BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pancreas
dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh
sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap
berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2000; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
(Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M.
Nettina, 2001)

B. ETIOLOGI
1. Batu saluran empedu
2. Infeksi virus atau bakteri
3. Alkoholisme berat
4. Obat seperti steroid, diuretik tiazoid
5. Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
6. Hiperparatiroidisme
7. Asidosis metabolic
8. Uremia
9. Imunologi seperti lupus eritematosus
10. Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
11. Defisiensi protein
12. Toksin
13. Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000).

C. KLASIFIKASI
Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis
(Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:
-

Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi): Pankreatitis akut atau
inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya
sendiri, khususnya oleh tripsin.(Brunner & Suddarth).

Pankreatitis akut tipe interstitial: Secara makroskopik, pankreas membengkak secara

difus dan tampak pucat.Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada,
minimal sekali.Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema
ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN).Saluran
pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen.Tidak didapatkan destruksi
asinus.Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan,
namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok,
gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.

Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik: Secara makroskopik tampak nekrosis

jaringan pankreas disertai dengan uh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan
perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal.Bila penyakit berlanjut, dapat
timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk
timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen.Gambaran
mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong
infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak
dan mati.Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik
menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata
sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen). klasifikasi

dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis; antara
lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah
adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg),
gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (>
500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus
dimasukkan

sebagai

komponen

sekunder

dalam

penentuan

beratnya

pankreatitis.Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pancreas. Pankreatitis

kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan
fungsional yang progresif pada pankreas.(Brunner & Suddarth).

D. PATOFISIOLOGI
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat
aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas
(asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi
karena beberapa sebab:
1. duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil
(microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug protein
(stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi
alkohol,
2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim
pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak
(hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol,
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat
terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pancreas
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang
selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel,
dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor
[PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF-_, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular
adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga
menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan
ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu
terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel
pancreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di
jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun
sistemik.

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan, yaitu:
1. inflamasi lokal pankreas,
2. peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]),
3. disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang
diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory dan antiinflammatory, dan ada
tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana sitokin
proinflammatory lebih dominan daripada sitokin antiinflammatory (IL-10, IL-1 receptor
antagonist (IL- 1ra) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi adalah
pankreatitis akut berat.

E. WOC (TERLAMPIR)

F. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang
menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang
disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang
mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf.
Peningkatan tekanan pada kapsul pancreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut
menimbulkan rasa sakit.
Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium).
Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah
mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit
ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan
tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan
distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak
jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis
sering disertai dengn muntah.
Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada
abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang

fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis
(memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan
adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya
berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas,
ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.
Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia
serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein,
karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat
mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala
hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
Gangguan

pernafasan

serta

hipoksia

lazim

terjadi,

dan

pasien

dapat

memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil
pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan
koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner &
Suddarth)
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas,
abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit
obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra
indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan
pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra
peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar

normal tidak menyingkirkan penyakit).

8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati
alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler
dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit
(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat
terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan
bilier dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun
karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan
muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal
atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis
pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria
dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan
lemak dan protein (Dongoes, 2000).

H. PENATALAKSANAAN
Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim
pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada
penyebab gamggua. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung
dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:

Penggantian cairan dan elektrolit

Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut.
Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer
laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa
memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan
untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan
keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat
mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut
selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk
memulihkan volume. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal
memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk
mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada
dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah
dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien
hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan
peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium,
terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap
kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral,
karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus
dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama
hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi
terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal.
Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen
pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium
dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus
diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa
infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi
atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin
lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar
glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996).

Pengistirahatan pancreas

Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut

untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari
duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang
nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan
pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk
mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan
peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum
kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis
mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction
nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi
pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida
lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis
ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan
penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang diperpanjang dapat
menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta
memberikan

pelumasan

mempertahankan

pada

integritas

selang

kulit

dan

nasogastric

menjadi

memaksimalkan

penting

dengan

kenyamanan

pasien.

Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini
selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo,
1996).

Penatalaksanaan nyeri
Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi
rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan
(dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme
sfingter oddi (Sabiston, 1994).

Pencegahan komplikasi
Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid
biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan
resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).

Diet
Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).

Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease

(Barbara C. long, 1996).

Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).

Intervensi bedah
Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai
penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak
memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka
kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan
untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya
kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan
intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif
dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu
bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).

I. KOMPLIKASI
1. Dehidrasi
2. Ileus paralitis
3. Syok
4.

Abses pancreas

5. DM
6. Gagal jantung
7. Gagal ginjal
8.

Gangguan paru

9. Perdarahan usus
Komplikasi berat bila ditemukan 3 atau lebih hal berikut (Kriteria ranson) :
1. Berumur > 50 tahun
2. Lekositosis > 16.000/ml
3. Glukosa darah > 200 mg/dl
4. Terjadi penurunan basa >4 meq/I
5. LDH serum >350 IU/I
6. AST >250 IU/I

J. ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

PENGKAJIAN
1. Biodata pasien
Nama :

Jenis kelamin

Alamat

Umur

Status

Pekerjaan

Agama

Suku

2. Riwayat Penyakit
a.

Keluhan Utama
Penderita biasanya mengeluh perut terasa sakit dan panas terbakar pada abdomen
sampai tembus ke punggung, terutama daerah epigastrik

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Perjalanan penyakit ini biasanya dimulai dari rasa tidak enak di perut, rasa perih
sehingga kadang orang awam menganggapnya sebagai gangguan lambung. Rasa
perih itu kemudian berubah cepat menjadi rasa terbakar dan sakit pada abdomen
terutama epigastrik.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat terbayak penderita adalah pecandu alkohol disusul kemudian adanya
infeksi oleh bakteri dan virus pada pankreas. Biasanya jika terjadi infeksi disertai
dengan gejala rasa tidak enak diseluruh badan dan kenaikan suhu tubuh. Kelainan
yang bisa memicu pankreatitis yaitu :

Trauma abdomen terutama pada kuadran tengah

Riwayat kelebihan lemak

Riwayat pembuluh darah dan sirkulasi yang jelek

Penyakit ulkus peptikum yang lama

Pemberian obat-obatan seperti kotikosteroid dan diuretik dalam jangka

lama.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Penyakit ini memungkinkan ditularkan dari satu anggota ke anggota yang lain
melalui pemakaian alat makan bersama-sama dalam jangka waktu yang lama.
3. Pemerikasaan fisik
1. Status penampilan kesehatan: yang sering muncul adalah rasa kesakitan yang
hebat pada abdomen
2. Tingkat kesadaran: compos mentis, letargi, stupor, koma (tergantung kondisi
fisiologi untuk melakukan kompensasi terhadap kelainan eksokrin pankreas)
3. Observasi TTV:
a. Frekuensi nadi dan tekanan darah: takikardi (karena terjadi kompensasi
terhadap nyeri), hipertensi (karena peningkatan rangsangan persyarafan
akibat nyeri)
b. Frekuensi pernapasan: takipneu (sebagai kompensasi untuk meningkatkan
produksi energi aerob untuk mencukupi energi pafa fase nyeri aktif)
c.

Suhu tubuh: sering muncul hipertemi karena efek peradangan

4. Pada leher biasanya terdapat pembesaran kelenjar limfe leher apabila ada infeksi
sistemik.
5.

Pada aksila terdapat pembesaran limfe.

6. Pada abdomen, terlihat distensi abdomen karena pembengkakan pankreas.

Auskultasi bising usus mungkin meningkat sebagai respon mekanik terhadap
peradangan pankreas. Jika di palpasi terdapat nyeri takan pada epigastrik
7.

Pada keadaan dehidrasi, kulit dan mukosa bibir terasa kering.

8.

Review Of System

B1 Breath

: Takipnea

B2 Blood

: Hipotensi

B3 Brain

: Pusing

B4 Bladder

Timbul

(retrocostavertebra) bila dehidrasi

nyeri

punggung

samping

kiri

B5 Bowel

: Mual muntah, distensi abdomen, nyeri tekan pada

epigastrik

B6 Bone

: Bisa mengalami penurunan kekuatan.

No
1

Diagnosa keperawatan
Nyeri berhubungan dengan
proses inflamasi pankreas.

Tujuan dan kriteria hasil

Setelah dilakukan tindakan
selama 3x24jam nyeri teratasi
Kriteria Hasil :
a.

Pasien mengatakan nyeri

berkurang
b.
c.

Skala nyeri turun

Intervensi

Rasional

Kolaborasi pemberian analgesik,

Dapat mengurangi

antibiotika, dan anti inflamasi sesuai

nyeri, membunuh

indikasi.

kuman dan

Berikan posisi yang nyaman

mengurangi
peradangan sehingga

Ajarkan teknik relaksasi dan ciptakan

mempercepat

lingkungan yang tenang

penyembuhan

Evaluasi hasil intervensi.

Mengurangi nyeri.

Wajah pasien tampak

rileks.
Mengalihkan
perhatian pasien
terhadap nyeri dan
mengurangi nyeri.
Untuk memastikan
apakah kriteria hasil
sudah tercapai atau
belum.

2.

Hipertermi

Setelah dilakukan tindakan

Kolaborasi dengan pemberian antipiretik

keperawatan selama 324 jam

0

suhu tubuh dapat normal (36 370C).

Kriteria Hasil:
a.

Ajarkan kompres air biasa dan banyak

minum
Evaluasi suhu tiap 4-8 jam

normal (360-370C)
Kulit tidak teraba hangat

c.

Wajah tidak tampak

panas.
Untuk menurunkan
panas tubuh dan
mengganti cairan
tubuh yang hilang.

Suhu tubuh dalam rentang

b.

Untuk menurunkan

Untuk mengetahui
perkembangan klien.

merah

3.

Resiko Infeksi Berhubungan

Setelah diadakan intervensi

Gunakan teknik aseptik ketat bila

membatasi sumber

Dengan Immobilisasi, Proses

keperawatan klien tidak

mengganti balutan bedah atau bekerja

infeksi,dimana dapat

Inflamasi, Akumulasi Cairan.

mengalami infeksi /infeksi tidak dengan infus kateter/selang,drain.Ganti

menimbulkan sepsis

terjadi.

balutan dengan cepat.

pada pasien.

Kriteria hasil :

Tekankan pentingnya mencuci tangan

menurunkan resiko

dengan baik.

kontaminasi silang.

Observasi frekuensi dan krakteristik

akumulasi cairan dan

Meningkatkan waktu
penyembuhan

Klien bebas infeksi

Berpartisipasi pada aktifitas
untuk mengurangi resiko nyeri.

pernapasan,bunyi napas.Cata adanya

keterbatasan mobilitas

batuk dan produksi sputum.

mencetuskan infeksi

Observasi tanda infeksi seperti demam

dan distress pernapasan.

pernapasan dan
atelektasis.
mendeteksi dini
terjadinya infeksi
pada pasien.

4.

Nutrisi Kurang Dari

kebutuhan nutrisi klien

Kaji abdomen, catat adanya/ karakter

Distensi usus dan

Kebutuhan Berhubungan

terpenuhi setelah dilakukan

bising usus, distensi abdomen dan

atoni usus sering

Dengan Mual Muntah.

intervensi keperawatan selama

keluhan mual.

terjadi,

224 jam.
Kriteria hasil ;

Berikan perawatan oral higiene.

Bantu pasien dlam pemilihan makanan/

Menunjukkan peningkatan berat cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi

badan, tidak mengalami
malnutrisi

dan pembatasan bila diet dimulai.

Observasi warna/ konsistensi/ jumlah
feses. Catat konsistensi lembek/ bau
busuk.
Tes urine untuk gula dan aseton
Kolaborasikan pemberian vitamin
ADEK

mengakibatkan
penurunan/ tak adanya
bising usus.
menurunkan
rangsangan muntah.
kebiasaan diet
sebelumnya mungkin
tidak memuaskan
pada pemenuhan
kebutuhan saat ini
untuk regenerasi
jaringan dan

Kolaborasikan pemberian trigliserida

penyembuhan.

rantai sedang (contoh : MCT, portagen)

steatorea terjadi
karena pencernaan
lemak tak sempurna.
deteksi dini pada

penggunaan glukosa
tak adekuat dapat
mencegah terjadinya
ketoasidosis.
kebutuhan
penggantian seperti
metabolisme lemak
terganggu, penurunan
absorbsi/
penyimpangan
vitamin larut dalam
lemak.
MCT memberikan
kalori/ nutrien
tambahan yang tidak
memerlukan enzim
pankreas untuk
pencernaan/ absorbsi.

BAB III
SKENARIO KASUS
Tn. C umur 45 tahun datang ke RS dengan keluhan nyeri yang hebat. Rasa sakit dan nyeri
tekan pada abdomen disertai nyeri pada punggung. Rasa sakit terjadi pada bagian tengah ulu hati
(midepigastrium). Awitan sakit bersifat akut dan terjadi 24 hingga 48 jam setelah makan. Tn. A
tampak berada dalam keadaan sakit berat. Defens muscular teraba pada abdomen. Perut kaku
atau mirip papan. Terdapat ekimosis (memar) di daerah pinggang dsn sekitar umbilicus.
TD 90/70 mmHg, N 120x/menit teraba lemah regular, RR 25x/menit, suhu 38C.
pemeriksaan fisik pada dinding abdomen terdapat nyeri tekan . bising usus mungkin kurang dari
5x/menit. Terdapat memar pada pinggang dan sekitar umbilicus.

Pemeriksaan Diagnostik
1. Amilase serum : 250 u/L
2. Amilase urin : 22u/L
3. Lipase serum meningkat
4. Kalsium serum : 7 mg/l
5. Kalium : 2 meq/L
6. Trigliserida : 1750 mg/Dl
7. LDH/AST (SGOT) : 600u/L
8. Darah lengkap
- HB :10g/dL
- HT : 60%
9. Feses : terdapat peningkatan kandungan lemak (streatore)

PENGKAJIAN
1. Anamnesa
- Identitas Klien

Nama

: Tn. C

Umur

: 45 Tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Keluhan utama:
Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri abdomen hebat, nyeri tekan
disertai nyeri pada punggung.

Riwayat penyakit sekarang:

Tn. C umur 45 tahun datang ke RS dengan keluhan nyeri yang hebat. Rasa sakit dan
nyeri tekan pada abdomen disertai nyeri pada punggung. Rasa sakit terjadi pada
bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitan sakit bersifat akut dan terjadi 24
hingga 48 jam setelah makan. Tn.C tampak berada dalam keadaan sakit berat. Defens
muscular teraba pada abdomen. Perut kaku atau mirip papan. Terdapat ekimosis
(memar) di daerah pinggang dsn sekitar umbilicus. TD 90/70 mmHg, N 120 x/I
teraba lemah regular, RR 25 x/I dan Suhu 380 C.

Pemeriksaan Fisik
a.

Status penampilan kesehatan: Klien tampak berada dalam keadaan sakit berat

b. Observasi TTV:

TD 90/70 mmHg

N 120 x/I teraba lemah regular

RR 25 x/I

Suhu 380 C

c. Pada abdomen, terdapat nyeri tekan. Bising usus mungkin kurang dari 5 x/i.
Terdapat memar pada pinggang atau sekitar umbilicus.

2. Pengkajian pola fungsi

B1 Breath

: Takipnea

B2 Blood

: Hipotensi

B3 Brain

:-

B4 Bladder

:-

B5 Bowel

: Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen disertai nyeri

pada punggung. Rasa sakit terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium)

B6 Bone

:-

3. Pemeriksaan diagnostik
Hasil

Normal

1. Amilase serum

: 250 u/L

1. 25-125 U/L

2. Amilase urin

: 22u/L

2. 24-400 U/L

3. Lipase serum

: meningkat

3. 10-140 U/liter

4. Kalsium serum

: 7 mg/l

4. 8.4-10.2 mg/dL

5. Kalium

: 2 meq/L

5. 3.5-5 meq/L

6. Trigliserida

: 1750 mg/dL

6. <150 mg/dL

7. LDH/AST (SGOT)

: 600u/L

7. 5 40 u/L

8. Darah lengkap

8. Hb: 13 16 g/dl

- HB :10g/dL

Ht : 40 54 %

- HT : 60%
9. Feses

: terdapat peningkatan

kandungan lemak (streatore)

4. Analisa data
Data Fokus

Etiologi

DS :

Inflamasi pada pankreas

-

Pasien mengeluh nyeri

abdomen

dan

punggung
-

Pasien mengeluh nyeri

pada

bagian

epigastrium

(tengah

ulu hati)
DO :
-

Nyeri

tekan

pada

dinding abdomen
-

Nyeri pinggang/sekitar
umbilicus

Awitan sakit bersifat

akut 28-48 jam setelah
makan

Terdapat
(memar)

ekimosis
di

daerah

pinggang .
-

Tn. c tampak berada

dalam keadaan sakit
berat.
Pemeriksaan
diagnostik;

Peningkatan LDH 600

u/l

Penurunan kalsium 7

MK
Nyeri

mg/dl
-

Peningkatan

lipase

serum
-

Peningkatan

amylase

serum 250 u/l

DS :

Peningkatan laju

Hipertermi

metabolisme

DO :
-

Suhu meningkat (38C)

Peningkatan

HR

(120x/i)
-

Penurunan kalium 2
meq/l

DS:

Keracunan enzim
-

Pasien mengeluh nyeri

pada abdomen dan
punggung

DO:
-

Defens muscular
(+)pada abdomen

Perut kaku mirip papan

Bising usus menurun

gangguan perfusi
jaringan gastrointestinal

6. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi pada pankreas
2. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme
7. Rencana Asuhan Keperawatan
Dx. 1 Nyeri akut b.d inflamasi & distensi pancreas
Tujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selam a 2x24 jam ,nyeri dapat diatasi dengan
kriteria hasil :
-

Pasien mengatakan nyeri berkurang / hilang secara verbal .

Pasien tampak rileks

Nyeri dapat teratasi .

Nadi normal (60-100x/menit)

Intervensi Keperawatan

Rasional

1. Kaji intensitas, skala dan lokasi nyeri.

1. Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri

Catat factor-faktor meningkatkan dan

sangat

mengurangi nyeri .

pasien meningkatkan metabolism tubuh

2. Pertahankan

tirah

baring

selama

serangan akut . Berikan lingkungan

yang tenang.

penting

karena

kegelisahan

yang akan menstimulasi sekresi enzimenzim pancreas dan lambung .

2. Menurunkan

laju

metabolic

3. Ajarkan teknik distraksi relaksasi .

rangsangan/sekresi

4. Pertahankan lingkungan bebas bau .

menurunkan aktivitas pancreas .

5. Terapi

nonfarmakologi

misalnya

3. Mengalihkan

GI

meningkatkan

enteral melalui NJT/Naso jejuna tube .

nyeri/menurunkan nyeri .

6. Kolaborasi

pemberian

seperti hidromorfon/morfin .

analgesic

dapat
ambang

4. Rangsangan
mengaktifkan

sehingga

perhatian

pemberian nutrisi pendukung secara

dan

sensori
enzim

dapat
pancreas

meningkatkan nyeri .
5. Mengistirahatkan

saluran

cerna

Pemberian secara enteral melalui NJT

tidak merangsang enzim sehingga tidak
meningkatkan nyeri danlebih aman .
6. Menurunkan nyeri dan memiliki waktu
paruh yang lebih panjang .

Dx2 : Hipertermi b.d respon sistemik peradangan pancreas .

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam, suhu tubuh normal dengan
kriteria hasil :
-

Suhu normal (36,5oC 37,5 oC)

Kebutuhan cairan terpenuhi

Intervensi Keperawatan

Rasional

1. Pantau input/output

1. Untuk mengetahui balance cairan

2. Ukur suhu 4-8 jam

pasien.

3. Kompres hangat dan anjurkan pasien

untuk banyak minum .

pakaian yang tipis .

:

Pemberian

intervensi

selanjutnya .
3. Menurunkan panas dan menggantikan

obat

antipiretik
6. Kolaborasi : Pemberian koloid secara
intravena

perkembangan

penyakit/menentukan

4. Anjurkan pasien untuk memakai

5. Kolaborasi

2. Mengetahui

cairan yang hilang .

4. Untuk

memaksimalkan

evaporasi

penguapan dari tubuh .

5. Menurunkan panas tubuh
6. Mungkin

diperlukan

untuk

mempertahankan volume dan tekanan

darah karena kehilangan cairan kaya
protein .

Dx 3 gangguan perfusi jaringan gastrointestinal berhubungan dengan keracunan enzim.

Tujuan: Setelah dilakukan asuhan selama ketidakefektifan perfusi jaringan gastrointestinal
teratasi dengan kriteria hasil:
-

Jumlah, warna, konsistensi dan bau feses dalam batas normal

Tidak ada nyeri perut

Bising usus normal

K,Ca dalam batas normal

Hematokrit dalam batas normal

Intervensi Keperawatan

1. Monitor tanda-tanda vital

Rasional
1. Pengumpulan

dan

analisis

data

pernafasan,

dan

2. Monitor level serum elektroli

kardiovaskuler,

3. Kaji tanda-tanda perubahan keseimbangan

suhu tubuh untuk menetukan dan

cairan dan elektrolit, membrane mukosa,

mencegah komplikasi.

sianosis
4. Berikan tambahan cairan dan elektrolit
sesuai indikasi. Pasang NGT jika diperlukan
5. Identifikasi status keseimbangan cairan dan
elektrolit.
6. Tindakan mengontrol keadaan nutrisi untuk
mengantisipasi kemungkinan kekurangan
energi atau malnutrisi

2. Regulasi dan mencegah komplikasi

akibat kekurangan cairan/ elektrolit
3. Untuk mengetahui pengeluaran dan
pemasukan
4. Untuk memberikan nutrisi ke dalam
lambung
5. Monitor digunakan untuk mencegah
overload
kekurangan

volume

cairan

yang

dan
bisa

mengakibatkan syok hipovolemik.

6. untuk mengantisipasi kemungkinan
kekurangan energi atau malnutrisi

BAB IV
PENUTUP

Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai dua fungsi sekaligus
yaitu eksokrin dan endokrin. Kerusakan yang diawali pada sel asini unit eksokrin
mengakibatkan terjadinya pankreatitis baik akut yang dapat normal kembali fungsi
pankreasnya maupun pankreatitis kronik dengan kerusakan permanen.
Dalam penatalaksanaannya yang penting untuk pankreatitis akut adalah mengatasi
nyeri perut, manajemen penggantian cairan, dan pemberian nutrisi pendukung. Selain itu Juga
diberikan antibiotika untuk profilaksis pada pankreatitis nekrosis. Terapi intervensi dengan
endoskopi maupun bedah juga perlu dilakukan pada kondisi tertentu. Pada pankreatitis kronik
tritmen ditujukan untuk mengatasi nyeri kronik, malabsorpsi, dan diabetes.

DAFTAR PUSTAKA

Delmann, H.D. 1993. Textbook of Veterinary Histology. Lea and Fiebiger: Philadelphia
Faiz, Omar, dkk. 2004. At a Glance Anatomi. Erlangga: Jakarta
Getty, R. 1975. Sisson and Grossman's The Anatomy of the Domestic Animals. Vol.1. W.B.
Saunders Company: Philadelphia. London. Toronto.

Gibson, John. 1981. Modern Physiology and Anatomy for Nurses. Blackwell Science Limited:
Oxford
Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta : EGCBrunner &
Suddart(2002). Keperawatan Medikal Bedah .Jakarta: EGC
Smeltzer and Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta : EGC.
Marlynn,

E,

Doengoes.

Rencana

Asuhan

Keperawatan

Hudak dan Gallo. (2001). Keperawatan Kritis.Jakarta : EGC

Edisi

3.

Jakarta

EGC