnya satu sendi
3. Pembengkakan (oleh penebalan jaringan lunak atau efusi cairan sendi) pada salah satu
sendi secara terus-menerus sekurang-kurangnya 6 minggu
4. Pembengkakan pada sekurang-kurangnya salah satu sendi
5. Pembengkakan sendi yang bersifat simetris
6. Nodul subkutan pada derah tonjolan tulang di daerah ekstensor
7. Gambaran foto rontgen khas pada artritis reumatoid
8. Uji aglutinasi faktor reumatoid
9. Pengendapan cairan musin yang jelek
10. Perubahan karakteristik histologik lapisan sinovia
11. Gambaran histologik yang khas pada nodul
Berdasarkan kriteria ini maka disebut :

Klasik,bila terdapat 7 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu


Definitf, bila terdapat 5 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu
Kemungkinan reumatoid, bila terdapat 3 kriteria dan sudah berlangsung sekurangkurangnya 4 minggu

54

Diagnosis Banding
Artritis reumatoid harus dibedakan dengan kelainan-kelainan lain yang menyebabkan poliartritis yaitu:

Poli-artritis seronegatif yang ditemukan pada artritis psoriatik, penyakit still, SLE.
Ankilosing spondilitis
Penyakit Reiter
Artritis gout
Penyakit deposisi kalsium pirofosfat
Artropati heberden
Sarkoidosis
Reumatik polimialgia
Demam reumatik

Pengobatan
Oleh karena kausa pasti artritis reumatoid tidak diketahui maka tidak ada pengobatan
kausatif yang dapat menyembuhkan penyakit ini.hal ini harus benar-benar dijelaskan kepada
penderita sehingga ia tahu bahwa pengobatan yang diberikan bertujuan mengurangi
keluhan/gejala, memperlambat progresivitas penyakit, dan yang lebih penting mencegah
terjadinya deformitas sehingga penderita tidak harus mengalami kecacatan.
Pada prinsipnya pengobatan yang diberikan bertujuan untuk :

55

Membantu penderita mengetahui/mengenal penyakit artritis reumatoid yang


dideritanya
Memberikan dukungan psikologis
Meringankan rasa nyeri sehingga aktivitas penderita tidak terganggua
Menekan terjadinya reaksi inflamasi
Mempertahankan fungsi sendi dan mencegah terjadinya deformitas
Mengoreksi deformitas yang telah ada
Membantu meningkatkan fungsi anggota gerak yang terganggu
Rehabilitasi penderita

Untuk pengobatan artritis reumatoid diperlukan pengobatan yang bersifat multidisipliner


yang tergabung sebagai satu tim antara lain :

Ahli penyakit dalam (rheumatologist)


Ahli bedah ortopedi
Ahli rehabilitasi medik
Ahli fisioterapi dan terapi okupasi

Metode pengobatan yang diberikan meliputi :


1. Dukungan psikologis bagi penderita
2. Istirahat dan pengobatan konstitusional
3. Pemberian obat-obatan yang teridiri atas
Obat-obatan anti-inflamasi non steroid
Obat-obatan kortikosteroid
Garam-garam emas dan penisilamin
Injeksi intra-artikuler dengan hidrokortison dapat dipertimbangkan
4. Pemberian alat bantu ortopedi (misalnya bidai)
5. Fisioterapi dan terapi okupasi
6. Operasi dan rekonstruksi
Bila kelainan terbatas pada sinovia, maka dilakukan sinoviektomi dan bila terjadi
ruptur tendo dilakukan penjahitan tendo
Pada tingkat lanjut dimana terdapat kerusakan tulang dan tulang rawan, maka
dilakukan osteotomi, artrodesis, atau artroplasti tergantung tingkat keparahannya.

56

Demam Reumatik
Epidemiologi

Penyakit kelainan katup paling banyak diakibatkan karena dema reumatik

DR banyak terdapat pada anak-anak & orang usia muda (5-15 tahun)

Merupakan penyebab utama penyakit jantung yang didapat pada anak usia 5 tahun
dewasa muda (5-30 tahun) di Negara berkembang dengan keadaan sosio-ekonomi
rendah & lingkungan buruk

DR dan PJR adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45%,
juga dilaporkan 25-40% penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua umur.

DR akibat dari respon reaksi Ag-Ab yang terjadi dalam jangka waktu antara 1-4 minggu
setelah terjadinya infeksi oleh SGA -hemolyticus (terkait dengan protein M tipe 1, 3, 5, 6,
18, 24).

57

Patogenesis
infeksiSGA

respon
antibodi

faring

reaksiantigen
antibodi

nekrosisfibrinoid
lokal

kerusakan
jaringan

demam

peradangan
katup

korea

infeksi
berulang

reaktivitas
silang

karditis

terbentu
k
antibodi
terhadap

eritema

artritis,
artralgia

kerusakankatup
lebih parah

PENYAKIT JANTUNG REUMATIK

Demam
reumatik

autoimunitas

menetap

insufisiensistenosis

mitral

aorta

trikuspidPJR

kerusakankatup
semakin parah

komplikasi:
1. gagaljantung
2. endokarditissubakut
3. tromboemboli

58

Faktor risiko
Faktor individu
1. Faktor genetik
Banyak demam reumatik/penyakit jantung reumatik yang terjadi pada satu keluarga
maupun pada anak-anak kembar. Karenanya diduga variasi genetik merupakan alasan
penting mengapa hanya sebagian pasien yang terkena infeksi streptococcus menderita
demam reumatik, sedangkan cara penurunannya belum dapat dipastikan.
2. Jenis kelamin
Tidak didapatkan perbedaan insidens demam reumatik pada lelaki dan wanita. Meskipun
begitu, manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada salah satu jenis
kelamin, misalnya gejala korea jauh lebih sering ditemukan pada wanita daripada lakilaki. Kelainan katub sebagai gejala sisa penyakit jantung reumatik juga menunjukkan
perbedaan jenis kelamin. Pada orang dewasa gejala sisa berupa stenosis mitral lebih

59

sering ditemukan pada wanita, sedangkan insufisiensi aorta lebih sering ditemukan pada
laki-laki.
3. Golongan etnik dan ras
Belum bisa dipastikan dengan jelas karena mungkin berbagai faktor lingkungan yang
berbeda pada golongan etnik dan ras tertentu ikut berperan atau bahkan merupakan sebab
yang sebenarnya. Yang telah dicatat dengan jelas ialah terjadinya stenosis mitral. Di
negara-negara barat umumnya stenosis mitral terjadi bertahun-tahun setelah serangan
penyakit jantung reumatik akut. Tetapi data di India menunjukkan bahwa stenosis mitral
organik yang berat seringkali sudah terjadi dalam waktu yang relatif singkat, hanya 6
bulan-3 tahun setelah serangan pertama.
4. Umur
Paling sering pada umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak
biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum umur 3
tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi
streptococcus pada anak usia sekolah.
5. Keadaan gizi dan adanya penyakit lain
Belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi. Hanya sudah diketahui
bahwa penderita sickle cell anemia jarang yang menderita demam reumatik/penyakit
jantung reumatik.
Faktor-faktor lingkungan
1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk
terjadinya demam reumatik. Termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk ialah
sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya
pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang sakit sangat kurang,
pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain.
2. Iklim dan geografi
Penyakit ini terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini
menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi
daripada yang diduga semula. Di daerah yang letaknya tinggi agaknya insidens lebih
tinggi daripada di dataran rendah.
60

3. Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas
meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.
Manifestasi klinis

demam rematik merupakan kumpulan sejumlah gejala dan tanda klinik

tanda klinis yang paling sering yaitu artritis

tanda klinis yang paling serius yaitu karditis

tanda klinis yang paling aneh yaitu korea

tanda klinis yang paling tidak ada hubungannya yaitu nodus subkutan serta eritema
marginatum

faringitis sering terjadi sekitar 1 minggu sebelum tinbulnya DR

bayi yang terinfeksi streptokokus beta-hemolitikus tidak menderita demam reumatik

ada periode laten antara mulainya faringitis streptokokus dengan mulainya demam
reumatik ( kurang lebih 18 hari)

Maifestasi Mayor
1. KARDITIS

tanda-tanda insufisiensi katup mitral dapat sangat ringan dan sementara, sehingga
tanda-tanda ini sangat mudah terlewatkan pada auskultasi jadi harus diperiksa sangat
teliti

pemeriksaan dasarnya termasuk EKG dan ekokardiografi

penderita tanpa keterlibatan jantung pada pemeriksaan awal harus dipantau dengan
ketat untuk mendeteksi adanya karditis sampai 3 minggu berikutnya

jika karditis tidak muncul dalam 2-3 mingu biasanya jarang akan muncul untuk
selanjutnya

karditis biasanya terjadi pada 3 minggu pertama dan tersapat pada 50% kasus

diagnosanya memerlukan 1 dari 4 kriteria di bawah ini:


a. bising jantung organik. Pemeriskaan ekokardiografi yang menunjukkan adanya AI
atau MI saja tanpa adanya bising jantung organik tidak dapat disebut karditis
b. perikarditis (friction rubs, efusi perikardium, nyeri dada, perubahan EKG)
c. kardiomegali pada foto thoraks
d. gagal jantung kongestif

61

2. ARTHRITIS

paling sering, tapi pailng tidak spesifik serta sering menyebabkan kesalahan dalam
menentukan diagnosis

gejala: nyeri, bengkak, merah, panas, keterbatasan gerak

terutama mengenai sendi-sendi besar seperti: lutut, pergelangan kaki, siku dan
pergelangan tangan, sendi-sendi kecil jarang terkena

khas pada DRA yaitu artritis asimetris dan berpindah-pindah, jarang mengenai satu
sendi lebih dari 2 hari

sebagian besar penderita akan sembuh dalam 1 minggu dan biasanya tidak menetap
lebih dari 2 minggu atau 3 minggu

arthritis punya respon yang cepat dengan pemberian salisilat bahkan pada dosis
rendah

3. ERITEMA MARGIANTUM

terjadi pada 5% kasus

timbulnya gejala ini merupakan gejala pasti demam reumatik aktif

ruam ini tidak teratur, geometris, bertepi melingkar, merah meliputi seluruh batang
tubuh yang cepat menghilang

lesi berdiameter 2,5 cm dan paling sering ditemukan pada tubuh, tungkai proksimal
dan tidak melibatkan mukanya

pada penderita kulit hitam sukar ditemukan

4. NODUL SUBKUTAN

frekuensinya kurang dari 5%

nodul keras di permukaan bertulang seperti siku pergelangan tangan, lutut,


pergelangan kaki, betis depan, kolumna vertebra dan oksiput kadang-kadang dapat
dijumpai pada demam reumatik aktif

ukurannya antara 0,5-2 cm, tidak nyeri dandapat digerakkan secara bebas

biasanya lebih kecil daripada nodulus artritis rheumathoid da nmenghilang lebih


cepat. Kulit yang menutupi tidak pucat atau meradang

pada mikroskopik:trukturnya menyerupai nodul Aschoff dan hampir selalu berarti


aktifitas reumatik
62

5. KOREA SYDENHAM

berupa gerakan koreiform tidak bertujuan, ditingkatkan oleh stress pada anak atau
remaja yang lebih tua dan tidak pernah dijumpai pada orang dewasa.

kadang-kadang didapatkan cara bicara yang terpatah-patah. kerutan muka yang


aneh, atau tulsian tidak terbaca

tangan direntangkan dengan posisi seperti menyendok, bila diminta menyulurkan


lidah, lidah akan keluar seperti lidah ular dan teraba tremor halus pada tangan
yang direntangkan

manifestasi lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan tertekan

tanpa pengobatan gejala korea ini menghilang dalam 1-2 minggu

pada kasus yang berat meskipun dengan terapi gejala ini menetap selama 3-4
minggu dan bahkan sampai 2 tahun

korea dapat timbul pada dua kondisi:


a. satu, merupakan bagian dari proses reumatik aktif ( hampir tidak pernah
bersamaan dengan artritis), disertai peningkatan laju endap darah, demam dan
gejala infeksi streptokokus yang mendahului
b. dapat merupakan fenomena tersendiri, korea murni tanpa tanda-tanda demam
reumatik lainnya

Manifestasi Minor
1. DEMAM

selalu ada pada serangan poliartritis reumatik

sering pada karditis reumatik murni namun tidak ada pada korea sydenham murni

jenis demam yaitu remitten, tanpa variasi diurnal yan lebar

suhunya jarang melewati 39C dan baisanya kembali normal atau hampir normal
dalam waktu 2-3 minggu, walau tanpa pengobatan

2. ARTRALGIA

mengenai sendi-sendi besar

kadang-kadang nyerinya sangat berat sehingga tidak mampu bergerak

tanpa tanda objektif pada sendi

63

3. NYERI ABDOMEN

dapat terjadi pada DRA dengan gagal jantung oleh karena distensi hati

nyeri abdomen jarang ada pada demam reumatik tanpa gagal jantung dan ada pada
sebelum manifestasi spesifik yang lain muncul

pada kasus ini nyeri mungkin terasa berat sekali pada daerah sekitar umbilikus, dan
kadang dapat disalahtafsirkan sebagai apendisitis sehingga dilakukan oerasi

4. Anoreksia, nausea dan muntah seringkali ada tetapi kebanyakan akibat gagal jantung
kongestif atau akibat keracunana salisilat
5. Epistaksis berat mungkin dapat terjadi
6. Kelelahan merupakan gejala yang tidak jelas dan jarang, kecuali pada gagal jantung

BADAN ASCHOFF
Badan aschoff merupakan ciri histopatogik yang paling penting pada penyakit
miokarditis yang diakibatkan oleh agen infeksi. Tanda tersebut berupa fokus badan aschoff
terutama pada lapisan mikardium. Badan aschoff berisi daerah nekrosis fibrinoid sentral
dikelilingi oleh infiltrat peradangan mononukleus kronis dan kadang-kadang makrofag besar
dengan inti vesikuler dan banyak sitoplasma basofilik yang disebut sel Anitschkow.
Pada tampakan preparat badan aschoff sering terletak dekat dengan pembuluh darah
kecil dan menekan dinding pembuluh darah tersebut sehingga kadang terjadi iskemia.
Mungkin banyak yang bertanya mengapa badan aschoff ini banyak teradapat pada lapisan
miokardium dan merupakan ciri kahs yang penting pada miokarditis? Jawabannya adalah
diuga karena pada lappisan ini banyak pembuluh darah yang memvaskularisasi dari
miokardium sehingga banyak terjadi rspon lokal berupa infiltrat sel-sel radang. Sedangkan
pada bagian endokardium jarang dan bahkan tidak ditemukan badan aschoff karena pada
lapisan endokardium merupakan lapisan avaskular artinya sedikit dapat aliran darah atau
pembuluh darahnya sedikit sehingga mengakibatkan respon imun juga jarang.

64

Diagnosis
Demam reumatik tidak mempunyai organ sasaran tertentu. Demam reumatik dapat
mengenai sejumlah organ dan jaringan, secara tersendiri atau bersama. Tidak adanya
manifestasi (kecuali korea sydenham murni) maupun uji laboratorium yang cukup khas
untuk diagnosis, karenanya diagnosis didasarkan pada kombinasi beberapa penemuan. Makin
banyak manifestasi, makin kuat pula diagnosis. Karena prognosis bergantung pada
manifestasi klinis, maka pada diagnosis harus disebut manifestasi klinisnya, misalnya
demam reumatik dengan poliartritis saja.
Pada tahun 1994 dr. T. Duckett jones mengusulkan kriteria diagnosis (kriteria Jones)
yang didasarkan kepada kombinasi manifestasi klinis dan penemuan laboratorium. Tanda
klinis yang paling berguna disebut sebagai manifestasi mayor, yakni karditis, poliartritis,
korea, nodulus subkutan, dan eritema marginatum. Istilah mayor berkaitan dengan
diagnosis dan bukan dengan frekuensi atau derajat kelainan. Tanda dan gejala lain, meski
kurang khas, masih dapat bermanfaat, disebut kriteria minor yang meliputi demam, artralgia,
riwayat demam reumatik atau penyakit jantung reumatik sebelumnya, pemanjangan interval
p-r dan reaktan fase akut (led, pcr). Dua manifestasi mayor, atau satu manifestasi mayor
dan dua minor, menunjukkan kemungkinan besar demam reumatik
Pada kriteria jones yang direvisi tahun 1965 diperlukan bukti adanya infeksi
sterptokokus yang baru untuk mandukung diagnosis. Terdapat dua pengecualian pada
perlunya dukungan ini; pertama pada beberapa pasien dengan korea sydenham, dan kedua
pada pasien dengan karditis yang diam-diam (silent carditis). Tujuan semula jones ini untuk
mencegah kesalahan diagnosis demam reumatik akut, yang sampai sekarang belum tercapai.
Overdiagnosis masih sering terjadi, paling sering pada pasien dengan poliartritis sebagai
manifestasi tunggal. Manifestasi minor sangat tidak spesifik dan infeksi sterptokokus terdapat
dimana-mana, sehingga kebutuhan pelengkap untuk diagnosis dengan mudah dapat dipenuhi
sehingga menyebabkan overdiagnosis
Jika pasien gagal berespons sesudah 24-48 jam setelah dimulainya terapi salisilat, ia lebih
mungkin menderita artritis reumatoid daripada demam reumatik akut
beberapa penyakit harus dimasukkan dalam diagnosis banding, termasuk lupus
eritematosus sistematik, penyakit jaringan ikat campuran, artritis reaktif yang mencakup

65

artritis pascasterptokokus, penyakit serum, dan artritis infeksi, terutama artritis akibat
gonokokus yang melibatkan beberapa sendi.
Pasien penyakit sel sikel atau hemoglobinopati lain, dan kadang pasien leukemia,
mungkin datang dengan keluhan poliartritis. Pemeriksaan darah dan biopsi sumsum tulang
biasanya memastikan diagnosis
Karditis atau perikarditis reumatik harus dibedakan dengan karditis akibat penyebab
lain, termasuk infeksi bakteri, virus, atau mikoplasma, serta penyakit kolagen vaskular.
Endokarditis harus dibedakan dari endokarditis pada kelainan katup bawaan atau prolaps
katup mitral. Ekokardiografi berperan penting untuk identifikasi kelainan bawaan dan prolaps
katup mitral. Penyakit libman sacks, endokarditis yang bersamaan dengan lupus eritematosus
sistematik, jarang sekali terlihat pada anak. Pasien dengan hipertiroidisme, terutama yang
disertai dengan blok a-v derajat i dapat dirancukan dengan insufisiensi mitral reumatik.
Berbagai penyakit neurologis degeneratif, koreoatetosis kongenital, spasme
habitualis, beberapa tumor otak, dan kelainan tingkah laku dapat dirancukan dengan korea
sydenham. Penyembuhan spontan membantu diagnosis korea sydenham, karena biasanya
pada kelainan lain apabila tidak diobati korea akan cendrung menetap atau progresif.

PENINJAUAN KEMBALI KRITERIA DIAGNOSIS


Kesulitan untuk menegakkan diagnosis dengan tepat menyebabkan kelompok studi
who secara berhati-hati meninjau kembali kriteria jones dan memandang perlu untuk
mengadakan beberapa perubahan. Kelompok ini menyimpulkan bahwa bukti adanya infeksi
sterptokokus grup a sebelumnya adalah menyimpulkan penting, mengingat fasilitas
laboratorium telah banyak tersedia di banyak negara selama dua puluh tahun terakhir ini.
Akhirnya kelompok studi menyimpulkan bahwa diagnosis demam reumatik akut
kumat pada pasien yang telah diketahui pernah menderita demam reumatik harus ditentukan
secara tersendiri. Pada pasien dengan riwayat demam reumatik atau penyakit jantung
reumatik yang dapat dipercaya, diagnosis haruslah didasarkan atas manifestasi minor
ditambah bukti adanya infeksi sterptokokus yang baru. Diagnosis demam reumatik kumat
mungkin baru dapat ditegakkan sesudah waktu yang cukup lama untuk menyingkirkan
diagnosis lain. Dalam mengevaluasi pasien seperti ini harus diingat kemungkinkan
66

endokarditis infektif yang mungkin secara klinis menyerupai demam reumatik kumat.
Kelambatan diagnosis endokarditis infektif dapat berakibat amat serius.

Korea dalam praktek diagnosis korea reumatik ditegakan apabila korea merupakan
manifestasi klinis tunggal, sesudah sindrom grenyet (tic) dan penyebab gerakan koreiform
lain (misalnya lupus) disingkirkan.
Karditis datang diam-diam atau datangnya terlambat. Pasien kelompok ini biasanya
mempunyai riwayat demam reumatik yang samar-samar atau tidak ada sama sekali, tetapi
selama periode beberapa bulan timbul gejala dan tanda umum seperti rasa tidak enak badan,
lesu, anoreksia, dengan penampakan sakit kronik. Mereka sering datang dengan gagal
jantung, dan pemeriksaan fisis dan laboratorium menunjukkan adanya penyakit jantung
valvular. Jenis miokarditis akibat kelainan lain harus disingkirkan. Tanda radang aktif
(biasanya reaksi fase akut seperti led dan pcr) diperlukan untuk membedakannya dari
penyakit katup reumatik inaktif. Pemeriksaan ekokardiografi bermanfaat untuk memperkuat
atau menyingkirkan adanya penyakit katup kronik. Endokarditis infektif mudah dirancukan
dengan keadaan ini.
Demam reumatik kumat. Pada pasien penyakit reumatik yang telah menetap
(establihed) yang telah tidak minum obat antiradang (salisilat atau kortikosteroid) selama
paling sedikit dua bulan, terdapatnya satu kriteria mayor atau demam, artralgia, atau naiknya
reaktan fase akut memberikan kesan dugaan diagnosis demam reumatik kumat, asalkan
terdapat bukti adanya infeksi sterptokokus sebelumnya (misalnya peninggian titer asto).
Namun untuk diagnosis yang tepat diperlukan pengamatan yang cukup lama untuk
menyingkirkan penyakit lain dan komplikasi penyakit jantung reumatik seperti endokarditis
infektif.
KRITERIA JONES (REVISI) UNTUK PEDOMAN DALAM DIAGNOSIS DEMAM REUMATIK

Manifestasi mayor

Manifestasi minor

Karditis

KLINIK
- riwayat demam reumatik atau penyakit jantung
67

Poliartritis

reumatik
- artralgia

Korea

- demam

Eritema marginatum
Nodulus subkutan

LABORATORIUM
- reaktans fase akut
- laju endap darah (led)
-protein c reaktif
-leukositosis
- pemanjangan interval p-r
Ditambah
Bukti adanya infeksi streptokokus
-kenaikan titer antibodi antisterptokokus: asto/lain
-biakan farings positif untuk streptokokus grup a
-demam skarlatina yang baru

Adanya dua kriteria mayor, atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor, menunjukkan
kemungkinan besar demam reumatik akut, jika didukung oleh adanya infeksi streptokokus
grup a sebelumnya.
* committee on rheumatic fever and bacterial endocarditis, 1982
DIAGNOSA BANDING
Tidak ada satupun gejala klinis maupun kelainan laboratorium yang khas untuk
demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Yang perlu diperhatikan ialah infeksi piogen
pada sendi yang sering disertai demam serta reaksi fase akut. Bila terdapat kenaikan yang
bermakna titer asto akibat infeksi streptococcus sebelumnya (yang sebenarnya tidak
menyebabkan demam reumatik), maka seolah-olah kriteria jones sudah terpenuhi. Evaluasi
terhadap riwayat infeksi streptococcus serta pemeriksaan yang teliti terhadap kelainan
sendinya harus dilakukan dengan cermat agar tidak terjadi diagnosis berlebihan.
Reumatoid artritis serta lupus eritrmatosus sistemik juga dapat memberi gejala yang mirip
dengan demam reumatik (tabel ). Diagnosis banding lainnya ialah purpura henoch-

68

schoenlein, reaksi serum, hemoglobinopati, anemia sel sabit, artritis pasca infeksi,
artritis septik, leukimia dan endokarditis bakterialis sub akut.
DEMAM REUMATIK Artritis reumatoid

LUPUS

ERITOMATOSUS

SISTEMIK

Umur

5-15 tahun

5 tahun

10 tahun

Rasio kelamin

Sama

Wanita 1,5:1

Wanita 5:1

Sakit

Hebat

Sedang

Biasanya ringan

Bengkak

Non spesifik

Non spesifik

Non spesifik

Kelainan ro

Tidak ada

Sering (lanjut)

Kadang-kadang

Kelainan kulit

Eritema marginatum Makular

Lesi kupu-kupu

Karditis

Ya

Lanjut

Kelainan sendi

Jarang

Laboratorium

Kadang-kadang

Lateks

10%

Aglutinasi sel domba

10%

Sediaa sel le

5%

Respon

terhadap Cepat

Biasanya lambat

Lambat / -

salisilat

69

Pencegahan
Pencegahan demam rematik ada 2 cara :
-

Pencegahan pimer : yaitu upaya pencegahan infeksi Streptokokus beta hemolitikus


grup A sehingga tercegah dari penyakit demam rematik. Diberikan penisilin V oral
atau dapat digantikan eritromisin jika alergi.

Pencegahan sekunder : yaitu upaya mencegah menetapnya infeksi Streptokokus beta


hemolitikus grup A pada bekas pasien demam rematik.

Cara pengobatan pencegahan sekunder (penicillin long acting)


-

Bila DR dengan karditis dan atau PJR (kelainan katup) dilaksanakan pencegahan
sekunder selama 10 tahun sesudah serangan akut sampai umur 40 tahun dan kadangkadang diperlukan selama hidup.

DR dengan karditis tanpa PJR dilakukan pengobatan pencegahan sekunder selama 10


tahun.

DR saja tanpa karditis dilakukan pengobatan pencegahan selama 5 tahun sampai umur
21 tahun.

Protokol tetap pencegahan sekunder yang dapat menghilangkan/mengurangi perjalanan


penyakit DR dan PJR :
-

Untuk pasien <20 tahun, mendpat suntikan Benzatin Penisilin G 1,2 juta unit tiap 4
minggu sampau umur 25 tahun

Bila umur pasien >20 tahun, harus mendapatkan suntikan Benzatin Penisilin G (longacting) selama 5 tahun.

Bila pasien telah selesai dengan protokol 1 dan 2 sedangkan terjadi kekambuhan lagi
maka akan mendapatkan kembali suntikan Benzatin Penisilin G dengan dosis 1,2 juta
unit tiap 4 minggu untuk selama 5 tahun berikutnya. Bila kasus berat tiap 3 minggu.

Pengobatan serangan akut DR :


-

Ditujukan pada manifestasi klinis yang didapat pada serangan akut


70

Manifestasi Klinis

Pengobatan

Artralgia

Salisilat saja

Artritis saja dan/atau karditis Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2


tanpa Kardiomegali

minggu dan diteruskan dengan 75


mg/kgBB/hr selama 4-6 minggu

Karditis

dengan

kardiomegali Prednison 2 mg/kgBB/hr selama 2

atau Gagal jantung

mingu dan tapering selama 2 minggu


dgn

ditambahkan

salisilat

75

mg/kgBB/hr untuk 6 minggu

Pencegahan primer ditujukan langsung pada SGA pada saat serangan akut.

Salisilat
Digunakan untuk menurunkan panas badan, menghilangkan nyeri sendi dan pembengkakan
sendi. Bila terjadi kekambuhan dari gejala di atas pada saaat salisilat dihentikan, maka
dianjurkan untuk memulainya lagi.
Jenissodium salisilat atau Aspirin sebagai pengganti.
Penisilin
Jenisinjeksi benzatin penisilin G 1,2 juta unit sekali sehari. Pilihan obat peroral adalah
penisilin G 200.00-250.000 unit 4 kali sehari.
Alergi Penisilindiberi eritromisin 250 mg 4 kali sehari.
Kortikosteroid
Prednison
IndikasiDR yang disertai panas tinggi, perikarditis, miokarditis aktif, takikardi dan
pembengakakan dan nyeri sendi.

71

Daftar Pustaka

Kasper et al, 2005. Harrisons Principles of internal medicine 16th edition, McGraw- Hill:
Newyork
Rasjad, chairuddin, 2003. Pengantar ilmu bedah Ortopedi, Bintang Lamumpatue:
Makassar
Sherestha K, et all. 2005. Surgical Interventions in Chronic Osteomyelitis. Kathmandu
University Medical Journal
Spiegel, David.A et all. 2005. Chronic Osteomyelitis in Children, Lippincott Williams &
Wilkins, Inc., Philadelphia
Townsend et al, 2004. Sabiston Textbook of surgery the biological basis of modern surgical
practice, 17 th edition, Saunders: Philadelphia
Wim De Jong, Sjamsuhidayat, 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi 2. EGC: Jakarta

72