Anda di halaman 1dari 18

STEP I

Epilepsi
Merupakan suatu gangguan pada fungsi otak secara periodik dan bersifat
kronis yang disebabkan oleh terjadinya pelepasan muatan listrik secara
berlebihan dan tidak teratur oleh sel-sel otak sehingga penerimaan dan
pengiriman impuls antara bagian otak dan dari otak ke bagian tubuh yang
lain terganggu sehingga dapat menyebabkan serangan berupa kejang yang

timbul tiba-tiba, sesaat, dan terjadi secara berulang.


Phenytoin
Obat antikolvusan golongan calcium channel blocker yang merupakan
obat utama epilepsi, khususnya epilepsi umum dan epilepsi parsial yang
dapat diberikan secara oral maupun intravena.

STEP II
1.
2.
3.
4.

Bagaimana patogenesis dari terjadinya epilepsi?


Apa saja faktor pemicu terjadinya epilepsi?
Bagaimana hubungan obat terhadap keadaan rongga mulut pasien?
Mengapa pembesaran gingiva tidak disertai rasa sakit, berwarna coral

pink, dan konsistensi keras?


5. Bagaimana penatalaksanaan yang dapat dilakukan terhadap kondisi rongga
mulut pasien?
STEP III
1.

Neurotransmiter terpenting yang mempunyai sifat mempermudah pelepasan


listrik adalah acetylcolin. Acetylcolin dilepas oleh bagian terminal presinaptik
neurin dan berfungsai untuk meningkatkan permeabilitas membran sel untuk
Na+ dan K+. Dalam keadaan fisiologik, proses ini dapat membatasi diri karena
acetylcolin cepat dinonaktifkan oleh acetylcholinesterase. Namun, apabila
proses inaktivasi ini terganggu, konsentrasi acetylcolin akan meningkat. Hal
ini akan menyebabkan depolarisasi masif dan neuron-neuron akan berlepas
muatan sehingga timbul serangan epilepsi.

2.

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya epilepsi antara lain :


1

Faktor sensoris : cahaya yang berkedip-kedip, bunyi-bunyi yang

mengejutkan, air panas.


Faktor sistemik : demam, penyakit infeksi, obat-obat tertentu, misalnya
golongan fenotiazin, isoniazid, chlorpropamide, hipoglikemia karena

3.

makan yang tidak teratur, lelah fisik yang menyebabkan hiperventilasi.


Faktor mental : stres, gangguan emosi.

Phenytoin merupakan obat antikonvulsan yang digunakan pada penderita


epilepsi. Salah satu efek samping dari penrggunaan obat phenytoin ini adalah
dapat menyebabkan pembesaran gingiva. Pembesaran gingiva ini terjadi
akibat dari pertumbuhan berlebihan dari kolagen dan kemungkinan akibat
dari reaksi obat phenytoin yang merupakan bagian dari kelompok fibroblas
yang dapat meningkatkan ukuran dari protein. Pembesaran akibat phenytoin
ini dapat dihubungkan dengan defisiensi asam folad yang dapat merusak
pembentukan dari epitel mulut. Mekanisme dari phenytoin sendiri adalah
menghambat kanal sodium (Na+) yang dapat mengakibatkan pemasukan ion
Na+ ke dalam membran sel berkurang dan menghambat terjadinya potensial
aksi oleh depolarisasi terus-menerus pada neuron.

4.

Pada kasus tersebut diketahui bahwa pasien mengalami pembesaran gingiva


namun tidak disertai rasa sakit dan berwarna coral pink. Hal ini dapat
disebabkan pada kasus tersebut penderita tidak mengalami respon inflamasi
sehingga vaskularisasi tetap yang mengakibatkan warna gingiva tetap coral
pink. Sedangkan konsistensi gingiva keras disebabkan adanya peningkatan
produksi kolagen oleh fibroblast gingival.

5.

Bila terjadi bangkitan saat dilakukannya perawatan, maka dapat dilakukan


penanggulagan sebagai berikut :
Dokter gigi dan staff harus waspada dengan penderita ini
Melakukan kegiatan preventive seperti mengetahui riwayat pasien,
menjadwalkan perawatan beberapa jam setelah minum obat antikonvulsan,
menggunakan mounth prop, melepas denture, dan menjelaskan pentingnya
aura yang dirasakan pasien
2

Dokter gigi harus waspada dengan tanda-tanda mulai terjadinya bangkitan


Tidak boleh mengusahakan pasien untuk pindah ke lantai
Pasien diletakkan dengan posisi supine di dental chair dan jauh dari

permukaan dan objek yang keras


Pasien dikendalikan dengan hati-hati tanpa paksaan
Selama seizure, posisi kepala harus benar untuk jalur masuk udara
Kebanyakan seizure berakhir 2-5 menit, diikuti dengan fase postictal, dan

harus dimonitor karena pasien masih bingung


Biasanya pasien kembali normal setelah 1 jam
Pasien diserahkan ke orang yang bertanggung jawab
Bila terdapat kemungkinan komplikasi seperti aspirasi, rujuk ke ruang

emergensi
Bila terjadi aktifitas seizure yg persisten (lebih dari 5 menit) perlu bantuan
medis segera -> penanganan emergensi ke rumah sakit -> diberikan obat

antikonvulsan intravena.
Dapat dilakukan pengurangan dosis obat fenitoin karena dapat
menyebabkan hyperplasia gingivia atau dapat juga dengan mengganti obat

epilepsy.
Untuk hyperplasia gingiva sebaiknya dilakukan pembedahan gingivektomi
yaitu pemotongan jaringan gingiva dengan membuang dinding lateral
poket untuk menghilangkan poket gingiva.

STEP IV
MAPPING
Gangguan Fungsi
Otak
Etiologi
Aktivitas neuron
yang berlebih

Ketidakseimbangan
inhibisi dan eksitasi

Lepasnya muatan listrik

Epilepsi

Terapi Obat

Gejala

Manifestasi
RM

Faktor Pemicu
Hilang
Sementara

Penatalaksanaan
KG

STEP V
1. Mahasiswa diharapkan mampu memahami epilepsi
2. Mahasiswa diharapkan mampu memahami hubungan epilepsi dan obat
antiepilepsi, dengan manifestasinya di dalam rongga mulut
3. Mahasiswa diharapkan mampu memahami penatalaksanaan dalam bidang
kedokteran gigi
4

STEP VII
1.

Pada setiap sel hidup termasuk sel saraf atau neuron otak mempunyai
kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Potensial
membran neuron tergantung pada permeabilitas selektif membran neuron.
Dalam keadaan normal, membran sel neuron mudah dilalui oleh ion K
ektrasel ke intrasel dan sulit dilalui oleh ion Na

dari

dan Ca 2+. Akibatnya,

konsentrasi ion K di intraseluler tinggi dan konsentrasi ion Na dan Ca tinggi di


ekstrasel. Adanya perbedaan konsentrasi ion di ektrasel dan intrasel inilah yang
menyebabkan adanya potensial aksi membran.
Pengaturan permeabilitas membran neuron juga dipengaruhi oleh aktivitas
neurotransmiter yang disekresikan oleh ujung presinaps. Neurotransmiter
terpenting yang mempunyai sifat mempermudah pelepasan listrik adalah
acetylcolin. Acetylcolin dilepas oleh bagian terminal presinaptik neuron dan
berfungsi untuk meningkatkan permeabilitas membran sel untuk Na+ dan K+.
Dalam keadaan fisiologik, proses ini dapat membatasi diri karena acetylcolin
cepat dinonaktifkan oleh acetylcholinesterase. Namun, apabila proses
inaktivasi ini terganggu, konsentrasi acetylcolin akan meningkat. Hal ini akan
menyebabkan depolarisasi masif dan neuron-neuron akan berlepas muatan
sehingga timbul serangan epilepsi. Selain itu, adanya peningkatan maupun
penurunan

sensitivitas

reseptor

terhadap

neurotransmitter

menginduksi hipereksitasi. Pada penderita epilepsi

juga

dapat

ditemukan adanya

penurunan level GABA di cerebrospinal fluid dan adanya peningkatan level


glutamat ekstraselular di hipokampus.
Selain kelainan pada neurotransmitter dan reseptornya, adanya kelainan
metabolisme seperti gangguan pada pompa sodium yang merupakan proses
metabolisme aktif juga berperan dalam patogenesis epilepsi. Normalnya,
pompa sodium ini akan menjaga polarisasi membran neuron dengan cara
mengeluarkan ion Na+ dan Ca2+ yang berlebihan di intraselular neuron.
Kegagalan pompa sodium dalam regulasi ini dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan jumlah ion K+ ekstraselular dan penurunan jumlah ion Ca2+
ekstraseluler. Keadaan ini menyebabkan potensial intraseluler lebih positif
5

dibandingkan ekstraseluler, sehingga menyebabkan muatan listrik lebih mudah


untuk dialirkan dan stimuli dapat berlangsung terus-menerus.
Permeabilitas membran neuron juga dapat terganggu dan dapat
menyebabkan ion Na + dan Ca 2+ mudah masuk ke intrasel sehingga muatan di
intrasel

semakin

positif

yang

menyebabkan

terjadinya

depolarisasi.

Depolarisasi yang juga diikuti oleh kemungkinan adanya perubahan ekspresi


pada GABA yang merupakan neurotransmitter inhibisi mengakibatkan GABA
tidak mampu menjalankan tugasnya untuk mencegah terjadinya letupan
Faktor Resiko
listrik.Sehingga akan terjadi hipereksitasi yang dimediasi oleh neurotransmitter
eksitasi seperti glutamat, aspartat,dan asetilkolin sehingga terjadi epilepsi
dalam beberapa menit yaitu sekita 1-3 menit kemudian berhenti. Berhentinya
disebabkan karena adanya peran
dari neurotransmitter inhibisi yaitu GABAPerinatal
di
Prenatal
sekitar fokus epileptik adan atau berkurangnya zat-zat yang penting untuk
fungsi otak seperti oksigen, ATP, dan kreatinfosfat.
Hipereksitasi ini biasanya terjadi pada neuron korteks serebri. Pelepasan
muatan
listrik
Usia ibu
< 25berlebihan dan tidak terkendali ini dapat memfasilitasi eksitasi
Hipertensi
Prematur
tahun
atau
>
35
neuron tetangganya sehingga terjadi repetitive stimuli pada neuron korteks
tahun
yang menyebabkan tertekannya sirkuit inhibisi sehingga terjadi pelepasan
muatan listrik terus-menerus dalam beberapa menit dan akhirnya berhenti
setelah ada peran dari neurotransmitter inhibisi yang berikatan dengan
Komplikasi
Komplikasi
Aliran darah ke
reseptornya.
Kehamilan
persalinan
placenta berkurang
Ada beberapa kondisi dan keadaan yang menjadi faktor resiko untuk
menginduksi epilepsi, dan salah satunya akan dibahas pada skema di bawah
ini.
Placenta
Previa

Trauma
Persalinan

Asfiksia

Hipoksia

Pertumbuhan
intrauterin
terganggu

BB
rendah

Iskemia
6

Epilepsi

Dari skema di atas, dapat dilihat bahwa epilepsi dapat disebabkan oleh keadaan
yang mengganggu stabilitas neuron-neuron otak yang dapat terjadi pada saat
prenatal, perinatal, ataupun post natal.
A. Faktor Prenatal
Usia ibu saat hamil

Usia ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi
yang akan dilahirkan. Jika usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35
tahun maka dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan maupun
persalinan, karena pada usia di bawah 20 tahun hormon estrogen dan
progesteron pada ibu masih belum matang, begitu pula dengan fungsi dan
jumlahnya yang masih belum optimal. Sementara pada ibu dengan usia
lebih dari 35 tahun juga dapat meningkatkan resiko terjadinya gangguan
pada perkembangan janin karena pada usia tersebut kecenderungan
terhadap terjadinya hipertensi cukup tinggi.
Adapun komplikasi kehamilan yang dapat terjadi diantaranya
adalah plasenta previa yakni adanya ketidaknormalan pada posisi plasenta
sehingga dapat menyebabkan aliran darah ke plasenta menurun, sedangkan
gangguan pada persalinan diantaranya adalah trauma persalinan. Dengan
adanya keadaan tersebut maka dapat menyebabkan bayi lahir prematur dan
berat badan kurang sehingga pada akhirnya akan mengakibatkan asfiksia
pada bayi (adanya gangguan pertukaran udara pernafasan, di mana bayi
tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur). Pada asfiksia akan terjadi
hipoksia (kurangnya suplai oksigen) dan iskemia (penurunan suplai darah
dan nutrisi ke jaringan tubuh).
Hipoksia dapat mengakibatkan kerusakan pada faktor inhibisi dan
peningkatan fungsi neuron eksitasi, sehingga akan meningkatkan resiko
epilepsi pada bayi. Begitu pula dengan iskemia yang dapat menyebabkan
perubahan fungsional pada sel normal, termasuk sel-sel saraf pada otak,
sehingga hal tersebut juga akan meningkatkan resiko terjadinya epilepsi
pada bayi.

Kehamilan dengan hipertensi


Hipertensi (tekanan darah tinggi) pada ibu dapat menyebabkan
aliran darah ke plasenta berkurang sehingga menyebabkan pertumbuhan
intrauterin terganggu atau mengalami keterlambatan dan berat badan lahir
rendah. Dengan adanya keadaan tersebut, maka dapat menimbulkan
8

asfiksia pada bayi dan pada akhirnya akan menyebabkan bayi mudah
mengalami epilepsi apabila ada rangsangan yang memadai (prosesnya
sama dengan faktor usia ibu saat hamil).
B. Faktor Perinatal
Faktor prenatal dan perinatal saling berkaitan dalam menyebabkan
gangguan pada janin atau bayi yang dilahirkan yang dapat menyebabkan
epilepsi. Contoh dari faktor yang dapat meningkatkan resiko terjadinya epilepsi
pada saat natal adalah terjadinya kelahiran prematur. Pada bayi prematur
perkembangan alat-alat tubuh masih kurang sempurna sehingga belum
berfungsi dengan baik. Selain itu biasanya berat badan pada bayi juga di bawah
normal atau rendah. Sehingga hal tersebut dapat menyebabkan asfiksia yang
akan menimbulkan terjadinya hipoksia dan iskemia dan keadaan tersebut akan
menyebabkan bayi rentan atau memiliki resiko epilepsi yang tinggi.
Sedangkan bayi yang dilahirkan lewat waktu normal yaitu lebih dari 42
minggu merupakan bayi postmatur. Pada keadaan ini akan terjadi proses
penuaan plesenta, sehingga pemasukan makanan dan oksigen akan menurun.
Komplikasi yang dapat dialami oleh bayi yang lahir postmatur ialah suhu yang
tak stabil, hipoglikemia dan kelainan neurologik. Gawat janin terutama terjadi
pada persalinan, bila terjadi kelainan obstetrik seperti : berat bayi lebih dari
4000 gram, kelainan posisi, partus > 13 jam, perlu dilakukan tindakan seksio
sesaria. Kelainan tersebut dapat menyebabkan trauma perinatal (cedera
mekanik ) dan hipoksia janin yang dapat mengakibatkan kerusakan pada otak
janin dan menjadi faktor resiko penyebab epilepsi.

C. Faktor Post-Natal
a. Gangguan metabolik

hipoglikemia,

hipokalsemia,

hiponatremia,

hipernatremia.
Hipoglikemia adalah keadaan kadar glukosa darah yang kurang dari 20%
pada 3 hari pertama pada bayi kurang bulan, atau pada bayi cukup vulan dan
kurang dari 40% pada bayi berumur lebih dari 3 har, setelah pemeriksaan
dilakukan dua kali berturut-turut.
9

Hipoglikemia sering terjadi pada masa kehamilan, bayi ibu yang


menderita diabetes melitus atau bayi dengan penyakit berat seperti asfiksia,
septis dan lain-lain. Dua puluh hingga lima puluh persen bayi dengan
hipoglikemia menunjukkan gejala-gejala neurologis dan 10-30% bayi
dengan kelainan neurologis menderita kejang. Ada 3 jenis hipoglikemia
yaitu :
1. Hipoglikemia simtomatik ialah hipoglikemia yang menyebabkan
timbulnya gejala neurologis yang menghilang setelah pemberian glukosa.
2. Hipoglikemia sentral ialah hipoglikemia sepintas yang seiring menyertai
keadaan berat seperti asfiksia, trauma lahir, septis dan sebagainya.
Hipoglikemia sepintas ini sering disertai hipokalsemia yang juga
merupakan penyebab kejang.
3. Hipoglikemia idiopatik ialah hipoglikemia yang tidak diketahui
penyebabnya. Kejang yang timbul sukar ditanggulangi, timbul kerusakan
saraf yang menetap, morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
Manifestasi klinis hipoglikemia ialah hipotonia, apnea,

stupor,

gemetaran, kejang. Dalam penanggulangannya yang terpenting ialah


memberikan glukosa secepat mungkin.
Hipokalsemia ialah keadaan kadar kalsium darah yang kurang dari 7,5
mg%, ( Pada keadaan hipoparatiroidi disertai kadar fosfat darah lebih dari 8
mg% ). Kadar Ca ion yang merendah dapat dilihat juga dengan
memanjangnya interval Q0 - Tc pada EKG bayi.
Hipokalsemia dapat terjadi pada dua saat yang berlainan :
1. Hipokalsemia dengan kejang yang terjadi setelah hari ke-6 pada bayi
yang sebelumnya kelihatan normal dan biasanya terdapat pada bayi yang
minum susu sapi. Kejang berbentuk fokal atau multifokal yang
berpindah-pindah. E.E.G memperlihatkan gelombang paku.
2. Hipokalsemia sebagai komplikasi keadaan yang berat disertai produksi
kortikosteroid yang berlebihan dan penekanan fungsi kelenjar paratiroid
untuk sementara, misalnya pada trauma lahir, asfiksia, ibu yang
menderita diabetes melitus dan sebagainya.

10

Hiponatremia sering terjadi akibat sekresi ADH yang tidak sempurna


atau iatrogen. Hipernatremia terjadi akibat dehidrasi, penyakit ginjal atau
iatrogen. Tidak jarang kejang timbul setelah bayi diobati dehidrasinya.
b. Infeksi
Radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak dan selaputnya,
toksoplasmosis. Pada bayi yang telah lahir biasanya terjadi infeksi berupa
septis, meningitis baterial. Karena gejala klasik dari meningitis jarang
terlihat, bila ada kecurigaan pada penyakit ini yang timbul adalah adanya
alergi, suhu menurun, kesukaran minum, merintih dan sebagainya fungsi
lumbal harus dilaksanakan.
c. Trauma : Kontusio serebri, hematoma subaraknoid, subdural
Trauma lahir dapat terjadi pada kelahiran yang sulit atau dengan
pertolongan alat, misalnya forseps. Pada keadaan ini dapat terjadi
kontusio jaringan otak disertai asfiksia. Kelahiran traumatik pada bayi
kurang bulan dapat menyebabkan perdarahan intraventrikel dengan
gejala neurologis yang tak jelas. Pada otopsi sering didapatkan kombinasi
perdarahan intraserebrum, intraventrikel dan antar-hemisfer.
Pada pemeriksaan klinis terlihat bayi sakit berat dalam 1-2 hari
pertama dengan tanda-tanda tekanan intrakranium meninggi yaitu ubunubun tegang, kejang, muntah, tangisan melengking (cerebral cry),
pernapasan terganggun dan cairan otak berdarah. Biasanya keadaan cepat
memburuk.
Hematoma subdura jarang terdapat pada bayi baru lahir dan biasanya
ditemukan pada bayi yang cukup bulan, dengan kelahiran sungsang.
Hematoma subaraknoid primer memberikan gejala kejang sesudah hari
kedua dan klinis bayi tampak cukup baik tanpa ada gejala tekanan
intrakranium meningkat meskipun likuor serebrospinalis berdarah.
d. Kelainan pembuluh darah, malformasi, penyakit kolagen.
e. Keracunan : plumbum, camphora, fenotiazin, air.
f. Lain-lain : penyakit darah, gangguan keseimbangan hormon dan lainlain.
2. Hubungan epilepsi dan obat antiepilepsi, dengan manifestasinya di dalam
rongga mulut
11

Tonic-clonic convulsion = grand mal


Gejala klinisnya yang berupa pingsan dan kejang-kejang, membuat lidah
sering tergigit mengakibatkan adanya ulser atau bekas gigitan pada lidah.
Oklusi yang sangat kuat saat kejang juga berpotensi menjadi fraktur gigi dan
tulang rahang. Selain itu, juga terjadi gangguan pada sendi temporo
mandibula. Penderita juga dapat mengeluarkan air liur sehingga rongga
mulut sangat basah.
Abscense attacks = petit mal
Jenis ini jarang terjadi, tidak ada manifestasi rongga mulut saat
mengalami epilepsi.
Epilepsi psikomotor
Untuk manifestasi rongga mulut biasanya terjadi serangan olfaktorik,
yang disertai suatu serangan gustatorik dan biasanya bersifat sebagai sesuatu
yang kurang enak.
Pengaruh obat fenitoin terhadap manifestasi rongga mulut
Hiperplasia gingiva yang diinduksi oleh penggunaan obat fenitoin bukan
karena peningkatan jumlah sel tetapi peningkatan volume matriks ekstraseluler.
Hiperplasi gingiva dapat terjadi setelah mengkonsumsi obat fenitoin paling awal 3
bulan yang kemudian dapat berkembang setelah 6 bulan penggunaan obat.
Pertumbuhan dari hiperplasia gingiva ini sebenarnya lambat, hanya saja ketika
telah mengalami keparahan maka gingiva dapat menutupi mahkota gigi. Pada
PIGO ini pembesaran gingiva diawali dengan terjadinya pembesaran pada papila
interdentalnya dan umumnya PIGO yang parah banyak ditemukan pada
permukaan bukal gigi rahang atas dan gigi rahang bawah.
Mekanisme kerja obat fenitoin dapat menyebabkan peningkatan sintesis
kolagen dari fibroblast dan mengurangi terjadinya degradasi kolagen karena
adanya sekresi yang kurang optimal pada kolagenase sehingga terjadi akumulasi
ECM di gingiva yang menyebabkan hiperplasi gingiva.
Normalnya, kolagen akan didegradasi melalui dua jalur yaitu jalur
intraseluler dan jalur ekstraseluler.Degradasi kolagen pada jalur intraseluler
melibatkan fagositosis kolagen oleh fibroblast yang disebut endositosis
12

kolagen.Jadi,selain fibroblast mensintesis kolagen, fibroblast juga melakukan


fagositosis terhadap kolagen untuk remodelling.Degradasi kolagen melalui jalur
ekstraseluler terjadi dengan mensekresikan MMP ( Matriks Metallo Proteinase)
atau kolagenase untuk mendegradasi atau untuk menghancurkan kolagen.
Fenitoin memiliki mekanisme kerja mengurangi influks kalsium sehingga
akan mengurangi penyerapan asam folat.Sedangkan MMP membutuhkan kalsium
dan asam folat dalam aktivasinya.Akibatnya, MMP yang disekresi sedikit
sehingga degradasi kolagen pun menjadi tidak optimal.Akibatnya terjadi
penumpukan

kolagen

pada jaringan

gingiva.Selain

itu, Fenitoin

dapat

meningkatkan faktor PDGF (Platelet Derivat Growth Factor) dan TGF-


(Transforming Grwoth Factor). Adanya peningkatan PDGF (Platelet Derivat
Growth Factor) dan TGF- (Transforming Grwoth Factor) ini menyebabkan
meningkatnya CTGF (Connective Tissue Grwoth Factor) sehingga terjadi
proliferasi yang terus menerus dari jaringan ikat , pembentukan matriks dan
fibrosis akibatnya terjadi hiperplasia gingiva dengan konsistensi keras karena
adanya kandungan fibrin.
Fenotoin dapat menyebabkan reduksi kadar asam folat, dan menyebabkan
pasien menderita anemia megaloblastik. Asam folat tersedia dalam makanan
dengan bentuk poliglutamat, yang kemudian diubah menjadi monoglutamat oleh
konjugat intestinum. Fenitoin beraksi sebagai penghambat enzim ini karenanya
dapat menyebabkan defisiensi asam folat. Keadaan defisiensi asam folat dapat
menghambat proses kolagenase.
Fenitoin

secara

signifikan

menurunkan

kolagen

endositosis,

yang

berhubungan dengan rendahnya ekspresi dari 21-integrin. Alfa-2 beta-1 integrin


sendiri berfungsi sebagai reseptor spesific untuk kolagen tipe 1 di fibroblast dan
beraksi pada inisial step fagositosis kolagen. Sehingga dengan rendahnya kadar
alfa-2 beta-1 integrin proses fagositosis dari kolagen menurun dan terjadi
penumpukan matriks yang berlebih.

13

Pada penderita epilepsi yang menggunakan terapi fenitoin tidak semua


mengalami hiperplasi gingiva. Klasifikasi gingiva hiperplasi pada penderita yang
menggunakan fenitoin adalah :
1. Tipe I. Non-inflamatory hiperplasia
Hiperplasia ini dipengaruhi oleh obat fenitoin yang dikonsumsi oleh
penderita epilepsi. Penanggulangannya dapat diatasi dengan subtitusi
fenitoin dengan obat lain dan hiperplasi gingiva akan hilang dalam
beberapa bulan.
2. Tipe II.
Hiperplasi gingiva diakibatkan inflamasi kronis karena iritasi kronis yang
tidak berhunbungan dengan terapi fenitoin. Karakteristik hiperplasi
gingiva sama dengan hiperplasi tanpa penggunaan fenitoin
3. Tipe III
Hiperplasi gingiva akibat kombinasi dari efek fenitoin dan inflamasi
kronis.
Adanya keadaan hiperplasi gingiva, tidak terjadi pada semua orang yang
menggunakan fenitoin. Terdapat beberapa keadaan yang menyebabkan seseorang
mengalami hiperplasi gingiva yang dimediasi oleh fenotoin. Seperti pasien dengan
genotip C807 yang mempunyai kadar integrin rendah, sehingga memudahkan
terjadinya hiperplasi gingiva. Selain itu, pada beberapa orang, adanya fenitoin
dapat menginduksi subgrup fibroblast yang dinamakan responders sehingga
lebih sensitif menyebabkan hiperplasi gingiva.

3. Penatalaksanaan pada pasien yang menderita epilepsi


Penanganan pada hiperplasia gingiva
Idealnya, pilihan terapi pada pasien epilepsy yang mengalami hyperplasia
gigiva adalah menghentikan obat penyebabnya. Akan tetapi, hal ini tidak
mungkin dilakukan. Oleh karena itu, terapi efektif pada pasien dengan kondisi
seperti ini adalah perbaikan estetol dan/atau fungsi gigi yang bermasalah dapat
dibagi menjadi terapi non-surgical dan surgical.
Terapi non-operatif
Plak dan kalkulus diketahui meruopakan faktor resiko gingival tubuh
berlebihan, terapi periodontal sebagai terapi awal dapat dilakukan dengan
14

meningkatkan kesehatan rongga mulut. Terapi untuk meningkatkan kesehatan


rongga mulut dapat dilakukan dengan meningkatkan frekuensi menyikat gigi,
dan penggunaan benang gigi serta obat kumur. Penggunaan obat kumur 0,2%
chlorheksidine dapat dilakukan. Pemberian asam folat baik secara topikal
maupun oral dapat diberikan untuk menurunkan pertumbuhan yang berlebihan
dari gingival. Akan tetapi, mekanismenya masih belum jelas. Penelitian
Dahloff et al menunjukkan bahwa terjadi penurunan pertumbuhan gingival
yang berlebihan setelah konsumsi obat phenytoin dihentikan selama satu bulan
disertai dengan terapi meningkatkan kebersihan mulut.

Terapi operatif
Terapi definitf dengan melakukan operasi terhadap jaringan gingival yang
berlebihan dengan gingivektomi ataupun dengan flap periodontal. Teknik yang
dipilih berdasarkan beberapa aspek seperti luasnya area yang dioperasi, adanya
periodontitis dan defek pada tulang, jumlah gingival yang terkeratinisasi, dan
posisi dasar poket yang berhubungan dengan mukogingival junction.
Pembesaran gingival mungkin dapat berulang setelah 3-6 bulan setelah operasi.
Pada pasien epilepsi, kunjungan pertama (fase 1) dapat dilakukan
konsultasi terlebih dahulu ke dokter umum yang merawatnya untuk
mengetahui obat apa saja yang dikonsumsi oleh pasien. Dapat dilakukan
scalling supragingiva karena adanya pembesaran gingiva dan apabila terdapat
banyak kalkulus dapat diberikan obat antibiotik terlebih dahulu. Pasien
diajarkan bagaimana cara membersihkan gigi yang baik.
Pada kunjungan kedua (fase 2) dilakukan evaluasi terhadap fase pertama.
Apabila kondisi rongga mulut pasien baik dan tidak terdapat banyak kalkulus,
dapat dilakukan scalling subgingiva.
Untuk kunjungan ketiga (fase 3 atau fase bedah), dilakukan apabila
pembesaran gingiva cukup parah maka dapat dilakukan bedah flep modifikasi.
Sebaiknya disediakan mouth props dan fingerstd untuk mencegah
tergigitnya lidah bila terjadi bangkitan epilepsy sewaktu perawatan gigi.

15

Perawatan Restoratif : bila ingin membuat mahkota sementara sebaiknya


dibuat dari bahan logam. Untuk restorasi gigi insisivus menggunakan baja
komposit. Untuk bidang oklusal hindari inlay keramik. Tetapi pakai mahkota
lengkap berbahan logam keramik.
Perawatan Prostatik: bila penderita ingin dibuatkan protesa, sebaiknya
protesa dibuat yang cekat, dan bukan lepasan. Hal ini dialakukan agar protesa
tidak lepas jika sewaktu waktu terjadi bangkitan epilepsy. Protesa cekat ini
dapat dibuat dari bahan komposit nikel crom.
Kesimpulan
Epilepsi merupakan suatu gangguan pada fungsi otak secara periodik dan
bersifat kronis yang disebabkan oleh terjadinya pelepasan muatan listrik secara
berlebihan dan tidak teratur oleh sel-sel otak sehingga penerimaan dan pengiriman
impuls antara bagian otak dan dari otak ke bagian tubuh yang lain terganggu
sehingga dapat menyebabkan serangan berupa kejang yang timbul tiba-tiba,
sesaat, dan terjadi secara berulang. Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan
terjadinya epilepsi. Secara umum dibagi menjadi 3, antara lain adalah faktor prenatal, peri-natal dan post natal. Pada faktor pre-natal, usia ibu saat mengandung
dan riwayat hamil dengan hipertensi sangat berpengaruh terhadap kondisi bayi
dan dapat mengakibatkan mudahnya bayi terserang epilepsi. Faktor yang dapat
meningkatkan resiko epilepsi pada faktor peri-natal adalah kelahiran bayi
prematur. Sedangkan pada faktor post-natal, dapat dipengaruhi karena adanya
gangguan metabolik, infeksi, trauma, kelainan pembuluh darah, malformasi,
penyakit kolagen, keracunan, dan lain-lain.
Adanya keadaan hiperplasi gingiva, tidak terjadi pada semua orang yang
menggunakan fenitoin. Terdapat beberapa keadaan yang menyebabkan seseorang
mengalami hiperplasi gingiva yang dimediasi oleh fenotoin. Seperti pasien dengan
genotip C807 yang mempunyai kadar integrin rendah, sehingga memudahkan
terjadinya hiperplasi gingiva. Selain itu, pada beberapa orang, adanya fenitoin

16

dapat menginduksi subgrup fibroblast yang dinamakan responders sehingga


lebih sensitif menyebabkan hiperplasi gingiva.
Pada kasus epilepsi biasanya penderita diberikan obat golongan phenytoin.
Akan tetapi bila menyebabkan hiperplasia gingiva pada pasien, lebih baik
penggunaan obat ini dihentikan dan digantikan obat golongan lain.

Daftar Pustaka
Djoenaidi, Benyamin. Diagnosis of Seizure and Epilepsy Syndromes. Epilepsia.
2000; 5(1):1-17
Engelborghs S, DHooge R, De Deyn PP. Pathophysiology of epilepsy. Acta
Neurol Belg 2000;100:201-13.
Jones, Royden H. 2012. Netters Neurology 2nd edition. Saunder, Elsevier:
Philadelphia
Mansjoer, Afif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Jakarta: Media
Aesculapius
Markam, Sumarmo. 1992. Penuntun Neurologi. Jakarta : Binarupa Aksara.
Raharjo, Tri Budi. 2007. Faktor-Faktor Risiko Epilepsi Pada Anak Dibawah Usia
6 tahun. Semarang: Universitas Diponogoro.
Dias Joice, dkk. Phenitoin-induced Gingival Overgrowth: A review of molekular,
immune, and inflammatory features.

ISRN Dent.2011.492870 PMC3168966.

USA
Mehmet Yaltirik et al. 2011. Management of Epileptic Patients in Dentistry dalam
Surgical Science, 2012, 3, Hal 47-52.
Daliemunthe, SH. 2006. Terapi Periodontal 2nd ed. Medan.

17

Girbiz, Taskin. 2010. Epilepsy and Oral Health. Departement of Pedodontics, Faculty of
Dentistry, Ataturk Univesity, Erzurum, Turkey.
Aragon dan Burneo. 2007. Understanding the Patient with Epilepsy and Seizures in the
Dental Practice dalam JCDA February 2007, Vol. 73, No. 1. Hal 71-76

18