Anda di halaman 1dari 23

KARSINOMA

SERVIKS
OLEH :
Merdyana Darkuthni
C 111 05 001
PEMBIMBING
dr. Jolanda R Labora
KONSULEN
dr. Sahabuddin Rauf, Sp.OG

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

PENDAHULUAN
Karsinoma serviks keganasan kedua terbanyak
pada wanita di dunia.
Karsinoma serviks kematian pada wanita yang
berhubungan dengan kanker di negara berkembang.
The American Society 11.000 wanita didiagnosis
dengan karsinoma serviks pada tahun 2007.
Kematian di US 3700 pada tahun 2006 dan
4.070 kematian pada tahun 2009.

EPIDEMIOLOGI
American cancer society memperkirakan terdapat
11.270 kasus baru karsinoma serviks yang didiagnosis
di USA pada tahun 2009.
Umur rata-rata terkena karsinoma seviks di US adalah
47 tahun, dengan puncak pada umur 35-39 tahun dan
60-64 tahun.
DepKes di Indonesia karsinoma serviks uteri
menduduki peringkat pertama diantara tumor ganas
ginekologi.
Umur penderita antara 30-60 tahun, terbanyak antara
45-50 tahun.

ETIOLOGI

Sebab langsung dari


karsinoma serviks
belum diketahui
dengan pasti.
Namun, data
epidemiologi
adanya hubungan
langsung antara
karsinoma serviks
dgn aktivitas
seksual.

PATOGENESIS

Karsinoma serviks batas antara epitel


ektoserviks dan endoserviks kanalis serviks
yang disebut sebagai squamo-columnar
junction (SCJ).
Serviks yang normal proses metaplasia
(erosio) zona transformasi antara SCJ yang
asli dengan epitel kolumnar.

Proses Metaplasia Normal


Faktor resiko sebagai kokarsinogen

Proses Displasia patologis

Neoplasia Intraepitelial Serviks


(NIS/CIN)

KANKER SERVIKS

Human Papilloma Virus (HPV)

Infeksi HPV >90% wanita dengan


karsinoma skuamosa serviks
Berdasarkan potensi malignannya, subtipe
HPV :
Tipe resiko rendah dan resiko tinggi. Tipe resiko
rendah adalah tipe 6, 11, 43 dan 44 yang
dikaitkan dengan kondiloma dan lesi NIS 1.
Tipe resiko tinggi yaitu tipe 16, 18, 31, 33, 35, 39,
45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 dan 82 dikaitkan
dengan lesi NIS 2 dan 3 serta ditemukan pada
kanker invasif, dua diantaranya adalah HPV 16
dan 18 yang ditemukan lebih dari 62% pada
karsinoma serviks.

aktivitas laten HPV Kegagalan imun


tubuh
Serotipe Onkogen
HPV

Genom Manusia

Replikasi awal protein E1 dan E2 onkogenik


HPV
Replikasi virus dalam sel
serviks

Protein
E6
Penghambatan p53
siklus sel dan
apoptosis sel
terjadi

Protein
E7
Penghambatan Rb
ganggu fr. transkripsi E2F
proliferasi seluler
dikontrol

Pertumbuhan dan diferensiasi sel terganggu

transformasi malignan sel epitel serviks

HIV

Tingkat keganasan klinik dibagi menurut klasifikasi FIGO 1998 dan


sistem TNM dari International Union Against Cancer (UICC) dan
American Joint Committee oc Cancer (AJCC) sebagai berikut :
FIGO

UICC
T

Tis

N0

M0

IA1

T1aI

N0

M0

IA2

T1a2

N0

M0

IB1

T1bI

N0

M0

IB2

T1b2

N0

M0

IIA

T2a

N0

M0

IIB

T2b

N0

M0

IIIA

T3b

N0

M0

IIIB

T1

N1

M0

T2

N1

M0

T3a

N1

M0

T3b

N apapun

M0

IVA

T4

N apapun

M0

IVB

T apapun

N apapun

MI

Nodus limfe regional (N), stadium menurut


kriteria AJCC meliputi para servikal,
parametrium, hipogastrik (obturator), iliaka
interna dan iliaka eksterna, pre sakral dan
sakral.
NX : Nodus limfe regional tidak dapat dinilai
N0 : Tidak ada metastasis kelenjar limfe
regional
N1 : Metastasis kelenjar limfe regional
Untuk Metastasis, adalah sebagai berikut :
MX : Metastasis jauh tidak dapat dinilai
M0 : Tidak ada metastasis jauh
M1 : Ada metastasis jauh

Tingkat Klasifikasi

Defenisi

Tx

Tumor primer tidak dapat diperkirakan

T0

Tidak ada bukti tumor primer

Tis

Karsinoma In Situ (KIS) atau karsinoma intraepitel: membrane


basalis masih utuh.

T1

Proses terbatas pada serviks walaupun ada perluasaan ke korpus


uteri.

Tia

IA

Karsinoma invasif; hanya dapat didiagnosis secara mikroskop.


Invasi terbatas pada stroma dengan kedalaman maksimal 5 mm dan
lebar maksimal 7 mm. Membrane basalis sudah rusak dan tidak
terdapat dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah.

TIa1

IA1

Invasi minimal secara mikroskopik ke dalam stroma dengan


ketebalan tidak lebih dari 3 mm dan lebar tidak lebih dari 7 mm.

TIa2

IA2

Invasi minimal secara mikroskopik ke dalam stroma dengan


ketebalan 3- 5mm dan lebar tidak lebih dari 7 mm.

TIb

IB

Lesi klinik terbatas pada serviks atau lesi pre klinik > stadium IA.

IB1

Lesi secara klinis tidak lebih dari 4 cm

IB2

Lesi secara klinis lebih dari 4 cm

STAGIN
G

T2

II

Proses

keganasan

karsinoma

serviks

sudah

menginvasi keluar dari serviks uterus dan menjalar ke


1/3 bagian atas vagina dan atau ke parametrium,
tetapi tidak sampai dinding panggul.
T2a

IIA

Penyebaran hanya ke vagina, parametrium masih bebas


dari infiltrate tumor.

T2b

IIB

Penyebaran ke parametrium, uni/bilateral tetapi belum


sampai dinding panggul.

T3

III

Penyebaran telah sampai ke 1/3 bagian distal vagina atau


ke parametrium sampai ke dinding panggul atau
menyebabkan hidronefrosis atau tidak berfungsinya
ginjal.

T3a

IIIA

Penyebaran sampai ke 1/3 bagian distal vagina. Tidak ada


perluasan sampai ke dinding panggul.

T3b

IIIB

Penyebaran

sudah

sampai

dinding panggul,

tidak

ditemukan daerah bebas infilrasi antara tumor dengan


dinding panggul (frozen pelvis) atau menyebabkan

hidronefrosis atau sudah ada gangguan faal ginjal.


T4

IVA

Proses sudah keluar dari panggul kecil dan menginvasi


organ

yang

berada

di

sebelahnya,

atau

menginfitrasi mukosa rektum dan/ kandung kemih.


M1

IVB

Telah terjadi penyebaran jauh.

sudah

DIAGNOSI
S

Gambaran Klinis
Keputihan berbau busuk akibat infeksi &
nekrosis jaringan.
Perdarahan pervaginam abnormal (menoragia,
metroragia, perdarahan post koitus, perdarahan
post menopause) paling sering ditemukan.
Dapat spti darah + lendir, bercak darah maupun
perdarahan.
Menopause Perdarahan spontan saat defekasi
Anemia
Nyeri

Gejala Klinik e.c Metastasis

Invasi VU dan rektum konstipasi, hematuria,


fistula dan disuria e.c obstruksi ureter dengan
atau tanpa hidroureter atau hidronefrosis.
Keterlibatan dinding pelvis trias : nyeri,
edema, hidronefrosis

Pemeriksaan Klinik

Pemeriksaan genitalia eksterna dan pemeriksaan vagina


melihat adanya lesi yang timbul.
Penampakan klinis bervariasi. Lesi tampak sebagai
pertumbuhan eksofitik ataupun endofitik, sebagai massa
polipoid, jaringan papilaris, serviks dengan barrel shape,
sebagai massa granular atau ulserasi serviks ataupun
jaringan nekrotik. Cairan yang cair, purulen ataupun darah
dapat ditemui.

Pemeriksaan bimanual diraba pembesaran


uterus akibat dari pertumbuhan tumor.
Pada palpasi septum rektovagina, didapatkan
septum yang tebal, keras dan ireguler.
Pemeriksaan nodus limfe supraklavikuler, axilar
dan inguinofemoral menyingkirkan kemungkinan
metastasis.
Edema ekstremitas bawah obstruksi tumor
terhadap aliran limfatik dan aliran vaskuler.
Asites merupakan gejala yang tidak umum
dijumpai pada kanker serviks.

Pemeriksaan rektal konsistensi dan ukuran


serviks, terutama pada pasien dengan
karsinoma endoservikal. Perluasan penyakit
hingga ke parametrium sangat bagus ditentukan
nodul di luar serviks pada pemeriksaan rektal.
Biopsi serviks diagnostik
Penampakan tidak terlihat kolposkopi dengan
biopsi serviks + kuret endoservikal konisiasi
serviks.
Pemeriksaan histologik.

HISTOPATOLOGI

Keterangan gambar :
Tingkat 1: karsinoma epidermoid berdiferensiasi baik, menunjukkan tipe sel
spinal. Sel tumor berisi menunjukkan keratin yang banyak yang berbentuk butiran
epitelial.
Tingkat 2: karsinoma epidermoid berdiferensiasi cukup baik, tipe sel transisional,
ditandai dengan sitoplasma yang cukup banyak tanpa adanya bentuk butiran
epitelial.
Tingkat 3: karsinoma epidermoid berdiferensiasi jelek, tipe sel basal, terdiri atas

PENANGANAN

OPERASI
- Cryosurgery dan operasi laser Lesi pra
kanker
- Konisiasi Lesi pra kanker
- Histerektomi (Tipe 1, II, III, IV, V)
- Trakelektomi Radikal
- Eksenterasi pelvis

RADIOTERAPI

Radioterapi eksternal dan Radioterapi interna.


Tipe radioterapi untuk Ka. Serviks 6-7
minggu, disertai dengan dosis rendah
kemoterapi dengan obat cisplatin.
Dosis kankerisid 7000 rad titik A dan 5000
rad titik B.
Angka kesembuhan 70% stadium I, 60%
stadium II, 45% stadium III dan 18% stadium
IV.

KEMOTERAPI

Obat-obat Cisplatin, carboplatin, paclitaxel,


topotecan, ifosfamide, dan fluorouracil (5FU)
tetapi tingkat respon yang didapat hanya
sekitar 10-20% dengan durasi rata-rata 4-6
bulan.
Agen kombinasi >> bagus dibanding agen
tunggal.
Toksisitas >> tinggi pada agen kombinasi.
Cisplatin diberikan dengan dosis 40 mg/m2
setiap minggu selama radioterapi eksternal
mencapai 85-90 Gy pada titik A dan 55-60 GY

PENANGANAN
Stadium Penyakit
Stadium IA1

Ukuran

Terapi/Penanganan

Kedalaman invasi 3 mm, Konisiasi vagina, Histerektomi sederhana (histerektomi tipe 1)


tidak ada LVSI
Kedalaman invasi 3 mm, Trakelektomi radikal atau histerektomi radikal tipe 2 dengan diseksi
terdapat LVSI

kelenjar limfe

Stadium IA2

Kedalaman invasi 3-5 mm

Radikal trakelektomi atau radikal histerektomi tipe 2 dengan pelvis

Stadium IB1

Kedalaman invasi > 5 mm, < Trakelektomi radikal atau histerektomi tipe III dengan limfadenektomi
2 cm

Stadium IB2

pelvis

Kedalaman invasi > 5 mm, > Histerektomi radikal tipe

III atau dengan limfadenektomi pelvis

2 cm

bilateral

Kedalaman invasi > 5 mm

Histerektomi radikal tipe III atau trakelektomi, limfadenektomi pelvis


bilateral dengan iradiasi post operatif, ataupun plus dan minus
kemoterapi

Stadium IIA

Histerektomi radikal tipe III dengan limfadenektomi pelvis dan paraaortik atau kemoradiasi primer

Stadium IIB, IIIA, IIIB

Kemoradiasi Primer

Stadium IVA

Kemoradiasi primer atau eksenterasi primer

Stadium IVB

Kemoterapi primer dan radiasi LVSI, invasi ruang limfovaskuler

PROGNOSIS
- Faktor-faktor yg menentukan prognosis 1) umur penderita, 2)
keadaan umum, 3) tingkat klinik keganasan, 4) ciri-ciri histologik sel
tumor, 5) kemampuan ahli atau tim ahli yang menangani, 6) sarana
pengobatan yang ada.
- Lama bertahan hidup selama 5 tahun berdasarkan stadium FIGO
Stadium

Jumlah pasien

% jumlah pasien

IA1

860

98,7

IA2

227

95,9

IB1

2,530

88,0

IB2

950

78,8

IIA

881

68,8

IIB

2,375

64,7

IIIA

160

40,4

IIIB

1,949

43,3

IVA

245

19,5

IVB

189

15,0