MAKALAH

SINDROM STEVEN JHONSON ( SSJ )

NAMA

: DiaDian Makunimau

NIM

: PO.530320110139

MATA AJARAN

: KMB III

PEMBIMBING

: 1. Pius Selasa,S.Kep.Ns.M.Sc
2. GadurBlasius,S.Kep.Ns.M.Si

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES KUPANG

JURUSAN KEPERAWATAN
2012

BAB I
2

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis yang
ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa, mukosa orifisium serta mata
disertai gejala umum berat. Sinonimnya antara lain : sindrom de Friessinger-Rendu,
eritema eksudativum multiform mayor, eritema poliform bulosa, sindrom mukokutaneo-okular, dermatostomatitis, dll.
Etiologi SSJ sulit ditentukan dengan pasti, karena penyebabnya berbagai faktor,
walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap obat.
Beberapa faktor penyebab timbulnya SSJ diantaranya : infeksi (virus, jamur, bakteri,
parasit), obat (salisilat, sulfa, penisilin, etambutol, tegretol, tetrasiklin, digitalis,
kontraseptif), makanan (coklat), fisik (udara dingin, sinar matahari, sinar X), lainlain (penyakit polagen, keganasan, kehamilan). Patogenesis SSJ sampai saat ini
belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III
(reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau
metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat
(delayed-type hypersensitivity reactions, tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh
limfosit T yang spesifik.
Syndrom Stevens-Johnson (SSJ) dan Toxic Epidermal Necrolysis (TEN) sejak
dahulu dianggap sebagai bentuk eritem multiformis yang berat. Baru-baru ini
diajukan bahwa eritema multiformis mayor berbeda dari SSJ dan TEN pada dasar
penentuan kriteria klinis. Konsep yang diajukan tersebut adalah untuk memisahkan
spectrum eritem multiformis dari spectrum SSJ/TEN. Eritem multiformis, ditandai
oleh lesi target yang umum, terjadi pasca infeksi, sering rekuren namun
morbiditasnya rendah. Sedangkan SSJ/TEN ditandai oleh blister yang luas dan
makulopapular, biasanya terjadi karena reaksi yang diinduksi oleh obat dengan
angka morbiditas yang tinggi dan prognosisnya buruk. Dalam konsep ini, SJS dan
TEN kemungkinan sama-sama merupakan proses yang diinduksi obat yang berbeda
dalam derajat keparahannya. Terdapat 3 derajat klasifikasi yang diajukan :
1. Derajat 1 : erosi mukosa SSJ dan pelepasan epidermis kurang dari 10%
3

2. Derajat 2 : lepasnya lapisan epidermis antara 10-30%

3. Derajat 3 : lepasnya lapisan epidermis lebih dari 30%
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan umum
Agar mahasiswa/i dapat memahami Konsep dasar asuhan keperawatan pada
1.2.2

pasien dengan Sindrom Steven Jhonson.

Tujuan Khusus
Agar mahasiswa/i dapat :
1. Mampu menyebutkan pengertian Sindrom Steven Jonson.
2. Mampu menyebutkan Etiologi Sindrom Steven Jonson
3. Mampu menyebutkan Tanda dan gejala Sindrom Steven Jonson
4. Mampu menjelaskan patofisiologi Sindrom Steven Jonson
5. Mampu menjelaskan bagaimana penatalaksanaan Sindrom Steven
Jonson

BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1

PENGERTIAN
Sindrom Stevens Jhonson ( SSJ ) Merupakan sindrom yang mengenai kulit,

Selaput lender di orifisium, dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan
sampai berat, kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura.
( Djuanda dan Hamzah, 2005 hal 163 ).
Sindrom Steven Jhonson ( SSJ ) adalah Penyakit kulit akut dan berat, terdiri dari erupsi
kulit,kelainan mukosa dan lesi pada mata ( Siregar, 1991 hal 163 ).
Sindrom steven Jhonson adalah Sindrom kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula,
dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lender orifisium,dan mata dengan
keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk. ( Mansjoer, 2000 hal 136 )
2.2

ETIOLOGI

Penyebab Sindrom Steven Jhonson yang pasti belum diketahui,ada beberapa factor
pencetus : ( Siregar 1991, hal 163 )
1. Alergi Obat : Penisilin,sulfonamide,fenolftrain, barbiturate
2. Infeksi

: Virus, jamur, bakteri, parasit

3. Faktor fisik : Sinar X,sinar matahari,cuaca

4. Penyakit kolagen vascular
5. Neoplasma
6. Makanan
2.3 MANIFESTASI KLINIK ( Adhi Djuanda dan Hamzah, 2005 hal 163 )
Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah karena imunitas belum begitu
berkembang.Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat.pada yang berat
kesadarannya menurun, pasien dapat soporous sampai koma.Mulainya penyakit akut
dapat disertai gejala prodormal berupa demam tinggi,malese,nyeri kepala,batuk,pilek
dan nyeri tenggorokan.
Pada Sindrom Steven Jhonson ini terlihat trias kelainan berupa : Kelainan kulit,
kelainan selaput lender di orifisium, dan kelainan mata.
2.3.1

Kelainan kulit
5

Kelainan kulit

terdiri atas eritema, vesikel,dan bula.Vesikel dan bula kemudian

memecah sehingga terjasi erosi yang luas.Disamping itu dapat juga terjadi purpura.Pada
bentuk yang berat kelainannya generalisasi

Gbr. Kelainan kulit

2.3.2. Kelainan selaput lender di orifisium
Kelainan yang paling sering adalah pada mukosa mulut ( 100 % ), Kemudian disusul
oleh kelainan dilubang alat genital ( 50 % ) , Sedangkan di lubang hidung dan anus
jarang ( masing-masing 8 dan 4 % ).
Kelainannya berupa vesikel dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi dan
ekskoriasi dan krusta kehitaman.Di mukosa mulut juga dapat berbentuk pseudo
membrane.Dibibir kelainan yang sering tampak ialah krusta yang berwarna hitam tebal.
Lesi di mukosa mulut dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius bagian atas dan
esophagus.Stomatitis menyebabkan Pasien sukar/tidak dapat menelan. Adanya
pseudomembran di laring dapat menyebabkan keluhan sukar bernapas.

Gbr. Kelainan selaput lender

2.3.3. Kelainan mata
Kelainan mata, merupakan 80 % diantara semua kasus, yang tersering ialah
konjungtivitis

katalis.

Selain

itu

juga

perdarahan,simblefaron,ulkus kornea.
6

dapat

berupa

konjungtivitis

purulen,

Disamping kelainan tersebut terdapat pula kelainan lain , misalnya : nefritis dan
onikolitis.

Gbr. Kelainan mata

2.4

PATOFISIOLOGI

Stevens-Johnson Syndrome merupakan penyakit hipersensitifitas yang diperantarai

oleh kompleks imun yang mungkin disebabkan oleh beberapa jenis obat, infeksi virus,
dan keganasan. Kokain saat ini ditambahkan dalam daftar obat yang mampu
menyebabkan sindroma ini. Hingga sebagian kasus yang terdeteksi, tidak terdapat
etiologi spesifik yang dapat diidentifikasi.
Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan
IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi yang
membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen. Akibatnya
terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan
kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). Reaksi hipersentifitas tipe IV
terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama
kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang.
Reaksi Hipersensitif tipe III
Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam darah
mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. Antibodi tidak ditujukan
kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapa
kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya kompleks
antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen dan
7

degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya
reaksi tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel
yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal
ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut (Corwin, 2000: 72).
Reaksi Hipersensitif Tipe IV
Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T penghasil Limfokin atau
sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan.
Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed) memerlukan waktu 14
jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.

PATWAY
FANTOR PENCETUS : Alergi Obat, makanan,
Infeksi, faktor fisik , penyakit kolagen vascular,
Neoplasma

Reaksi hipersensitif

Reaksi Hipersensitif

tipe III

tipe IV

Terbentuknya kompleks
antigen dan antibodi

Mengaktifkan sel T

Terperangkap dalam
jaringan kapiler
Melepaskan Limfosit

Mengaktifkan komplemen
dan degranulasi sel mast

dan sitotoksin

Kerusakan jaringan
kapiler/ organ

Reaksi radang dan

Akumulasi neutrofil

Kelainan kulit dan eritema

( demam,Vesikel,bula,
erosi, purpura, nyeri )

kerusakan organ
Kelainan selaput lender
orifisium( kesulitan
menelan,lemah )

Kelainan mata
(konjungtivitis mata
kabur )

Diagnosa Keperawatan :
1. Kerusakan integritas kulit b.d Inflamasi dermal dan epidermal
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kesulitan menelan
3. Nyeri akut,demam b.d inflamasi pada kulit
Intoleransi aktivitas
b.d kelemahan fisik
2.5 4.PEMERIKSAAN
PENUNJANG
5. Gangguan persepsi sensori : kurang penglihatan b.d konjungtivitis
2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium :
-

Pemeriksaan darah, Untuk menilai penyebabnya apakah alergi atau infeksi.

Hasil

pemeriksaan

laboratorium

tidak

khas.

Bila

terdapat

eosinofilia

kemungkinan karena alergi.Bila terdapat leukositosis, kemungkinan penyebabnya

infeksi dan dapat dilakukan kultur darah.
Bila gambaran klinis meragukan dapat dilakukan biopsi dan pemeriksaan histopatologi
untuk membedakan dengan eksantema fikstum multiple ( EFM ) dan nekrolisis
epidermal toksik ( NET ). ( Mansjoer, 2000. Hal 137 )
2.6

KOMPLIKASI

Bronkopneumonia ( 16 % )

Sepsis

Kelainan cairan /darah

Gangguan keseimbangan elektrolit

Syok

Kebutaan karena gangguan lakrimasi ( Mansjoer 2000, Hal 137 )

2.7

PENATALAKSANAAN
( Siregar, 1991, hal 164 )
2.7.1
-

Umum

Mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan pemberian cairan

intravena

Jika penderita koma,lakukan tindakan darurat terhadap keseimbangan O2 dan

CO2.

2.7.2

Khusus

a. Sistemik :
-

Kortokosteroid dosis tinggi, prednison 80-200 mg secara parenteral / per oral,

kemudian diturunkan perlahan-lahan.

Pada kasus berat diberikan Deksametason IV,dosis 4 x 5 mg selama 3-10

hari.Bila keadaan umum membaik,Penderita dapat menelan,maka obat
diganti dengan prednison ( dosis ekivalen ). Pada kasus ringan diberikan
prednison 4 x 5 mg 4 x 20 mg / hari, dosis diturunkan secara bertahap jika
telah terjadi penyembuhan.
10

Pengobatan lain ACTH ( Sintetik ) 1 mg,obat anabolik, KCL 3 x 500

mg,antibiotik,obat hemostatik ( adona ),dan antihistamin

b. Topikal :
-

Vesikel dan bula yang belum pecah diberi bedak salisil 2 %

Kelainan yang basah dikompres dengan asam salisil

Kelainan mulut yang berat diberikan kompres asam borat 3 %

Konjungtivitis diberi salep mata yang mengandung antibiotik dan

kortikosteroid.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

11

3.1 PENGKAJIAN
Pengkajian Pada pasien dengan Sindrom Steven Jhonson meliputi :
3.1.1 Identitas pasien
- Nama;
- Jenis kelamin
- Umur
- Status perkawinan
- Pekerjaan
- Agama
-

Pendidikan terakhir

- Alamat.
3.1.2 Riwayat Kesehatan lalu :
- Alergi obat dan makanan
- Infeksi,
- Sering terpapar sinar X
3.1.3 Riwayat kesehatan sekarang
3.1.4 Riwayat kesehatan keluarga
3.1.5 Riwayat pengobatan
3.1.7 Aktifitas sehari-hari
3.1.8 Pemeriksaan Fisik
- Kulit
- Selaput lender
- Mata
3.1.9 Keadaan umum
- Tanda-tanda Vital : suhu tubuh, tekanan darah, nadi, pernafasan.
- GCS

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kerusakan integritas kulit b.d Inflamasi dermal dan epidermal
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kesulitan menelan
12

3. Nyeri akut b.d inflamasi pada kulit

4. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan fisik
5. Gangguan persepsi sensori : kurang penglihatan b.d konjungtivitis
3.3 PERENCANAAN
3.3.1 Diagnosa I : Kerusakan integritas kulit b.d Inflamasi dermal dan epidermal
Goal : Pasien akan menunjukkan kulit dan jaringan kulit yang utuh selama dalam
perawatan.
Objektif : Dalam jangka waktu 3 x 24 jam Klien akan memperlihatkan kemajuan
penyembuhan,kelainan kulit dan selaput lender.
Intervensi :
1. Observasi kulit setiap hari,catat turgor,sirkulasi dan sensori serta perubahan
lainnya yang terjadi :
R/ Menentukan perubahan kulit pada status dapat dibandingkan dan melakukan
intervensi yang tepat.
2. Hindari memakai baju yang terlalu sempit
R/ Mengurangi resiko gesekan dan penurunan aliran darah
3. Jaga kebersihan alat tenun
R/ untuk mencegah infeksi
4. Pertahankan kulit pasien tetap bersih dan kering
R/ Untuk meningkatkan penyembuhan, dan mencegah infeksi.
5. Ubah posisi klien secara teratur, berikan penyangga atau alat pengurang tekanan,
bila di indikasikan
R/ Mengurangi gesekan dan resiko kerusakan kulit yang lebih lanjut pada daerah
yang sakit
6. Konsultasikan dengan ahli gizi untuk membantu pasien dalam pengaturan
dietnya dan pantau efektifitasnya.
R/

Untuk

mendukung

penyembuhan

jaringan

dan

mencegah

katabolisme,Keseimbangan nitrogen yang positif akan mendukung penyembuhan

luka
7. Kolaborasi dengan tim medis pemberian theraphy
13

R/ Mempercepat proses penyembuhan,mencegah infeksi lebih lanjut

3.3.2 Diagnosa II : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kesulitan menelan
Goal : Pasien akan mempertahankan nutrisi yang adekuat selama dalam perawatan.
Objektif : Dalam jangka waktu 2 x 24 jam jumlah makanan yang dikonsumsi pasien
dalam sehari cukup,porsi makan dihabiskan.Tidak ada gangguan atau
kesulitan menelan, berat badan pasien meningkat.
Intervensi :
1. Kaji kemampuan klien untuk menelan
R/ Membantu menetapkan jenis makan yang bisa di berikan
2. Timbang berat badan pasien dengan menggunakan timbangan dan pakaian yang
sama
R/ Mendapatkan pembacaan yang akurat dan mengetahui efektifnya intervensi
3. Beri makan dalam porsi sedikit tapi sering
R/ Membantu mencegah distensi gaster,ketidak nyamanan
4. Beri makanan yang bentuk cair/ lunak
R/ Mempermudah dalam proses menelan
5. Hidangkan makanan dalam bentuk hangat
R/ Meningkatkan napsu makan
6. K/P kolaborasi untuk pemasanagn NGT
3.3.3 Diagnosa III : Nyeri akut, demam b.d inflamasi pada kulit
Goal : Pasien akan mempertahankan keutuhan integritas kulit
Objektif :Dalam jangka waktu 3 x 24 jam, Pasien memperlihatkan kemajuan
penyembuhan kulit ( tidak ada vesikel,bula,erosi pada kulit ) nyeri berkurang
sampai hilang.
Intervensi :
1. Kaji jenis dan tingkat nyeri pasien
R/ Menentukan tindakan yang harus diberikan
2. Ukur tanda - tanda vital
14

R/ Mengetahui keadaan umum pasien.

3. Minta pasien untuk menggunakan sebuah skala 1 sampai 10 untuk menjelaskan
tingkat nyerinya.( dengan nilai 10 menandakan tingkat nyeri paling berat )
R/ Memfasilitasi pengkajian yang akurat tentang tingkat nyeri pasien.
4. Atur periode isterahat tanpa terganggu
R/ Meningkatkan tingkat energy yang penting untuk mengurangi nyeri
5. Bantu pasien untuk mendapatkan posisi yang nyaman,dan gunakan bantal untuk
membebat atau menyokong daerah yang sakit
R/ Menurunkan ketegangan atau spasme otot,dan mendistribusikan kembali
tekanan pada bagian tubuh.
6. Pada saat nyeri pasien dapat ditoleransi, implementasikan teknik mengendalikan
nyeri alternative :
R/ tehnik non farmakologis pengurangan nyeri akan efektif bila nyeri pasien
berada pada tingkat yang dapat ditoleransi.
-

Rencanakan aktivitas distraksi bersama pasien seperti : membaca,menonton,

mendengar music.
R/ membantu memfokuskan pada masalah yang tidak berhubungan dengan
nyeri

Lakukan tindakan kenyamanan untuk relaksasi seperti : memijat,mengatur

posisi dan relaksasi
R/ Mengurangi ketegangan atau spasme otot,membantu pasien memfokuskan
pada subjek pengurang nyeri.

7. Kolaborasi pemberian antipireutik

R/ mengurangi nyeri yang adekuat.
3.3.4 Diagnosa IV : Intoleransi aktivitas b.d kelemahan fisik
Goal : Pasien dapat meningkatkan toleransi aktivitas selama dalam perawatan.
Objektif : Dalam jangka waktu 2 x 24 jam pasien akan menunjukkan toleransi
terhadap aktivitas.
Intervensi :
1. Kaji respon individu terhadap aktivitas

15

R/ Mengetahui tingkat kemampuan individu dalam pemenuhan aktivitas

sehari-hari.
2. Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan aktivitas sehari-hari dengan tingkat
ketebatasan yang dimiliki klien
R/ Tidak terjadi cedera
3. Jelaskan pentingnya pembatasan energy
R/ Energy penting untuk membantu proses metabolisme tubuh
4. Libatkan keluarga dalam pemenuhan aktivitas klien.
R/ Klien dapat dukungan psikologi dari keluarga
3.3.5 Diagnosa V : Gangguan persepsi sensori : kurang penglihatan b.d konjungtivitis
Goal : Pasien akan mempertahankan mobilitas fisik dengan aman dan tidak
terjadi cedera.
Objektif : Dalam jangka waktu 2 x 24 jam pasien dapat mengidentifikasi factorfaktor yang mengingatkan kemungkinan terhadap cedera,
Intervensi :
1. Kaji dan catat ketajaman penglihatan
R/ Menentukan kemampuan visual
2. Kaji deskripsi fungsional apa yang dapat dilihat atau tidak
R/ Memberikan keakuratan terhadap penglihatan dan perawatan
3. Sesuaikan lingkungan dengan kemampuan penglihatan
R/ Meningkatkan self care dan mengurangi ketergantungan
4. Orientasikan terhadap lingkungan :
-

Letakkan alat-alat yang sering dipakai dalam jangkauan penglihatan klien

Berikan pencahayaan yang cukup

Letakkan alat-alat di tempat yang tepat

Berikan bahan-bahan bacaan dengan tulisan yang besar

Hindari pencahayaan yang menyilaukan.

Gunakan jam yang ada bunnyinya.

5. Kaji jumlah dan tipe rangsangan yang dapat diterima klien

R/ Meningkatkan rangsangan pada waktu kemampuan penglihatan menurun.
6. Kolaborasi pemberian salep mata.
16

R/ Mempercepat proses penyembuhan

3.4 IMPLEMENTASI
Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang ada.
3.5 EVALUASI
Hasil yang diharapkan :
Diagnosa
1. Kulit pasien menjadi utuh dan tidak terjadi kerusakan integritas kulit
2. Nutrisi pasien terpenuhi.
3. Pasien menunjukkan nyeri berkurang sampai hilang
4. Pasien dapat meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
5. Pasien melakukan aktifitas fisik dengan dengan aman dan tidak terjadi cedera.

BAB IV
PENUTUP

17

4.1 KESIMPULAN
Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di
orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan
pada kulit berupa eritema, vesikel atau bula dapat disertai purpura ( Djuanda dan
Hamzah, 2005 hal 163 ).
Sindrom Steven Johnson merupakan hipersensitifitas yang disebabkan oleh
pembentukan sirkulasi kompleks imun yang disebabkan oleh obat-obatan, infeksi virus,
dan keganasan. Pada lebih dari setengah kasus, tidak didapatkan adanya penyebab yang
spesifik.
Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah karena imunitas belum begitu
berkembang.Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat.pada yang berat
kesadarannya menurun, pasien dapat soporous sampai koma.Mulainya penyakit akut
dapat disertai gejala prodormal berupa demam tinggi,malese,nyeri kepala,batuk,pilek
dan nyeri tenggorokan.
Pada Sindrom Steven Jhonson ini terlihat trias kelainan berupa : Kelainan kulit,
kelainan selaput lender di orifisium, dan kelainan mata.
Hasil

pemeriksaan

laboratorium

tidak

khas.

Bila

terdapat

eosinofilia

kemungkinan karena alergi.Bila terdapat leukositosis, kemungkinan penyebabnya

infeksi dan dapat dilakukan kultur darah.
Bila gambaran klinis meragukan dapat dilakukan biopsi dan pemeriksaan histopatologi
untuk membedakan dengan eksantema fikstum multiple ( EFM ) dan nekrolisis
epidermal toksik ( NET ). ( Mansjoer, 2000. Hal 137 )
Komplikasi SSJ adalah : Bronkopneumonia ( 16 % ),Sepsis,Kelainan cairan /darah,
Gangguan

keseimbangan

elektrolit,Syok,Kebutaan

karena

gangguan

lakrimasi

( Mansjoer 2000, Hal 137 )

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda dan Hamzah , 2005. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 4
18

Penerbit FKUI Jakarta.

-

Mansjoer, 2000, Kapita selekta kedokteran Edisi 3, Jilid 2. Penerbit Media

Aesculapius FKUI Jakarta.

Siregar, 1991. Sari Pati Penyakit Kulit Penerbit buku Kedokteran EGC
Jakarta

Doenges, 2000. Rencana asuhan keperawatan Edisi 3, Penerbit EGC Jakarta

Cynthia Taylor dan Sheila,2010 Diagnosa Keperawatan dengan Rencana

Asuhan.Penerbit buku kedokteran EGC Jakarta.

19