Anda di halaman 1dari 22

p ra n i t i a k u s u m a

if you want it, ght for it !

Sabtu, 01 Desember 2012

Referat Peritonitis
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada
selaput organ perut (peritonieum). Peritoneum adalah selaput tipis
dan jernih yang membungkus organ perut dan dinding perut sebelah
dalam. Lokasi peritonitis bisa terlokalisir atau difuse, riwayat akut
atau kronik dan patogenesis disebabkan oleh infeksi atau aseptik.
Peritonitis merupakan suatu kegawat daruratan yang biasanya
disertai dengan bakterisemia atau sepsis.
Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang
sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen
(misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal),
ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, ataudari
luka tembus abdomen. Pada keadaan normal, peritoneum resisten
terhadap infeksi bakteri (secara inokulasi kecil- kecilan); kontaminasi
yang terus menerus, bakteri yang virulen,
resistensi yang menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna
aktif, merupakan faktor-faktor yang memudahkan terjadinya peritonitis.
Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera
diambil karena setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang
berakibat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis
dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan melakukan
analisis pada data anamnesis, pemeriksaan sik dan pemeriksaan
penunjang.
1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana menegakkan diagnosis peritonitis?

Bagaimana penatalaksanaan peritonitis?

1.3 Tujuan

Mengetahui cara menegakkan diagnosis peritonitis

Mengetahui penatalaksanaan peritonitis

1.4 Manfaat

Menambah pengetahuan mengenai cara penegakan diagnosis


dan penatalaksanaan peritonitis
BAB II TINJAUAN
PUSTAKA

2.1 Denisi
Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada
selaput organ perut (peritonieum). Peritonieum adalah selaput tipis dan
jernih yang membungkus organ perut dan dinding perut sebelah dalam.
Lokasi peritonitis bisa terlokalisir atau difuse, riwayat akut atau kronik
dan patogenesis disebabkan oleh infeksi atau aseptik. Peritonitis
merupakan suatu kegawat daruratan yang biasanya disertai dengan
bakterecemia atau sepsis. Akut peritonitis sering menular dan sering
dikaitkan dengan perforasi viskus (secondary peritonitis). Apabila tidak
ditemukan sumber infeksi pada intraabdominal, peritonitis diketagori
sebagai primary peritonitis. (Fauci et al, 2008)
2.2 Anatomi dan Fisiologi

Peritoneum merupakan membran yang terdiri dari satu lapis sel


mesothel yang dipisah dari jaringan ikat vaskuler dibawahnya oleh
membrane basalis. Ia membentuk kantong tertutup dimana visera dapat
bergerak bebas didalamnya. Peritoneum meliputi rongga abdomen
sebagai peritoneum parietalis dan melekuk ke organ sebagai

peritoneum viseralis (Marshall, 2003).


Luas permukaannya mendekati luas permukaan tubuh yang pada
2

orang dewasa mencapai 1,7m . Ia berfungsi sebagai membrane


semipermeabel untuk difusi 2 arah untuk cairan dan partikel. Luas
2

permukaan untuk difusi seluas 1m (Heemken, 1997).


Pada rongga peritoneum dewasa sehat terdapat 100cc cairan
peritoneal yang mengandung protein 3 g/dl. Sebagian besar berupa
3

albumin. Jumlah sel normal adalah 33/mm yang terdiri dari 45%
makrofag, 45% sel T, 8% sisanya terdiri dari NK, sel B, eosinol, dan sel
mast serta sekretnya terutama prostasiklin dan PGE 2. Bila terjadi
peradangan jumlah PMN dapat meningkat sampai > 3000/mm

(Marshall, 2003).
Dalam keadaan normal, 1/3 cairan dalam peritoneum di drainase
melalui limfe diafragma sedang sisanya melalui peritoneum parietalis
(Evans, 2001).
Relaksasi diafragma menimbulkan tekanan negatif sehingga
cairan dan partikel termasuk bakteri akan tersedot ke stomata yaitu
celah di mesothel difragma yang berhubungan dengan lacuna limfe
untuk bergerak le limfe substernal. Kontraksi diafragma menutup
stomata dan mendorong limfe ke mediastinum (Hau, 2003).
Oleh karena itu, sangat penting menjamin berlangsungnya
pernapasan spontan yang baik agar clearance bakteri peritoneum dapat
berlangsung (Evans, 2001).
Dalam keadaan normal, peritoneum dapat mengadakan
brinolisis dan mencegah terjadinya perlekatan. Peritoneum menangani
infeksi dengan 3 cara:
1. Absorbsi cepat bakteri melalui stomata diafragma
Pompa diafragma akan menarik cairan dan partikel
termasuk bakteri kearah stomata. Oleh karena itu bila terdapat
infeksi di peritoneum bagian bawah, bakteri yang turut dalam
aliran dapat bersarang di bagian atas dan dapat menimbulkan
sindroma Fitz-Hugh-Curtis, yaitu nyeri perut atas yang
disebabkan perihepatitis yang menyertai infeksi tuba falopii
(Evans, 2001).
Peritonitis menyebabkan pergeseran cepat cairan
intravaskuler dan intersisiel ke rongga peritoneum, sehingga
dapat terjadi hipovolemia. Empedu, asam lambung, dan enzim

pancreas memperbesar pergeseran cairan ini (Heemken, 1997).


2. Penghancuran bakteri oleh sel imun
Bakteri atau produknya akan mengaktivasi sel mesothel,
netrol, makrofag, sel mast, dan limfosit untuk menimbulkan
reaksi inamasi (Iwagaki, 1997).
Selain melepas mediator inamasi ia dapat mengadakan
degranulasi zat vasoaktif yang mengandung histamine dan
prostaglandin. Histamine dan prostaglandin yang dilepas sel
mast dan makrofag menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh peritoneum sehingga menimbulkan
eksudasi cairan kaya komplemen, immunoglobulin, faktor
pembekuan, dan brin (Marshall, 2003).
Sudah diketahui bahwa untuk penyembuhan jaringan
diperlukan respon mediator pro-inamasi di daerah sakit sampai
terjadi kesembuhan dimana mulai timbul mediator anti-inamasi
yang menghentikan proses pro-inamasi. Keadaan ini
menunjukkan adanya keseimbangan fungsi antara respon prodan anti-inamasi. Tetapi pada keadaan tertentu dapat terjadi
ketidakseimbangan dimana salah satu yaitu: pro-inamasi atau
anti-inamasi atau bahkan keduanya sekaligus meningkat hebat
diluar kebutuhan penderita. Dalam keadaan ini kedua mediator
yang bertentangan dapat menimbulkan kerusakan organ hebat
sehingga terjadi kegagalan organ (Marshall, 2003).
3. Lokalisasi infeksi sebagai abses
Pada peningkatan permeabilitas venula terjadi eksudasi
cairan kaya protein yang mengandung brinogen. Sel rusak
mengeluarkan tromboplastin yang mengubah protrombin menjadi
thrombin dan brinogen menjadi brin. Fibrin akan menangkap
bakteri dan memprosesnya hingga terbentuk abses. Hal ini
dimaksud untuk menghentikan penyebaran bakteri dalam
peritoneum dan mencegah masuknya ke sistemik. Dalam keadaan
normal brin dapat dihancurkan antibrinolitik, tetapi pada
inamasi mekanisme ini tak berfungsi (Evans, 2001).

2.3 Etiologi
Infeksi peritoneal dapat diklasikasikan sebagai bentuk:

Peritonitis primer (Spontaneus)


Disebabkan oleh invasi hematogen dari organ peritoneal yang
langsung dari rongga peritoneum. Penyebab paling sering dari
peritonitis primer adalah spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
akibat penyakit hepar kronis. Kira-kira 10-30% pasien dengan
sirosis hepatis dengan ascites akan berkembang menjadi
peritonitis bakterial.

Peritonitis sekunder
Penyebab peritonitis sekunder paling sering adalah perforasi
appendicitis, perforasi gaster dan penyakit ulkus duodenale,
perforasi kolon (paling sering kolon sigmoid) akibat divertikulitis,
volvulus, kanker serta strangulasi usus halus (Brian,2011).
Tabel 1. Penyebab Peritonitis Sekunder

Regio Asal

Penyebab

Esophagus

Boerhaave syndrome
Malignancy
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic*

Stomach

Peptic ulcer perforation


Malignancy (eg, adenocarcinoma, lymphoma, gastrointestinal
stromal tumor)
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic*

Duodenum

Peptic ulcer perforation


Trauma (blunt and penetrating)
Iatrogenic*

Cholecystitis
Stone perforation from gallbladder (ie, gallstone ileus) or common
duct
Biliary tract Malignancy
Choledochal cyst (rare)
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic*
Pancreas

Pancreatitis (eg, alcohol, drugs, gallstones)


Trauma (blunt and penetrating)
Iatrogenic*

Ischemic bowel
Incarcerated hernia (internal and external)
Closed loop obstruction
Small bowel Crohn disease
Malignancy (rare)
Meckel diverticulum
Trauma (mostly penetrating)

Ischemic bowel
Diverticulitis
Malignancy
Large bowel
Ulcerative colitis and Crohn disease
and
Appendicitis
appendix
Colonic volvulus
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic
Pelvic inammatory disease (eg, salpingo-oophoritis, tubo-ovarian
Uterus,
abscess, ovarian cyst)
salpinx, and
Malignancy (rare)
ovaries
Trauma (uncommon)

Peritonitis tertier
Peritonitis yang mendapat terapi tidak adekuat, superinfeksi
kuman, dan akibat tindakan operasi sebelumnya
Sedangkan infeksi intraabdomen biasanya dibagi

menjadi generalized (peritonitis) dan localized (abses intra abdomen).


2.4 Patosiologi
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri
adalah keluarnya eksudat brinosa. Kantong-kantong nanah
(abses) terbentuk di antara perlekatan brinosa, yang menempel
menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi
infeksi.Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang,
tetapi dapat menetap sebagai pita-pita brosa, yang kelak
dapat mengakibatkan obstuksi usus (Fauci et al, 2008).
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler
dan membran mengalamikebocoran. Jika desit cairan tidak
dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapatmenimbulkan kematian
sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin,
dapat memulai respon hiperinamatorius, sehingga membawa
ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ.
Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara
retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga
ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini
segera gagal begitu terjadi hipovolemia (Fauci et al, 2008).
Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk
dinding abdomen mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh
permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ
tersebutmeninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum

dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal


dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan
retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah
dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta
muntah.Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus,
lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen, membuat
usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan
penurunan perfusi (Fauci et al, 2008).
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum
atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan
perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai
timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang.
Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan
dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat
terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat
mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi
usus (Fauci et al, 2008).

Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat


menimbulkan ileus karena adanya gangguan mekanik (sumbatan)
maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai usaha
untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu
obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah
dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus stangulasi

obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemi


yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren dan akhirnya
terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri pada
rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis (Fauci et al, 2008).
Tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut usus halus
yang disebabkan kuman S. Typhi yang masuk tubuh manusia
melalui mulut dari makan dan air yang tercemar. Sebagian
kuman dimusnahkan oleh asam lambung, sebagian lagi masuk
keusus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque peyeri di
ileum terminalis yang mengalami hipertropi ditempat ini
komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi, perforasi
ileum pada tifus biasanya terjadi pada penderita yang demam
selama kurang lebih 2 minggu yang disertai nyeri kepala, batuk
dan malaise yang disusul oleh nyeri perut, nyeri tekan, defansmuskuler,
dan keadaan umum yang merosot karena toksemia (Fauci et al, 2008).
Perforasi tukak peptik khas ditandai oleh perangsangan
peritoneum yang mulai di epigastrium dan meluas keseluruh peritonium
akibat peritonitis generalisata. Perforasi lambung dan duodenum
bagian depan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang
mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di perut.
Nyeri ini timbul mendadak terutama dirasakan di daerah
epigastrium karena rangsangan peritonium oleh asam lambung, empedu
dan atau enzim pankreas. Kemudian menyebar keseluruh
perutmenimbulkan nyeri seluruh perut pada awal perforasi, belum
ada infeksi bakteria, kadang fase ini disebut fase peritonitis
kimia, adanya nyeri di bahu menunjukkan
rangsanganperitoneum berupa mengenceran zat asam garam yang
merangsang, ini akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai
kemudian terjadi peritonitis bacteria (Fauci et al, 2008).
Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh
penyumbatan lumen apendiks oleh hiperplasi folikel limfoid, fekalit,
benda asing, striktur karena brosis dan neoplasma. Obstruksi
tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa
mengalamibendungan,makin lama mukus tersebut makin banyak,
namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan

sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan


menghambat aliran limfe yang mengakibatkan oedem, diapedesis
bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena sehingga udem
bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark
dinding apendiks yang diikuti dengan nekrosis atau ganggren
dinding apendiks sehingga menimbulkan perforasi dan
akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general (Fauci et
al, 2008).
Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan
trauma tumpul abdomen dapat mengakibatkan peritonitis sampai
dengan sepsis bila mengenai organ yang berongga intra
peritonial. Rangsangan peritonial yang timbul sesuai dengan isi dari
organ berongga tersebut, mulai dari gaster yang bersifat kimia
sampai dengan kolon yang berisi feses. Rangsangan kimia
onsetnya paling cepat dan feses paling lambat. Bila perforasi terjadi
dibagian atas, misalnya didaerah lambung maka akan terjadi
perangsangan segera sesudah trauma dan akan terjadi gejala peritonitis
hebat sedangkan bila bagian bawah seperti kolon, mula-mula
tidak terjadi gejala karena mikroorganisme membutuhkan waktu
untukberkembang biak baru setelah 24 jam timbul gejala akut
abdomen karena perangsangan peritoneum (Fauci et al, 2008).
2.5 Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda biasanya berhubungan dengan proses
penyebaran di dalam rongga abdomen. Bertanya gejala berhubungan
dengan beberapa faktor yaitu: lamanya penyakit, perluasan dari
kontaminasi cavum peritoneum dan kemampuan tubuh untuk melawan,
usia serta tingkat kesehatan penderita secara umum (Cole et al,1970).
Manifestasi klinis dapat dibagi menjadi (1) tanda abdomen yang
berasal dari awal peradangan dan (2) manifestasi dari infeksi sistemik.
Penemuan lokal meliputi nyeri abdomen, nyeri tekan, kekakuan dari
dinding abdomen, distensi, adanya udara bebas pada cavum peritoneum
dan menurunnya bising usus yang merupakan tanda iritasi dari
peritoneum parietalis dan menyebabkan ileus. Penemuan sistemik
meliputi demam, menggigil, takikardi, berkeringat, takipneu, gelisah,
dehidrasi, oliguria, disorientasi dan pada akhirnya dapat menjadi syok
(Doherty, 2006).

2.5.1 Gejala

Nyeri abdomen
Nyeri abdomen merupakan gejala yang hamper selalu ada
pada peritonitis. Nyeri biasanya dating dengan onset yang
tiba-tiba, hebat dan pada penderita dengan perforasi nyerinya
didapatkan pada seluruh bagian abdomen (Doherty, 2006).
Seiring dengan berjalannya penyakit, nyeri dirasakan terusmenerus, tidak ada henti-hentinya, rasa seperti terbakar dan
timbul dengan berbagai gerakan. Nyeri biasanya lebih terasa pada
daerah dimana terjadi peradangan peritoneum. Menurunnya
intensitas dan penyebaran dari nyeri menandakan adanya
lokalisasi dari proses peradangan, ketika intensitasnya
bertambah meningkat diserta dengan perluasan daerah nyeri
menandakan penyebaran dari peritonitis (Schwartz et al, 1989).

Anoreksia, mual, muntah dan demam


Pada penderita juga sering didapatkan anoreksia, mual
dan dapat diikuti dengan muntah. Penderita biasanya juga
mengeluh haus dan badan terasa seperti demam sering diikuti
dengan menggigil yang hilang timbul. Meningkatnya suhu tubuh
O

biasanya sekitar 38 C sampai 40 C (Schwartz et al, 1989).

Facies Hipocrates
Pada peritonitis berat dapat ditemukan fascies Hipocrates.
Gejala ini termasuk ekspresi yang tampak gelisah, pandangan
kosong, mata cowong, kedua telinga menjadi dingin, dan muka
yang tampak pucat (Cole et al,1970).
Penderita dengan peritonitis lanjut dengan fascies
Hipocrates biasanya berada pada stadium pre terminal. Hal ini
ditandai dengan posisi mereka berbaring dengan lutut di
eksikan dan respirasi interkosta yang terbatas karena setiap
gerakan dapat menyebabkan nyeri pada abdomen (Schwartz
et al, 1989).
Tanda ini merupakan patognomonis untuk peritonitis berat
dengan tingkat kematian yang tinggi, akan tetapi dengan
mengetahui lebih awal diagnosis dan perawatan yang lebih baik,
angka kematian dapat lebih banyak berkurang (Cole et al,1970).

Syok
Pada beberapa kasus berat, syok dapat terjadi oleh karena
dua factor. Pertama akibat perpindahan cairan intravaskuler ke

cavum peritoneum atau ke lumen dari intestinal. Yang kedua


dikarenakan terjadinya sepsis generalisata (Cole et al,1970).
Yang utama dari septicemia pada peritonitis generalisata
melibatkan kuman gram negative diman dapat menyebabkan
terjadinya tahap yang menyerupai syok. Mekanisme dari
fenomena ini belum jelas, akan tetapi dari penelitian diketahui
bahwa efek dari endotoksin pada binatang dapat memperlihatkan
sindrom atau gejala-gejala yang mirip seperti gambaran yang
terlihat pada manusia (Cole et al,1970).
2.5.2 Tanda

Tanda Vital
Tanda vital sangat berguna untuk menilai derajat
keparahan atau komplikasi yang timbul pada peritonitis. Pada
keadaan asidosis metabolic dapat dilihat dari frekuensi
pernafasan yang lebih cepat daripada normal sebagai mekanisme
kompensasi untuk mengembalikan ke keadaan normal. Takikardi,
berkurangnya volume nadi perifer dan tekanan nadi yang
menyempit dapat menandakan adanya syok hipovolemik. Hal-hal
seperti ini harus segera diketahui dan pemeriksaan yang lebih
lengkap harus dilakukan dengan bagian tertentu mendapat
perhatian khusus untuk mencegah keadaan yang lebih buruk
(Schwartz et al, 1989).

Inspeksi
Tanda paling nyata pada penderita dengan peritonitis
adalah adanya distensi dari abdomen. Akan tetapi, tidak adanya
tanda distensi abdomen tidak menyingkirkan diagnosis
peritonitis, terutama jika penderita diperiksa pada awal dari
perjalanan penyakit, karena dalam 2-3 hari baru terdapat
tanda-tanda distensi abdomen. Hal ini terjadi akibat penumpukan
dari cairan eksudat tapi kebanyakan distensi abdomen terjadi
akibat ileus paralitik (Cole et al,1970).

Auskultasi
Auskultasi harus dilakukan dengan teliti dan penuh
perhatian. Suara usus dapat bervariasi dari yang bernada tinggi
pada seperti obstruksi intestinal sampai hamper tidak terdengar
suara bising usus pada peritonitis berat dengan ileus. Adanya
suara borborygmi dan peristaltic yang terdengar tanpa stetoskop
lebih baik daripada suara perut yang tenang. Ketika suara
bernada tinggi tiba-tiba hilang pada abdomen akut, penyebabnya
kemungkinan adalah perforasi dari usus yang mengalami
strangulasi (Cole et al,1970).

Perkusi
Penilaian dari perkusi dapat berbeda tergantung dari
pengalaman pemeriksa. Hilangnya pekak hepar merupakan tanda
dari adanya perforasi intestinal, hal ini menandakan adanya
udara bebas dalam cavum peritoneum yang berasal dari
intestinal yang mengalami perforasi. Biasanya ini merupakan
tanda awal dari peritonitis (Cole et al,1970).
Jika terjadi pneumoperitoneum karena rupture dari organ
berongga, udara akan menumpuk di bagian kanan abdomen di
bawah diafragma, sehingga akan ditemukan pekak hepar yang
menghilang (Schwartz et al, 1989).

Palpasi
Palpasi adalah bagian yang terpenting dari pemeriksaan
abdomen pada kondisi ini. Kaidah dasar dari pemeriksaan ini
adalah dengan palpasi daerah yang kurang terdapat nyeri tekan
sebelum berpindah pada daerah yang dicurigai terdapat nyeri
tekan. Ini terutama dilakukan pada anak dengan palpasi yang
kuat langsung pada daerah yang nyeri membuat semua
pemeriksaan tidak berguna. Kelompok orang dengan kelemahan
dinding abdomen seperti pada wanita yang sudah sering
melahirkan banyak anak dan orang yang sudah tua, sulit untuk
menilai adanya kekakuan atau spasme dari otot dinding
abdomen. Penemuan yang paling penting adalah adanya nyeri
tekan yang menetap lebih dari satu titik. Pada stadium lanjut
nyeri tekan akan menjadi lebih luas dan biasanya didapatkan
spasme otot abdomen secara involunter. Orang yang cemas
atau yang mudah dirangsang mungkin cukup gelisah, tapi di

kebanyakan kasus hal tersebut dapat dilakukan dengan


mengalihkan perhatiannya. Nyeri tekan lepas timbul akibat iritasi
dari peritoneum oleh suatu proses inamasi. Proses ini dapat
terlokalisir pada apendisitis dengan perforasi local, atau dapat
menjadi menyebar seperti pada pancreatitis berat. Nyeri tekan
lepas dapat hanya terlokalisir pada daerah tersebut atau
menjalar ke titik peradangan yang maksimal (Cole et al,1970).
Pada peradangan di peritoneum parietalis, otot dinding
perut melakukan spasme secara involunter sebagai mekanisme
pertahanan. Pada peritonitis, reek spasme otot menjadi sangat
berat seperti papan (Schwartz et al, 1989).
2.6 Pemeriksaan Penunjang
2.6.1 Laboratorium
Evaluasi laboratotium hanya dilakukan jika adanya hubungan
antara riwayat penyakit dengan pemeriksaan sik. Tes yang paling
sederhana dilakukan adalah termasuk hitung sel darah dan urinalisis.
Pada kasus peritonitis hitung sel darah putih biasanya lebih dari
3

20.000/mm , kecuali pada penderita yang sangat tua atau seseorang


yang sebelumnya terdapat infeksi dan tubuh tidak dapat mengerahkan
mekanisme pertahanannya (Cole et al,1970).
Pada perhitungan diferensial menunjukkan pergeseran ke kiri dan
didominasi oleh polimorfonuklear yang memberikan bukti adanya
peradangan, meskipun jumlah leukosit tidak menunjukkan peningkatan
yang nyata (Schwartz et al, 1989).
Analisa gas darah, serum elektrolit, faal pembekuan darah serta
tes fungsi hepar dan ginjal dapat dilakukan (Doherty, 2006).
2.6.2 Radiologi
Pemeriksaan radiologi pada kebanyakan kasus peritonitis hanya
mencakup foto thorak PA dan lateral serta foto polos abdomen. Pada
foto thorak dapat memperlihatkan proses pengisian udara di lobus
inferior yang menunjukkan proses intraabdomen. Dengan menggunakan
foto polos thorak difragma dapat terlihat terangkat pada satu sisi atau
keduanya akibat adanya udara bebas dalam cavum peritoneum daripada
dengan menggunakan foto polos abdomen (Cole et al,1970).
Ileus merupakan penemuan yang tidak khas pada peritonitis,
usus halus dan usus besar mengalami dilatasi, udara bebas dapat
terlihat pada kasus perforasi. Foto polos abdomen paling tidak
dilakukan dengan dua posisi, yaitu posisi berdiri/tegak lurus atau lateral

decubitus atau keduanya. Foto harus dilihat ada tidaknya udara bebas.
Gas harus dievaluasi dengan memperhatikan pola, lokasi dan jumlah
udara di usus besar dan usus halus (Cole et al,1970).

2.7 Tata Laksana


Tatalaksana utama pada peritonitis antara lain pemberian cairan
dan elektrolit, kontrol operatif terhadap sepsis dan pemberian antibiotik
sistemik (Doherty, 2006).
2.7.1 Penanganan Preoperatif
Resusitasi Cairan
Peradangan yang menyeluruh pada membran peritoneum
menyebabkan perpindahan cairan ekstraseluler ke dalam cavum
peritoneum dan ruang intersisial (Schwartz et al, 1989).
Pengembalian volume dalam jumlah yang cukup besar
melalui intravaskular sangat diperlukan untuk menjaga produksi
urin tetap baik dan status hemodinamik tubuh. Jika terdapat
anemia dan terdapat penurunan dari hematokrit dapat diberikan
transfusi PRC (Packed Red Cells) atau WB (Whole Blood). Larutan
kristaloid dan koloid harus diberikan untuk mengganti cairan
yang hilang (Doherty, 2006).
Secara teori, cairan koloid lebih efektif untuk mengatasi
kehilangan cairan intravaskuler, tapi cairan ini lebih mahal.
Sedangkan cairan kristaloid lebih murah, mudah didapat tetapi
membutuhkan jumlah yang lebih besar karena kemudian akan
dikeluarkan lewat ginjal (Schwartz et al, 1989).
Suplemen kalium sebaiknya tidak diberikan hingga perfusi
dari jaringan dan ginjal telah adekuat dan urin telah diprodukasi
(Doherty, 2006).
Antibiotik

Bakteri penyebab tersering dari peritonitis dapat


dibedakan menjadi bakteri aerob yaitu E. Coli, golongan
Enterobacteriaceae dan Streptococcus, sedangkan bakteri
anaerob yang tersering adalah Bacteriodes spp, Clostridium,
Peptostreptococci. Antibiotik berperan penting dalam terpai
peritonitis, pemberian antibiotik secara empiris harus dapat
melawan kuman aerob atau anaerob yang menginfeksi
peritoneum (Schwartz et al, 1989).
Pemberian antibiotik secara empiris dilakukan sebelum
didapatkan hasil kultur dan dapat diubah sesuai dengan hasil
kultur dan uji sensitivitas jika masih terdapat tanda infeksi. Jika
penderita baik secara klinis yang ditandai dengan penurunan
demam dan menurunnya hitung sel darah putih, perubahan
antibiotik harus dilakukan dengan hati-hati meskipun sudah
didapatkan hasil dari uji sensitivitas (Cole et al,1970).
Efek pemberian antibiotik pada peritonitis tergantung
kondisi-kondisi seperti: (1) besar kecilnya kontaminasi bakteri,
(2) penyebab dari peritonitis trauma atau nontrauma, (3) ada
tidaknya kuman oportunistik seperti candida. Agar terapi menjadi
lebih efektif, terpai antibiotik harus diberikan lebih dulu, selama
dan setelah operasi (Schwartz et al, 1989).
Pada umumnya Penicillin G 1.000.000 IU dan
streptomycin 1 gram harus segera diberikan. Kedua obat ini
merupakan bakterisidal jika dipertahankan dalam dosis tinggi
dalam plasma. Kombinasi dari penicillin dan streptomycin juga
memberikan cakupan dari bakteri gram negatif. Penggunaan
beberapa juta unit dari peniillin dan 2 gram streptomycin sehari
sampai didapatkan hasil kultur merupakan regimen terpai yang
logis. Pada penderita yang sensitif terhadap penicillin,
tetracycline dosis tinggi yang diberikan secara parenteral lebih
baik daripada chloramphenicol pada stadium awal infeksi (Cole et
al,1970).
Pemberian clindamycin atau metronidazole yang
dikombinasi dengan aminoglikosida sama baiknya jika
memberikan cephalosporin generasi kedua (Schwartz et al,
1989).
Antibiotik awal yang digunakan cephalosporin generasi
ketiga untuk gram negatif, metronidazole dan clindamycin untuk

organisme anaerob (Doherty, 2006).


Daya cakupan dari mikroorganisme aerob dan anerob lebih
penting daripada pemilihan terapi tunggal atau kombinasi.
Pemberian dosis antibiotikal awal yang kurang adekuat berperan
dalam kegagalan terapi. Penggunaan aminoglikosida harus
diberikan dengan hati-hati, karena gangguan ginjal merupakan
salah satu gambaran klinis dari peritonitis dan penurunan pH
intraperitoneum dapat mengganggu aktivitas obat dalam sel.
Pemberian antibiotik diberikan sampai penderita tidak didapatkan
demam, dengan hitung sel darah putih yang normal (Doherty,
2006).
Oksigen dan Ventilator
Pemberian oksigen pada hipoksemia ringan yang timbul
pada peritonitis cukup diperlukan, karena pada peritonitis terjadi
peningkatan dari metabolism tubuh akibat adanya infeksi, adanya
gangguan pada ventilasi paru-paru. Ventilator dapat diberikan
jika terdapat kondisi-kondisi seperti (1) ketidakmampuan untuk
menjaga ventilasi alveolar yang dapat ditandai dengan
meningkatnya PaCO2 50 mmHg atau lebih tinggi lagi, (2)
hipoksemia yang ditandai dengan PaO2 kurang dari 55 mmHg, (3)
adanya nafas yang cepat dan dangkal (Schwartz et al, 1989).
Intubasi, Pemasangan Kateter Urin dan Monitoring
Hemodinamik
Pemasangan nasogastric tube dilakukan untuk dekompresi
dari abdomen, mencegah muntah, aspirasi dan yang lebih
penting mengurangi jumlah udara pada usus. Pemasangan
kateter untuk mengetahui fungsi dari kandung kemih dan
pengeluaran urin. Tanda vital (temperature, tekanan darah, nadi
dan respiration rate) dicatat paling tidak tiap 4 jam. Evaluasi
biokimia preoperative termasuk serum elektrolit, kratinin, glukosa
darah, bilirubin, alkali fosfatase dan urinalisis (Schwartz et al,
1989).
2.7.2

Penanganan Operatif
Terapi primer dari peritonitis adalah tindakan operasi.
Operasi biasanya dilakukan untuk mengontrol sumber dari
kontaminasi peritoneum. Tindakan ini berupa penutupan
perforasi usus, reseksi usus dengan anstomosis primer atau

dengan exteriorasi. Prosedur operasi yang spesik tergantung


dari apa yang didapatkan selama operasi berlangsung, serta
membuang bahan-bahan dari cavum peritoneum seperti brin,
feses, cairan empedu, darah, mucus lambung dan membuat
irigasi untuk mengurangi ukuran dan jumlah dari bakteri virulen
(Schwartz et al, 1989).
Kontrol Sepsis
Tujuan dari penanganan operatif pada peritonitis adalah
untuk menghilangkan semua material-material yang terinfeksi,
mengkoreksi penyebab utama peritonitis dan mencegah
komplikasi lanjut. Kecuali pada peritonitis yang terlokalisasi,
insisi midline merupakan teknik operasi yang terbaik. Jika
didapatkan jaringan yang terkontaminasi dan menjadi brotik
atau nekrosis, jaringan tersebut harus dibuang. Radikal
debridement yang rutin dari seluruh permukaan peritoneum dan
organ dalam tidak meningkatkan tingkat bertahan hidup. Penyakit
primer lalu diobati, dan mungkin memerlukan tindakan reseksi
(ruptur apendik atau kandung empedu), perbaikan (ulkus
perforata) atau drainase (pankreatitis akut). Pemeriksaan kultur
cairan dan jaringan yang terinfeksi baik aerob maupun anaerob
segera dilakukan setelah memasuki kavum peritoneum (Doherty,
2006).
Peritoneal Lavage
Pada peritonitis difus, lavage dengan cairan kristaloid isotonik (>
3 liter) dapat menghilangkan material-material seperti darah,
gumpalan brin, serta bakteri. Penambahan antiseptik atau
antibiotik pada cairan irigasi tidak berguna bahkan berbahaya
karena dapat memicu adhesi (misal: tetrasiklin, povidone-iodine).
Antibiotik yang diberikan cecara parenteral akan mencapai level
bakterisidal pada cairan peritoneum dan tidak ada efek tambahan
pada pemberian bersama lavage. Terlebih lagi, lavage dengan
menggunakan aminoglikosida dapat menyebabkan depresi nafas
dan komplikasi anestesi karena kelompok obat ini menghambat
kerja dari neuromuscular junction. Setelah dilakukan lavage,
semua cairan di kavum peritoneum harus diaspirasi karena dapat
menghambat mekanisme pertahanan lokal dengan melarutkan
benda asing dan membuang permukaan dimana fagosit
menghancurkan bakteri (Doherty, 2006).

Peritoneal Drainage
Penggunaan drain sangat penting untuk abses intra abdominal
dan peritonitis lokal dengan cairan yang cukup banyak. Drainase
dari kavum peritoneal bebas tidak efektif dan tidak sering
dilakukan, karena drainase yang terpasang merupakan
penghubung dengan udara luar yang dapat menyebabkan
kontaminasi. Drainase prolaksis pada peritonitis difus tidak
dapat mencegah pembentukan abses, bahkan dapat memicu
terbentuknya abses atau stula. Drainase berguna pada infeksi
fokal residual atau pada kontaminasi lanjutan. Drainase
diindikasikan untuk peradangan massa terlokalisasi atau kavitas
yang tidak dapat direseksi (Doherty, 2006).
2.7.3

Pengananan Postoperatif
Monitor intensif, bantuan ventilator, mutlak dilakukan pada pasien
yang tidak stabil. Tujuan utama adalah untuk mencapai stabilitas
hemodinamik untuk perfusi organ-organ vital., dan mungkin
dibutuhkan agen inotropik disamping pemberian cairan.
Antibiotik diberikan selama 10-14 hari, bergantung pada
keparahan peritonitis. Respon klinis yang baik ditandai dengan
produksi urin yang normal, penurunan demam dan leukositosis,
ileus menurun, dan keadaan umum membaik. Tingkat
kesembuhan bervariasi tergantung pada durasi dan keparahan
peritonitis. Pelepasan kateter (arterial, CVP, urin, nasogastric)
lebih awal dapat menurunkan resiko infeksi sekunder (Doherty,
2006).

2.8

Komplikasi
Komplikasi postoperatif sering terjadi dan umumnya dibagi
menjadi komplikasi lokal dan sistemik. Infeksi pada luka dalam,
abses residual dan sepsis intraperitoneal, pembentukan stula
biasanya muncul pada akhir minggu pertama postoperasi. Demam
tinggi yang persisten, edema generalisata, peningkatan distensi
abdomen, apatis yang berkepanjangan merupakan indikator
adanya infeksi abdomen residual. Hal ini membutuhkan
pemeriksaan lebih lanjut misalnya CT-Scan abdomen. Sepsis yang
tidak terkontrol dapat menyebabkan kegagalan organ yang
multipel yaitu organ respirasi, ginjal, hepar, perdarahan, dan sistem
imun (Doherty, 2006).

2.9

Prognosis
Tingkat mortalitas dari peritonitis generalisata adalah
sekitar 40%. Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya tingkat
mortalitas antara lain tipe penyakit primer dan durasinya,
keterlibatan kegagalan organ multipel sebelum pengobatan, serta
usia dan kondisi kesehatan awal pasien. Tingkat mortalitas sekitar
10% pada pasien dengan ulkus perforata atau apendisitis, pada
usia muda, pada pasien dengan sedikit kontaminasi bakteri, dan
pada pasien yang terdiagnosis lebih awal (Doherty, 2006).

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada
selaput organ perut (peritonieum). Penyebab paling sering dari
peritonitis primer adalah spontaneous bacterial peritonitis (SBP) akibat
penyakit hepar kronis. Penyebab peritonitis sekunder paling sering
adalah perforasi appendicitis, perforasi gaster dan penyakit ulkus
duodenale, serta perforasi kolon. Tanda-tanda peritonitis yaitu demam
tinggi dan mengigil, bisa menjadi hipotermia, takikardi, dehidrasi hingga
menjadi hipotensi. Nyeri abdomen yang hebat, dinding perut akan teras
tegang karena iritasi peritoneum.
Tatalaksana utama pada peritonitis antara lain pemberian cairan
dan elektrolit, kontrol operatif terhadap sepsis dan pemberian antibiotik
sistemik. Komplikasi postoperatif sering terjadi dan umumnya dibagi
menjadi komplikasi lokal dan sistemik. Faktor-faktor yang
mempengaruhi tingginya tingkat mortalitas antara lain tipe penyakit
primer dan durasinya, keterlibatan kegagalan organ multipel sebelum
pengobatan, serta usia dan kondisi kesehatan awal pasien.
3.2 Saran
Setiap peritonitis harus ditangani secermat mungkin bila tidak
ingin penyakit berjalan terus. Source control harus dilaksanakan sebaik
mungkin. Pemeriksaan kultur dan resistensi harus diulang terutama
pada mereka yang menunjukkan perjalanan penyakit yang panjang dan
berat. Awasi terjadinya perubahan organisme penyebab infeksi dan
gunakan obat yang sesuai resistensi dan tidak lagi menggantungkan
pada antibiotik spektrum luas.

DAFTAR PUSTAKA
Brian, J. 2011, Peritonitis and Abdominal Sepsis. Diakses pada 6 Juni
2012. http://emedicine.medscape.com/article/180234overview#aw2aab6b2b4aa
Cole et al. 1970. Cole and Zollinger Textbook of Surgery 9

th

Edition.

Appelton-Century Corp, Hal 784-795


Doherty, Gerard. 2006. Peritoneal Cavity in Current Surgical Diagnosis
& Treatment 12ed. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc.
Evans, HL. 2001. Tertiary Peritonitis (Recurrent Diuse or Localized
Disease) is not An Independent Predictor of Mortality in
Surgical Patients with Intra Abdominal Infection. Surgical
Infection (Larchmt); 2(4) : 255-63
Fauci et al, 2008, Harrisons Principal Of Internal Medicine Volume 1,
McGraw Hill, Peritonitis halaman 808-810, 1916-1917
Hau, T. 2003. Peritoneal Defense Mechanisms. Turk J Med Sci; 33: 131-4
Heemken, R. 1997. Peritonitis: Pathophydiology and Local Defense
Mechanisms. Hepatogastroenterology; Jul-Aug; 44(16):
927-36
Iwagaki, H. 1997. Clinical Value of Cytokine Antagonists in Infectious
Complications. Res CommunMol Pathol Pharmacol; Apr: 96(1):
25-34
Marshall, JC. 2003. Intensive Care Management of Intra Abdominal
Infection. Critical Care Medicine; 31(8) : 2228-37
Schwartz et al. 1989. Priciple of Surgery 5
Mc.Graw-Hill, Hal 1459-1467
Pranitia Kusumadewi di 21.39
0

1 komentar:
khori halimah16 Januari 2014
15.15 assalmkm,,ijin copy
yaa,,maksih... Balas

th

Edition. Singapore:

Tambahkan komentar

Beranda

Lihat versi
web

About me
Pranitia Kusumadewi
Malang, Jawa Timur, Indonesia
Lihat prol lengkapku

Diberdayakan oleh Blogger