Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Demam Tifoid merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri


Salmonella typhi terutama menyerang bagian saluran pencernaan. Demam tifoid adalah
penyakit infeksi akut yang selalu ada di masyarakat (endemik) di Indonesia, mulai dari usia
balita, anak-anak dan dewasa.
Insiden demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi
lingkungan. Di daerah rural (Jawa Barat) didapatkan 157 kasus per 100.000 penduduk,
sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 kasus per 100.000 penduduk. Perbedaan
insiden di perkotaan berhubungan erat dengan penyediaan air bersih yang belum memadai
serta sanitasi lingkungan dengan salah satunya tempat pembuangan sampah yang kurang
memenuhi syarat kesehatan lingkungan.
Prevalensi kasus 91% demam tifoid terjadi pada usia 3-19 tahun, kejadian meningkat
setelah usia 5 tahun. Pada minggu pertama sakit, demam tifoid sangat sukar dibedakan
dengan penyakit demam lainnya sehingga untuk memastikan diagnosis diperlukan
pemeriksaan biakan kuman untuk konfirmasi. Demam yang terjadi biasanya bertipe
berkepanjangan (prolonged fever), yaitu demam yang berlangsung minimal lebih dari 5 hari
dengan pola yang biasanya khas/klasik yaitu demam yang rendah dan perlahan lahan lalu
meningkat dari hari ke hari hingga cenderung konstan tinggi. Namun pola demam yang
seperti itu sudah jarang ditemui karena pengaruh pemakaian antibiotik dalam pengobatan
pribadi.
Bakteri penyebab demam tifoid adalah Salmonella typhi bersama turunan lainnya
Salmonella paratyphii A dan parathypii B kedua kuman ini dapat mencemari makanan dan
minuman penderita karena paling sering ditemukan di tinja atau air kemih penderita. Sanitasi
yang kurang adalah penyebab utama seperti pencucian tangan yang kurang bersih, makanan
atau minuman yang tercemar vektor pembawa penyakit seperti lalat sehingga memudahkan
penularan penyakit melalui media fecal-oral.
Pada anak- anak demam tifoid cukup sering ditemui, salah satu penyebabnya selain
sanitasi adalah system kekebalan atau imunitas yang belum berkembang dengan baik.
1

Komplikasi atau penyulit pun tidak jarang terjadi seperti gangguan SSP (delirium sampai
gangguan kesadaran) dan perforasi usus yang menyebabkan peritonitis. Sedangkan pada bayi
relative jarang ditemukan karena masih mendapatkan perlindungan dari ASI yang
mengandung IgA sekretorik yang memberikan proteksi local khususnya pada saluran cerna.
Seringkali keterlambatan diagnosis dan ketidakpahaman orang tua terhadap apa yang
dialami oleh anak menjadikan demam tifoid cukup serius untuk ditangani. Penularan yang
cukup mungkin terjadi adalah pada orang tua atau orang- orang serumah yang kontak dengan
penderita. Sangatlah mungkin dari penderita yang sifatnya tidak memperlihatkan gejala tapi
sesungguhnya membawa penyakit dalam tubuhnya (carier).
Pada tahun 1897, Almorth Edward Wright mengembangkan vaksin untuk penyakit ini
disusul pada tahun 1909 Frederik F. Russell, seorang dokter Angkatan Darat AS yang
mengembangkan vaksin ini untuk kemudian divaksinasikan guna mengeliminasi epidemi
tifus kala itu.
Saat ini telah berkembang imunisasi untuk demam tifoid ini yaitu Ty21a dan ViCPS,
namun masih dicari tingkat efektivitas dan keamanannya terutama bagi anak anak.

BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Definisi
Demam tifoid adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram negatif
Salmonella typhii. Disebut Tifoid karena pada awalnya penyakit ini memiliki mnanifestasi
yang hampir sama dengan Demam Tifus yang disebabkan oleh bakteri Rickettsia oleh karena
itu penyakit ini diberi akhiran id yang berarti mirip.
Di Indonesia sendiri penyakit ini lebih akrab dengan sebutan Tifus atau Tipes karena
kemiripannya dengan demam Tifus tersebut. Demam tifoid merupakan suatu infeksi FecalOral yang pada nantinya akan menyerang saluran Cerna khususnya usus halus (jejunum dan
ileum) dilanjutkan dengan masuknya ke dalam aliran darah (bakteremia) yang akan
menyebabkan gejala atau tanda yang khas tempat dimana kuman melewati organ selama
bakteremia tersebut.
II.2 Etiologi
Salmonella sp. adalah salah satu strain dari bakteri gram negative bentuk bacil atau
batang, tidak berspora, tidak berkapsul, bergerak dengan flagella peritrik, memiliki ukuran 24 m x 0,5 -0,8 m. Kuman ini tumbuh dalam suasana aerob dan fakultatif anaerob, mati
dalam suhu 56oC dan pada keadaan kering. Di dalam air dapat bertahan selama 4 minggu dan
hidup subur dalam media yang mengandung garam empedu. Memiliki 3 macam antigen yaitu
antigen O (somatik berupa kompleks polisakarida), antigen H (flagel) dan antigen Vi
Berdasarkan serotipenya kuman Salmonella dibedakan menjadi 4: Salmonella typhi,
Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B, dan Serotipe group D.
Salmonella typhi, Paratyphi A, dan Paratyphi B merupakan penyebab infeksi utama
pada manusia, bakteri ini selalu masuk melalui jalan oral, biasanya dengan mengkontaminasi
makanan dan minuman. Faktor- faktor lain yang mempengaruhi kerentanan tubuh terhadap
infeksi Salmonella sp. adalah keasaman lambung, flora normal usus, dan ketahanan usus
lokal.

II.3 Epidemologi
Demam tifoid dan paratifoid merupakan salah satu penyakit infeksi endemic di Asia,
Afrika, Amerika Latin, kep. Karibia, dan Oceania, termasuk Indonesia. Penyakit ini tergolong
menular yang dapat menyerang banyak orang melalui makanan dan minuman yang
terkontaminasi.

Insiden demam tifoid di seluruh dunia menurut data pada tahun 2002 sekitar 16 juta
per tahun, 600.000 diantaranya berakhir dengan kematian. Di Indonesia prevalensi 91% kasus
demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun dengan kejadian yang meningkat setelah usia 5
tahun.
Ada dua sumber penularan penyakit ini yaitu pasien yang menderita demam tifoid dan
yang lebih sering adalah dari carier yaitu orang yang sudah sembuh dari demam tifoid tapi
masih mengekskresikan S. typhii dalam tinja selama lebih dari setahun.

Salmonella typhi dapat hidup di dalam tubuh manusia (manusia sebagai natural
reservoir). Manusia yang terinfeksi Salmonella typhi dapat mengekskresikannya melalui
secret saluran nafas, urin, tinja dalam jangka waktu yang sangat bervariasi. Salmonella typhi
yang berada di luar tubuh manusia dapat hidup untuk beberapa minggu apabila berada di
dalam air, es, debu, atau kotoran yang kering maupun pada pakaian. Mudah mati pada
klorisasi dan pasteurinisasi (temp 63oC).
Terjadinya penularan Salmonella typhi sebagian besar melalui makanan/minuman
yang tercemar oleh kuman yang berasal dari penderita atau pembawa kuman (carier),
biasanya keluar bersama- sama dengan tinja (rute fecal-oral).
Dapat juga terjadi transmisi transprasental dari seorang ibu hamil yang berada dalam
bakteremia kepada bayinya. Pernah dilaporkan pula transmisi oro-fekal dari seorang ibu
pembawa kuman pada saat proses kelahirannya kepada bayinya dan sumber kuman berasal
dari laboratorium penelitian.

II.4 Patofisiologi
Patogenesis demam tifoid melibatkan 4 proses kompleks yang mengikuti ingesti
organism, yaitu: 1) penempelan dan invasi sel- sel pada Peyer Patch, 2) bakteri bertahan
hidup dan bermultiplikasi dalam makrofag Peyer Patch, nodus limfatikus mesenterica, dan
organ- organ extra intestinal sistem retikuloendotelial 3) bakteri bertahan hidup di dalam
aliran darah, 4) produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta usus
dan meningkatkan permeabilitas membrane usus sehingga menyebabkan keluarnya elektrolit
dan air ke dalam lumen intestinal
Masuknya

kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh

manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan
dalam lambung karena suasana asam di lambung (pH < 2) banyak yang mati namun sebagian
lolos masuk ke dalam usus dan berkembang biak dalam peyer patch dalam usus. Untuk
diketahui, jumlah kuman yang masuk dan dapat menyebabkan infeksi minimal berjumlah 105
dan jumlah bisa saja meningkat bila keadaan lokal pada lambung yang menurun seperti
aklorhidria, post gastrektomi, penggunaan obat- obatan seperti antasida, H2-bloker, dan
Proton Pump Inhibitor.
Bakteri yang masih hidup akan mencapai usus halus tepatnya di jejnum dan ileum.
Bila respon imunitas humoral mukosa usus (IgA) kurang baik maka kuman akan menembus
sel- sel epitel (sel-M merupakan sel epitel khusus yang yang melapisi Peyer Patch,
merupakan port de entry dari kuman ini) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina
propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel- sel fagosit terutama makrofag.
Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke
peyer patch di ileum distal dan kemudian kelenjar getah bening mesenterika.
Selanjutnya melalui ductus thoracicus, kuman yang terdapat dalam makrofag ini
masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama yang sifatnya
asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ Retikuloendotelial tubuh terutama hati dan
Limpa. Di organ- organ RES ini kuman meninggalkan sel- sel fagosit dan kemudian
berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya kembali masuk ke sirkulasi
sistemik yang mengakibatkan bakteremia kedua dengan disertai tanda- tanda dan gejala
infeksi sistemik.

Di dalam hepar, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan
bersama cairan empedu diekskresikan secara intermitten ke dalam lumen usus. Sebagian
kuman dikeluarkan bersama feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah
menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi
dan hiperaktif maka pada saat fagositosis kuman Salmonella terjadi beberapa pelepasan
mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik
seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, diare diselingi konstipasi, sampai
gangguan mental dalam hal ini adalah delirium. Pada anak- anak gangguan mental ini
biasanya terjadi sewaktu tidur berupa mengigau yang terjadi dalam 3 hari berturut- turut.
Dalam Peyer Patch makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasi jaringan (S.
typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan
dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah
sekitar peyer patch yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasi akibat akumulasi sel- sel
mononuclear di dinding usus.
Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa
usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoxin dapat menempel di reseptor sel endotel
kapiler

dengan

akibat

timbulnya

komplikasi

seperti

gangguan

neuropsikiatrik,

kardiovaskuler, respirasi, dan gangguan organ lainnya.


Peran endotoksin dalam pathogenesis demam tifoid tidak jelas, hal tersebut terbukti
dengan tidak terdeteksinya endotoksin dalam sirkulasi penderita melalui pemeriksaan
limulus. Diduga endotoksin dari salmonella typhi ini menstimulasi makrofag di dalam hepar,
lien, folikel usus halus dan kelenjar limfe mesenterika untuk memproduksi sitokin dan zatzat lain. Produk dari makrofag inilah yang dapat menimbulkan kelainan anatomis seperti
nekrosis sel, sistem vaskuler, yang tidak stabiil, demam, depresi sumsum tulang, kelainan
pada darah dan juga menstimulasi sistem imunologis.

II.5 Gejala Klinis


Keluhan dan gejala Demam Tifoid umumnya tidak khas, dan bervariasi dari gejala
yang menyerupai flu ringan sampai sakit berat dan fatal yang mengenai banyak sistem organ.

Secara klinis gambaran penyakit demam tifoid berupa demam berkepanjangan, gangguan
gastrointestinal dan keluhan susunan saraf pusat.
Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Demam lebih dari 7 hari,
biasanya mulai dengan subfebris yang makin hari makin meninggi, sehingga pada minggu ke
2 panas tinggi terus menerus terutama pada malam hari. Demam yang terjadi biasanya khas
tinggi pada sore hingga malam hari dapat mencapai 39-40oC dan cenderung turun menjelang
pagi. Dalam minggu kedua, penderita terus berada dalam keadaan demam. Pada minggu
ketiga suhu badan berangsur- angsur turun dan normal pada akhir minggu ketiga. Perlu
diperhatikan bahwa tidak selalu ada bentuk demam yang khas seperti di atas pada demam
tifoid. Tipe deman menjadi tidak beraturan, mungkin karena intervensi pengobatan
(penggunaan antipiretik atau antibiotic lebih awal) atau komplikasi yang terjadi lebih awal.
Pada khususnya anak balita, demam tinggi dapat menyebabkan kejang.
Mekanisme demam sendiri tidak jauh berbeda dengan mekanisme demam akibat
infeksi pada umumnya. Dimana Bakteri Salmonella typhi yang memproduksi endotoksin
merupakan pirogen eksogen selain mediator- mediator radang yang disekresi oleh sel- sel
mukosa usus yang mengalami infeksi (IL-1, IL-6, TNF-alfa, & IFN-6) yang merupakan
pirogen endogen. Kedua pirogen ini akan mengaktivasi pelepasan Fosfolipase A2 pada
membran sel yang mana akan mengaktivasi asam arakidonat yang melalui jalur
siklooksigenase memproduksi Prostaglandin E2 (PGE2). Prostaglandin E2 bersama dengan
AMP siklik yang diaktivasinya akan mengubah seting termostat yang terdapat di
hipothalamus sehingga terjadilah demam.
Gejala sistem gastrointestinal dapat berupa obstipasi, diare, mual, muntah, perut
kembung, lidah kotor, sampai hepato-splenomegali. Gastrointestinal problem biasanya
dipengaruhi oleh peredaran bakteri atau endotoksinnya pada sirkulasi. Dari cavum oris
didapatkan lidah kotor yaitu ditutupi selaput putih dengan tepi yang kemerehan kadangkala
waktu lidah dijulurkan lidah akan tremor kesemua tanda pada lidah ini disebut dengan Tifoid
Tongue. Meskipun jarang ditemukan pada anak- anak tapi cukup berarti diagnostik. Gejalagejala lain yang tidak spesifik seperti mual, anoreksia. Karena bakteri menempel pada
mukosa usus dan berkembang biak dalam Peyer patch di dalamnya maka tidak jarang akan
muncul gejala- gejala seperti diare atau kadang diselingi konstipasi. Diare merupakan respon
terhadap adanya bakteri dalam lumen usus yang perlu untuk secepatnya dikeluarkan, namun
diare pada demam tifoid tidak sampai menyebabkan dehidrasi, pun begitu dengan konstipasi
8

yang mungkin baru dialami setelah mengalami diare beberapa kali. Penderita anak- anak
lebih sering mengalami diare daripada konstipasi dewasa sebaliknya, hal itulah yang kadangkadang membuat sering miss diagnosis ketika penderita datang berobat.
Kuman yang mengalami perjalanan dalam sirkulasi (bekteremia) juga menimbulkan
gejala pada organ Retikulo Endotelial System salah satunya Hepar dan Lien. Hepatosplenomegali terjadi akibat dari replikasi kuman dalam sel- sel fagosit atau sinusoid.
Replikasi dalam hepar dan lien ini tentunya akan menyebabkan respon inflamasi lokal yang
melibatkan mediator radang seperti InterLeukin (IL-1, IL-6), Prostaglandin (PGE-2) dimana
menyebabkan permeabilitas kapiler akan meningkat sehingga terjadi oedema. Pembesaran
pada hepar-lien ini umumnya tidak selalu nyeri tekan dan hanya berlangsung singkat
(terutama terjadi waktu bakteremia sekunder). Penanda ini cukup spesifik dalam membantu
diagnostik.
Gangguan Sistem Saraf terjadi bila ada toksin yang menembus Blood Brain Barier,
pada anak gangguan sistem saraf akibat tifoid ini lebih sering bersifat Sindrom Otak Organik
yang berarti kelainan extra cranial mengakibatkan gangguan kesadaran seperti Delirium,
gelisah, somnolen, supor hingga koma. Pada anak- anak tanda- tanda ini sering muncul waktu
mereka tidur dengan manifestasi khas mengigau atau nglindur yang terjadi selama periode
demam tifoid tersebut. Gangguan otak organik ini biasanya lebih berat ditemukan pada
demam tifoid pada keadaan lanjut yang sudah mengalami komplikasi. Pada keadaan ini
biasanya gangguan kesadaran tidak lagi ditemukan hanya sewaktu tidur saja melainkan bisa
timbul sewaktu- waktu.
Pada ekstremitas, punggung, atau perut mungkin didapatkan floresensi kulit berupa
ruam makulo papular kemerahan dengan ukuran 1-5 mm yang mirip dengan ptechiae disebut
dengan Roseola/ Rose Spot. Penyebab roseola ini karena emboli basil dalam kapiler kulit
terkumpul di bawah permukaan kulit sehingga menyerupai bentuk bunga roseola. Ruam ini
muncul paa hari ke 7-10 dan beratahn selama 2-3 hari. Namun menurut IDAI penyakit tropik
infeksi ruam/rose spot ini hampir tidak pernah dilaporkan pada kasus anak di Indonesia.

Bradikardi Relatif, adalah tanda lain yang mungkin ditemukan pada infeksi tifoid.
Pada umumnya tiap kenaikan suhu 1oC akan diikuti oleh peningkatan denyut nadi sampai 10x
tiap menitnya. Namun pada demam tifoid peningkatan suhu tubuh tidak diikuti oleh
peningkatan denyut nadi sehingga dikatakan Bradikardi yang relatif pada demam. Bradikardi
relatif ini juga cenderung jarang terjadi pada anak.

10

Makanan yang

Masuk Saluran Cerna dalam

terkontaminasi

jumlah minimal 105-109 untuk

Salmonell typhii

menimbulkan infeksi
Masuk ke dalam usus

Bakteri memproduksi
Endotoksin (Pirogen

halus melalui mikrovilli


Mencapai Plak Peyer

Eksogen)

Masuk Pembuluh darah

Mukosa Usus yang terinfeksi akan

(Bakteremia Primer)

menstimulasi datangnya sel- sel


fagosit (Netrofil dan makrofag)

Mencapai organ Retikulo Endothelial

Sel-sel yang mengalami cedera, netrofil,

System (Hepar, Splen) = Bakteremia

dan makrofag sekresi mediator

Sekunder

peradangan: IL-1, IL-6, TNF-alfa, & IFN-6


(Pirogen Endogen)

Bakteri, toksin atau faktor virulensi lainnya


menyebabkan proliferasi sel-sel organ

Aktivasi Fosfolipase A2 pada

Pembesaran organ

membran fosfolipid
Aktivasi Asam
Arakidonat

Hepatomegali

Splenomegali

Asam Arakidonat melalui jalur


siklooksigenase membuat
Prostaglandin E2 (PGE2)

Aktivasi AMP siklik

Mengubah setting termostat

Suhu tubuh diatur

di hipothalamus

agar lebih tinggi

DEMAM

11

II.6 Diagnosis
II.6.a Anamnesis
Diagnosis cukup ditegakkan dengan gejala klinis yaitu anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Karena pemeriksaan kuman melalui metode kultur memerlukan waktu yang
lebih lama untuk mendapatkan hasil pasti Salmonella typhi.
Anamnesis yang perlu dievaluasi untuk mengarahkan kecurigaan terhadap demam
tifoid:
-

Demam, onset (hitung lama demam dari awal sakit sampai dibawa ke pusat
pengobatan), tipe demam (demam terutama pada malam hari dan turun
menjelang pagi hari), menggigil atau tidak, keringat dingin, sejak kapan mulai
demam tinggi terus tanpa suhu turun, disertai kejang atau tidak

Gejala gastrointestinal, Diare (sejak kapan, frekuensi, ampas +/-, konsistensi,


volume tiap diare, warna, darah, lender), konstipasi (sejak kapan mulai tidak
BAB), mual atau muntah, anoreksia, malaise, perut kembung

Gejala SSP, apakah anak sempat mengalami tidak sadar? Atau hanya sebatas
ngelindur atau mengigau saja waktu tidur.

Riwayat Penyakit dahulu ditanyakan untuk mencari tahu apakah pernah sakit
seperti ini, karena demam tifoid adalah infeksi yang sangat mungkin menjadikan
penderitanya sebagai carier atau pembawa meskipun tidak menunjukkan gejala

Riwayat Terapi, bila sudah mendapatkan terapi baik hanya antipiretik dan atau
antibiotika klinis penyakit kemungkinan sangat mungkin sudah mengalami
perubahan

Riwayat kehidupan sosial adalah yang tidak boleh dilupakan mengingat salah
satu faktor resiko terjadinya penyakit adalah lingkungan yang padat dan sanitasi
perorangan yang kurang baik.

Riwayat makanan penderita perlu dicari kebiasaan makan atau minum


sembarangan atau di tempat yang kurang sehat dan mudah dihinggapi lalat dan
vektor penyakit yang lain. Riwayat pemberian ASI juga perlu diketahui karena
12

pentingnya ASI dalam pembentukan IgA yang berperan dalam imunologi lokal
dalam saluran cerna. Anak yang minum susu formula sejak kecil tentunya
memiliki saluran cerna yang kurang diproteksi dengan baik oleh Imunoglobulin.
-

Riwayat Imunisasi. Selain imunisasi wajib pemerintah juga telah ditemukan


vaksin untuk penyakit ini. Bila setelah diimunisasi pasien tetap terinfeksi Tifoid
sangat mungkin titer antibodi yang dibentuk oleh vaksinasi sebelumnya tidak
cukup kuat untuk mengantisipasi infeksi berikutnya. Atau terdapat kegagalan
dalam vaksinasi yang dipengaruhi banyak faktor.

II.6.b Pemeriksaan Fisik


Pemeriksaan fisik penderita sangat tergantung pada keadaan pasien yang
bervariasi menurut sudah sampai dimana perjalanan penyakitnya.
Keadaan Umum anak biasanya tampak lemah atau lebih rewel dari biasanya.
Pada keadaan yang sudah terjadi komplikasi sangat mungkin keadaan menjadi
toksik, salah satunya adalah penurunan kesadaran mulai dari delirium, stupor hingga
koma.
Pada pemeriksaan kepala dan leher observasi tanda- tanda dehidrasi yang
mungkin terjadi akibat diare sebagai suatu symptom yang dapat terjadi pada infeksi
demam tifoid. Tanda- tanda dehidrasi dapat dinilai dari mata cowong dan bibir
kering dengan rasa haus yang meningkat. Pemeriksaan intra oral evaluasi lidah
apakah didapatkan Tifoid Tongue dengan pinggir yang hiperemi sampai tremor.
Pemeriksaan Thorax pada umumnya jarang didapatkan kelainan, kecuali pada
demam tifoid yang sangat berat dengan komplikasi extraintestinal pada cavum
pleura yang menyebabkan pleuritis, namun sangat jaarang terjadi pada anak- anak.
Pemeriksaan Abdomen adalah yang paling penting dari pemeriksaan fisik pada
demam tifoid. Meteorismus dapat terjadi karena pengaruh kuman Salmonella typhi
pada intestinal atau akibat pengaruh diare yang diselingi konstipasi. Bising usus
biasanya meningkat baik pada saat diare maupun saat konstipasi. Palpasi organ
kemungkinan didapatkan hepato-splenomegali ringan permukaan rata dengan nyeri
tekan minimal.

13

Pada extremitas, thorax, abdomen, atau punggung biasanya didapatkan rose


spot atau Roseola, yaitu ruam makulopapular kemerahan dengan diameter 1-5 mm.
Namun sangat jarang terjadi pada anak- anak
II.6.c Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap, pada darah lengkap infeksi bakteri akan menunjukkan
leukositosis dengan hitung jenis yang cenderung ke kiri (Diff. count shift to the
Left). Namun untuk tifoid leukosit cenderung normal atau bahkan sampai
leukopenia. Penyebab dari leukopenia ini belum diketahui secara jelas, tetapi
diyakini akibat replikasi kuman di dalam Peyer Patch yang merupakan makrofag
jaringan usus sehingga tidak mampu dideteksi oleh polimorfonuklear leukosit
granul seperti Netrofil stab ataupun segmen. Makrofag jaringan merupakan
Limfosit sehingga tidak jarang terjadi Limfositosis relatif, karena makrofag
meningkat sedangkan lekosit PMN normal sampai menurun, hitung jenis bisa jadi
Shift to Right. Namun tidak jarang ditemukan leukosit yang meningkat
(leukositosis) bisa primer ataupun sekunder. Primer dari penyakit demam tifoid itu
sendiri, sedangkan sekunder bisa terjadi akibat infeksi tumpangan. Pada keadaan
Demam Tifoid yang sudah terjadi komplikasi berupa perdarahan usus sangat
mungkin didapatkan anemia dengan tipe Hipokromik Mikrositik.
Uji Widal, uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman Salmonella
typhi. Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman
Salmonella typhi dengan antibody penderita yang disebut agglutinin. Antigen yang
digunakan pada uji widal adalah suspense bakteri Salmonella yang sudah
dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji widal adalah untuk menentukan
adanya agglutinin/antibodi dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu:
antigen O (dari tubuh kuman itu sendiri), antigen H (dari flagella kuman), antigen
Vi (simpai kuman) dan antigen Paratyphi A dan B (antigen dari Salmonella
Paratyphi A dan B)
o Uji Widal menggunakan cara klasik dengan menggunakan tabung (Tube
Aglutination Test), dengan rincian sebagai berikut:
Tabung

II

III

IV

14

Larutan

0,9

0,5

0,5

0,5

0,5

0,1

0,5

0,5

0,5

0,5

0,5

0,5

0,5

0,5

0,5

1/10

1/20

1/40

1/80

1/160

garam
fisiologis
(ml)
Serum
pasien (ml)
Suspensi
antigen (ml)
Titer
antibodi

o Dengan keterangan sebagai berikut: Tabung I = solut : 0,1 ml serum pasien,


solven: 0,9 larutan garam fisiologis -> 0,1 dibagi 0,9 + 0,1 = 0,1/0,1 = 1/10.
Tabung II = 0,5 ml campuran larutan garam fisiologis dan serum pasien tabung
I (1/10) + 0,5 ml larutan garam fisiologis tabung II = 1/20
Titer 1/10 mengandung arti dalam 1 ml serum terdapat 10 unit antibodi
Cara menentukan titer antibodi sebagai berikut:
Tabung

II

III

IV

Titer

1/10

1/20

1/40

1/80

1/160

Deretan +
Tabung

o Keterangan: tanda (+) berarti terjadi aglutinat yaitu terjadi reaksi antigen
antibodi dan yang digunakan adalah tabung aglutinat terakhir (titer 1/160)
o Uji widal dianggap positif apabila didapatkan titer 1/200 atau terjadi
peningkatan sebanyak 4x
15

Dari keempat agglutinin tersebut hanya agglutinin O dan H yang digunakan untuk
diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan
terinfeksi kuman ini.
Pembentukan antibodi mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam atau awal
minggu kedua, kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada
minggu keempat dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase akut mulamula timbul agglutinin O, kemudian diikuti oleh agglutinin H. pada penderita yang
sudah sembuh agglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan
agglutinin H dapat menetap 9-12 bulan. Oleh karena itu uji Widal bukan untuk
menentukan kesembuhan penyakit.
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi uji Widal yaitu: 1) pengobatan dini
dengan antibiotik, 2) gangguan pembentukan antibody/ immunocompromissed, 3)
pemberian kortikosteroid, 4) waktu pengambilan darah, 5) riwayat vaksinasi, 6)
Reaksi amnestik, yaitu peningkatan titer antibodi pada non infeksi tifoid atau
infeksi

tifoid

pada

masa

lalu,

7)

faktor

teknik

pemeriksaan

antara

laboratorium,akibat aglutinasi silang dan strain salmonella yang digunakan untuk


suspense antigen. Tromnositopeni juga sangat mungkin terjadi bila terjadi
penekanan sumsum tulang akibat bakteremia kuman.
Kultur, hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil
negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan beberapa
hal sebagai berikut: 1) telah mendapat terapi antibiotik. Bila pasien sebelum
dilakukan kultur darah telah mendapat antibiotik, pertumbuhan kuman dalam
media biakan terhambat dan hasil mungkin negatif, 2) volume darah yang kurang
(< 5cc darah). Bila volume darah yang dibiakkan terlalu sedikit hasil biakan kuman
bisa negative. Darah yang diambil sebaiknya secara bedsaide langsung dimasukkan
ke media cair empedu (oxgall) untuk pertumbuhan kuman. 3) riwayat vaksinasi.
Vaksinasi di masa lalu dapat menimbulkan antibodi dalam darah pasien. Antibodi
in dapat menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negatif, 4) saat
pengambilan darah yang kurang tepat pada waktu antibodi meningkat (minggu
pertama).

16

Oleh karena itu untuk pengambilan spesimen yang akan dikultur sebaiknya diambil
waktu awal minggu kedua setelah sakit karena sensitifitasnya cukup tinggi,
dikarenakan kuman hampir pasti didapatkan diseluruh organ dan jaringan tubuh.
Kultur kuman dapat diambil dari darah, urin, atau feses. Arti diagnostik yang
penting didapat dari gall kultur (kultur di media biakan garam empedu) karena
kemampuan hidup bakteri salmonella sangat tinggi di media ini. Spesimen lain
yang mengandung arti diagnostik penting adalah biopsi sumsum tulang yang
memiliki hasil positif hampir 90% kasus. Pada biakan feses yang perlu dicari
adalah Fecal Monocyte sebagai respon dari usus yang mengalami reaksi dengan
skuman salmonella yang bereplikasi di dalamnya. Biakan dari feses ini khususnya
bermanfaat bagi carier tifoid
Pemeriksaan Serologi (IgM dan IgG anti Salmonella), IgM anti salmonella atau
yang dikenal dengan TUBEXR tes adalah pemeriksaan diagnostic in vitro
semikuantitatif yang cepat dan mudah untuk mendeteksi infeksi Tifoid akut.
Pemeriksaan ini mendeteksi antibody IgM terhadap antigen Lipo Polisakarida
bakteri Salmonella typhi dengan sensitivitas dan spesifitas mencapai > 95% dan >
91%.
Prinsip pemeriksaan dengan metode Inhibition Magnetic Binding Immunoassay
(IMBI). Antibodi IgM terhadap Lipopolisakarida bakteri dideteksi melalui
kemampuannya untuk menghambat reaksi antara kedua tipe partikel reagen yaitu
indikator mikrosfer latex yang disensitisasi dengan antibodi monoclonal anti 09
(reagen warna biru) dan mikrosfer magnetic yang disensitisasi dengan LPS
Salmonella typhi (reagen warna coklat). Setelah sedimentasi partikel dengan
kekuatan magnetik, konsentrasi partikel indikator yang tersisa dalam cairan
menunjukkan daya inhibisi. Tingkat inhibisi yang dihasilkan adalah setara dengan
konsentrasi IgM Salmonella typhi dalam sampel. Hasil dibaca secara visual dengan
membandingkan warna akhir reaksi terhadap skala warna.
Ada 4 interpretasi hasil :
Skala 2-3 adalah Negatif Borderline. Tidak menunjukkan infeksi demam
tifoid. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang 3-5 hari kemudian.

17

Skala 4-5 adalah Positif. Menunjukkan infeksi demam tifoid


Skala > 6 adalah positif. Indikasi kuat infeksi demam tifoid
Penggunaan antigen 09 LPS memiliki sifat- sifat sebagai berikut:
Immunodominan yang kuat
Bersifat thymus independent tipe 1, imunogenik pada bayi (antigen Vi dan
H kurang imunogenik) dan merupakan mitogen yang sangat kuat terhadap
sel B.
Dapat menstimulasi sel limfosit B tanpa bantuan limfosit T sehingga respon
antibodi dapat terdeteksi lebih cepat.
Lipopolisakarida dapat menimbulkan respon antibodi yang kuat dan cepat
melalui aktivasi sel B via reseptor sel B dan reseptor yang lain.
Spesifitas yang tinggi (90%) dikarenakan antigen 09 yang jarang ditemukan
baik di alam maupun diantara mikroorganisme
Kelebihan pemeriksaan menggunakan IgM anti Salmonella:
Mendeteksi infeksi akut Salmonella
Muncul pada hari ke 3 demam
Sensifitas dan spesifitas yang tinggi terhadap kuman Salmonella
Sampel darah yang diperlukan relatif sedikit
Hasil dapat diperoleh lebih cepat
Pemeriksaan radiologi, bukan merupakan pemeriksaan wajib untuk menegakkan
diagnosa, tapi untuk evaluasi sudah terjadi komplikasi atau belum:
Foto thorax, apabila saat perawatan didapatkan sesak, sangat mungkin
terjadi infeksi sekunder berupa pneumonia

18

Foto Polos abdomen (BOF), bila diduga sudah terjadi komplikasi


intestinal seperti perforasi usus. Gambaran yang tampak bisa distribusi
udara yang tidak merata, air fluid level, bayangan radiolusen di daerah
hepar, tanda- tanda udara bebas dalam cavum abdomen.

II.7 Diagnosa Banding


Pada stadium dini demam tifoid, beberapa penyakit kadang- kadang secara klinis
dapat menjadi diagnosis banding dari demam tifoid diantaranya influenza/common cold,
gastroenteritis akut, bronchitis atau bronkopneumonia bila didapatkan tanda- tanda sesak,
batuk dan demam. Pada demam tifoid yang berat sepsis, leukemia, limfoma dan penyakit
Hodgkin dapat sebagai diagnosis banding.

II.8 Komplikasi
Secara garis besar terdapat 2 macam komplikasi yaitu komplikasi intestinal dan
komplikasi ekstra intestinal.
Komplikasi intestinal mencakup perdarahan intestinal dan perforasi usus. Pada
perdarahan intestinal diawali dari Peyer Patch yang mengalami infeksi terutama pada
ileum terminal dapat terbentuk tukak/luka yang berbentuk lonjong dan memanjang
terhadap sumbu usus. Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah
maka akan terjadi perdarahan. Selanjutnya bila tukak menembus dinding usus maka
perforasi dapat terjadi. Selain karena faktor luka, perdarahan juga dapat terjadi
gangguan koagulasi darah atau gabungan keduanya. Sekitar 25% penderita demam
tifoid dapat mengalami perdarahan minor dan tidak memerlukan tranfusi darah.
Perdarahan yang hebat dapat terjadi hingga penderita dapat mengalami syok
hipovilemik. Secara klinis perdarahan akut darurat bedah ditegakkan bila terdapat
perdarahan sebanyak 5 ml/kg/jam dengan factor hemostasis yang masih dalam batas
normal.
Perforasi Usus terjadi sekitar 3% penderita yang dirawat. Biasanya timbul pada
minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama. Selain gejala umum
19

demam tifoid yang biasa terjadi, penderita demam tifoid dengan perforasi usus akan
mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah lalu
menyebar ke seluruh lapang perut dan disertai tanda- tanda ileus. Bising usus
melemah, pekak hapar juga menghilang yang menandakan adanya udara bebas dalam
cavum abdomen. Untuk lebih menguatkan kea rah perforasi usus dapat dilakukan
pemeriksaan foto polos abdomen AP dan lateral dimana akan didapatka gambaran air
fluid level dan bayangan radiolusen pada hepar.
Bila sudah terjadi perforasi maka harus segera diberikan antibiotik spectrum luas
untuk infeksi kuman Salmonella typhi dengan kombinasi Chloramphenicol dan
Ampisilin IV serta untuk mengatasi kuman yang fakultatif anaerob pada flora usus
digunakan Gentamisin atau Metronidazole. Walaupun jarang terjadi pada anak- anak
namun mortalitasnya cukup tinggi bila sampai terjadi perforasi usus.
Komplikasi extraintestinal yang paling sering terjadi pada anak- anak adalah
manifestasi neuropsikiatrik yang mana sering terjadi delirium dan atau Sindroma Otak
Organik yang lain. Hal ini sering juga disebut sebagai tifoid toxic atau tofoid
ensefalopati.
Thypoid Toxic
Thypoid toxic secara klinis terjadi perubahan mental yang terdiri dari disorientasi,
kebingungan, delirium > 5 hari, yang dapat diikuti dengan/tanpa munculnya gejala
neurologis : afasia, ataxia, perubahan refleks, konvulsi dan lain-lainnya. Thypoid
toxic dapat dibagi menjadi :
Meningocerebral (Demam > 6 hari dan menjadi delirium, setengah sadar atau tidak
sadar, selalu ada kaku kuduk. tanda kernig dapat positif atau negatif, refleks tendo
menjadi meninggi terutama APR, liquor cerebro spinal normal.
Encephalitis diffus (Demam tinggi diikuti penurunan kesadaran, refleks tendo dapat
positif atau menurun, refleks dinding perut negatif, rangsang meningen negatif,
setelah berlangsung lebih dari 1 minggu akan sembuh sempurna.
Encephalitis akut (Tiba-tiba hiperpireksia, tidak sadar dan kejang umum 24 jam
setelah onset,bisa timbul kejang ulang.

20

Meningitis akut (Liquor cerebro spinal : jernih dengan pleositosis ringan, electro
encephalograph : gambaran encephalopati.
Bisa terjadi karena dikaitkan dengan sistem imunologis atau kekebalan seseorang.
II.9 Penatalaksanaan
Prinsip utama dalam pengobatan demam tifoid adalah Istirahat dan perawatan, diet
dan terapi penunjang (simtomatik dan suportif), serta pemberian antibiotika. Pada kasus tifoid
yang berat hasus dirawat di rumah sakit agar pemenuhan cairan, eletrolit, serta nutrisi
disamping observasi kemungkinan penyulit.
a) Istirahat dan perawatan bertujuan untuk menghentikan dan mencegah penyebaran
kuman. Anak yang menderita demam tifoid sebaiknya tirah baring/ Bed rest total
dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum, mandi, buang air kecil,
dan buang besar akan membantu dan mempercepat masa penyembuhan. Dalam
perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang
dipakai. Posisi anak juga perlu diawasi untuk mencegah dekubitus dan pneumonia
ortostatik serta hygiene perorangan tetap perlu diperhatikan dan dijaga.
b) Diet dan Terapi Penunjang (simtomatik dan suportif), bertujuan untuk
mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal. Diet merupakan hal
yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit demam tifoid terutama sekali
pada anak- anak, karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan
gizi penderita akan semakin turun serta proses penyembuhan yang akan menjadi lama.
Pemberian diet penderita demam tifoid awalnya diberi bubur saring, kemudian
ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi,yang mana perubahan
diet tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring
tersebut ditujukan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna atau
perforasi usus. Hal ini disebabkan karena usus harus diistirahatkan. Pemberian
makanan padat dini terutama tinggi serat seperti sayur dan daging dapat meningkatkan
kerja dan peristaltic usus sedangkan keadaan usus sedang kurang baik karena infeksi
mukosa dan epitel oleh kuman Salmonella typhi. Pemberian makanan tinggi kalori dan
tinggi protein (TKTP) rendah serat adalah yang paling membantu dalam memenuhi
nutrisi penderita namun tidak memperburuk kondisi usus.
21

Terapi penunjang/suportif lain yang dapat diberikan tergantung gejala yang muncul
pada anak yang sakit tersebut. Pemberian infus pada anak- anak penting tapi tidak
mutlak, mengingat resiko untuk terjadinya phlebitis cukup tinggi. Oleh karena itu
pemberian infuse sebaiknya diberikan bagi anak yang sakit dengan intake perOral yang
kurang. Jenis infus yang diberikan tergantung usia: 3 bln-3 tahun D5 Normal saline,
> 3 tahun D5 Normal saline. Jumlah pemberian infus disesuaikan dengan kebutuhan
kalori pada anak. Kebutuhan kalori anak pada infus setara dengan kebutuhan cairan
rumatannya.
Panas yang merupakan gejala utama pada tifoid dapat diberi antipiretik. Bila mungkin
peroral sebaiknya diberikan yang paling aman dalam hal ini adalah Paracetamol dengan
dosis 10 mg/kg/kali minum, sedapat mungkin untuk menghindari aspirin dan
turunannya karena mempunyai efek mengiritasi saluran cerna dengan keadaan saluran
cerna yang masih rentan kemungkinan untuk diperberat keadaannya sangatlah
mungkin. Bila tidak mampu intake peroral dapat diberikan via parenteral, obat yang
masih dianjurkan adalah yang mengandung Methamizole Na yaitu antrain atau
Novalgin.
c) Antibiotika
Chloramphenicol, merupakan antibiotik pilihan pertama untuk infeksi tifoid fever
terutama di Indonesia. Dosis yang diberikan untuk anak- anak 50-100 mg/kg/hari
dibagi menjadi 4 dosis untuk pemberian intravena biasanya cukup 50 mg/kg/hari.
Diberikan selama 10-14 hari atau sampai 7 hari setelah demam turun. Pemberian Intra
Muskuler tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan
tempat suntikan terasa nyeri. Pada kasus malnutrisi atau didapatkan infeksi sekunder
pengobatan diperpanjang sampai 21 hari. Kelemahan dari antibiotik jenis ini adalah
mudahnya terjadi relaps atau kambuh, dan carier.
Cotrimoxazole, merupakan gabungan dari 2 jenis antibiotika trimetoprim dan
sulfametoxazole dengan perbandingan 1:5. Dosis Trimetoprim 10 mg/kg/hari dan
Sulfametoxzazole 50 mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis. Untuk pemberian secara syrup
dosis yang diberikan untuk anak 4-5 mg/kg/kali minum sehari diberi 2 kali selama 2
minggu. Efek samping dari pemberian antibiotika golongan ini adalah terjadinya
gangguan sistem hematologi seperti Anemia megaloblastik, Leukopenia, dan
22

granulositopenia. Dan pada beberapa Negara antibiotika golongan ini sudah


dilaporkan resisten.
Ampicillin dan Amoxicillin, memiliki kemampuan yang lebih rendah dibandingkan
dengan chloramphenicol dan cotrimoxazole. Namun untuk anak- anak golongan obat
ini cenderung lebih aman dan cukup efektif. Dosis yang diberikan untuk anak 100-200
mg/kg/hari dibagi menjadi 4 dosis selama 2 minggu. Penurunan demam biasanya
lebih lama dibandingkan dengan terapi chloramphenicol.
Sefalosporin generasi ketiga (Ceftriaxone, Cefotaxim, Cefixime), merupakan pilihan
ketiga namun efektifitasnya setara atau bahkan lebih dari Chloramphenicol dan
Cotrimoxazole serta lebih sensitive terhadap Salmonella typhi. Ceftriaxone
merupakan prototipnya dengan dosis 100 mg/kg/hari IVdibagi dalam 1-2 dosis
(maksimal 4 gram/hari) selama 5-7 hari. Atau dapat diberikan cefotaxim 150-200
mg/kg/hari dibagi dalam 3-4 dosis. Bila mampu untuk sediaan Per Oral dapat
diberikan Cefixime 10-15 mg/kg/hari selama 10 hari.
d) Terapi penyulit
Pada demam tifoid toxic diberikan terapi tambahan kortikosteroid IV (dexametasone) 3
mg/kg dalam 30 menit untuk dosis awal, dilanjutkan 1 mg/kg tiap 6 jam sampai 48 jam.
Untuk demam tifoid dengan penyulit perdarahan usus kadang- kadang diperlukan
tranfusi darah. Sedangkan yang sudah terjadi perforasi

harus segera dilakukan

laparotomi disertai penambahan antibiotika metronidazol.

II.10 Pencegahan
Pencegahan demam tifoid sangatlah penting, selain utntuk meningkatkan kualitas
kesehatan masyarakat pencegahan juga berperan dalam mengurangi penderita carier sehingga
resiko penulara nnya akan berkurang. Yang terpenting adalah hygiene pribadi dengan
menjaga kebersihan dan kualitas makanan yang dikonsumsi. Macam- macam pencegahan
untuk demam tifoid antara lain:

23

Preventif dan control penularan, merupakan tindakan pencegahan penularan dan


peledakan Kasus Luar Biasa (KLB) demam tifoid. Mencakup kuman Salmonella
typhi, faktor pejamu, serta faktor lingkungan. Secara garis besar ada 3 strategi pokok
untuk memutuskan tranmisi tifoid:
o

Identifikasi dan eradikasi Salmonella typhi pada pasien Tifoid Asimtomatik,


carier, dan akut. Cara pelaksanaannya dapat secara aktif yaitu mendatangi
sasaran maupun pasif menunggu. Sasaran aktif lebih diutamakan pada
populasi tertentu terutama anak- anak yang tinggal di lingkungan padat dengan
sanitasi yang kurang.

Pencegahan transmisi langsung dari penderita terifeksi Salmonella typhi akut


maupun carier.

Proteksi pada orang yang beresiko tinggi tertular dan terinfeksi

Vaksinasi. Vaksin tifoid pertama kali ditemukan tahun 1896 dan setelah tahun 1960
efektifitas vaksinasi telah ditegakkan, keberhasilan proteksi sebesar 51-88% (WHO).
Jenis vaksin ada yang berisi kuman Salmonella typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B
yang dimatikan (TAB vaccine) telah puluhan tahun digunakan dengan cara pemberian
Sub Kutan, namun daya kekebalannya terbatas, disamping efek samping lokal pada
tempat suntikan yang cukup sering. Vaksin yang berisi kuman Salmonella typhi hidup
yang dilemahkan disebut : Ty21a (vivotif Berna) pemberiannya secara Oral belum
beredar di Indonesia, parenteral: ViCPS (Typhim Vi/Pasteur Merineux) yang
merupakan vaksin kapsul polisakarida.
Pada beberapa penelitian vaksin oral Ty21a diberikan 3x secara bermakna dengan
selang 1 hari (hari 1,3,5) dapat memberi daya perlindungan selama 6 tahun. Usia
sasaran vaksinasi berbeda efektivitasnya, untuk anak usia > 10 tahun insiden yang
turun dapat sebesar 53% sedangkan anak usia 5-9 tahun insiden turun sebesar 17%.
Imunisasi ulangan dilakukan tiap 3-5 tahun. Vaksin jenis ini diberikan pada anak
berumur diatas 2 tahun. Vaksin oral ini pada umumnya diperlukan untuk turis yang
akan berkunjung ke daerah endemis tifoid.
Vaksin parenteral non aktif relatif lebih sering menyebabkan reaksi efek samping
serta tidak seefektif dibandingkan dengan pemberian peroral. Diberikan pada usia > 2
24

tahun dan di booster tiap 3 tahun. Kemasannya di dalam prefilled syringe 0,5 cc dan
diberikan secara Intra Muskuler.
Kelompok orang yang menjadi sasaran vaksinasi tergantung pada faktor resiko yang
berkaitan diantaranya: anak usia sekolah terutama yang berada di daerah endemik,
pengunjung yang akan berwisata ke daerah endemic, dan anak- anak yang kontak erta
dengan pengidap tifoid (carier)
Efektivitas vaksin secara serokonversi dapat membuat peningkatan antibodi sampai
4x setelah vaksinasi dengan ViCPS terjadi secara cepat yaitu sekitar 15 hari- 3
minggu dan 90% bertahan selama 3 tahun.
Perlu diperhatikan tentang efek samping vaksin yang dapat berupa demam, sakit
kepala akibat pemberian vaksin Ty21a, sedangkan pada ViCPS efek samping yang
timbul lebih ringan. Efek samping yang paling sering terjadi bila diberikan secara
Intravena karena dapat terjadi reaksi lokal berat, edema, hipotensi dan nyeri dada.

II.11 Prognosis
Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan
sebelumnya dan ada tidaknya komplikasi. Di Negara maju, dengan terapi antibiotic yang
adekuat, angka mortalitas < 1%. Di Negara berkembang, angka mortalitasnya > 10%,
biasanya karena keterlambatan diagnosis, perawatan dan pengobatan. Munculnya komplikasi
seperti perforasi gastrointestinal atau perdarahan hebat, meningitis, endokarditis, dan
pneumonia dapat mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
Relaps atau kambuh dapat timbuh beberapa kali. Individu yang mengeluarkan
Salmonella typhi lebih dari 3 bulan setelah infeksi umumnya menjadi carier yang kronis.
Resiko menjadi carier pada anak- anak rendah dan meningkat sesuai usia. Carier kronik
terjadi pada 1-5% dari seluruh pasien demam tifoid. Insidens penyakit traktus biliaris lebih
tinggi pada carier kronis dibandingkan populasi umum. Walaupun carier urin kronis juga
dapat terjadi, namun hal ini jarang dan dijumpai terutama pada individu dengan
schistosomiasis.

25

BAB III
KESIMPULAN
Demam tifoid pada anak disebabkan oleh bakteri gram negatif Salmonella typhi yang
ditularkan melalui jalur fecal-oral yang mana pada nantinya akan masuk ke saluran cerna dan
melakukan replikasi dapal ileum terminal.
Jumlah minimal kuman yang masuk saluran cerna minimal berjumlah 105 dimana
kuman ini akan masuk ke lamina propria usus kemudian difagosit oleh makrofag jaringan
yang mana kuman akan melakukan replikasi di dalam makrofag itu sendiri dan dibawa ke
Peyer Patch lalu mengalami bakteremia primer dan sekunder melewati organ- organ Retikulo
Endotelial Sistem diantaranya Hepar dan Lien. Baketermia ini sendiri akan memberikan
gejala seperti hepatosplenomegali karena proses inflamasi lokal organ. Lalu akan kembali
lagi ke dalam usus tempat masuknya kuman pertama kali.
Demam tifoid pada anak memiliki gejala yang cukup spesifik berupa demam,
gangguan gastro intestinal, dan gangguan saraf pusat. Demam yang terjadi lebih dari 7 hari
terutama pada sore menjelang malam dan turun pada pagi hari. Gejala gastro intestinal bisa
terjadi diare yang diselingi konstipasi. Pada cavum oris bisa didapatkan Tifoid Tongue yaitu
lidah kotor dengan tepi hiperemi yang mungkin disertai tremor. Gangguan Susunan Saraf
Pusat berupa Sindroma Otak Organik, biasanya anak sering ngelindur waktu tidur. Dalam
keadaan yang berat dapat terjadi penurunan kesadaran seperti delirium, supor sampai koma.
Diagnosis cukup ditegakkan secara klinis. Pemeriksaan penunjang yang dapat
menunjang infeksi Demam Tifoid ini adalah Darah Lengkap, Uji Widal, atau pemeriksaan
serologi khusus yaitu IgM dan IgG antiSalmonella.
Penatalaksanaan penyakit ini meliputi 3 pokok utama yaitu: istirahat dengan tirah
baring yang cukup, Diet Tinggi Kalori Tinggi Protein Rendah Serat, dan Antibiotika yang
memiliki efektivitas yang cukup tinggi terhadap kuman Salmonella typhi.
Komplikasi terdiri dari Intraintestinal dan ekstraintestinal. Komplikasi intraintestinal
berupa perdarahan sampai perforasi usus. Sedangkan komplikasi ekstraintestinal yang
tersering didapatkan gangguan neuropsikiatrik selain gangguan hematologi.

26

Pencegahan demam tifoid terutama menjaga sanitasi atau hygiene pribadi atau
lingkungan, mengurangi makanan yang memiliki resiko tertular penyakit ini, serta dengan
vaksinasi (Ty21a dan ViCPS).
Prognosis dipengaruhi masa inkubasi, periode of onset, berobat, imunisasi, lokasi,
focus infeksi, penyakit lain yang menyertai dan beratnya penyakit timbul.

27

DAFTAR PUSTAKA
1. Alan R. Tumbelaka. Diagnosis dan Tata laksana Demam Tifoid. Dalam Pediatrics
Update. Cetakan pertama. 2003. Jakarta ;Ikatan Dokter Anak Indonesia: 37-46
2. Behrman, Kliegma dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson edisi 15 volume Z.
Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.
3. Hegar, Badriul dkk. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia
Jilid 1. Jakarta: Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia.
4. Panitia Medik Farmasi dan Terapi RSU Dr. Soetomo. 2008. Pedoman Diagnosis dan
Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak Edisi III. Surabaya: RSU Dr. Soetomo
Surabaya.
5. Soedarmo, Poorwo Sumarmo S. dkk. 2010. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi
Kedua. Jakarta: Badan Peberbit IDAI.
6. Sudoyo, Aru W. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
7. Wilson, dan Price. 2002. Patofisiologi Volume 1 Edisi Keenam. Penerbit Buku
Kedokteran EGC : Jakarta.

28