Anda di halaman 1dari 26

Insidensi Peritonitis Generalisata di Rumah Sakit Immanuel

Periode Tahun 2009 2014

Disusun Oleh :
Liem, Claudia Immanuel S. ( 1015003 )
Cindy Carrissa P. ( 1015011 )
Shannon C.P. Matabei ( 1015104 )
Edwin Nirwana ( 1015147 )
Nugraheni M. Letelay ( 1015159 )

Pembimbing :
dr. Selonan S. Obeng, SpB-KBD

Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Maranatha
Rumah Sakit Immanuel
Bandung
2014

BAB I
PENDAHULUAN
Peritonitis adalah radang peritoneum dengan eksudasi serum, fibrin, sel sel, dan
pus, biasanya disertai dengan gejala nyeri abdomen dan nyeri tekan pada abdomen,
konstipasi, muntah, dan demam peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi
pada peritoneum.
Peritoneum adalah membran serosa rangkap yang terbesar di dalam tubuh.
Peritoneum terdiri atas dua bagian utama, yaitu peritoneum parietal, dan peritoneum
visceral, yang berfungsi menutupi sebagian besar dari organ organ abdomen dan
pelvis, membentuk perbatasan halus yang memungkinkan organ saling bergeseran
tanpa ada penggesekan. Organ organ digabungkan bersama dan menjaga kedudukan
mereka tetap, dan mempertahankan hubungan organ organ terhadap dinding
posterior abdomen. Sejumlah besar kelenjar limfe dan pembuluh darah yang terdapat
dalam peritoneum, membantu melindunginya terhadap infeksi.
Sebenarnya peritoneum sangat kebal terhadap infeksi. Jika pemaparan tidak
berlangsung terus menerus, tidak akan terjadi peritonitis. Sebagian besar peritonitis
disebabkan karena perforasi appendiks, lambung, usus halus, atau kandung empedu.
Apapun penyebabnya, onsetnya terjadi secara tiba tiba, awalnya hanya pada satu
daerah saja tetapi kemudian berkembang ke daerah yang lebih luas, menyebar pada
peritoneum viseral dan parietal. Dan jika tidak ditangani dengan baik dapat berakibat
fatal.
Atas dasar tersebut, penelitian ini bertujuan untuk mengetahui angka kejadian
peritonitis di Rumah Sakit Immanuel Bandung selama lima tahun terakhir.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi
Peritoneum merupakan membrane yang terdiri dari epitel selapis gepeng yang
berasal dari mesoderm, atau disebut juga mesotelium yang dipisah dari jaringan ikat
vaskuler di bawahnya oleh membrane basalis. Peritoneum membentuk kantong
tertutup dimana viscera dapat bergerak bebas di dalamnya. Peritoneum melapisi
dinding abdomen sebagai peritoneum parietalis dan melekuk ke organ sebagai
peritoneum visceralis. (Marshall, 2003)
Luas permukaan peritoneum mendekati luas permukaan tubuh yang pada orang
dewasa mencapai 1.7m. Peritoneum berfungsi sebagai membran semipermeabel
untuk difusi dua arah cairan dan partikel (Heemken, et al., 1997).
Pada rongga peritoneum orang dewasa terdapat kurang lebih 100cc cairan
peritoneal yang mengandung protein 3g/dL. Sebagian besar berupa albumin. Jumlah
sel normal adalah 33/mm yang terdiri dari 45% makrofag, 45% sel T, 8% sisanya
terdiri dari NK cell, sel B, eosinofil dan sel mast. Bila terjadi peradangan, jumlah
PMN dapat meningkat sampai > 3000/mm. (Marshall, 2003).
Sirkulasi cairan dalam rongga peritoneal dipengaruhi sebagian oleh gerakan
diafragma. Pori-pori interseluler di peritoneum melapisi permukaan inferior
diafragma (disebut stomata) berhubungan dengan pembuluh limfatik dalam
diafragma. Cairan limfe mengalir dari saluran limfatik diafragma melalui limfatik
subpleural ke getah bening regional dan, pada akhirnya, duktus thoracicus. Relaksasi
diafragma selama pernafasan membuka stomata, dan tekanan intratoraks negatif
menarik cairan dan bakteri ke dalam stomata. Kontraksi diafragma selama inhalasi
mendorong getah bening melalui saluran limfatik mediastinum ke ductus thoracicus.
(Brunicardi, et al., 2010).

Dalam keadaan normal, 1/3 cairan dalam peritoneum di drainase melalui


pembuluh limfe diafragma sedang sisanya melalui peritoneum parietalis. Peritoneum
dapat mengadakan fibrinolisis dan mencegah terjadinya perlekatan. Peritoneum
menangani infeksi dengan 3 cara yaitu, (1) absorbsi bakteri melalui stomata
diafragma, (2) penghancuran bakteri oleh sel imun, (3) lokalisasi infeksi sebagai
abses. (Evans, 2001).

Gambar 1. Ligament dan mesenteric dari peritoneum

2.2 Etiologi
Peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai bentuk :
a. Peritonitis primer ( Spontaneous )
Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) terjadi bukan karena ninfeksi intra
abdomen, tetapi biasanya terjadi pada pasien asites dimana terjadi kontaminasi ke
rongga peritoneal sehingga terjadi translokasi bakteri munuju dinding perut atau
pembuluh limfe mesenterium, kadang terjadi penyebaran hematogen jika terjadi
bakterimia dan akibat penyakit hati yang kronik. Kira-kira 10-30% pasien dengan
sirosis hepatis disertai asites akan berkembang menjadi SBP.

b. Peritonitis sekunder
Penyebab peritonitis sekunder paling sering adalah perforasi appendicitis,
perforasi gaster dan penyakit ulkus duodenale, perforasi kolon (paling sering kolon
sigmoid) akibat divertikulitis, volvulus, kanker serta strangulasi usus halus.
(Daley, 2013).
c. Peritonitis tertier
Peritonitis yang mendapat terapi tidak adekuat, superinfeksi kuman, dan akibat
tindakan operasi sebelumnya. Sedangkan infeksi intraabdomen biasanya dibagi
menjadi generalized (peritonitis) dan localized (abses intra abdomen). (Daley,
2013).

2.3 Patofisiologi
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat
fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa,
yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi
infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat
menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus.
(Fauci, et al., 2008)
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran
mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif,
maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti
misalnya

interleukin,

dapat memulai

respon

inflamasi,

sehingga

membawa

ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba


untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk
buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung,
tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia. (Fauci, et al., 2008)
Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami
oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ
tersebut meningkat. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen4

lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen
termasuk

jaringan

retroperitoneal menyebabkan

hipovolemia.

Hipovolemia

bertambah dengan adanya kenaikan suhu, intake yang tidak ada, serta muntah.
Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan
tekanan intra abdomen, membuat usaha pernapasan menjadi sulit dan menimbulkan
penurunan perfusi. (Fauci, et al., 2008)
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila
infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis generalisata. Dengan perkembangan
peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus
kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen
usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan
dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat
mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus. (Fauci, et
al., 2008)

Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus
karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik
usus sebagai usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana
yaitu obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat
total atau parsial, pada ileus strangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah
sehingga terjadi iskemi yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren dan
akhirnya terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri pada rongga abdomen
sehingga dapat terjadi peritonitis (Fauci, et al., 2008).
Tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan kuman
Salmonella thypii yang masuk tubuh manusia melalui mulut dari makan dan air yang
tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung, sebagian lagi masuk
keusus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque peyeri di ileum terminalis yang
mengalami hipertropi ditempat ini komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal
dapat terjadi, perforasi ileum pada tifus biasanya terjadi pada penderita yang demam
selama kurang lebih 2 minggu yang disertai nyeri kepala, batuk dan malaise yang
disusul oleh nyeri perut, nyeri tekan, defans muskuler, dan keadaan umum yang
merosot karena toksemia. (Fauci, et al., 2008)
Perforasi tukak peptik khas ditandai oleh perangsangan peritoneum yang mulai di
epigastrium dan meluas keseluruh peritonium akibat peritonitis generalisata. Perforasi
lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang
mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di perut. Nyeri ini
timbul mendadak terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsangan
peritonium oleh asam lambung, empedu dan atau enzim pankreas. Kemudian
menyebar keseluruh perutmenimbulkan nyeri seluruh perut pada awal perforasi,
belum ada infeksi bakteria, kadang fase ini disebut fase peritonitis kimia, adanya
nyeri di bahu menunjukkan rangsanganperitoneum berupa mengenceran zat asam
garam yang merangsang, ini akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai
kemudian terjadi peritonitis bacteria (Fauci, et al., 2008).

Pada appendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen


apendiks oleh hiperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis
dan neoplasma. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa
mengalami bendungan,makin lama mukus tersebut makin banyak, namun elastisitas
dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan
tekanan intralumen dan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan oedem,
diapedesis

bakteri, ulserasi

mukosa,

dan

obstruksi

vena

sehingga

udem

bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang
diikuti dengan nekrosis atau ganggren dinding apendiks sehingga menimbulkan
perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general (Fauci et
al, 2008).
Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma tumpul abdomen
dapat mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila mengenai organ yang
berongga intra peritonial. Rangsangan peritonial yang timbul sesuai dengan isi dari
organ berongga tersebut, mulai dari gaster yang bersifat kimia sampai dengan kolon
yang berisi feses. Rangsangan kimia onsetnya paling cepat dan feses paling lambat.
Bila perforasi terjadi dibagian atas, misalnya didaerah lambung maka akan terjadi
perangsangan segera

sesudah

trauma

dan

akan

terjadi

gejala

peritonitis

hebat sedangkan bila bagian bawah seperti kolon, mula-mula tidak terjadi gejala
karena mikroorganisme membutuhkan waktu untukberkembang biak baru setelah 24
jam timbul gejala akut abdomen karena perangsangan peritoneum (Fauci et al, 2008).

2.4 Manifestasi Klinis


2.4.1 Gejala
Nyeri abdomen
Nyeri abdomen merupakan gejala yang hamper selalu ada pada peritonitis.
Nyeri biasanya dating dengan onset yang tiba-tiba, hebat dan pada penderita

dengan perforasi nyerinya didapatkan pada seluruh bagian abdomen (Doherty,


2006).
Seiring dengan berjalannya penyakit, nyeri dirasakan terus-menerus, tidak
ada henti-hentinya, rasa seperti terbakar dan timbul dengan berbagai gerakan.
Nyeri biasanya lebih terasa pada daerah dimana terjadi peradangan peritoneum.
Menurunnya intensitas dan penyebaran dari nyeri menandakan adanya lokalisasi
dari proses peradangan, ketika intensitasnya bertambah meningkat diserta
dengan perluasan daerah nyeri menandakan penyebaran dari peritonitis
(Brunicardi, et al., 2010)
Anoreksia, mual, muntah dan demam
Pada penderita juga sering didapatkan anoreksia, mual dan dapat diikuti
dengan muntah. Penderita biasanya juga mengeluh haus dan badan terasa
seperti demam sering diikuti dengan menggigil yang hilang timbul.
Meningkatnya suhu tubuh biasanya sekitar 38C sampai 40C (Brunicardi, et
al., 2010).
Facies Hipocrates
Pada peritonitis berat dapat ditemukan fascies Hipocrates. Gejala ini
termasuk ekspresi yang tampak gelisah, pandangan kosong, mata cowong,
kedua telinga menjadi dingin, dan muka yang tampak pucat (Cole et al,1970).
Penderita dengan peritonitis lanjut dengan fascies Hipocrates biasanya
berada pada stadium pre terminal. Hal ini ditandai dengan posisi mereka
berbaring dengan lutut di fleksikan dan respirasi interkosta yang terbatas karena
setiap gerakan dapat menyebabkan nyeri pada abdomen (Brunicardi, et al.,
2010).
Tanda ini merupakan patognomonis untuk peritonitis berat dengan tingkat
kematian yang tinggi, akan tetapi dengan mengetahui lebih awal diagnosis dan
perawatan

yang

lebih

baik,

angka

kematian

dapat

lebih

banyak

berkurang (Cole et al,1970).

2.4.2 Pemeriksaan fisik


Inspeksi
Tanda paling nyata pada penderita dengan peritonitis adalah adanya distensi
dari abdomen. Akan tetapi, tidak adanya tanda distensi abdomen tidak
menyingkirkan diagnosis peritonitis, terutama jika penderita diperiksa pada
awal dari perjalanan penyakit, karena dalam 2-3 hari baru terdapat tanda-tanda
distensi abdomen. Hal ini terjadi akibat penumpukan dari cairan eksudat tapi
kebanyakan distensi abdomen terjadi akibat ileus paralitik (Cole, et al., 1970).

Auskultasi
Auskultasi harus dilakukan dengan teliti. Bising usus dapat bervariasi dari
yang bernada tinggi pada seperti obstruksi intestinal sampai hampir tidak
terdengar suara bising usus pada peritonitis berat dengan ileus. Mungkin akan
ditemukan suara borborygmi dan peristaltic yang terdengar tanpa stetoskop bila
disertai adanya ileus. Ketika suara bernada tinggi tiba-tiba hilang pada abdomen
akut, penyebabnya kemungkinan adalah perforasi dari usus yang mengalami
strangulasi (Cole et al,1970).
Perkusi
Penilaian dari perkusi dapat berbeda tergantung dari pengalaman pemeriksa.
Hilangnya pekak hepar merupakan tanda dari adanya perforasi intestinal, hal ini

menandakan adanya udara bebas dalam cavum peritoneum yang berasal dari
intestinal yang mengalami perforasi. Biasanya ini merupakan tanda awal dari
peritonitis (Cole et al,1970).
Jika terjadi pneumoperitoneum karena rupture dari organ berongga, udara
akan menumpuk di bagian kanan abdomen di bawah diafragma, sehingga akan
ditemukan pekak hepar yang menghilang (Brunicardi, et al., 2010).
Palpasi
Palpasi adalah bagian yang terpenting dari pemeriksaan abdomen pada
kondisi ini. Kaidah dasar dari pemeriksaan ini adalah dengan palpasi daerah
yang kurang terdapat nyeri tekan sebelum berpindah pada daerah yang dicurigai
terdapat nyeri tekan. Ini terutama dilakukan pada anak yang bila dengan palpasi
kuat langsung pada daerah yang nyeri membuat semua pemeriksaan tidak
berguna. Kelompok orang dengan kelemahan dinding abdomen seperti pada
wanita yang sudah sering melahirkan banyak anak dan orang yang sudah tua,
sulit untuk menilai adanya kekakuan atau spasme dari otot dinding abdomen.
Penemuan yang paling penting adalah adanya nyeri tekan yang menetap lebih
dari satu titik. Pada stadium lanjut nyeri tekan akan menjadi lebih luas dan
biasanya didapatkan spasme otot abdomen secara involunter. Orang yang cemas
atau yang mudah dirangsang mungkin cukup gelisah, tapi di kebanyakan kasus
hal tersebut dapat dilakukan dengan mengalihkan perhatiannya. Nyeri tekan
lepas timbul akibat iritasi dari peritoneum oleh suatu proses inflamasi. Proses
ini dapat terlokalisir pada apendisitis dengan perforasi local, atau dapat menjadi
menyebar seperti pada pancreatitis berat. Nyeri tekan lepas dapat hanya
terlokalisir pada daerah tersebut atau menjalar ke titik peradangan yang
maksimal (Cole et al,1970).
Pada peradangan di peritoneum parietalis, otot dinding perut melakukan
spasme secara involunter sebagai mekanisme pertahanan. Pada peritonitis,
reflek spasme otot menjadi sangat berat seperti papan (Brunicardi, et al., 2010).

10

2.4.3 Pemeriksaan Penunjang


a. Laboratorium
Evaluasi laboratotium hanya dilakukan jika adanya hubungan antara riwayat
penyakit dengan pemeriksaan fisik. Tes yang paling sederhana dilakukan adalah
termasuk hitung sel darah dan urinalisis. Pada kasus peritonitis hitung sel darah
putih biasanya lebih dari 20.000/mm3, kecuali pada penderita yang sangat tua
atau seseorang yang sebelumnya terdapat infeksi dan tubuh tidak dapat
mengerahkan mekanisme pertahanannya (Cole, et al., 1970).
Pada perhitungan diferensial menunjukkan pergeseran ke kiri dan
didominasi oleh polimorfonuklear yang memberikan bukti adanya peradangan,
meskipun jumlah leukosit tidak menunjukkan peningkatan yang nyata
(Brunicardi, et al., 2010).
b. Radiologi
Pemeriksaan radiologi pada kebanyakan kasus peritonitis hanya mencakup
foto thorak PA dan lateral serta foto polos abdomen. Dengan menggunakan foto
polos thorak difragma dapat terlihat terangkat pada satu sisi atau keduanya
akibat adanya udara bebas dalam cavum peritoneum daripada dengan
menggunakan foto polos abdomen (Cole et al,1970).
Ileus merupakan penemuan yang tidak khas pada peritonitis, usus halus dan
usus besar mengalami dilatasi, udara bebas dapat terlihat pada kasus perforasi.
Foto polos abdomen paling tidak dilakukan dengan dua posisi, yaitu posisi
berdiri/tegak lurus atau lateral decubitus atau keduanya. Foto harus dilihat ada
tidaknya udara bebas. Gas harus dievaluasi dengan memperhatikan pola, lokasi
dan jumlah udara di usus besar dan usus halus (Cole et al,1970).

11

2.5 Penatalaksanaan
Tatalaksana utama pada peritonitis antara lain pemberian cairan dan elektrolit,
kontrol operatif terhadap sepsis dan pemberian antibiotik sistemik (Doherty,
2006).
2.5.1 Penanganan Preoperatif
a. Resusitasi Cairan
Peradangan yang menyeluruh pada membran peritoneum menyebabkan
perpindahan cairan ekstraseluler ke dalam cavum peritoneum dan ruang intersisial
(Brunicardi, et al., 2010).
Pengembalian volume dalam jumlah yang cukup besar melalui intravaskular
sangat diperlukan untuk menjaga produksi urin tetap baik dan status
hemodinamik tubuh. Jika terdapat anemia dan terdapat penurunan dari hematokrit
dapat diberikan transfusi PRC (Packed Red Cells) atau WB (Whole Blood).
Larutan kristaloid dan koloid harus diberikan untuk mengganti cairan yang hilang
(Doherty, 2006).
Secara teori, cairan koloid lebih efektif untuk mengatasi kehilangan cairan
intravaskuler, tapi cairan ini lebih mahal. Sedangkan cairan kristaloid lebih

12

murah, mudah didapat tetapi membutuhkan jumlah yang lebih besar karena
kemudian akan dikeluarkan lewat ginjal (Brunicardi, et al., 2010).
b. Antibiotik
Bakteri penyebab tersering dari peritonitis dapat dibedakan menjadi bakteri
aerob

yaitu Escherichia

coli, golongan Enterobacteriaceae dan Streptococcus,

sedangkan bakteri anaerob yang tersering adalah Bacteriodes spp, Clostridium,


Peptostreptococci. Antibiotik

berperan

penting

dalam

terpai

peritonitis,

pemberian antibiotik secara empiris harus dapat melawan kuman aerob atau
anaerob yang menginfeksi peritoneum (Brunicardi, et al., 2010).
Pemberian antibiotik secara empiris dilakukan sebelum didapatkan hasil kultur
dan dapat diubah sesuai dengan hasil kultur dan uji sensitivitas jika masih
terdapat tanda infeksi. Jika penderita baik secara klinis yang ditandai dengan
penurunan demam dan menurunnya hitung sel darah putih, perubahan antibiotik
harus dilakukan dengan hati-hati meskipun sudah didapatkan hasil dari uji
sensitivitas (Cole et al,1970).
Efek pemberian antibiotik pada peritonitis tergantung kondisi-kondisi seperti:
(1) besar kecilnya kontaminasi bakteri, (2) penyebab dari peritonitis trauma atau
nontrauma, (3) ada tidaknya kuman oportunistik seperti candida. Agar terapi
menjadi lebih efektif, terpai antibiotik harus diberikan lebih dulu, selama dan
setelah operasi (Brunicardi, et al., 2010).
Pada umumnya Penicillin G 1.000.000 IU dan streptomycin 1 gram harus
segera diberikan. Kedua obat ini merupakan bakterisidal jika dipertahankan dalam
dosis tinggi dalam plasma. Kombinasi dari penicillin dan streptomycin juga
memberikan cakupan dari bakteri gram negatif. Penggunaan beberapa juta unit
dari pencillin dan 2 gram streptomycin sehari sampai didapatkan hasil kultur
merupakan regimen terpai yang umum digunakan. Pada penderita yang sensitif
terhadap penicillin, tetracycline dosis tinggi yang diberikan secara parenteral
lebih baik daripada chloramphenicol pada stadium awal infeksi (Cole et al,1970).

13

Pemberian cephalosporin generasi ketiga untuk gram negatif, metronidazole


dan clindamycin untuk organisme anaerob juga dapat dipertimbangkan (Doherty,
2006)
Daya cakupan dari mikroorganisme aerob dan anerob lebih penting daripada
pemilihan terapi tunggal atau kombinasi. Pemberian dosis antibiotikal awal yang
kurang adekuat berperan dalam kegagalan terapi. Penggunaan aminoglikosida
harus diberikan dengan hati-hati, karena gangguan ginjal merupakan salah satu
gambaran klinis dari peritonitis dan penurunan pH intraperitoneum dapat
mengganggu aktivitas obat dalam sel. Pemberian antibiotik diberikan sampai
penderita tidak didapatkan demam, dengan hitung sel darah putih yang normal
(Doherty, 2006).

2.5.2 Penanganan Operatif


Terapi primer dari peritonitis adalah tindakan operasi. Operasi biasanya
dilakukan untuk mengontrol sumber dari kontaminasi peritoneum. Tindakan ini
berupa penutupan perforasi usus atau reseksi usus dengan anstomosis primer.
Prosedur operasi yang spesifik tergantung dari apa yang didapatkan selama
operasi berlangsung, serta membuang bahan-bahan dari cavum peritoneum seperti
fibrin, feses, cairan empedu, darah, mucus lambung dan membuat irigasi untuk
mengurangi ukuran dan jumlah dari bakteri virulen (Brunicardi, et al., 2010).

Kontrol Sepsis
Tujuan dari penanganan operatif pada peritonitis adalah untuk menghilangkan

semua material-material yang terinfeksi, mengkoreksi penyebab utama peritonitis


dan mencegah komplikasi lanjut. Kecuali pada peritonitis yang terlokalisasi, insisi
midline merupakan teknik operasi yang terbaik. Jika didapatkan jaringan yang
terkontaminasi dan menjadi fibrotik atau nekrosis, jaringan tersebut harus
dibuang. Radikal debridement yang rutin dari seluruh permukaan peritoneum dan

14

organ dalam tidak meningkatkan tingkat bertahan hidup. Penyakit primer lalu
diobati, dan mungkin memerlukan tindakan reseksi (ruptur apendik atau kandung
empedu), perbaikan (ulkus perforata) atau drainase (pankreatitis akut).
Pemeriksaan kultur cairan dan jaringan yang terinfeksi baik aerob maupun
anaerob segera dilakukan setelah memasuki kavum peritoneum (Doherty, 2006).

Peritoneal Lavage
Pada peritonitis difus, lavage dengan cairan kristaloid isotonik (> 3 liter) dapat

menghilangkan material-material seperti darah, gumpalan fibrin, serta bakteri.


Penambahan antiseptik atau antibiotik pada cairan irigasi tidak berguna bahkan
berbahaya karena dapat memicu adhesi (misal: tetrasiklin, povidone-iodine).
Antibiotik yang diberikan cecara parenteral akan mencapai level bakterisidal pada
cairan peritoneum dan tidak ada efek tambahan pada pemberian bersama lavage.
Terlebih lagi, lavage dengan menggunakan aminoglikosida dapat menyebabkan
depresi nafas dan komplikasi anestesi karena kelompok obat ini menghambat
kerja dari neuromuscular junction. Setelah dilakukan lavage, semua cairan di
kavum peritoneum harus diaspirasi karena dapat menghambat mekanisme
pertahanan lokal dengan melarutkan benda asing dan membuang permukaan
dimana fagosit menghancurkan bakteri (Doherty, 2006).

Peritoneal Drainage
Penggunaan drain sangat penting untuk abses intra abdominal dan peritonitis

lokal dengan cairan yang cukup banyak. Drainase dari kavum peritoneal bebas
tidak efektif dan tidak sering dilakukan, karena drainase yang terpasang
merupakan penghubung dengan udara luar yang dapat menyebabkan kontaminasi.
Drainase profilaksis pada peritonitis difus tidak dapat mencegah pembentukan
abses, bahkan dapat memicu terbentuknya abses atau fistula. Drainase berguna
pada infeksi fokal residual atau pada kontaminasi lanjutan. Drainase diindikasikan

15

untuk peradangan massa terlokalisasi atau kavitas yang tidak dapat direseksi
(Doherty, 2006).

2.5.3 Pengananan Postoperatif


Monitor intensif, bantuan ventilator, mutlak dilakukan pada pasien yang tidak
stabil. Tujuan utama adalah untuk mencapai stabilitas hemodinamik untuk perfusi
organ-organ vital, dan mungkin dibutuhkan agen inotropik disamping pemberian
cairan. Antibiotik diberikan selama 10-14 hari, bergantung pada keparahan
peritonitis. Respon klinis yang baik ditandai dengan produksi urin yang normal,
penurunan demam dan leukositosis, ileus menurun, dan keadaan umum membaik.
Tingkat kesembuhan bervariasi tergantung pada durasi dan keparahan peritonitis.
Pelepasan kateter (arterial, CVP, urin, nasogastric) lebih awal dapat menurunkan
resiko infeksi sekunder (Doherty, 2006).

2.6 Komplikasi
Komplikasi postoperatif sering terjadi dan umumnya dibagi menjadi
komplikasi lokal dan sistemik. Infeksi pada luka dalam, abses residual dan sepsis
intraperitoneal, pembentukan fistula biasanya muncul pada akhir minggu pertama
postoperasi. Demam tinggi yang persisten, edema generalisata, peningkatan
distensi abdomen, apatis yang berkepanjangan merupakan indikator adanya
infeksi abdomen residual. Hal ini membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut
misalnya CT-Scan abdomen. Sepsis yang tidak terkontrol dapat menyebabkan
kegagalan organ yang multipel yaitu organ respirasi, ginjal, hepar, perdarahan,
dan sistem imun (Doherty, 2006).

2.7 Prognosis
Tingkat mortalitas dari peritonitis generalisata adalah sekitar 40%. Faktorfaktor yang mempengaruhi tingginya tingkat mortalitas antara lain tipe penyakit
primer dan durasinya, keterlibatan kegagalan organ multipel sebelum pengobatan,
16

serta usia dan kondisi kesehatan awal pasien. Tingkat mortalitas sekitar 10% pada
pasien dengan ulkus perforata atau apendisitis, pada usia muda, pada pasien
dengan sedikit kontaminasi bakteri, dan pada pasien yang terdiagnosis lebih awal
(Doherty, 2006).

17

BAB III
HASIL PENELITIAN

Jumlah Kasus Peritonitis di Rumah Sakit Immanuel pada tahun 2009-2014


Kasus penderita peritonitis pada bulan Januari 2009 sampai September 2014 di
Rumah Sakit Immanuel disajikan berdasarkan jenis kelamin, rentang usia, dan
penyebab peritonitis yang terjadi.
Pada data kasus peritonitis di Rumah Sakit Immanuel pada bulan Januari 2009
September 2014 yang disusun berdasarkan jenis kelamin adalah sebagai berikut.
Grafik 3.1 Jumlah Kasus Peritonitis Generalisata pada Januari 2009
September 2014 Berdasarkan Jenis Kelamin
25
20
20
16

15
15

Laki-laki
10

Perempuan

8
6

5
2
0
2009

2010

2011

2012

2013

2014

Dari Grafik 3.1 didapatkan bahwa jumlah kasus total keseluruhan kasus peritonitis
yang terjadi pada Januari 2009 September 2014 sebanyak 110 kasus dengan kasus
terbanyak terjadi pada tahun 2011 sejumlah 36 kasus, di mana didapatkan penderita

18

laki-laki berjumlah 20 kasus dan penderita perempuan berjumlah 16 kasus. Dan


secara keseluruhan insidensi kasus peritonitis dari tahun 2009 sampai tahun 2014
didapatkan jumlah kasus laki-laki lebih tinggi daripada perempuan.
Grafik 3.2 Jumlah Kasus Peritonitis Generalisata pada Januari 2009
September 2014 Berdasarkan Rentang Usia
10

8
7

2009

55

2010

2011

2
1

11
0

1
00

11 11

2
11

2012

2013

11 11

2014

00

0
1-4 tahun

5-14 tahun 15-24 tahun 25-34 tahun 35-44 tahun 45-64 tahun
Usia

Grafik 3.2 menunjukkan bahwa jumlah peritonitis yang terjadi pada Januari 2009
September 2014 berdasarkan usia, terjadi paling banyak pada rentang usia 5-14 tahun,
yaitu sejumlah 29 kasus dan selanjutnya usia 35-44 tahun dengan 16 kasus. Angka
kejadian paling sedikit pada rentang usia 1-4 tahun yaitu sebanyak sejumlah 4 kasus.

19

Grafik 3.3 Jumlah Kasus Peritonitis Generalisata dari Januari 2009


September 2014 Berdasarkan Etiologinya
20
18 18
18

17

16
14

2009

12
12

2010
2011

10
8

2012

7
6

2013

2014

4
2
2

1
0 0

1
0 0

0
K65,0

K65,8

K65,9

Pada Grafik 3.3 didapatkan bahwa jumlah kasus peritonitis geeralisata yang
terjadi pada Januari 2009 September 2014 berdasarkan etiologinya, peritonitis akut
(K65,0) menempati kasus terbanyak yaitu sejumlah 69 kasus, dengan jumlah kasus
pada tahun 2009 berjumlah 8 kasus, tahun 2010 berjumlah 18 kasus, tahun 2011
berjumlah 18 kasus, tahun 2012 berjumlah 5 kasus, tahun 2013 berjumlah 8 kasus,
dan tahun 2014 berjumlah 12 kasus.
Sementara penyebab peritonitis terbanyak ke dua disebabkan oleh penyebab yang
tidak spesifik (K65,9) dengan jumlah 38 kasus. Terakhir, kejadian peritonitis kronis
(K65,8) merupakan yang paling sedikit dengan jumlah 3 kasus.

20

Tabel 3.1 Pembagian Kasus Peritonitis Akut pada Kejadian Peritonitis


Generalisata pada Januari 2009 September 2014
Etiologi

Jumlah

Rupture appendix

11

Perforation of the intestine


Small intestine
-

Gaster

Duodenum

Jejunum

Ileum

Large intestine
-

Colon, include ascenden, transverse, 5


descenden

Colon sigmoid

Pancreatic peritonitis

Tuberculosis peritonitis

Pelvic peritonitis

peritonitis with or following abortion or ectopic 5


or molar pregnancy
Bile, billiary peritonitis

Diverticular disease

Subdiaphragmatic peritonitis

Diaphragmatic peritonitis

Tabel 3.1 menunjukkan etiologi yang termasuk dalam peritonitis akut. Didapatkan
rupture dari appendix merupakan etiologi terbanyak, diikuti dengan peritonitis TB
dan peritonitis bilier.

21

Tabel 3.2 Pembagian Kasus Peritonitis Kronis pada Kejadian Peritonitis


Generalisata pada Januari 2009 September 2014
Etiologi

Jumlah

Hepatic peritonitis

Urine peritonitis

Chronic proliferative

Eosinophilic peritonitis

Mesenteric saponification

Pneumococcal peritonitis

Tabel 3.2 menunjukkan etiologi yang termasuk dalam kasus peritonitis kronis.
Kasus peritonitis kronis hanya terdapat 3 kasus diantaranya adalah peritonitis akibat
asites dari penyakit hepar dan peritonitis akibat urine.

22

Tabel 3.3 Pembagian Kasus Peritonitis Tidak Spesifik pada Kejadian Peritonitis
Generalisata pada Januari 2009 September 2014
Etiologi
Peritonitis due to infected dialysis
catheter
Peritonitis due to infected dialysis
catheter
Fistula peritoneal

Jumlah
6

5
4

Hemoperitoneal
-

Infected

Trauma

Peritonitis due to peritoneal dialysis

Fibrinous peritonitis

Tabel 3.3 menunjukan etiologi yang termasuk dalam peritonitis tidak spesifik.
Didapatkan kasus terbanyak disebabkan oleh hemoperitonitis karena trauma, dan
diikuti dengan infeksi.

23

BAB IV
SIMPULAN

Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada selaput organ
perut

(peritonieum). Penyebab

paling

sering

dari

peritonitis

primer

adalah spontaneous bacterial peritonitis (SBP) akibat penyakit hepar kronis.


Penyebab peritonitis sekunder paling sering adalah perforasi appendicitis, perforasi
gaster dan penyakit ulkus duodenale, serta perforasi kolon. Tanda-tanda peritonitis
yaitu demam tinggi dan mengigil, bisa menjadi hipotermia, takikardi, dehidrasi
hingga menjadi hipotensi. Nyeri abdomen yang hebat, dinding perut akan teras
tegang karena iritasi peritoneum.
Tatalaksana utama pada peritonitis antara lain pemberian cairan dan elektrolit,
kontrol operatif terhadap sepsis dan pemberian antibiotik sistemik. Komplikasi
postoperatif sering terjadi dan umumnya dibagi menjadi komplikasi lokal dan
sistemik. Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya tingkat mortalitas antara lain
tipe penyakit primer dan durasinya, keterlibatan kegagalan organ multipel sebelum
pengobatan, serta usia dan kondisi kesehatan awal pasien.
Kasus peritonitis di Rumah Sakit Immanuel pada tahun 2009-2014 didapatkan 110
kasus dan 59,1% nya diderita oleh laki-laki dengan jumlah 65 kasus. Usia paling
banyak pada kasus peritonitis berada dalam rentang 5-14 tahun dengan presentase
26,4% dengan jumlah 16 kasus, sedangkan paling sedikit adalah rentang usia 1-4
tahun dengan presentase 3,6% dengan jumlah 4 kasus. Penyebab terbanyak peritonitis
akut adalah akibat rupture appendiks dengan presentase 15,9% dari seluruh etiologi
yang termasuk dalam peritonitis akut dengan jumlah 11 kasus, sementara peritonitis
tidak spesifik paling banyak adalah akibat hemoperitoneum yang disebabkan trauma
dengan presentase 23,7% yaitu sejumah 9 kasus.

24

DAFTAR PUSTAKA

Brunicardi, F. Charles, et al. 2010. Scwartz's Principles of Surgery. USA : The Mc


Graw-Hill company, Inc, 2010.
Cole, Warren H. and Zollinger, Robert M. 1970. Cole and Zollinger textbook of
surgery. New York : Appleton-Century-Crofts, 1970.
Daley, Brian James. 2013. Peritonitis and Abdominal Sepsis. Medscape. [Online]
2013. http://emedicine.medscape.com/article/180234-overview.
Doherty, Gerard. 2006. Peritoneal Cavity in Current Surgical Diagnosis & Treatment
12ed. USA : The McGraw-Hill Companies, Inc, 2006.
Evans, HL. 2001. Tertiary Peritonitis (Recurrent Diffuse or Localized Disease) is not
An Independent Predictor of Mortality in Surgical Patients with Intra Abdominal
Infection. Surgical Infection. 2001.
Fauci, et al. 2008. Harrisons Principal Of Internal Medicine Volume 1. United States
of America : McGraw-Hill, 2008.
Heemken, R., L., Gandawidjaja and T., Hau. 1997. Peritonitis: pathophysiology and
local defense mechanisms. s.l. : Hepatogastroenterology, 1997.
Marshall, JC. 2003. Intensive Care Management of Intra Abdominal Infection. s.l. :
Critical Care Medicine, 2003.

25