Anda di halaman 1dari 23

TUGAS KEPERAWATAN GADAR

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT INTOKSIKASI


Dosen : Ns, Arif Adi S, S.Kep,C.PT

Disusun oleh :
Siti Nurjanah
A/KP/VI
(04.11.2805)

KONSENTRASI INTENSIVE CARE UNIT


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
SURYA GLOBAL
YOGYAKARTA
2014

LAPORAN PENDAHULUAN
INTOKSIKASI

1. Pengertian
Racun adalah zat yang ketika tertelan, terisap, diabsorbsi,
menempel pada kulit atau dihasilkan di dalam tubuh dalam jumlah yang
relative kecil menyebabkan cedera dari tubuh dengan adanya reaksi kimia.
Keracunan adalah masuknya zat racun kedalam tubuh baik melalui
saluran pencernaan, saluran nafas, atau melalui kulit atau mukosa yang
menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakan.
Keracunan dapat diartikan sebagai setiap keadaaan

yang

menunjukkan kelainan multisistem dengan keadaan yang tidak jelas.


(Arief Mansjoer, 1999)
Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa
kimia dalam tubuh manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang
menggunakannya. Keracunan melalui inhalasi dan menelan materi toksik,
baik kecelakaan dan karena kesengajaan, merupakan kondisi bahaya
kesehatan. Sekitar 7% dari semua pengunjung departemen kedaruratan
dating karena masalah toksik.
2. Etiologi
Ada berbagai macam kelompok bahan yang dapat menyebabkan
keracunan, antara
lain :
a) Bahan kimia umum ( Chemical toxicants ) yang terdiri dari
berbagai golongan seperti pestisida ( organoklorin, organofosfat,
karbamat ), golongan gas (nitrogen metana, karbon monoksida,
klor), golongan logam (timbal, posfor, air raksa,arsen) ,golongan

bahan organik ( akrilamida, anilin, benzena toluene, vinil klorida


fenol ).
b) Racun yang dihasilkan oleh makluk hidup ( Biological toxicants )
mis : sengatan serangga, gigitan ular berbisa , anjing dll
c) Racun yang dihasilkan oleh jenis bakteri ( Bacterial toxicants ) mis
: Bacillus cereus, Compilobacter jejuni, Clostridium botulinum,
Escherichia coli dll
d) Racun yang dihasilkan oleh tumbuh tumbuhan ( Botanical
toxicants ) mis : jamur amnita, jamur psilosibin, oleander,
kecubung dll
3. Macam-macam Keracunan
1) Keracunan Korosif
Keracunan korosif, yaitu keracunan yang disebabkan oleh
zat korosif yang meliputi produk alkalin (Lye, pembersih kering,
pembersih toilet, deterjen non pospat, pembersih oven, tablet
klinitest, dan baterai yang digunakan untuk jam, kalkulator, dan
kamera) dan produk asam (pembersih toilet, pembersih kolam
renang, pembersih logam, penghilang karat, dan asam baterai)
(Brunner & Suddarth, 2001).
Keracunan korosif meliputi keracunan alkali, asam klorida,
asam oksalat, aseton, formaldehid, natrium hipoclorid.
a. Keracunan Alkali
1. Bahan-bahan yang termasuk alkali :
Cairan pembersih saluran, bubuk/cairan pembersih mobil,
deterjen, ammonia, button

batteries. Senyawa alkali

dengan protein akan membentuk proteinat dan dengan


lemak akan membentuk sabun. Dengan demikian, jika
terjadi kontak dengan senyawa alkali dengan jaringan akan
menyebabkan jaringan menjadi lunak, nekrotik, dan akan
terjadi penetrasi yang dalam. Karena kelarutannya dapat

menyebabkan terjadi penetrasi lebih lanjut dalam beberapa


hari. Akibat stimulasi yang intensif dari senyawa alkali
menyebabkan hilangnya refleks tonus vaskuler dan
hambatan kerja jantung.
2. Bahaya alkali terhadap kesehatan :
Inhalasi
: iritasi saluran nafas , nyeri kepala ,

odema dan kerusakan paru.


Kontak kulit : iritasi dan radang kulit
Kontak melalui mata : iritasi mata , kebutaan
Tertelan
: nyeri
menelan , hipersalivasi,
muntah, hematomesis melana , nyeri dada, sesak,
demam.

b. Keracunan Asam Klorida


Bahan bahan yang termasuk asam klorida :Campuran
pembersih keramik. Bahaya asam klorida bagi kesehatan :

Inhalasi: iritasi saluran nafas , nyeri dada , odema paru.


Kulit : iritasi dan radang kulit
Mata : iritasi mata dan kebutuhan
Tertelan : rasa terbakar , mual dan muntah

c. Keracunan Asam Oksalat


Bahan yang termasuk asam oksalat : Pemutih, pembersih,
logam, pembersih karet. Bahaya asam oksalat terhadap
kesehatan :

Inhalasi : luka bakar, muntah, sukar bernafas, sakit

kepala,dan kerusakan ginjal


Kulit : luka bakar sianosis
Mata : luka bakar
Tertelan : luka bakar, mual, diare, nyeri perut, mabuk dan

kerusakan ginjal.
d. Keracunan Minyak Tanah

Minyak

tanah

merupakan

senyawa

organic

golongan

hidrokarbon. Nama lain dari minyak tanah : kerosene, paraffin


bakar, atau minyak lampu. Minyak tanah diabsorpsi secara
lambat melalui lambung, usus dan paru-paru. Bahaya minyak
tanah bagi kesehatan :

Inhalasi :
Iritasi, mual, muntah, mabuk, bendungan dan kerusakan
paru, sakit kepala dan sensasi kegelian.
Kontak melalui kulit :
Iritasi kulit, melepuh, mual, nyeri kepala, mabuk, kejang.
Kontak melalui mata :
Iritasi mata
Tertelan : mual, muntah, aritmia jantung, mabuk, sianosis,
bendungan dan kerusakan paru.

e. Keracunan Bensin
Bensin merupakan senyawa organic golongan hidrokarbon
berbau khas dan mudah

terbakar. Aspirasi bensin dalam

beberapa Ml dapat menyebabkan pneumonia. Penelanan 10 -20


ml bensin dapat menyebabkan keracunan yang serius. Efek
potensial bensin terhadap kesehatan :

Inhalasi : iritasi , telinga berdenging , mual ,muntah , dada

perih sukar bernafas, nyeri


Kontak melalui kulit : iritasi kuli , melepuh
Kontak melaui mata : iritasi mata , perih
Tertelan : mual , muntah , diare , dada perih , sukar bernafas
, denyut jantung tidak normal ,sakit kepala , rasa ngantuk

f. Keracunan Sianida :
Sianida merupakan bahan yang amat beracun dan bereaksi
sangat cepat dan menyebabkan kematian dalam beberapa
menit. Sianida berasal dari fungsida untuk pembasmian
serangga dan tikus , hasil pembakaran sampah plastic,
penyepuhan logam dll. Gambar Klinis Keracunan Sianida :

Nyeri kepala
Mual
Dispnoe
Bingung
Kejang
Koma
sinkop

2) Keracunan Non Korosif


Keracunan non korosif meliputi keracunan makanan, obat-obatan,
gas (CO). Keracunan makanan, yaitu keracunan yang disebabkan
oleh perubahan kimia (fermentasi) dan pembusukkan karena kerja
bakteri (daging busuk) pada bahan makanan, misalnya ubi ketela
(singkong) yang mengandung asam sianida (HCn), jengkol, tempe
bongkrek, dan racun pada udang maupun kepiting. Keracunan
makanan dapat terjadi karena :
a) Makanan tersebut memang mengandung zat-zat kimia yang
berbahaya (singkong, jamur dsb.)
b) Timbul zat beracun dalam makanan tersebut karena proses
pengolahan dan penyimpanan
c) Makanan

tercemar

oleh

zat

beracun

baik

disengaja

( pengawet,zat warna,penyedap ) ataupun tidak disengaja


(salmonella, staphylococcus dsb.)
a. Keracunan Ketela Pohon
Dapat terjadi karena ketela

pohon yang

cyanogenic unamarine (mengandung HCN ).

mengandung

Gejala klinis :

Tergantung pada kandungan HCN, kalau banyak dapat


menyebabkan kematian dengan cepat

Penderita merasa mual, perut terasa panas, pusing, lemah


dan sesak

Pernafasan cepat dengan bau khas ( bitter almond )

Kejang, lemas, berkeringat,mata menonjol dan midriasis

Mulut berbusa bercampur darah

Warna kulit merah bata ( pada orang kulit putih ) dan


sianosis

Penatalaksanaan :

Bebaskan jalan nafas,perbaiki sirkulasi dan beri oksigen.

Eliminasi racun ( rangsang muntah, kumbah lambung,


pemberian norit )

Pemberian antidotum seperti Sodium thiosulfat IV pelanpelan dan

Sodium nitrit IV pelan-pelan sesuai dengan dosis

b. Keracunan Jengkol
Pada keracunan jengkol terjadi penumpukan kristal asam
jengkolat di tubuli,ureter dan urethrae. Keluhan terjadi 5 - 12
jam sesudah makan jengkol.
Gejala klinik :

Sakit pinggang,nyeri perut,muntah,kencing sedikit-sedikit


dan terasa sakit

Hematuria,oliguria sampai anuria dan kencing bau jengkol

Dapat terjadi gagal ginjal akut

Penatalaksanaan :

Rangsang muntah

Kumbah lambung

Beri norit

Alkalinisasi : Nabic, bila penderita masih bisa minum dapat


diberi Nabic per oral

Pemberian cairan

Tidak ada antidotum spesifik

c. Botulisme
Disebabkan oleh kuman Clostridium botulinum yang sering
terdapat dalam makanan kaleng yang rusak atau tercemar
kuman tersebut.
Gejala klinik :

Mata kabur,refleks cahaya menurun atau negatif,midriasis


dan

kelumpuhan otot-otot mata

Kelumpuhan saraf-saraf otak yang bersifat simetrik

Dysphagia, dysarthria

Kelumpuhan ( general paralyse )

Penatalaksanaan :

Tindakan emergensi ( ABC )

Eliminasi racun

Antitoksin terhadap botulisme 10 - 50 ml IV pelan-pelan

Guanidine hidrochloride 15 - 35 mg/kg BB/ hari dibagi


dalam 3 dosis, berguna untuk melawan efek blokade
neuromuskular.

d. Keracunan Alkohol
Keracunan alkohol terjadi bila seseorang menghabiskan
sejumlah besar minuman keras dalam jangka waktu singkat.
Keracunan alkohol juga sering terjadi pada percobaan bunuh
diri dengan meminum produk-produk rumah tangga yang
mengandung etanol, isopropanol, atau metanol.
Pada

otak,

alkohol

mempengaruhi

kinerja

reseptor

neurotransmitter sehingga mengakibatkan:

Peningkatan produksi norepinephrine dan dopamine

Penurunan transmisi acetylcholine

Peningkatan transmissi gaba

Peningkatan produksi beta-endorphin di hypothalamus


Ada 3 golongan minuman beralkohol, yaitu :
Golongan A : kadar etanol 1 5 % , misalnya bir dan

lain lain.
Golongan B : kadar etanol 5 20 %, misalnya berbagai

jenis minuman anggur


Golongan C : kadar etanol 20 45%, misalnya whiskey,
vodka, TKW, manson, House dan lain lain.

Tanda dan gejala keracunan alkohol :

a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)

Pusing, Seperti Mau Pingsan


Muntah-Muntah
Serangan Jantung
Nafas Yang Lambat Atau Tidak Seperti Biasa
Kulit Tubuh Membiru
Hipotermia
Tidak Sadarkan Diri (Sudah Parah)

Komplikasi
Alkohol dapat mengiritasi perut dan menyebabkan
muntah. Alkohol juga dapat mengganggu refleks muntah.
Selain itu ada resiko secara tidak sengaja menghirup
muntahan ke paru-paru, hal ini akan menyebabkan
gangguan pernafasan yang fatal. Muntahan yang banyak
juga berakibat pada dehidrasi. Selain itu juga menyebabkan
henti fungsi jantung yang menuju pada kematian.
Tatalaksana kegawat daruratan
a) Pemberian oksigen berkonsentrasi 100% melalui
nasal kanul sebanyak 3 L/ menit

karena klien

mengalami hipoventilasi
b) Berikan dextrose 5 % melalui IV untuk mengatasi
hipoglikemi
c) Encerkan racun yang ada dalam lambung, sekaligus

menghalangi

penyerapannya

dengan

cara

memberikan cairan dalam jumlah banyak. Cairan


yang dipakai adalah air biasa atau susu.
d) Upayakan pasien emesis, efektif bila dilakukan

dalam 4 jam setelah racun ditelan. Dapat dilakukan


dengan cara mekanik yaitu dengan merangsang
dinding faring dengan jari atau suruh penderita
untuk berbaring tengkurap, dengan kepala lebih
rendah dari pada bagian dada. Emesis tidak boleh
dilakukan pada penderita tidak sadar.

e) Etanol dengan cepat diabsorbsi dari perut dan usus


halus. Overdosis pada alkohol biasanya ditangani
dengan kumbah lambung. Lebih efektif jika klien
tiba

di

IGD

kurang

mengkonsumsi.
f) Berikan thiamin.

dari

Thiamin

jam

setelah

digunakan

sebagai

kofaktor untuk membuat adenosin trifospat. Jika


glukosa telah diberikan terlebih dahulu sebelum
thiamin,

thiamin

yang

tersedia

(yang

telah

berkurang) akan habis untuk memecah glukosa.


Wernicke-Korsakoff encephalopathy dan permanent
psycosis dapat terjadi.
g) Jika penderita pernah mengalami serangan kejangkejang, berikan fenittoin 500mg dan diulangi 4-6
jam kemudian. Selanjutnya sehari 300mg.
e. Keracunan Obat-Obatan
1) ASETAMINOFEN

Gejala keracunan asetaminofen terjadi melalui 4


tahapan:
a. Stadium I (beberapa jam pertama) : belum tampak
gejala
b. Stadium II (setelah 24 jam) : mual dan muntah;
hasil pemeriksaan menunjukkan bahwa hati tidak
berfungsi secara normal
c. Stadium III (3-5 hari kemudian) : muntah terus
berlanjut; pemeriksaan menunjukkan bahwa hati
hampir tidak berfungsi, muncul gejala kegagalan
hati
d. Stadium IV (setelah 5 hari) : penderita membaik
atau meninggal akibat gagal hati.

Tindakan Darurat
Tindakan darurat yang dapat dilakukan di rumah adalah
segera memberikan sirup ipekak untuk merangsang
muntah dan mengosongkan lambung.
Di rumah sakit, dimasukkan selang ke dalam lambung
melalui hidung untuk menguras lambung dengan air.
Untuk menyerap asetaminofen yang tersisa, bisa
diberikan arang aktif melalui selang ini. Kadar
asetaminofen dalam darah diukur 4-6 jam kemudian.
Jika anak telah menelan sejumlah besar asetaminofen
(terutama jika kadarnya dalam darah sangat tinggi),
biasanya diserikan asetilsistein untuk mengurangi efek
racun dari asetaminofen, yang diberikan setelah arang
dikeluarkan.
Kegagalan hati bisa mempengaruhi kemampuan darah
untuk membeku, karena itu diberikan suntikan vitamin
K1 (fitonadion). Mungkin perlu diberikan transfusi
plasma segar atau faktor pembekuan.
Prognosis tergantung kepada jumlah asetaminofen yang
tertelan dan tindakan pengobatan. Jika pengobatan
dimulai dalam waktu 8 jam setelah keracunan, atau
dosis yang tertelan masih dibawah dosis racun, maka
prognosisnya sangat baik.

2) ASPIRIN
Overdosis aspirin (salisilisme) pada anak yang telah
meminum aspirin dosis tinggi selama beberapa hari
biasanya lebih berat.

Bentuk salisilat yang paling beracun adalah minyak


wintergreen (metil salisilat), yang merupakan komponen
dari obat gosok dan larutan penghangat. Seorang anak dapat
meninggal karena menelan kurang dari 1 sendok teh metil
salisilat murni.
Gejala awal dari salisilisme adalah mual dan muntah, diikuti
dengan pernafasan yang cepat, hiperaktivitas, peningkatan
suhu tubuh dan kadang kejang. Anak menjadi mengantuk,
mengalami kesulitan dalam bernafas dan pingsan. Kadar
aspirin yang tinggi dalam darah menyebabkan anak menjadi
sering berkemih, dan hal ini bisa menyebabkan dehidrasi.
Tindakan Darurat
a) Dilakukan pengurasan lambung sesegera mungkin. Jika
anak dalam keadaan sadar, diberikan arang aktif melalui
mulut atau melalui selang yang dimasukkan ke dalam
lambung.
b) Untuk mengatasi dehidrasi ringan, anak diharuskan
minum sebanyak mungkin (susu maupun jus buah).
c) Untuk dehidrasi yang lebih berat, diberikan cairan
melalui infus.
d) Demam diatasi dengan kompres hangat.
e) Untuk mengatasi perdarahan bisa diberikan vitamin K1.
Prognosis tergantung kepada kadar salisilat dalam darah.
Kadar yang bisa menimbulkan keracunan adalah 150-300
mg/kg berat badan.
f. Keracunan Gas (CO)
Karbon monoksida adalah suatu gas tak berwarna dan tak
berbau, dengan afinitas terhadap hemoglobin 300 kali daripada

oksigen,

sebagai

akibat

karboksi-hemoglobin,

perubahanhemoglobin

kemampuan

mengangkut

terhadap
oksigen

daridarah arteri berkurang sehingga menimbulkan hipoksi. Juga


ada bukti bahwa karbonmonoksida mungkin mempunyai efek
toksik langsung terhadap miokardium.
Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan
kolinergik pada otot polos dan reseptor eksokrin muskarinik
yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare, defekasi,
eksitasi, dan salivasi .Efek yang terutama pada sistem respirasi
yaitu bronkokonstriksi dengan sesak nafas dan peningkatan
sekresi bronkus. Dosis menengah sampai tinggi terutama
terjadi stimulasi nikotinik pusat daripada efek muskarinik
(ataksia, hilangnya refleks, bingung,, sukar bicara, kejang
disusul paralisis, pernafasan Cheyne Stokes dan coma. Pada
umumnya gejala timbul dengan cepat dalam waktu 6 8 jam,
tetapi bila pajanan berlebihan dapat menimbulkan kematian
dalam beberapa menit. Kematian keracunan gas akut umumnya
berupa kegagalan pernafasan. Oedem paru, bronkokonstriksi
dan kelumpuhan otot-otot pernafasan yang kesemuanya akan
meningkatkan kegagalan pernafasan. Aritmia jantung seperti
hearth block dan henti jantung lebih sedikit sebagai penyebab
kematian., melalui inhalasi gejala timbul dalam beberapa
menit. Ingesti atau pajanan subkutan umumnya membutuhkan

waktu lebih lama untuk menimbulkan tanda dan gejala.


Pajanan yang terbatas dapat menyebabkan akibat terlokalisir.
Absorbsi

perkutan

dapat

menimbulkan

keringat

yang

berlebihan dan kedutan (kejang) otot pada daerah yang terpajan


saja. Pajanan pada mata dapat menimbulkan hanya berupa
miosis atau pandangan kabur saja. Inhalasi dalam konsentrasi
kecil dapat hanya menimbulkan sesak nafas dan batuk.
Komplikasi

keracunan

selalu

dihubungkan

dengan

neurotoksisitas lama dan organophosphorus-induced delayed


neuropathy (OPIDN).(1) Sindrom ini berkembang dalam 8 35
hari sesudah pajanan terhadap organofosfat. Kelemahan
progresif dimulai dari tungkai bawah bagian distal, kemudian
berkembang kelemahan pada jari dan kaki berupa foot drop.
Kehilangan sensori sedikit terjadi. Demikian juga refleks
tendon dihambat.

4. Patofisiologi Keracunan Non Korosif


Gas CO secara inhalasi masuk ke paru-paru, secara inhalasi
kemudian mengalir ke alveoli masuk ke aliran darah. Gas CO dengan
segera mengikat hemoglobin di tempat yang sama dengan tempat oksigen
mengikat hemoglobin, untuk membentuk karboksi hemoglobin (COHb).
Mekanisme kerja gas CO di dalam darah: Afinitas hemoglobin untuk CO
adalah 300 kali lebih besar dari oksigen. Jumlah titik jenuh dijelaskan
dalam bentuk persentase hemoglobin yang dikombinasikan CO dalam

bentuk karboksi-hemoglobin. Konsentrasi 0,5-10% atau 5.000-10.000


bagian per juta dari atmosfir dengan cepat dicapai pada saat kebakaran dan
dapat menghasilkan sebuah titik jenuh COHb sekitar 75% dalam waktu 215 menit. Disamping afinitas terbesar dari hemoglobin untuk CO,
kandungan COHb mencegah pelepasan oksigen ke jaringan, dampaknya
adalah hipoksia jaringan. Kelembaban, temperatur, karbon dioksida dan
aktfitas fisik meningkatkan tingkat respirasi dan absorbsi CO. COHb
mencampuri interaksi protein heme yang menyebabkan kurva penguraian
HbO2 bergeser ke kiri. Akibatnya terjadi pengurangan pelepasan oksigen
dari darah ke jaringan tubuh. CO bereaksi dengan fe dari porfirin, oleh
karena itu, CO bersaing dengan O2 dalam mengikat protein heme, yaitu
hemoglobin, mioglobin, sitokrom oksidase (sitokrom a,a3), dan sitokrom
P-450, peroksidase, dan katalase. Yang paling penting adalah reaksi CO
dengan Hb dan sitokrom a3. Dengan diikatnya Hb menjadi COHb
mengakibatkan

Hb

menjadi

inaktif

sehingga

darah

berkurang

kemampuannya untuk mengangkut O2. Selain itu, adanya COHb dalam


darah akan menghambat disosiasi oksi-Hb. Sehingga jaringan akan
mengalami hipoksia. Reaksi CO dengan sitokrom a3 yang merupakan link
yang penting dalam sistem enzim pernapasan sel yang terdapat pada
mitokondria, akan menghambat pernapasan sel dan mengakibatkan
hipoksia jaringan.
5. Pemeriksaan Penunjang
a) Elektrokardiografi

EKG

dapat

memberikan

bukti-bukti

dari

obat-obat

yang

menyebabkan penundaan disritmia atau konduksi.


b) Radiologi
Banyak substansi adalah radioopak, dan cara ini juga untuk
menunjukkan adanya aspirasi dan edema pulmonal.
c) Analisa Gas Darah, elektrolit dan pemeriksaan laboratorium lain
Keracunan akut dapat mengakibatkan ketidakseimbangan kadar
elektrolit, termasuk natrium, kalium, klorida, magnesium dan
kalsium. Tanda-tanda oksigenasi yang tidak adequat juga sering
muncul, seperti sianosis, takikardia, hipoventilasi, dan perubahan
status mental.
d) Tes fungsi ginjal
Beberapa toksik mempunyai efek nefrotoksik secara lengsung.
e) Skrin toksikologi
Cara ini membantu dalam mendiagnosis pasien yang Keracunan.
Skrin negatif tidak berarti bahwa pasien tidak Keracunan, tapi
mungkin racun yang ingin dilihat tidak ada. Adalah penting untuk
mengetahui toksin apa saja yang bisa diskrin secara rutin di dalam
laboratorium, sehingga pemeriksaannya bisa efektif.
6. Penatalaksanaan
1. Tindakan ABCD
a. Airway (jalan napas)
Bebaskan jalan napas dari sumbatan, apabila perlu pasang pipa
endotrakeal.
b. Breathing (pernapasan)
Jaga agar pasien dapat bernapas dengan baik.apabila perlu
berikan bantuan pernapasan .
c. Circulation (peredaran darah )
Tekanan darah dan nadi dipertahankan dalam batas normal
d. Dekontamination(pembersihan)
Guna mengurangi absorpsi bahan racun dilakukan pembersihan
racun, tergantung cara masuk bahan racun. Bahan racun yang
tertelan

atau

melalui

saluran

cerna

pengosongan lambung dan usus dengan :


1) Emesis

dapat

dilakukan

Dapat dilakukan secara mekanik dengan merangsang


daerah orofaring bagian belakang.dengan obat-obatan
dapat diberikan larutan Ipekak 10-20 cc dalam 1gelas
air hangat, dan dapat di ulang setelah 30 menit.
2) Kumbah lambung
Kumbah lambung bertujuan mencuci sebersih mungkin
bahan racun dari lambung, namun kurang bermanfaat
apabila dilakukan 4 jam setelah bahan tertelan, karena
bahan telah melewati lambung dan telah diabsorbsi oleh
usus.
3) Kataris (urus-urus)
Dilakukan apabila bahan racun diperkirakan telah
mencapai usus, yang berguna membersihkan usus halus
sampai kolon, dengan memakai 30 g magnesium sulfat.
4) Eliminasi
eliminasi adalah melakukan pembersihan racun dimana
diperkirakan racun telah beredar dalam darah,dengan
cara diuresis paksa, hemodialisis, hemoperfusi
diuresis paksa
terutama berguna pada keracunan yang dapat
dikeluarkan

melalui

ginjal.tidak

boleh

dikerjakan pada keadaan syok, dekompensasi


jantung, gagal ginjal, edema paru dan kercunan
akibat bahan yang tidak dapat di ekresi melalui

ginjal.
Dialisis
dapat dilekukan hemodialisis maupun dialisis
peritoneal.

2. Pemberian antidotum

Antidot (bahan penawar) berguna untuk melawan efek racun yang


telah masuk dalam organ target.tidak smua racun mempnyai antidote

yang spesifik. Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek


akumulasi Akhir pada tempat penumpukan.
a. Mula-mula diberikan bolus IV 1 - 2,5 mg
b. Dilanjutkan dengan 0,5 1 mg setiap 5 - 10 - 15 menit sampai
timbul gejala-gejala atropinisasi ( muka merah, mulut kering,
takikardi, midriasis, febris dan psikosis).
c. Kemudian interval diperpanjang setiap 15 30 - 60 menit
selanjutnya setiap 2 4 6 8 dan 12 jam.
d. Pemberian SA dihentikan minimal setelah 2 x 24 jam.
Penghentian yang mendadak dapat menimbulkan rebound
effect berupa edema paru dan kegagalan pernafasan akut yang
sering fatal.
3. Tindakan suportif
Guna mempertahankan fungsi vital, perlu perawatan menyeluruh,
termasuk perawatan temperature koreksi keseimbangan asam basa atau
elektrolit, pengobatan infeksi dll.

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT INTOKSIKASI


1. Pengkajian
1) Kaji gejala klinis yang tampak pada klien
2) Anamnesis informasi dan keterangan tentang keracunan dari
korban atau dari orang-orang yang mengetahuinya
3) Identifikasi sumber dan jenis racun
4) Kaji tentang bentuk bahan racun
5) Kaji tentang bagaimana racun dapat masuk dalam tubuh pasien
6) Identifikasi lingkungan dimana pasien dapat terpapar oleh racun
2. Pemeriksaan Fisik

a) Bau
Aceton : methanol, isopropyl, alcohol, acetyl salicylic acid
Coal gas
: carbon monoksida
Buah per
: clorahidrat
Bawang putih : arsen, fosfor, thalium, orgofosfat
Alcohol
: ethanol, methanol
Minyak
: minyak tanah atau destilat minyak
b) Kulit
Kemerahan: Co, cyanide, asam borax, anticholinergic
Berkeringat: amfetamin, LSD, organofosfat, cocain, barbiturate
Kering : anticholinergic
Bulla : barbiturate, carbonmonoksida
Ikterus : acetaminophen, carbontetrachlorida, Fe, fosfor, jamur
Purpura
: aspirin, wafarin, gigitan ular
Sianosis
: nitrit, nitrat, fenacetin, benzocain
c) Suhu tubuh
Hipotermi
: sedative hipnotik, ethanol, carbonmonoksida,
clonidin, fenothiazin
Hyperthermia: anthicolinergic,

salisilat,

afetamin,

cocain,

fenothiazin, theofilin
d) Tekanan darah
Hipertensi
: simpatomimetik, organofosfat, amfetamin
Hipotensi
: sedative hipnotik, narkotika, fenothiazin, clonidin,
beta blocker
e) Nadi
Bradikardi
Takikardi

: digitalis, sedative hipnotik, beta-blokke.


: antikolenergik, amfetamin, simpatominetik,

alcohol, oksin, aspirin, theofilin


Aritmia
: antikolenergik, organofosfat, fenothiazin, cyanide,
f)

g)

h)
i)

beta-blokker
Selaput lendir
Kering : antikolenergik
Salivasi
: organofosfat, carbamat
Lesi mulut
: bahan korosif, paraquat
Lakrimasi
: kaustik, organofosfat, gas iritan
Respirasi
Depresi
: alkhohol, narkotika, barbiturate, sedative hipnotik
Tachipnea
: salsilat, amfetamin, carbonmonoksida
Kussmaul
: methanol, ethylene gycol, salsilat
Oedem paru: salsilat, narkotika, simpatominetik.
Susunan saraf pusat
Kejang : amfetamin, fenothiazin cocain, camfer, tembaga, soniazid,
organofosfat

Miosis : narkotika, fenothiazin, diazepam, barbiturate, jamur.


Buta : methanol
Fasikulasi
: organofosfat
Nistagamus: barbiturate, ethanol, karbon monoksida.
Hipertoni
: antikolenergik, fenothiazin
Rigiditas
: antikolenergik, fenothiazin, haloperidol
Delirium
:
antikolenergik,
simpatominetik,
alcohol,
fenothiazin, logam berat, cocain, heroin.
Koma : alkhohol, sedative hipnotik, carbonmonoksida, narkotika,
anti depresi
Paralise
: organofosfat, carbonat, logam berat
j) Saluran pencernaan
Muntah, diare : besi, fosfat, logam berat, jamur, lithium, flourida,
organofosfat.
k) Nyeri perut (korosif)
3. Diagnosa
a) Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan
ekspansi paru akibat akumulasi udara
b) Peningkatan curah jantung berhubungan dengan perubahan tahanan
vaskuler sistemik
c) Resiko tinggi cidera berhubungan dengan respon saraf autonom
pada perubahan status sistem yang tiba-tiba
d) Ansietas berhubungan dengan merasakan adanya ancaman
kematian
e) Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi
f) Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
perubuahan aliran darah
g) Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular
cerebralh
4. Intervensi
a) Pantau tingkat/kedaleman dan pola pernafasan.
b) Catat periode apnea, pernafasan Cheyne-Stokes.
c) Auskultasi bunyi nafas.
d) Catat bpengembangan dada
e) Pertahankan posisi tidur yang nyaman, biasanya dengan peninggian
kepala tempat tidur.
f) Berikan tambahan O2

DAFTAR PUSTAKA

Arief Mansjoer,dkk.1999. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 3 jilid 1. Jakarta:


Penerbit Media
Esculapius FKUI..
Arthur C. Guyton and John E. Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi
9.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta:
EGC.
Fitrirosdiana.2011.Keracunan.http://fitrirosdiana.blogspot.com/2011/01/keracuna
n.html, diakses tanggal 23 April 2012
http://id.shvoong.com/how-to/health/2249159-keracunan-gas-karbon-monoksida/,
diakses tanggal 26 Maret 2012

Marylin E. Doengoes, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman


Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta: Peneribit
Buku Kedokteran EGC.
Sartono.2002. Racun dan Keracunan. Jakarta : Widya Medika