LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG KOENGESTIF (CHF)

A. DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer &
Bare, 2001), Waren & Stead dalam Sodeman,1991), Renardi, 1992).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadAp oksigen dan
nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).

B. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitaas menurun.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
hipertrofi serabut otot jantung

mngakibatkan

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis
), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik
dapat menurunkan kontraktilitas jantung
Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion
Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :
1.
2.
3.
4.

Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

C. TANDA DAN GEJALA

Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri
diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan
oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda tanda gejala gagal jantung kongestif
biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral

Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat

tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti
dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu
pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan:
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
c. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
e. Nokturia atau buang air kecil yang luar biasa sering di malam hari, menyebabkan
pasien terbangun beberapa kali di malam hari untuk buang air kecil.
f. Kelemahan.

D. PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume
residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka
terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat
peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya
LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan
ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke
belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena
paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan
onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan
transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema
intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke
dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekanan arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan
terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup
atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda
tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).
E. PATHWAYS
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi

pleura yang menegaskan diagnosa CHF.

2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram.
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium
yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K,
Na, Cl, Ureum, gula darah.
G. PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan pengobatan adalah :

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat

farmakologi.
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
4. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia
digitalisasi
5. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/pembatasan aktivitas
Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung.
2. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena
dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema
3. Terapi diuretik.
4. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati
hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
5. Terapi vasodilator.
Obat-obat
fasoaktif
digunakan
untuk
mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
engisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
a. Dosis digitalis :
1) Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari
a) Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
b) Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam
2) Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3) Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.
4) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
a) Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
b) Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
b. Cara pemberian digitalis
Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal jantung.
Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari
120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan
digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral paling sering dilakukan karena
paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan

efek meksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan
pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai
dalam waktu 7 hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat,
harus dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan.
c. Menurunkan beban jantung

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis :

furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator
(vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit
iv, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral 2-5 mg, dan penghambat
ACE : captopril 2x6,25 mg).
d. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, tetapi hati-

hati depresi pernapasan.

e. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi
impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

DAFTAR PUSTAKA

Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna Publishing.
Jakarta
Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi
Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2009.
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC, 1997.
Heni, Elly dan Anna, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta: Bidang
Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan
Kita, 2001.
Herdman T.Heather, Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan definisi dan klasifikasi,
Penerbit buku EGC Tahun 2009-2011 : Jakarta
Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta: Media Aesculapios
FKUI, 2001
Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC, 2009.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih,
Jakarta : EGC, 2002.