BAB I

PENDAHULUAN
Salah satu bentuk glomerulonefritis akut (GNA) yang banyak dijumpai pada anak
adalah glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) grup A dari strain nefritogenik di
faring atau kulit. GNAPS dapat terjadi pada semua usia, tetapi paling sering terjadi pada usia
6 7 tahun. Penelitian multisenter di Indonesia memperlihatkan sebaran usia 2,5 15 tahun
dengan rerata usia tertinggi 8,46 tahun dan rasio : = 1, 34 : 1.1
Angka kejadian GNAPS sukar ditentukan mengingat bentuk asimtomatik lebih
banyak dijumpai dari pada bentuk simtomatik. Di negara maju, insiden GNAPS berkurang
akibat sanitasi yang lebih baik, pengobatan dini penyakit infeksi, sedangkan di negara sedang
berkembang insiden GNAPS masih banyak dijumpai. Di Indonesia & Kashmir, GNAPS lebih
banyak ditemukan pada golongan sosio - ekonomi rendah. Penyakit ini terkait faringitis
biasanya banyak terjadi pada musim hujan/dingin, sedang dengan infeksi kulit pada musim
kemarau / panas.2,3
GNAPS adalah suatu bentuk peradangan glomerulus yang secara histopatologi
menunjukkan proliferasi & Inflamasi glomeruli dan ditandai dengan gejala nefritik seperti
hematuri, edema,hipertensi, oliguria yang terjadi secara akut. Tipikal dari nefritis ini ialah
timbul 1-2 minggu setelah terjadi faringitis streptokokus atau 2-6 minggu setelah terjadi
infeksi streptokokus di kulit. Terapi yang paling utama ialah mengatasi gangguan fungsi
ginjal dan hipertensi dengan pemberian diuretik, vasodilator atau ACE. Kasus GNAPS
biasanya sembuh sempurna pada > 95% kasus dan kejadian rekuren pada penyakit ini adalah
sangat jarang. (1-4)

BAB II
STATUS PASIEN
I.

IDENTITAS
A. Identitas Pasien
Nama

: An. N

Usia

: 14 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat

: Tanjung riau Rt.06/01

No. RM

: 00-34-95-13

Masuk RS

: 25 Agustus 2014

B. Identitas Orang tua

Hubungan pasien dengan orang tua: pasien anak kandung dan anak pertama.
Ibu

II.

Ayah

Nama

Nama

Tn. Y

Umur

Umur

40 Tahun

Alamat

Alamat

Tanjung riau

Agama

Agama

Islam

Suku bangsa

Suku bangsa

melayu

Pendidikan

Pendidikan

SMA

Pekerjaan

Pekerjaan

Swasta

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis kepada kedua orang tua pasien pada tanggal
25-08-2014 pukul 13.00 WIB di bangsal perawatan Bougenville RSOB.
a. Keluhan Utama :
Bengkak- bengkak menetap dari mata hingga tungkai badan sejak 3 bulan sebelum
masuk rumah sakit
b. Keluhan Tambahan :
-

Demam dan batuk pilek hilang timbul

Kepala pusing dan lemas

Mual

Nafsu makan menurun

c. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poli anak RSOB pukul 10.00 WIB dengan keluhan bengkak
bengkak pada seluruh tubuh menetap sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit.
Bengkak awalnya hilang timbul terutama bengkak timbul sejak 10 bulan sebelum
masuk rumah sakit terutama timbul ketika bangun tidur dan berkurang ketika siang
hingga hari kemudian bengkak menetap sejak bulan mei hingga agustus 2014 (
sekitar 3 bulan). Bengkak timbul mendadak, bengkak dimulai pada kedua kelopak
mata kemudian dimuka dan menjalar hingga ke tungkai dan tangan. Sekitar bulan
Mei pasien dibawa ke klinik Tanjung riau dan dinyatakan menderita gangguan
ginjal, kemudian pasien dirujuk ke RS Sekupang dan sempat dirawat. 4 hari
sebelum masuk rumah sakit os mengeluhkan adanya demam disertai pusing, batuk
pilek dan nyeri tenggorokan Pasien mempunyai riwayat nyeri tenggorokan
berulang, mual, pusing dan lemas yang hilang timbul. Pasien menyangkal adanya
sesak, BAK lancar, selama dirumah pasien tidak pernah kencing berdarah, BAB
lancar dan nafsu makan menurun.

d. Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien sering dirawat berulang dengan keluhan yang sama sejak bulan juli
2014 di RSOB. Pada bulan juli yang lalu os sempat dirawat selama 22 hari di
RSOB, saat dirawat os mengeluhkan adanya kencing berwarna kemerahan seperti
air cucian daging. Selain itu os juga mengatakan bahwa tensinya tinggi selama
perawatan selama perawatan anaknya juga lemas, tidak nafsu makan dan tampak
pucat. Riwayat nyeri tenggorakan berulang (+) demam berulang (+) batuk (+) pilek
(+) diabetes melitus (-) asma (-) alergi (-) kejang demam (-) hipertensi (-)
e. Riwayat Keluarga :
Pasien merupakan anak pertama dalam keluarga. Saat ini tidak ada keluarga
yang mengalami keluhan serupa dengan pasien. Tidak ada anggota keluarga yang
sedang menderita penyakit seperti plek paru/TBC, diare, demam berdarah, tifoid,
penyakit kronis, malaria, hipertensi (+) , diabetes melitus dan gangguan ginjal.

f. Riwayat Kehamilan :
Selama hamil ibu rajin memeriksakan kandungannya ke bidan, tidak pernah
menderita penyakit, dan tidak ada mengkonsumsi obat-obatan kecuali suplemen,
serta tidak merokok.
g. Riwayat Persalinan :
Kelahiran pasien di rumah bersalin bidan di tanjung riau. secara pervaginam, dan
cukup bulan. Keadaan bayi saat lahir langsung menangis, warna kulit kemerahan,
berat badan lahir sekitar 2,800 gr, panjang badan 45 cm, tidak ada kelainan bawaan
ataupun cacat.
h. Riwayat Imunisasi :
Vaksin

Dasar (umur)

BCG

2,3 bulan

Hepatitis B 0,1,6 bulan

DPT

2,4,6 bulan

Polio

2,4,6 bulan

Campak

9 bulan

i. Riwayat Makanan :
Umur

ASI

PASI

Buah/biskuit Bubur susu

Nasi tim

0-5 bulan

6-10 bulan

Kesimpulan : pasien mengkonsumsi ASI ekslusif selama 6 bulan, setelah itu ditambah
dengan nasi tim dan makanan pengganti lainnya dimulai pada usia 8 bulan. Nasi timnya
diberikan 3x 1 hari dengan komposisi nasi timnya berupa nasi dan sayur.
j. Riwayat Tumbuh Kembang :
Pasien rutin control ke dokter bila hendak melakukan imunisasi. Pada kartu menuju sehat
pasien selalu di garis hijau.

k. Riwayat Lingkungan dan perumahan :

Pasien tinggal dilingkungan padat penduduk, milik sendiri. Jumlah orang yang tinggal
dalam rumah ada sekitar tiga orang, yaitu: bapak, ibu, dan pasien. Lingkungan sanitasi dan
pengudaraan rumah kurang baik dengan dua jendela 6 buah. Lingkungan sekitar rumah
4

bersih, sarana air bersih baik. Bak air kamar mandi di tutup dan sistem pembuangan sampah
tidak rutin, higiene individu diperhatikan oleh keluarga.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 25 Agustus 2014 pukul 13.40 WIB di bangsal perawatan
Bougenville RSOB
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tanda vital
-

Nadi

: 88 x/menit

Suhu

: 36.8 oC

Pernapasan

: 20 x/menit

Tekan darah

: 190/110 mmHg

Data antropometri
BB = 57 kg
TB = 153 cm
-

BB/U

: 107,5 %

TB/U

: 96,8 %

BB/TB

: 135,7 %
Obesitas

Namun perhitungan gizi ini tidak bermakna ,dikarenakan pasien oedem pada seluruh tubuh.

Kriteria gizi menurut CDC

KRITERIA

CDC

GIZI BURUK

BB//TB < 70%

GIZI KURANG

BB//TB 70-90%

GIZI NORMAL

BB //TB >= 90-120%

GIZI LEBIH

BMI >= P85

OBESITAS

BB//TB > 120% atau p>90 BMI >=

p95

SUPEROBESITAS

BB//TB >= 140%

PERAWAKAN PENDEK

TB//U <P3

Status gizi pada pasien ini adalah Obesitas

Status Generalis
Kepala
Bentuk : Normocephali
Rambut : Rambut berwarna hitam dengan distribusi merata.
Wajah
Inspeksi : Simetris, pucat (+), sianosis (-), dan ikterik (-)
Mata
o Kelopak mata: edema +/+ ( edema periorbital)
o Konjungtiva pucat +/+
o Sklera Ikterik -/o Pupil: Isokor, tepi rata, diameter 2 mm, reflex cahaya sulit diperiksa karena oedem

Telinga
Normotia, meatus akustikus eksternus lapang +/+
Hidung
Bentuk normal, tidak terdapat deviasi septum, sekret -/Bibir
Bentuk normal, simetris, tidak tampak sianosis, mukosa bibir atas dan bawah tidak
hiperemis.
7

Leher
Kelenjar getah bening dan tiroid tidak dapat dinilai
Thoraks
Paru-paru
Inspeksi : dinding dada simetris, retraksi dinding dada (-).
Palpasi : gerakan dinding dada simetris
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing -/Jantung
Inspeksi : tidak tampak pulsasi iktus cordis
Palpasi

: Ictus cordis teraba di linea midclavicula sinistra 1 cm medial, tidak

teraba adanya thrill

Perkusi : tidak dilakukan
Auskultasi : BJ 1 normal, BJ 2 normal, split (-), regular, murmur (-), gallop (-).
Abdomen
Inspeksi : buncit, warna kulit sawo matang, shaging of the flanks (+) , massa (-), dilatasi
vena (-) dan

ikterik (-) , petekhie (-)

Auskultasi : Bising usus (+) dengan frekuensi 3x/menit

Perkusi : timpani (+) di empat kuadran abdomen. Shifting dulness (+)
Palpasi:
o Supel, distensi (-)
o Nyeri tekan dan nyeri lepas (-)
o Undulasi (-)
o Turgor kulit kembali cepat
o Hepar tidak teraba
o Lien tidak teraba
Ekstremitas
Ekstremitas atas

: Simetris, tidak sianosis, petekhie (-), pitting edema +/+, akral

hangat
Ekstremitas bawah

: Simetris, tidak sianosis, petekhie (-), pitting edema +/+, akral

hangat

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium (tanggal 25 Agustus 2014 jam 12:37:49)
Parameter

Nilai

Nilai Rujukan

Satuan

HGB

8.4

11 - 16,5

g/dL

RBC

3.64

3,8 - 5,8

106/ul

HCT

24.0

35 50

MCV

65.9

80 97

Fl

MCH

23.1

26,5 - 33,5

Pg

MCHC

35.0

31,5 35

g/dL

WBC

7.45

3,5 11

103/ul

PLT

276

150 450

103/ul

LED

18

0-10

Mm/jam

Urea

33.5

15.0-43.0

mg/dl

Creatinin

1.11

0.60-1.10

mg/dl

Uric Acid

7.0

2.5-6.8

mg/dl

Albumin (BCG)

2.3

3.2-5.0

g/dl

Interpretasi

: Anemia mikrositik hipokrom, netrofilia, hipoalbuminemia, hiperurisemia

b. Pemeriksaan urin lengkap tanggal 26-08-2014

URINE

HASIL

Warna

kuning

kejernihan

Agak keruh

Berat jenis

1010

pH/reaksi

Protein

+++

Reduksi

Benda keton

Bilirubin

Urobilinogen

Urobilin

Protein kwantitatib

Darah samar

++++

SEDIMEN
leukosit

30-50

eritrosit

Penuh

Epitel

Interpretasi : proteinuria, eritrosituria

V.

DIAGNOSIS KERJA
- GNA
-

krisis hipertensi

- Anemia
VI. DIAGNOSIS BANDING
-

Sindrom Nefrotik idiopatik

VII. RESUME
Seorang anak wanita berusia 14 tahun datang ke Poli anak RSOB dengan keluhan
badan bengkak-bengkak di mata hingga tungkai. Dari anamnesis didapatkan bengkak berawal
di kelopak mata terutama ketika bangun tidur dan berkurang saat siang hingga sore hari
kemudian bengkak menjalar ke tungkai hilang timbul sejak 10 bulan sebelum masuk rumah
sakit kemudian bengkak menetap dan bertambah parah sejak 3 bulan terakhir. 4 hari sebelum
masuk rumah sakit pasien mengeluhkan adanya demam, batuk pilek, pusing dan nyeri
tenggorokan, hal tersebut dirasakan pasien berulang sejak lama.
Ibu pasien juga mengatakan anaknya didiagnosa menderita gangguan ginjal sejak 3
bulan yang lalu saat berobat ke klinik tg riau dan telah dirawat berulang di RSOB, terakhir
dirawat sekitar bulan juli 2014 dan selama perawatan ibu pasien mengatakan kencing
anaknya berwarna merah kecoklatan dan tensinya selalu tinggi selama perwatan. Ibu pasien

10

mengatakan sebelum dirawat anaknya lemas, mual dan tidak nafsu makan, menyangkal
adanya muntah,sesak nafas,buang air kecil berdarah dan bab lancar.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran
kompos mentis, tanda vital didapatkan tekanan darah 190/110 mmHg, status gizi obesitas
tetapi pengukuran ini tidak bermakna dikarenakan pasien edema, konjungtiva tampak anemis,
dan sklera tidak ikterik. Telinga, hidung dan tenggorokan dalam batas normal. Kelenjar getah
bening tidak dapat dinilai karena edema. BJ I dan BJ II normal, reguler, murmur-, gallop-,
splits-. Suara napas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronchi-/-. Abdomen tampak buncit, shaging
of the flanks (+) Shifting dulness (+) dan ekstremitas didapatkan adanya pitting edema dan
tidak ada petekhie.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan pemeriksaan darah lengkap yaitu Anemia
mikrositik hipokrom, netrofilia, hipoalbuminemia, hiperurisemia dan dari pemeriksaan urin
lengkap didapatkan proteinuria, eritrosituria

VIII. PENATALAKSAAN
a. Non medikamentosa
-

Pasien dirawat inap kelas III

Pasien diberi nutrisi bubur dan ekstra putih telur 5 butir/hari

Diet rendah garam

Batasi minum ( 1L/hari)

b. Medikamentosa
-

Transfusi PRC 2 labu

Spooling NaCl 50cc sebelum dan sesudah transfusi

Lasiq 3 amp pertengahan transfusi

Post transufusi beri IVFD 2A 8 tetes/jam (mikro)

IX. PROGNOSIS
Ad vitam

: ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

11

EVALUASI FOLLOW UP PASIEN

Follow Up

26 Agustus 2014 ( hari perawatan

27 Agustus 2014 ( hari

Harian

ke 1)

perawatan ke 2) jam 06.00 wib

Jam 06.00 wib

S

Bengak (+) Pusing (+) Demam (-),

Bengak belum berukurang, Pusing

mencret (+), BAK (+), BAK (+),

(+) Demam (-), mencret (-), BAB

nafsu makan menurun , batuk (+)

(-), BAK (+), nafsu makan

berdahak (+) pilek (+) muntah (+) 1

menurun , batuk (+) berdahak (+)

kali berisi air mual (+)

pilek (+) muntah dan mual

Minum : 400 cc infus 150cc

berkurang, kencing berdarah (-)

Urine : 600 cc

sesak (-) minum 300 cc

Urine : 680 cc

KU :keadaan: sakit sedang

KU : keadaan: sakit sedang

Kesadaran: compos mentis

Kesadaran: compos mentis

BB : 57 kg

BB : 56

TD : 190/150 mmHg

TD : 170/130 mmHg

N : 88x/m

N : 91 x/m

: 36,7 c

RR : 21 x/m

: 37,5 c

RR: 21x/m
Cor dan pulmo : dbn

Cor dan pulmo : dbn

Abdomen : BU (+)

Abdomen : BU (+)

Ektremitas: pitting oedem (+)

Ektremitas: pitting oedem (+) akral

akral hangat (+), petekhie (-)

hangat (+), petekhie (-)

Water balanced : negatif

Water balanced : negatif

Hasil lab darah lengkap tanggal 26

Agustus 2014 jam 06:15:09

Hasil lab Urine lengkap tanggal 27

Agustus 2014

Hb : 12.6 g/dL

Warna : kuning

Hct: 34.3 %

Kejernihan : agak keruh

Wbc : 8.290 uL

Berat jenis : 1010

Plt : 184000 uL

pH reaksi : 5
protein : ++
12

Hasil lab Urine lengkap tanggal 26

darah samar :++++

Agustus 2014

leukosit : 4-8/LBP

Warna : kuning

eritrosit : penuh

Kejernihan : agak keruh

epitel : +

Berat jenis : 1010

hyalin : +

pH reaksi : 5

granular :+

protein : +++
darah samar :++++
leukosit : 30-50/LBP
eritrosit : penuh
epitel : +

kesimpulan : proteinuria,eritrosituria
A
P

GNA, krisis hipertensi

-

Rawat inap kelas III tirah

GNA, krisis hipertensi

-

baring

Rawat inap kelas III tirah

baring

Batasi minum 1L/hari

Batasi minum 1L/hari

Diet rendah garam

Diet rendah garam

O2 kanul 2 Liter

O2 kanul 2 Liter

IVFD 2A 8 tetes/jam (

IVFD 2A 8 tetes/jam (

mikro)
-

Dex 5% 100 cc+ cataprez 2

mikro)
-

amp -> 4 tpm mikro

Dex 5% 100 cc+ cataprez 2

amp -> 4 tpm mikro

Azatropin(imuran) 2x1 tab

Albumin 20% 100 cc

Ampicilin 3x1 amp

Azatropin(imuran) 2x1 tab

Injeksi lasiq 2x2 amp

Ampicilin 3x1 amp

Captropil 3x25g

Injeksi lasiq 2x2 amp

Captropil 3x25g

UL/hari

UL/hari

13

Follow Up

28 Agustus 2014 ( hari perawatan

29 Agustus 2014 ( hari

Harian

ke 3)

perawatan ke 4) jam 06.00 wib

Jam 06.00 wib

S

Bengak berkurang pada mata dan

Bengak berukurang di

tangan,Pusing (+) Demam (-), BAK

muka,tangan dan kaki, Pusing (-)

(+), BAB (-), nafsu makan baik,

Demam (-), mencret (-), BAK (-),

batuk (+) berdahak (+) pilek, minum

BAK (+), nafsu makan menurun ,

400 cc, urin yang keluar 1100 cc

batuk (+) berdahak (+) pilek

(+)kencing berdarah (-) sesak (-)
minum kurang lebih 250cc dalam
waktu 24 jam
Urine output : 1900 cc

KU :keadaan: sakit sedang

KU : keadaan: sakit sedang

Kesadaran: compos mentis

Kesadaran: compos mentis

BB : 53 kg

TD : 160/100 mmHg

TD : 190/150 mmHg

N : 79 x/m

N : 88x/m

: 36,7 c

: 36,2 c

RR: 20x/m

RR : 21 x/m

Cor dan pulmo : dbn

- water balanced : negatif

Abdomen : BU (+) NT (-)

Cor dan pulmo : dbn

ballotement (-) Nyeri ketuk CVA

Abdomen : BU (+) NT (-)

(-)

ballotement (-) Nyeri ketuk CVA (-)

Ektremitas: pitting oedem (+)

akral hangat (+), petekhie (-)

Ektremitas: pitting oedem (+) akral

hangat (+), petekhie (-)

- water balanced : negatif

Water balanced : -/negatif

Hasil lab Urine lengkap tanggal 28

Hasil lab darah tanggal 29 agustus

Agustus 2014

2014

Warna : kuning

Ureum : 43.0 mg/dl

Kejernihan : agak keruh

Creatinin : 1.44 mg/dl (meningkat)

Berat jenis : 1015

uric acid : 6.9 ( meningkat)

pH reaksi : 6.5

14

protein : ++

Hasil lab Urine lengkap tanggal 29

darah samar :+++++

Agustus 2014

leukosit : 8-10/LBP

Warna : kuning

eritrosit : 25-30/LBP

Kejernihan : agak keruh

epitel : +

Berat jenis : 1015

hyalin : +

pH reaksi : 5

nitrit : +

protein : +++
darah samar :++++
leukosit : 5-7/LBP
eritrosit : > 100/LBP
epitel : +

GNA, krisis hipertensi

GNA, hipertensi urgensi

,albuminemia

Rawat inap kelas III tirah

baring

Rawat inap kelas III tirah

baring

Batasi minum 1L/hari

Batasi minum 1L/hari

Diet rendah garam

Diet rendah garam

O2 kanul 2 Liter

O2 kanul 2 Liter

IVFD 2A 8 tetes/jam (

IVFD 2A 8 tetes/jam (

mikro)
-

Dex 5% 100 cc+ cataprez 2

mikro)
-

amp -> 4 tpm mikro

Dex 5% 100 cc+ cataprez 2

amp -> 4 tpm mikro

Albumin 20% 100 cc

Albumin 20% 100 cc

Azatropin(imuran) 2x1 tab

Azatropin(imuran) 2x1 tab

Ampicilin 3x1 amp

Ampicilin 3x1 amp

Injeksi lasiq 2x2 amp

Injeksi lasiq 2x2 amp

Captropil 3x25g

Captropil 3x25g

UL/hari

Follow Up

30 Agustus 2014 ( hari perawatan

Harian

ke 3)

UL/hari

Jam 06.00 wib

15

Bengak (+) Pusing (-) Demam (-),

mencret (+), BAK (+) meningkat ,
BAK (+), nafsu makan menurun ,
batuk (+) pilek (+) intake cairan 600
cc. UO = 2500 cc

KU :keadaan: sakit sedang

Kesadaran: compos mentis
TD : 150/100 mmHg
N : 76x/m
S

: 37,2 c

RR : 21 x/m
Cor dan pulmo : dbn
Abdomen : BU (+) NT (-)
ballotement (-)
Ektremitas: pitting oedem (+) akral
hangat (+), petekhie (-)

Water balanced : negatif

Hasil lab darah tanggal 30 agustus
2014
- Albumin : 2.1 g/dl
Hasil lab Urine lengkap tanggal 30
Agustus 2014
Warna : kuning
Kejernihan : agak keruh
Berat jenis : 1015
pH reaksi : 6
protein : ++++
darah samar :+++++
leukosit : 5-10/LBP
eritrosit : penuh/LBP
epitel : +
A

GNA, hipertensi

16

urgensi,hipoalbuminemia
P

Rawat inap kelas III tirah

baring

Batasi minum 1L/hari

Diet rendah garam. Extra

putih telur 5 butir/hari

O2 kanul 2 Liter

IVFD 2A 8 tetes/jam (
mikro)

Dex 5% 100 cc+ cataprez 2

amp -> 4 tpm mikro

Albumin 20% 100 cc

Azatropin(imuran) 2x1 tab

Ampicilin 3x1 amp

Injeksi lasiq 2x2 amp

Captropil 3x25g

UL/hari

17

ANALISA KASUS
Pada kasus ini pasien didiagnosa sebagai penderita glomerulonefritis akut dengan dasar:
1. Adanya bengkak hilang timbul sejak 10 bulan sebelum masuk rumah sakit
2. Adanya nyeri tenggorok dan demam berulang
3. Adanya hipertensi
4. Adanya gross hematuri
5. Proteinuria
6. leukosituria
7. Eritrosiuria
8. Hipoalbuminemia
9. Anemia
10. hiperurisemia

18

BAB III
Tinjauan pustaka
Glomerulonefritis Akut

1.1 Definisi
GNA adalah suatu istilah yang bersifat umum dan lebih menggambarkan bentuk peradangan
glomerulus yang secara histopatologi menunjukkan proliferasi & Inflamasi glomeruli akibat
proses imunologik dan ditandai dengan gejala nefritik seperti hematuri, edema,hipertensi,
oliguria yang terjadi secara akut. GNA dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit yang
heterogen, seperti nefropati IgA, Nefritis Henoch-Schonlein,Nefritis lupus, Vasculitis ANCA,
glomerulonefritis karena virus, nefritis dan GNAPS. Isitilah GNAPS berarti penyebabnya
adalah Streptokokus B hemolitikus group A.(3-4)

1.2 Gejala klinik

GNAPS dapat terjadi pada semua usia, tetapi paling sering terjadi pada usia 6 7 tahun.
Penelitian multisenter di Indonesia memperlihatkan sebaran usia 2,5 15 tahun terjadi pada
anak usia 6 sampai 15 tahun dan jarang pada usia di bawah 2 tahun. GNAPS didahului oleh
infeksi saluran pernapasan akut (ISPA) atau infeksi kulit (piodermi) dengan periode laten 1-2
minggu pada ISPA atau 3 minggu pada pioderma. Penelitian multisenter di Indonesia
menunjukkan bahwa infeksi melalui ISPA terdapat pada 45,8% kasus sedangkan melalui
kulit sebesar 31,6%, hal ini sangat mendukung diagnosis GNA pada pasien dimana pada
kasus didapatkan pasien berusia 15 tahun dimana merupakan faktor pendukung terjadinya
GNA dan juga adanya gejala klinik sindroma nefritis akut yang dialami pasien diawali
dengan adanya ISPA 4 hari sebelum masuk rumah sakit pasien berupa demam disertai
pusing, batuk pilek dan nyeri tenggorokan pasien dan juga pasiennya memiliki riwayat nyeri
tenggorokan berulang, mual, pusing dan lemas yang hilang timbul. Mekanisme bagaimana
terjadinya jejas renal ( renal injury ) pada GNA sampai sekarang belum jelas benar,
meskipun diduga sejumlah faktor host dan faktor kuman yang berperan.3
GNAPS simtomatik

Periode laten

Pada GNAPS yang khas harus ada periode laten antara infeksi streptokokus dan timbulnya
19

gejala klinik. Pada GNAPS yang didahului oleh ISPA periode ini berkisar antara 1-2 minggu,
sedangkan periode 3 minggu didahului periode kulit/piodermi.3

Edema

Merupakan gejala yang paling sering, umumnya pertama kali timbul dan menghilang pada
akhir minggu pertama. Edema paling sering terjadi di daerah periorbital (edema palpebra),
disusul daerah tungkai. Seperti pada kasus hal ini juga yang pertama kali muncul dan
membawa pasien berobat dimana pasien mengeluhkan matanya sering bengkak berulang
terutama saat bangun tidur dipagi hari dan berkurang pada siang hingga sore hari. Pasien juga
mengatakan awalanya bengkak hanya pada mata dan muka saja tetapi makin lama bengkak
menyebar hingga ke kedua kaki pasien kemudian menetap. Distribusi edema bergantung pada
2 faktor, yaitu gaya gravitasi dan tahanan jaringan lokal. Oleh sebab itu, edema palpebra
sangat menonjol pada waktu bangun pagi, karena adanya jaringan ikat longgar pada daerah
tersebut dan menghilang atau berkurang pada siang dan sore hari setelah melakukan aktifitas
fisik. Jika terjadi retensi cairan hebat, maka timbul di daerah perut (asites). Edema bersifat
pitting sebagai akibat cairan jaringan yang tertekan masuk ke interstisial yang dalam waktu
singkat akan kembali kedudukan semula. Mekanisme utama terjadinya edema yaitu
peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular dan penurunan tekanan onkotik plasma. Edema
nefritik terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular sebagai dampak
peningkatan volume plasma karena adanya penurunan laju filtrasi glomerulus dan retensi
natrium

(cairan)

sebagai

akibat

proses

primer

yang

terjadi

diginjal

misalnya

glomerulonefritis.(4-5)

Hipertensi

Penyebab utama hipertensi pada anak pra remaja merupaka hipertensi sekunder yaitu
penyakit parenkim ginjal. Hipertensi merupakan gejala yang terdapat pada 60-70% kasus
GNA, beberapa faktor yang terlibat pada patogenesis hipertensi anak adalah melalui
mekanisme hipervolemia, gangguan sistemik angiostensin dan aldosteron (SRAA) akibat
hipoperfusi ginjal yang disebabkan proses peradangan pada glomerulus dan berkurangnya zat
vasodilator. Umumnya terjadi dalam minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan
menghilangnya gejala klinik yang lain. Pada kebanyakan kasus dijumpai hipertensi ringan
(tekanan diastolik 80-90 mmHg). Adakalanya hipertensi berat menyebabkan ensefalopati
hipertensi yaitu hipertensi yang disertai gejala serebral, seperti sakit kepala, muntah-muntah,
20

kesadaran menurun dan kejang-kejang. Pada kasus ditemukan adanya krisis hipertensi pada
pasien dimana tekanan darah pada pengukuran pertama 190/110 mmHg dan selama
perawatan tekanan darah pasien menunjukkan adanya hipertensi urgensi dan ditemukan
gejala klinik seperti sakit kepala,mual dan muntah. (5,7)

Oliguria

Keadaan ini jarang dijumpai, terdapat pada 5-10% kasus GNAPS dengan produksi urin
kurang dari <0.8 mL/kgBB/jam pada anak. , oliguria umumnya timbul dalam minggu
pertama dan menghilang bersamaan dengan timbulnya diuresis pada akhir minggu pertama.5

Gejala-gejala lainnya

Selain gejala utama, dijumpai gejala umum seperti anemia, gejala pucat mungkin karena
peregangan jaringan subkutan akibat edema, akibat hematuria makroskopik dan mikroskopik
yang berlangsung lama. gejala lainnya seperti malaise, letargi, anoreksia dan beberapa pasien
menunjukkan hiperlipidemia ( hiperkolesterolemia ringan). Hal ini juga ditemukan pada
pasien dimana pasien tampak pucat dan pada hasil laboratorium didapatkan adanya kadar Hb
yang rendah (8.4 g/dL) dan hiperurisemia tetapi pada pasien tidak ditemukkan adanya
gejalanya hiperlipidemia.(5-6)
1.3 Kelainan laboratorium (4-6)
Urin :
-

Proteinuria

Secara kuantitatif protenuria berikisar antara negatif sampai dengan ++ jarang terjadi sampai
dengan +++. Bila terdapat proteinuria +++ harus dipertimbangkan adanya gejala sindrom
nefrotik. Secara kuantitatif proteinuria biasanya kurang dari 2 gram/ m2 LPB/24 jam, tetapi
pada keadaan tertentu dapat melebihi 2 gram/ m2 LPB/24 jam. Hilangnya proteinuria tidak
selalu bersamaan dengan hilangnya gejala-gejala klinik, sebab lamanya proteinuria bervariasi
antara beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah gejala klinik menghilang.
Peningkatan ekskresi protein (proteinuria) hampir disebabkan oleh faktor intrinsik ginjal,
pada proteinuria berat (>3gram/hari) dapat berdampak hipoalbuminemia, hiperkolestrolemia
dan ketidakstabilan hemodinamik. Proteinuria juga terjadi akibat kerusakan kapiler
21

glomerulus akibat respon peradangan sehingga dinding kapiler glomerulus lebih permeabel
terhadap protein.
-

Hematuria

Hematuri makroskopik dapat terjadi pada 53.6% kasus GNA, sedangkan hematuri
mikroskopik dijumpai hampir pada semua kasus hal ini disebabkan karena kerusakan dinding
akibat respon peradangan pada kapiler glomerulus sehingga menjadi kapiler glomerulus lebih
permeabel terhadap sel eritrosit . Urin tampak coklat kemerah-merahan atau seperti teh pekat,
air cucian daging atau berwarna seperti cola. Hematuri makroskopik biasanya timbul pada
minggu pertama dan berlangsung beberapa hari dan dapat berlangsung sampai beberapa
minggu, pada kasus didapatkan hal ini sempat dialami saat dirawat pada bulan Juli 2014 di
RSOB selama 22 hari pasien mengatakan urinnya berwarna seperti merah kecoklatan
sedangkan saat dirawat pada bulan Agustus saat ini gejala tersebut tidak ditemukkan.
Hematuria mikroskopik dapat berlangsung lebih lama, umumnya menghilang dalam waktu 6
bulan. Kadang-kadang masih dijumpai hematuria mikroskopik dan proteinuria walaupun
secara klinik GNAPS sudah sembuh.
-

Leukosituria

Dalam keadaan normal dalam urine terdapat leukosit hingga 500.000 per 24 jam, atau 1-2 sel
leukosit per LPB, batas atas leukosit urine pada anak adalah 10 leukosit/uL urin. Secara
umum disebutkan bahawa leukosituria jika jumlah leukosit >10 sel/uL urin atau >5 sel/LBP.
Leukosituria dapat terjadi karena proses inflamasi di saluran kemih dan merupakan terhadap
kecurigaan infeksi saluran kemih (ISK) tetapi penyebab lain dari leukosituria dapat pula
GNAPS yang menandakan adanya kelainan atau infeksi pada ginjal. Silinder urine dibentuk
oleh tubulus ginjal, silindir yang mengandung leukosit disebut silinder leukosit yang juga
menggambarkan adanya infeksi pada ginjal.
-

Uji fungsi ginjal

Sebagian besar pasien GNAPS yang dirawat menunjukkan kenaikan kadar BUN dan
kreatinin serum. Penurunan fungsi ginjal berkolerasi dengan parahnya jejas glomerulus.
Profil elektrolit biasanya normal. Pada pasien didapatkan adanya sedikit peningkatan kadar
kreatinin serum yaitu 1.11 mg/dL.6

22

1.4 Patogenesis dan Patofisiologi 6

Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM) antibodi yang
mengendap/berlokasi pada glomeruli akan mengaktivasi komplemen jalur klasik atau
alternatif dari sistem koagulasi dan mengakibatkan peradangan glomeruli, menyebabkan
terjadinya :
1. Hematuria, Proteinuria, dan Silinderuria (terutama silinder eritrosit)
2. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju Filtrasi Ginjal (LFG) juga
menurun. Hal ini berakibat terjadinya oligouria dan terjadi retensi air dan garam akibat
kerusakan ginjal. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema, hipervolemia, kongesti
vaskular (hipertensi, edema paru dengan gejala sesak nafas, rhonkhi, kardiomegali),
azotemia, hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia
semakin nyata, bila LFG sangat menurun.
3. Hipoperfusi yang menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin 2 yang
bersifat vasokonstriktor perifer akan meningkat jumlahnya dan menyebabkan perfusi ginjal
semakin menurun. Selain itu, LFG juga makin menurun disamping timbulnya hipertensi.
Angiotensin 2 yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk melepaskan
aldosteron yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan akhirnya terjadi hipervolemia
dan hipertensi.
1.5 Diagnosis(1-6)
Berbagai macam kriteria dikemukakan untuk diagnosis GNAPS, tetapi pada umumnya
kriteria yang digunakan adalah sebagai berikut:
Gejala-gejala klinik
1. Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila dijumpai gejala-gejala hematuria,
hipertensi, edema, oliguria yang merupakan gejala-gejala khas GNAPS.
2. Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa ASTO
(meningkat) & C 3 (menurun) dan pemeriksaan lain berupa adanya torak eritrosit, hematuria
& proteinuria. Pada kasus ini tidak dilakukan pemeriksaan ASTO dan kadar C 3 tetapi pada
hasil pemeriksaan lain ditemukan hasil yang positif seperti adanya hematuri dan protenuria
3. Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus hemolitikus grup A.
23

pada kasus tidak dilakukan

Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis berdasarkan atas kelainan sedimen urin (hematuria
mikroskopik), proteinuria dan adanya epidemi/kontak dengan penderita GNAPS.
1.6 Diagnosis banding(1-2)
-

Sindrom Nefrotik idiopatik

Penyakit kronik yang sering ditemukan pada anak usia dibawah 16 tahun terutama usia 2-6
tahun, kelainan histopatologik yang paling sering ditemukan pada sindroma nefritik adalah
tipe kelainan minimal. Biasanya pasien datang dengan edema palpebra atau pretibia, pada
keadaan berat disertai asites dan efusi pleura kadang disertai oliguri. Sindroma nefrotik
ditegakkan berdasarkan 4 gejala klinik yang khas, yaitu :
Proteinuria masif ( > 40 mg/m2 lbp/jam)
Hipoalbumin ( albumin serum < 2.5 g/dl)
Sembab
Hiperlipidemia
1.7 Komplikasi6
Komplikasi yang sering dijumpai adalah :

1. Ensefalopati hipertensi (EH)

EH adalah hipertensi berat (hipertensi emergensi) yang pada anak > 6 tahun dapat
melewati tekanan darah 180/120 mmHg. EH dapat diatasi dengan memberikan nifedipin
(0,25 0,5 mg/kgbb/dosis) secara oral atau sublingual pada anak dengan kesadaran
menurun. Bila tekanan darah belum turun dpaat diulangi tiap 15 menit hingga 3 kali.

2. Gangguan ginjal akut ( Acute kidney injury)

1.8 Pengobatan (4-7)

Edukasi pasien
Pasien dan keluarganya perlu dijelaskan sifat penyakitnya, perjalanannya dan
prognosis. Mereka perlu memahami bahawa meskipun kesembuhan sempurna
diharapkan, masih ada kemungkinan kecil terjadinya kelainan yang menetap dan
bahkan memburuk

Istirahat
24

Diet
Jumlah garam harus diperhatikkan, bila edema berat maka diberikan asupan tanpa
garam. Asupan cairan harus diperhatikan dengan baik, terutama bila pasien oliguria
atau anuria yaitu jumlah cairan masuk harus seimbang dengan pengeluran, berarti
asupan cairan= jumlah urine+ insensible water loss (20-25ml/kgbb/hari) + jumlah
keperluan cairan pada setiap kenaikan suhu dari normal (10 ml/kgbb/hari) pada pasien
diberikan diet rendah garam dan ekstra putih telur 5 butir tiap harinya dan dibatasi
pemberian minumnya yaitu 1 L/hari dan dari hasil perhitungan keseimbangan cairan
didapatkan rata rata pasien mengalami keseimbangan cairan negatif dimana lebih
banyak cairan yang keluar.

Antibiotik
Terapi medikamentosa golongan penisilin diberikan untuk eradikasi kuman, yaitu
Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Pada pasien juga
diberikan golongan penisilin yaitu ampisilin 3 kali x 1 amp perhari selama perwatan.
Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan
mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada.

Simptomatik
-

Bendungan sirkulasi

Hal paling penting dalam menangani sirkulasi adalah pembatasan cairan, dengan kata lain
asupan harus sesuai dengan keluaran. Bila terjadi edema berat atau tanda-tanda edema paru
akut, harus diberi diuretik, misalnya furosemid. Pada pasien juga dibatasi pemberian cairan
yaitu 1L/hari dan pemberian furosemid ( lasix 2x2 amp)
-

Hiertensi

Tidak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. Pada kasus pasien mengalami hipertensi
berat. Pada hipertensi berat atau hipertensi dengan gejala serebral (ensefalopati hipertensi)
dapat diberi klonidin (0,002-0,006 mg/kgbb) yang dapat diulangi hingga 3 kali atau diazoxide
5 mg/ kgbb/hari secara intravena (I.V). Kedua obat tersebut dapat digabung dengan
furosemid (1 3 mg/kgbb). Pada kasus pasien mendapatkan terapi :
-

Injeksi lasiq 2x2 amp

Captropil 3x25g
25

Dex 5% 100 cc+ cataprez (klonidin) 2 amp

Pada pengobatan hipertensi emergensi 7

Tekanan darah turun 25-35 % dalam 6 jam pertama
Selanjutnya 25-30% pada 24-36 jam pertama
Obat hipertensi yang dipakai adalah parenteral ( short acting )
labetalol,nitroprusid,nicardipin,hidralazin,klonidin
Lini pertama : nifedipin sublingual+ furosemid IV
Lini kedua : klonidin drip ( kataprez) + furosemid IV
Klonidin drip 0,002 mg/kgbb/8 jam+ 100 ml dextrose 5% mikro
Tetesan awal 12 tetes/menit, bila diastol > 100 mmHg tetesan dinaikkan 6
mikrodrip/menit setiap 30 menit ( maksimal 36 mikrodrip/menit) bila belum turun
ditambahkan katropril 0.3 mg/kgBB/2-3 kali sehari bersama furosemid 1mg/kgBB/
kali 2 kali sehari
Pada kasus pasien juga diberikan :
-

IVFD 2A 8 tetes/jam ( mikro)

Albumin 20% 100 cc

: Pada kasus diketahui pasien mengalami

hipoalbuminemia . hal ini sesuai dengan indikasi penggunaan cairan ini yaitu pada
Kekurangan albumin dan edema yang responsif terhadap terapi albumin
-

Azatropin(imuran) 2x1 tab

1.9 Prognosis 6
Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila tidak ada komplikasi,
sehingga sering digolongkan ke dalam self limiting disease. Walaupun sangat jarang, GNAPS
dapat kambuh kembali. Walaupun prognosis GNAPS baik, kematian bisa terjadi terutama
dalam fase akut akibat gangguan ginjal akut (Acute kidney injury), edema paru akut atau
ensefalopati hipertensi. ksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase
penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap
menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis
kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur
progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi
kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari
penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.
26

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Karen J, dkk. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial. 6th Ed. Elsevier Inc .
2. Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM. Nelson Textbook of Pediatrics. In: Nelson WE.
15th ed. Vol.2. Philadelphia: W.B Saunders Company.
3. Unit

Kerja

Koordinasi

Nefrologi

Ikatan

dokter

Anak

Indonesia.

Konsensus

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak

Indonesia. p 1-19 Jakarta 2012
4. Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan dokter Anak Indonesia. Noer SM.
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia. p 57-62 Jakarta 2011
5. Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan dokter Anak Indonesia. Manifestasi Kelainan
Ginjal. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. p 15-45 Jakarta 2011
6. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/5-2-4.pdf
Accessed in : September, 3 th2014
7. Hipertensi Krisis Pada Anak. http://saripediatri.idai.or.id/abstrak.asp?q=631 Accessed in :
September, 3 th2014

27