Anda di halaman 1dari 37

Proses Pembentukan Vitamin D dalam Tubuh

Proses pembentukan vitamin D dalam tubuh akan kami dibahas kali ini. Vitamin D tidak
hanya dikonsumsi saja melalui susu dan ikan-ikan atau makanan lainnya. Vitamin butuh
pembentukan lain dengan bantuan sinar matahari. Karena dalam tubuh sebenarnya telah ada
provitamin D, sehingga hanya perlu proses pembentukannya saja untuk mendapatkan vitamin
D. Sedangkan pada makanan hanyalah pelengkap saja. Tidak harus dipenuhi setiap hari juga
tidak apa-apa.
Proses Sintesis Vitamin D
Sinar matahari memang baik untuk tubuh. Terutama untuk mengubah provitamin D menjadi
vitamin D. Sinar matahari membawa berbagai macam sinar dan radiasi. Hanya saja warna
putih cerah yang mampu ditangkap oleh mata. Jika dibiaskan melalui prisma saja bisa
menjadi warna-warna pelangi. Oleh karena itu sinar matahari juga ada yang berjenis
ultraviolet B. Ultraviolet B inilah yang akan diserap oleh kulit yang mengandung kolesterol.
Kemudian kolesterol itulah yang mengandung provitamin D dan akan diubah menjadi
vitamin D. Dengan cara memaparkan tubuh terkena sinar matahari selama 5 sampai 15 menit.
Tentu ada resiko jika terpapar sinar matahari terlalu lama. Dan ada baiknya terpapar sinar
matahari mengandung UV B ini sebelum jam 9 pagi khusus untuk pembentukan vitamin D
pada tubuh.
Paparan Sinar Matahari yang Dibutuhkan
Paparan sinar matahari yang dibutuhkan tubuh jelas antara jam 6 pagi sampai jam 9 pagi.
Itulah waktu yang tepat untuk proses olahraga. Jika tidak bisa dipagi hari, ada baiknya setelah
jam 3 sore. Biasanya lebih dipilih oleh orang banyak adalah olah raga sore. Walaupun
alternatif masih mendapatkan sinar matahari, namun kondisi udara sore cenderung kotor oleh
asap kendaraaan bermotor. Kebutuhan paparan sinar matahari ini bisa di cukupkan sebanyak
4 kali seminggu dengan durasi sekitar 15 menit. Lebih tidak masalah asal tidak berlebihan
berada di luar rumah. Baik mengenai warna kulit berperan dalam penyerapan paparan sinar
matahari akan dibahas selanjutnya. Terpenting adalah untuk tetap menjaga dari sinar matahari
terlalu lama namun tetap mempertahankan diri untuk terkena sinar matahari dalam proses
pembentukan vitamin D dalam tubuh. Bagaimana dengan bayi yang baru lahir?
Untuk bayi yang baru lahir, biasanya di jemur di matahari pagi sebelum jam 9. Biasanya ini
dilakukan oleh rumah sakit yang ada. Sehingga sunshine vitamin ini mampu memicu
pembentukan vitamin D untuk tubuh. Fungsinya tentu sebagai proses penguatan tulang bagi

anak-anak nantinya dan mencegah terjadinya masalah dengan tulang. Untuk itu bagi Anda
yang memiliki anak, jangan larang bermain diluar rumah untuk terpapar sinar matahari.
Namun cukup membatasinya saja.
Pengaruh Warna Kulit Terhadap Efektivitas Penyerapan UV-B
Sinar ultraviolet B mengandung panjang gelombang sepanjang 290 320 nanometer. UV B
tentu lebih lemah dari UV A. Namun diyakini mampu memicu kanker kulit dan kulit
terbakar. Namun memiliki keaktifan yang paling besar. Bahkan dengan penelitian warna
pakaian saja, warna pakaian yang berwarna cerah menyerap sinar UV B paling rendah
dibandingkan pakaian yang berwarna gelap. Bagaimana pengaruh warna kulit terhadap
penyerapan UV-B? Seperti diketahui vitamin D memang dibentuk dari sel kulit yang terpapar
sinar matahari. Namun sinar matahari pun juga memberikan dampak buruk bagi mereka yang
terpapar terlalu lama. Sinar UV-B inilah yang bisa menyebabkan kulit rusak. Diketahui juga
kulit mengandung pigmen melanin. Namun vitamin D tidaklah berkaitan dengan pigmen
melanin kulit ini. Kulit yang gelap menandakan kulit mengandung banyak pigmen melanin
berlaku juga sebaliknya. Pigmen inilah yang berfungsi sebagai penangkal sinar UV-B. Jika
kulit orang asia berwarna terutama kecoklatan dan gelap, maka akan terhindar dari
penyerapan sianr UV-B yang banyak. Untuk kulit yang lebih cerah disarankan menggunakan
tabir surya untuk melindungi kulit dari sinar UV-B. Penyerapan sinar UV-B ini tetap baik
tapi tidak dalam jangka waktu yang lama. Apa hubungannya dengan vitamin D? Tentu orang
asia berkulit gelap lebih lama berada di bawah sinar matahari untuk mendapatkan vitamin D
tidaklah masalah dibandingkan dengan mereka yang berkulit cerah. Sehingga disarankan
untuk dapat menggunakan tabir surya bagi mereka yang berkulit cerah, agar sinar UV-B yang
diserap dapat membantu proses pembentukan vitamin D tanpa merusak kulit tersebut akibat
radiasi UV-B itu.
Sumber Vitamin D yang Lain
Sumber vitamin D yang lain ini juga membantu proses pembentukan vitamin D dalam tubuh.
Kenapa bisa demikian? Karena sumber makanan ini biasanya telah dilakukan uji coba
penelitan dan dibuatkan sumber makanan sintesis atau produk kalengan dan kemasan agar
konsumsi vitamin D yang masuk ke dalam tubuh bisa terpenuhi. Seperti ikan kalengan yang
sudah dibumbui. Atau susu kemasan dan bukan susu perahan. Karena sumber vitamin D yang
berasal dari makanan alami sangat sedikit kandungan vitaminnya. Oleh karena itu kadang

sumber vitamin lain seperti keju dan yogurt yang mengandung banyak vitamin D bisa
membantu pemenuhan vitamin D anda selain dengan makanan alami lainnya seperti jamur
dan daging ikan. Mengenal proses pembentukan vitamin D, penyerapannya melalui sintesa
ultraviolet B. Kemudian warna kulit mempengaruhi proses penyerapan sinar UV B yang
dibutuhkan dalam pembentukan vitamin D. Tentu bukan vitamin D yang melindungi kulit
dari radiasi sinar ultraviolet tadi, tapi pigmen melanin kulitlah yang melindungi kulit dari
sinar UV saat terpapar.

Vitamin D dikenal sebagai Sunshine vitamin, namun sebenarnya vitamin D bukan vitamin
sama sekali.
Vitamin D merupakan hormon yang diperlukan dan bertanggung jawab terhadap banyak
fungsi metabolisme penting dalam tubuh.
Proses Sintesis Vitamin D
Kulit mengandung provitamin D3. Jika kulit terpapar sinar matahari yang mengandung sinar
ultraviolet B, maka kulit akan memproduksi vitamin D3. Hati dan ginjal juga berkontribusi
terhadap proses sintesis vitamin D.
Manfaat Sinar Matahari untuk Tubuh
Kulit membutuhkan paparan sinar ultraviolet matahari untuk memproduksi vitamin D yang
cukup bagi tubuh.
Vitamin D
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Belum Diperiksa

Cholecalciferol (D3)

Ergocalciferol (D2). Lihat simpul ganda pada bagian tengah atas.


Vitamin D adalah grup vitamin yang larut dalam lemak prohormon.[1] Vitamin D dikenal
juga dengan nama kalsiferol.[2] Penamaan ini berdasarkan International Union of Pure and
Applied Chemist (IUPAC).[3] Di dalam tubuh, vitamin ini banyak berperan dalam
pembentukkan struktur tulang dan gigi yang baik.[4] Vitamin ini banyak ditemukan
pada jeruk, stroberi, tomat, brokoli, dan sayuran hijau lainnya.[2]
Bentuk-bentuk vitamin D[sunting sumber]
Vitamin ini sendiri merupakan turunan dari molekul steroid yang merupakan salah satu
turunan dari kolesterol.[5] Terdapat dua bentuk aktif dari vitamin ini, yaitu vitamin
D2 dan vitamin D3.aktivasi vitamin D dilakukan oleh hormon paratiroid. [3] Vitamin D2 atau
dikenal juga dengan nama ergokalsiferol ini berasal dari turunan senyawa kolesterol yang
banyak ditemukan pada ragi dan tanaman.[5] Vitamin D3 (kolekalsiferol) sendiri berasal dari
turunan senyawa 7-dehidrokolesterol.[3] Golongan vitamin inilah yang paling banyak
ditemukan pada kulit manusia.[3] Pada ginjal, vitamin D dikonversi menjadi bentuk aktif yang
disebut 1,25-dihydroxycholecalciferol.[6]
Peranan di dalam tubuh[sunting sumber]

Di dalam tubuh, vitamin D dapat membentuk struktur tulang dan gigi yang kuat. Vitamin D
meningkatkan absorbsi kalsium di saluran pencernaan. [2] Selain itu, vitamin D juga dapat
memperkuat sistem kekebalan dan mencegah berbagai jenis kanker.[3] Apabila terjadi
defisiensi vitamin D, tubuh akan mengalami berbagai gangguan penyakit, antara lain
osteoporosis, osteopenia, diabetes, hipertensi, dan berbagai penyakit jantung,[5][2] kanker
payudara,[7] dan kanker endometrium.[8]
Molekul aktif dari vitamin D, yaitu kalsitriol, merupakan pemeran utama dalam metabolisme
absorpsi kalsium ke dalam tulang, fungsi otot, sekaligus sebagai immunomodulator yang
berpengaruh terhadap sistem kekebalan[9] untuk melawan beberapa penyakit,
termasukdiabetes dan kanker.[10] Sumber utama vitamin D adalah kulit yang terpapar radiasi
ultraviolet.
Di dalam tubuh, vitamin D diserap di usus dengan bantuan senyawa garam empedu.[3] Setelah
diserap, vitamin ini kemudian akan disimpan di jaringan lemak (adiposa) dalam bentuk yang
tidak aktif.[3]
Produksi vitamin D[sunting sumber]
Vitamin D merupakan satu-satunya jenis vitamin yang diproduksi tubuh.[3] Saat terpapar
cahaya matahari, senyawa prekursor 7-dehidrokolesterol akan diubah menjadi
senyawakolekalsiferol.[3] Induksi ini terutama disebabkan oleh sinar ultraviolet
B (UVB).[3] Pada tahap selanjutnya, senyawa kolekalsiferol ini akan diubah menjadi senyawa
kalsitrol yang merupakan bentuk aktif dari vitamin D di dalam tubuh.[3] Kalsitrol sendiri
diproduksi di ginjal yang kemudian akan diedarkan ke bagian-bagian tubuh yang
membutuhkan, terutama di organ tulang dan gigi.[3]

2.1 Definisi Vitamin D


Vitamin adalah senyawa organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sedikit dan
harus disuplay dari makanan dan sinar matahari. Prekusor (pembentuk) vitamin dikenal
dengan sebutan provitamin, yaitu senyawa yang secara kimia mirip dengan bentuk aktif
biologisnya berupa vitamin. Provitamin tidak dapat berfungsi sebelum tubuh mengubahnya
dalam bentuk aktif. Konversi (perubahan) provitamin menjadi vitamin terjadi pada bagian
tubuh yang berbeda dan mempunyai efisiensi yang berbeda pula. Prekusor vitamin D yang
terdapat di dalam kulit (7-dehidro-kolesterol) diubah menjadi vitamin D yang aktif pertamatama karena aksi sinar ultra-violet dari matahari, kemudian diubah dalam tubuh terutama
dalam hati kemudian ke dalam ginjal. Vitamin D dibagi menjadi tiga, yaitu vitamin D1 tidak
digunakan karena masih merupakan senyawa campuran, vitamin D2 (Ergokalciferol) berasal
dari hewan, vitamin D3 berasal dari tumbuhan. Vitamin D dapat disebut sebagai hormon,
karena vitamin D dihasilkan sendiri oleh kulit dari suatu prekusor yang apabila terkena oleh
sinar matahari.

2.2 Fungsi dan Sumber Vitamin D


Fungsi vitamin D adalah membantu pembentukan dan pemeliharaan tulang bersama
vitamin A dan vitamin C, hormon paratiroid dan kalsitonin, protein kolagen, serta mineralmineral kalsium, fosfor, magnesium, dan fluor. Fungsi khusus vitamin D dalam hal ini adalah
membantu pengerasan tulang dengan cara mengatur agar kalsium dan fosfor tersedia di dalam
darah untuk diendapkan dalam proses pengerasan tulang. Hal ini dilakukan dengan cara di
dalam saluran cerna, kalsitriol meningkatkan absorpsi aktif vitamin D dengan cara
merangsang sintesis protein pengikat-kalsium dan protein pengingkat-fosfor pada mukosa
usus halus. Pada tulang, kalsitriol bersama hormon paratiroid merangsang pelepasan kalsium
dari permukaan tulang di dalam darah. Pada ginjal, kalsitriol merangsang reabsorpsi kalsium
dan fosfor.
Sumber vitamin D yang utama adalah telur, susu sapi, mentega, daging, sereal sarapan
yang difortifikasi, dan minyak ikan. Bahan pangan tersebut dapat mensuplai sekitar 125 g
vitamin D per hari. Kecukupan kebutuhan tubuh terhadap vitamin D sekitar 200-400 g per
hari, produk makanan hasil olahan industri seperti susu bubuk dan mentega difortifikasi
vitamin D.
Tabel 1 Nilai vitamin D berbagai bahan makanan (g/100 gram)
Bahan Makanan

Bahan Makanan

Susu Sapi

0,01-0,03

Minyak hati ikan

210

ASI

0,04

Margarin dan sejenis

5,8-8,0

Tepung Terigu

0,21

Daging sapi, babi, biri-biri Ss

Krim

0,1-0,28

Unggas

Ss

Keju

0,03-0,5

Hati

0,2-1,1

Yogurt

ss-0,04

Ikan air tawar

Ss

Telur Utuh

1,75

Ikan berlemak

ss-25

Kuning telur

4,94

Udang dan kerang

ss

Mentega

0,76

Keterangan:
ss = sedikit sekali
Sumber: Holland (1991) dalam Garrow, J.S. dan W.P.T James, Human Nutrition and
Dietetics, 1993, hlm 223

2.3 Absorpsi, Transportasi, dan Penyimpanan Vitamin D


Cara kerja vitamin yang larut dalam lemak dan yang larut dalam air berbeda. Vitamin
yang larut dalam lemak akan disimpan di dalam jaringan adiposa (lemak) dan di dalam hati.
Vitamin ini kemudian akan dikeluarkan dan diedarkan ke seluruh tubuh saat dibutuhkan.
Beberapa jenis vitamin hanya dapat disimpan beberapa hari saja di dalam tubuh, sedangkan
jenis vitamin lain dapat bertahan hingga 6 bulan lamanya di dalam tubuh.
Vitamin D diabsorpsi dalam usus halus bersama lipida dengan bantuan cairan
empedu. Vitamin D dari bagian atas usus halus diangkut oleh D-plasma binding
protein (DBP) ke tempat-tempat penyimpanan di hati, kulit, otak, tulang, dan jaringan lain.
Absorpsi vitamin D pada orang tua kurang efisien bila kandungan kalsium makanan rendah.
Kemungkinan hal ini disebabkan oleh gangguan ginjal dalam memetabolisme vitamin D.

2.4 Metabolisme dan Fungsi Metabolisme Vitamin D


Vitamin D secara biologis inaktif sewaktu memasuki aliran darah. Vitamin
D3 (kolekalsiferol) dibentuk di dalam kulit (epidermis) oleh sinar ultraviolet dari 7dehidrokolesterol. Sinar matahari juga dapat mencegah provitamin D3 menjadi bahan yang
tidak aktif. Banyaknya provitamin D dan bahan yang tidak aktif dibentuk bergantung pada
intensitas radiasi ultraviolet. Faktor lain yang berpengaruh terhadap pembentukan provitamin
D3 adalah pigmentasi, penggunaan alat penahan matahari (sunsreen) dan lama waktu
penyingkapan terhadap matahari.
Vitamin D3 di dalam hati diubah menjadi bentuk aktif 25-hidroksi kolekalsiferol
[25(OH)D3] yang lima kali lebih aktif daripada vitamin D3. Bentuk [25(OH)D3] adalah
bentuk vitamin D yang paling banyak di dalam darah dan banyak bergantung pada konsumsi
dan penyingkapan tubuh terhadap matahari. Bentuk paling aktif adalah kalsitriol atau 1,25
dihidroksi kolekalsiferol [1,25 (OH)2D3] yang 10 kali lebih aktif dari vitamin D3. Bentuk
aktif ini dibuat oleh ginjal, untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada Gambar 1. Kalsitriol pada
usus halus meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfor dan pada tulang meningkatkan
mobilisasinya.

Sintesis kalsitriol diatur oleh taraf kalsium dan fosfor dalam serum. Hormon
paratiroid (PTH) yang dikeluarkan bila kalsium dalam serum rendah, merupakan perantara
yang merangsang produksi [1,25 (OH)2D3] oleh ginjal. Jadi taraf konsumsi kalsium yang
rendah tercermin pada taraf kalsium serum yang rendah. Hal ini akan mempengaruhi sekresi
PTH dan peningkatan sintesis kalsitriol oleh ginjal. Taraf fosfat dari makanan mempunyai
pengaruh yang sama, tetapi tidak membutuhkan PTH.
Bentuk aktif vitamin D adalah 1,25-dihidroksikalsitriol, yang diproduksi dalam 2
tahap dengan penambahan gugus hidroksil. Tahap pertama berlangsung di hati dengan
menghasilkan 25-hidroksikalsitriol yang merupakan senyawa yang umumnya diukur dalam
darah. Tahap kedua aktivasi berlangsung di ginjal, proses ini diregulasi oleh hormon
paratiroid yang disekresi sebagai respon terhadap penurunan kadar kalsium plasma. Efek
vitamin D aktif adalah meningkatkan kadar kalsium plasma dengan cara meningkatkan
absorpsi kalsium dari saluran cerna melalui protein pengikat kalsium (kalbidin-D), memacu
reabsorsbsi kalsium di ginjal, menyesuaikan mobilisasi dan deposisi kalsium, serta fosfor
dalam tulang, dapat dilihat pada Gambar 2.

Gambar 2 Metabolisme dan fungsi vitamin


D(http://www.wellnesscommunitystl.org/Nutrition/VitaminDinHealthandDisease/tabid/197)

2.5 Defisiensi Vitamin D


Kekurangan vitamin D menyebabkan kelainan pada tulang yang dinamakan riketsia
pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kekurangan pada orang dewasa juga
dapat menyebabkan osteoporosis. Riketsia terjadi bila pengerasan tulang pada anak-anak
terlambat sehingga menjadi lembek. Kaki membengkok, ujung-ujung tulang panjang
membesar (lutut dan pergelangan), tulang rusuk membengkok, pembesaran kepala karena

penutupan fontanel terhambat, gigi terlambat keluar, bentuk gigi tidak teratur, gigi akan
mudah mengalami kerusakan dan otot pun akan mengalami kekejangan. Osteomalasia adalah
riketsia pada orang dewasa yang biasanya terjadi pada wanita karena konsumsi kalsiumnya
rendah, serta hilangnya unsur kalsium dan fosfor secara berlebihan di dalam tulang, tidak
banyak mendapatkan sinar matahari dan mengalami banyak kehamilan dan menyusui.
Osteomalasia juga dapat terjadi pada penderita penyakit saluran cerna, hati, kantung empedu,
ginjal. Tulang melembek yang menyebabkan gangguan pada tulang terutama pada kaki,
tulang belakang, toraks, dan pelvis. Gejala awalnya rasa sakit seperti reumatik dan lemah,
tulang membengkok atau membentuk x dan dapat menyebabkan fraktur atau patah.
2.6 Kelebihan Vitamin D
Kelebihan vitamin D akan menyebabkan keracunan dengan gejala kelebihan absorpsi
vitamin D yang pada akhirnya menyebabkan klasifikasi berlebihan pada tulang dan jaringan
tubuh, seperti ginjal, paru-paru, dan organ tubuh lainnya. Tanda-tanda kelebihan vitamin D
adalah akibat hiperkalsemia, seperti lemah, sakit kepala, kurang nafsu makan, diare, muntahmuntah, gangguan mental, dan pengeluaran urin berlebihan sehingga penderita mengalami
dehidrasi. Bayi yang diberi vitamin D berkelebihan menunjukkan gangguan saluran
pencernaan, rapuh tulang, gangguan pertumbuhan dan kelambatan perkembangan mental.

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, S. 2001. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.

Avery,

R.
2010. Vitamin
D
in
Health
and
Disease.
http://www.wellnesscommunitystl.org/Nutrition/VitaminDinHealthandDisease/tabid/197 [13 Januari 2011]

Barasi, Marry E. 2007. At a Glance Ilmu Gizi. Jakarta: Erlangga.

Muchtadi, Deddy. 2008. Pengantar Ilmu Gizi. Bandung: Alfabeta.

Sandjaja, Basuki Budiman, dkk. 2009. Kamus Gizi. Jakarta: PT Kompas Media Nusantara.

METABOLISME BILIRUBIN

Pada individu normal, sekitar 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan sel darah merah tua
dalam sistem monosit makrofag. Masa hidup rata-rata sel darah merah adalah 120 hari. Setiap
hari sekitar 50 ml darah dihancurkan, menghasilkan 200 sampai 250 mg bilirubin. Kini
diketahui bahwa sekitar 15 % pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini,

tetapi berasal dari destruksi sel eritrosit matang dalam sumsum tulang (hematopoiesis tidak
efektif) dan dari hemoprotein lain, terutama dari hati.
Pada katabolisme hemoglobin (terutama ter jadi dalam limpa), globulin mula-mula
dipisahkan dari hem, setelah itu hem diubah menjadi biliver din. Bilirubin tak terkonyugasi
kemudian dibentuk dari biliverdin. Bilirubin tak terkonyugasi berikat an lemah dengan
albumin, diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Metabolisme bilirubin oleh sel hati berlangsung
dalam empat langkah produksi, transportasi, konyugasi, dan ekskresi.

1. Produksi
Sebagian besar bilirubin terbentuk scbagai akibat degradasi hemoglobin pa da sistem
retikulocndotelial (RES). Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatus lebih tinggi
daripada bayi yang lebih tua. Satu gram hemoglo bin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin
indirek. Bilirubin indirek yaitu bili rubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat wama
diazo (reaksi Hymans van den Bergh), yang bcrsifat tidak. larut dalam air tetapi larut dalam
Ie mak.
2.Transportasl
Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin. Sel parenkima hepar mempunyai cara yang
selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Biliru bin ditransfer melalui membran
sel kcdalam hcpatosit sedangkan albumin tidak. Pengambilan oleh sel hati memerlukan
protein sitoplasma atau protein penerima, yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z. Di
dalam sel bilirubin akan terikat terutama pada ligandin (- protein Y, glutation S-transferase B)
dan sebag;an kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z. Proses ini merupakan
proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin

dalam hepatosit Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke
dalam empedu. Dengan adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin
tidak. Pem berian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tem pat
pengikatan yang Iebih banyak untuk bilirubin.

3. Konyugasi
Konyugasi molekul bilirubin dengan asam glukuronat berlangsung dalam retikulum endo
plasma sel hati. Langkah ini bergantung pada adanya glukuronil transferase, yaitu enzim
yang mengkatalisis reaksi. Konyugasi molekul bilirubin sangat mengubah sifat-sifat bilirubin.
Bilirubin ter konyugasi tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalan air dan dapat diekskresi
dalam kemih. Sebaliknya bilirubin tak terkonyugasi larut lemak, tidak larut air, dan tidak
dapat diekskresi dalam kemih. Transpor bilirubin terkonjugasi melalui membran sel dan
sekresi ke dalam kanalikuli em pedu oleh proses aktif merupakan langkah akhir metabolisme
bilirubin dalam hati. Agar dapat di ekskresi dalam empedu, bilirubin harus -dikonyugasi.
Bilirubin terkonyugasi kemudian di ekskresi melalui saluran empedu ke usus halus. Bilirubin
tak terkonyugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu kecuali setelah proses foto-ok sidasi

4.

4. Ekskresi
Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan diekskresi
dengan cepat ke sistem empcdu kemudian ke usus.Bakteri usus mereduksi bilirubin
terkonyugasi menjadi serangkaian senyawa yang dinamakan sterkobilin atau urobilinogen.
Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna coklat. Dalam usus bilirubin direk ini tidak
diabsorpsi; sebagian kecil bilirubin direk dihid rolisis menjadi bilirubin indirek dan
dircabsorpsi. Siklus ini disebut siklus enterohepatis. Sekitar 10% sam pai 20% urobilinogen
mengalami siklus entero hepatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam kemih.

DEC
18

FISIOLOGI
1.
2.
3.
4.
5.

Fisiologi Pembentukan Bilirubin


PEMBENTUKAN
produksi/pembentukan
transport
asupan
konjugasi
ekskresi

BILIRUBIN
bilirubin
bilirubun
bilirubin
bilirubin
bilirubin

Produksi
:
Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem
retikuloendotelial. Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada
bayi yang lebih tua. Satu gr hemoglobin dapat menghasilkan 35mg bilirubin indirek.
Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo, yang
bersifat
tidak
larut
dalam
air
tetapi
larut
dalam
lemak.
Transportasi
:
Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin. Sel parenkim hepar mempunyai cara selektif
dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke
dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin
dan sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z. Proses ini merupakan
proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin
dalam hepatosit. Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke
dalam empedu. Dengan adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin
tidak. Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat
pengikatan
yang
lebih
banyak
untuk
bilirubin.
Konjugasi
:
Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronide walaupun
ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronide transferase merubah bentuk
monoglukoronide menjadi diglukoronide. Ada 2 enzim yang terlibat dalam sntesis bilirubin
diglukoronide. Pertama-tama ahila uridin difosfat glukoronide transferase (UDPG) yang
mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide. Sntesis dan ekskresi diglukoronide
terjadi di membran kanlikulus. Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hidrogen
seperti bilirubin natural IX dapat diekskresi langsung ke dalam empedu tanpa konjugasi
misalnya
isomer
yang
terjadi
sesudah
terapi
sinar.
Ekskresi
:
Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan
cepat ke sistem empedu kemudian ke usus. Dalam usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi,

sebagian kescil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi. Siklus
ini
disebut
siklus
enterohepatis.
Metabolisme
bilirubin
pada
janin
dan
neonatus
:
Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu,
kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu, pada inkompatibilitas darah Rh, kadar
bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan
bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Bagaimana bilirubin sampai ke
likuor amnion belum diketahui dengan jelas, tetapi kemungkinan besar melalui mucosa
saluran nafas dan saluran cerna. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatos diduga sama
besarnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi Sangay terbatas.
Demikian kesanggupannya untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin
pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui placenta ke sirkulasi ibu dan
disekresi oleh hepar ibunya. Dalam keadaan fisiologis tanpa gejala pada hampir semua
neonatos dapat terjadi kumulasi bilirubin indirek sampai 2mg%. Hal ini menunjukkan bahwa
ketidakmampuan fatus mengolah bilirubin berlanjut pada masa neonatos. Pada masa janin hal
ini diselesaikan oleh hepar ibunya, tetapi pada masa neonatus hal ini beakibat penumpukan
bilirubin dan disertai gejala ikterus. Pada bayi baru lahir karena fungs hati belum matang
atau bila terdapat gangguan dalam fungs hepar akibat hipokasi, asidosis atau bila terdapat
kekurangan enzim glukoronil transferase atau kekurangan glucosa, kadar bilirubin indirek
dalam darah dapat meninggi. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung
pada kadar albumin dalam serum. Pada bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah
sehingga dapat dimengerti bila kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan
sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak.
Inilah yang menjadi dasar pencegahan kernicterus dengan pemberian albumin atau plasma.
Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20mg% pada umumnya capacitas maksimal pengikatan
bilirubin oleh neonatus yang mempunyai kadar albumin normal telah tercapai.
Sumber : Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Perinatologi, dalam Buku Kuliah
Ilmu Kesehatan Anak 3. FKUI. Jakarta. 1985.

Diposkan 18th December 2011 oleh Rechina

0
Tambahkan komentar

Segelentir Info Kesehatan

Classic

Beranda
1.
JAN
5
"Marmus dan Kwashiorkor"
MARASMUS
Sebenarnya malnutrisi merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat banyak faktor. Faktorfaktor ini dapat digolongkan atas tiga faktor penting yaitu : tubuh sendiri (host), agent
(kuman penyebab), environment (lingkungan). Memang faktor diet (makanan) memegang
peranan penting tetapi faktor lain ikut menentukan. Gopalan menyebutkan marasmus adalah
compensated
malnutrition.
Dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh selalu berusaha untuk empertahankan hidup
dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan
karbohidrat, protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan
kehidupan; karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan
bakar, sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit, sehingga
setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah
beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar
dan di ginjal. Selama puasa jaringan lemak dipecah jadi asam lemak, gliserol dan keton
bodies. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi
kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri jangan
sampai memecah protein lagi setelah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.

Marasmus
Untuk kelangsungan hidup jaringan diperlukan sejumlah energi yang dalam keadaan normal
dapat dipenuhi dari makanan yang diberikan. Kebutuhan ini tidak terpenuhi pada masukan
yang kurang karena itu untuk pemenuhannya digunakan cadangan protein sebagai sumber

energi. Penghancuran jaringan pada defisiensi kalori tidak saja membantu memenuhi
kebutuhan energi, tetapi juga memungkinkan sintesis glukosa dan metabolic esensial lainnya,
seperti berbagai asam amino. Karena itu marasmus, kadang2 masih ditemukan kadar asam
amino
yang
normal,
sehingga
hati
dapat
membentuk
cukup
albumin.
(Buku
kuliah
IKA
1,
FK
UI)
f)
mengukur
BB,
PB/TB,
LK,
LLA,
Secara
klinis
penderita
gizi
Penderita
terlihat
sangat
Ditemukan

Lipatan
Kulit.Secara
buruk
ditandai
kurus
dan

Diagnosis
Antropometri
dgn
:
atau
edem

Penentuan gizi buruk dilkukan secara klinis dan atau antropometris. Jk klinis tdk jls namun
BB/PB <-3SD tetap dikatakan gizi buruk. Sebaliknya jk secara klinis mendukung namun tdk
memenuhi
syarat
antropometri
hal
ini
tetap
dikatakan
gizi
buruk.
Anamnesis
Makanan
apa
Riwayat
Mknan
&
Kapan
Apan
anak
Kapan
Apakah
terdpt
Kematian
BBL
Perkembangan
Imunisasi
Pemeriksaan
BB
Suhu
tanda
Kehausan,
Pernapasan
Mulut

:
yg
diberikan
sebelum
terjadinya
sakit
menyusui
minuman
yg
didapat
pd
hari2
terakhir
matanya
mulai
cekung
menderita
diare
&
muntah
kencing
terakhir
kontak
dg
penderita
campak
atau
TBC
saudaranya
terakhir

fisik
dan
edem
tanda
&

dan
ISPA

infeksi
sangat
berat,

gagal
tanda

:
PB
tubuh
Kulit

pucat
jantung,
syok
infeksitenggorokan

tegang,
pembesaran
hati,
suara
usus
Perut

Penampilan
tinja
Pemeriksaan
penunjang
:
Pemeriksaan darah rutin seperti kadar hemoglobin & protein serum (albumin, globulin)
Pemeriksaan kimia darah lain (kadar hormon, kadar lipid, kadar kolesterol)
Anamnesis
:
Awal
:

Kejadian
mata
cekung
Lama & frekuensi muntah atau diare, tampilannya dari bahan muntah atau diare tsb.

Saat
terakhir
kencing

Sejak
kapan
tangan
&
kaki
teraba
dingin
Lanjutan
:

Kebiasaan
makan
sebelum
sakit

Makan/minum/menyusui
pada
saat
sakit

Jumlah
makanan
yang
didapat
dalam
beberapa
hari
terakhir

Riwayat
kontak
dengan
penderita
campak
atau
TB
Paru

Pernah
sakit
campak
dalam
3
bulan
terakhir

Kejadian
&
penyebab
kematian
dari
kakak
atau
adik

BB
lahir

Tumbuh
kembang,
misal
:
duduk,
berdiri,
dll

Riwayat
imunisasi

Apakah
ditimbang
setiap
bulan
di
posyandu

Apakah
sudah
mendapatkan
imunisasi
lengkap
PF

Apakah
anak
tampak
sangat
kurus/edema/pembengkakan
kedua
kaki
Tanda2 terjadinya syok (renjatan) ; tangan & kaki dingin, nadi lemah, & kesadaran
menurun

Suhu
tubuh
:
hipotermi
atau
demam

Kehausan
Frekuensi pernapasan & tipe pernapasan ; gejala pneumonia atau gejala gagal jantung

BB/TB/PB
normal
atau
tidak
Pembesaran hati dan adanya kekuningan (ikterus) pada bagian putih mata (konjunctiva)
Adanya perut kembung, suara usus, & adanya suara seperti pukulan pada permukaan air
(abdominal
splash)
Pucat yang sangat berat terutama pada telapak tangan (bandingkan dengan telapak tangan
ibu)
Gejala pada mata : kelainan pada kornea & konjungtiva sebagai tanda kekurangan vit. A

Telinga,
mulut,
&
tenggorokan
;
tanda2
infeksi

Kulit
:
tanda2
infeksi/adanya
purpura

Tampilan
(konsistensi)
dari
tinja.
(Buku Bagan tatalaksana ANAK GIZI BURUK Buku I, Depkes RI)
g)
Penatalaksanaan
Pasien
KEP
berat
dirawat
inap
dengan
pengobatan
rutin
sbb
:

1)
Atasi/cegah
hipoglikemia
Periksa kadar gula darah bila ada hipotermi. Bila kadar gula darah dibawah 50 mg/dl, berikan
:
50 ml bolus glukosa 10% atau larutan sukrosa 10% (1 sdt gula dalam 5 sdm air) secara
oral/sonde
pipa
nasogatrik
Lalu
berikan
larutan
tsb
tiap
30
menit
selama
2
jam
Berikan
antibiotik
Secepatnya
berikan
makan
setiap
2
jam,
siang
&
malam
2)
Atasi/cegah
hipotermi
Bila
suhu
rektal
<
35,5O
C
Segera beri makanan cair/formula khusus (mulai dengan rehidrasi bila perlu)
Hangatkan anak dengan pakaian atau selimut sampai menutup kepala, letakkan dekat lampu
atau pemanas (jangan gunakan botol air panas atau peluk anak di dada ibu, selimuti.
Berikan
antibiotik
Suhu
diperiksa
sampai
mencapai
.
36,5
o
C
3)
Atasi/cegah
Dehidrasi
Jangan menggunakan jalur i.v untuk rehidrasi, kecuali keadaan syok/renjatan
Beri
cairan
infus,
gunakan
larutan
garam
ReSoMal.
4)
Koreksi
gangguan
keseimbangan
elektrolit
Tambahkan
K
2-4
mEq/kgBB/hari
Tambahkan
Mg
0,3-0,6
mEq/kgBB/hari
Siapkan
makan
tanpa
diberi
garam
Tambahkan K & Mg, dapat disiapkan dalam bentuk cairan & ditambahkan langsung pada
makanan.
Penambahan
20
ml
larutan
pada
1
liter
formula.
5)
Obati/cegah
infeksi
Antibiotik
spektrum
luas
dengan
pilihan
:
Bila tanpa komplikasi, kotrimoksasol 5 ml, suspensi pediatri secara oral, 2 x sehari selam 5
hari
(2,5
ml
bila
BB
<
4
kg,
atau
Bila anak sakit berat, atau ada komplikasi, beri ampisilin 50 mg/kgBB/IM/IV setiap 6 jam
selama 2 hari, lalu secara oral amoksisilin 15 mg/kgBB setiap 8 jam selama 5 hari. Bila
amoksisilin tidak ada, teruskan ampisisilin 50 mg/kgBB setiap 6 jam secara oral.
6)
Koreksi
defisiensi
nutrien
mikro
Berikan
setiap
hari
:
Tambahan
multivitamin
Asam
folat
1
mg/hari
(5
mg
hari
pertama)
Seng
2
mg/kgBB/hari
Tembaga
0,2
mg/kgBB/hari
Bila BB mulai naik : Fe 3 mg/kgBB/hari atau sulfat ferosus 10 mg/kgBB/hari
7)
Mulai
pemberian
Makanan
8)
Fasilitas
tumbuh
Kejar
9)
Sediakan
stimulasi
sensorik
&
dukungan
emosi/mental
10)
Siapkan
Follow
up
setelah
sembuh
(Kapita
Selekta
Kedokteran
2,
IKA,
HAL.514-517)

kwashiorkor
Definisi kwashiorkor adalah satu bentuk malnutrisi yang disebabkan oleh defisiensi protein
yang berat bisa dengan konsumsi energi dan kalori tubuh yang tidak mencukupi kebutuhan.
Kwashiorkor atau busung lapar adalah salah satu bentuk sindroma dari gangguan yang
dikenali sebagai Malnutrisi Energi Protein (MEP) Dengan beberapa karakteristik berupa
edema
dan
kegagalan
pertumbuhan,depigmentasi,hyperkeratosis.
Penyakit ini merupakan bentuk malnutrisi paling banyak didapatkan di dunia ini, pada
dewasa ini,terutama sekali pada wilayah-wilayah yang masih terkebelakangan bidang
industrinya.(1)
Istilah ini pertama kali diperkenalkan oleh Cicely D. Williams pada rangkaian saintifik
internasional melalui artikelnya Lancet 1935 (1,9). Beliau pada tahun 1933 melukiskan suatu
sindrom tersebut berhubungan dengan defisiensi dari nutrien apa. Akhirnya baru diketahui
defisiensi
protein
menjadi
penyebabnya
(1).
Walaupun sebab utama penyakit ini ialah defisiensi protein, tetapi karena biasanya bahan
makanan yang dimakan itu juga kurang mengandung nutrien lainnya, maka defisiensi protein
disertai defisiensi kalori sehingga sering penderita menunjukkan baik gejala kwashiorkor
maupun
marasmus
(1).
ETIOLOGI
Kwashiorkor paling seringnya terjadi pada usia antara 1-4 tahun ,namun dapat pula terjadi
pada bayi .Kwashiorkor yang mungkin terjadi pada orang dewasa adalah sebagai komplikasi
dari
parasit
atau
infeksi
lain.
Banyak hal yang menjadi penyebab kwashiorkor, namun faktor paling mayor adalah
menyusui, yaitu ketika ASI digantikan oleh asupan yang tidak adekuat atau tidak seimbang.
Setelah usia 1 tahun atau lebih ,kwashiorkor dapat muncul bahkan ketika kekurangan bahan
pangan bukanlah menjadi masalahnya, tetapi kebiasaan adat atau ketidak tahuan (kurang nya
edukasi) yang menyebabkan penyimpangan keseimbangan nutrisi yang baik.
Walaupun kekurangan kalori dan bahan-bahan makanan yang lain memepersulit pola-pola
klinik dan kimiawinya, gejala-gejala utama malnutrisi protein disebabkan oleh kekurangan
pemasukan protein yang mempunyai nilai biologik yang baik.Bisa juga terdapat gangguan
penyerapan protein,misalnya yang dijumpai pada keadaan diare kronik,kehilangan protein
secara tidak normal pada proteinuria (nefrosis), infeksi,perdarahan atau luka-luka bakar serta
kegagalan melakukan sintesis protein , seperti yanga didapatkan pula pada penyakit hati yang
kronis.
PATOGENESIS
Pada kwashiorkor yang klasik, terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan
metabolik dan perubahan sel. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. Pada penderita
defisiensi protein, tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan, karena persediaan
energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Namun, kekurangan
protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang
dibutuhkan
untuk
sintesis
(1).
Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat, maka produksi insulin akan meningkat
dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan
disalurkan ke otot. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang

pembentukan albumin oleh hepar, sehingga kemudian timbul edema (1,2).


Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi
lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam
hepar
(1,4).
MANIFESTASI
KLINIS
Manifestasi dini pada kwashiorkor cukup samar-samar mencakup letargi,apati, dan
iritabilitas. Manifestasi lanjut yang berkembang dapat berupa pertumbuhan yang tidak
memadai, kurangnya stamina, hilangnya jaringan otot, menjadi lebih peka terhadap serangan
infeksi dan edema. Nafsu makan berkurang ,jaringan bawah kulit mengendor dan lembek
serta ketegangan otot menghilang. Pembesaran hati dapat terjadi secra dini atau kalau sudah
lanjut, infiltrasi lemak lazim ditemukan. Edema biasanya terjadi secara dini,kegagalan
mencapai penambahan BB ini dapat terselubungi oleh edema yang terjadi ,yang kerap kali
telah terdapat pada organ-organ dalam,sebelum ia dapat terlihat pada muka dan anggota
gerak.
1.
Wujud
Umum
Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat, kurus, atrofi pada ekstremitas, adanya
edema pedis dan pretibial serta asites. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat
terjadinya
edema
(2).
2.
Retardasi
Pertumbuhan
Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Selain berat badan, tinggi badan juga
kurang
dibandingkan
dengan
anak
sehat
(1).
3.
Perubahan
Mental
Biasanya penderita cengeng, hilang nafsu makan dan rewel. Pada stadium lanjut bisa menjadi
apatis. Kesadarannya juga bisa menurun, dan anak menjadi pasif (1).
4.
Edema
Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Edemanya
bersifat pitting. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia, gangguan dinding kapiler,
dan
hormonal
akibat
dari
gangguan
eliminasi
ADH
(2).
5.
Kelainan
Rambut
Perubahan rambut sering dijumpai, baik mengenai bangunnya (texture), maupun warnanya.
Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa
sakit. Pada penderita kwashiorkor lanjut, rambut akan tampak kusam, halus, kering, jarang
dan berubah warna menjadi putih. Sering bulu mata menjadi panjang (1).
6.
Kelainan
Kulit
Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam
dan lebar. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Pada sebagian besar
penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor, yaitu crazy
pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi
hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan (4,5). Terutama bila
tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta, seperti pada
bokong, fosa politea, lutut, buku kaki, paha, lipat paha, dan sebagainya. Perubahan kulit
demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah
dan berpadu untuk menjadi hitam. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-

bagian yang tidak mengandung pigmen, dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh
hiperpigmentasi
(1,2).
7.
Kelainan
Gigi
dan
Tulang
Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi, osteoporosis, dan hambatan
pertumbuhan.
Sering
juga
ditemukan
caries
pada
gigi
penderita
(2).
8.
Kelainan
Hati
Pada biopsi hati ditemukan perlemakan, bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua
sela hati mengandung vakuol lemak besar. Sering juga ditemukan tanda fibrosis, nekrosis, da
infiltrasi sel mononukleus. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik (2).
9.
Kelainan
Darah
dan
Sumsum
Tulang
Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Bila disertai penyakit lain,
terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis, amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat.
Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah
seperti Ferum, vitamin B kompleks (B12, folat, B6) (2,7). Kelainan dari pembentukan darah
dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi
menahun. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan
tubuh. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler, dan gangguan sistem komplimen (2).
10.
Kelainan
Pankreas
dan
Kelenjar
Lain
Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis, lakrimal, saliva dan usus halus
terjadi
perlemakan
(2).
11.
Kelainan
Jantung
Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan
hipmagnesemia
(2).
12.
Kelainan
Gastrointestinal
Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Anoreksia kadang-kadang demikian
hebatnya, sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan
dengan sonde lambung. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5,6). Hal ini terjadi
karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus, intoleransi laktosa, dan
malabsorbsi lemak. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. Malabsorbsi lemak
terjadi akibat defisiensi garam empedu, konyugasi hati, defisiensi lipase pankreas, dan atrofi
villi
mukosa
usus
halus
(2).
Dermatitis juga lazim ditemukan.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang
mengalami iritasi,namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari.. Rambutnya
biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. Pada anak-anak yang
berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu.Otot-otonya
tampak lemah dan atrofi,tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang
berlebihan.
DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan
pemeriksaan laboratorium. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi, dapat kita
lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan
kurus, pucat,moon face, kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi, crazy pavement dermatosis.
Pada
palpasi
ditemukan
hepatomegali.
Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan

berupa
:

tes
darah
(Hb,
glukosa,
protein
serum,
albumin)

kadar
enzim
pencernaan

biopsi
hati

pem.
tinja
&
urin
perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. Ketonuria
lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan,tetapi sering kemudian
hilang
pada
keadaan
penyakit
lebih
lanjut.
Kadar glukosa darah yang rendah,pengeluaran hidrosiprolin melalui urin,kadar asam amino
dalam plasma dapat menurun,jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak
essensial
dan
dapat
pula
ditemukan
aminoasiduria
meningkat.
Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.Terdapat juga penurunan
aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase,tetapi kadarnya akan kembali
menjadi
normal
segera
setelah
pongobatan
dimulai.
DIAGNOSIS
BANDING
Diagnosa
banding
untuk
sindroma
kwashiorkor,
antara
lain
ialah
:
1.
Defisiensi
asam
lemak
bebas
dan
karboksilase
multiple;
2.sindroma
imunodefisiensi,
3.cyctic
fibrosis,
4.histiositosis
sel
Langerhans
(2,7).
PENGOBATAN
1.DIIETIK
Makanan
TKTP
=
1
setengah
x
kebutuhan
normal
Kebutuhan
normal
0-3
tahun
:
150

175
kcal/kg/hari,
diberikan
bertahap
Mg
I
:
Fase
stabilisasi
(75%
80%
kebutuhan
normal)
Protein
:
1
1,5
gram/kgBB/hari
Mg
II
:
Fase
transisi
(
150%
dari
kebutuhan
normal)
Protein
:
2
3
gram/kgBB/hari
Mg
III
:
Fase
rehabilitasi
(
150

200%
kebutuhan
normal)
Protein
:
4
6garm/kgBB/hari
2.PENAMBAHAN
SUPLEMENTASI
VITAMIN
Vitamin A 1 tahun : 200.000 SI (1 kali dalam 6 bulan)
Vitamin
D
+
B
kompleks
+
C
3
.MINERAL
Jumlah
cairan
:
130

200 ml/kg/BB/hari
(per
oral
/
NGT)
Kalau
edem
dikurangi
Porsi
kecil
tetapi
sering
PROGNOSIS
Penanganan yang cepat dan tepat pada kasus-kasus gizi seperti kwashiorkor, umumnya dapat
memberikan prognosis yang cukup baik. Penanganan pada stadium yang lanjut,walaupun
dapat meningkatkan kesehatan anak secara umum, namun ada kemungkinannya untuk
memperoleh gangguan fisik permanen dan gangguan intelektual. Sedangkan bila penanganan
terlambat atau tidak memperoleh penanganan sama sekali, dapat berakibat fatal.

KOMPLIKASI
Shock
Koma
Cacat
permanen
PENCEGAHAN
Pencegahannya dapat berupa diet adekuat dengan jumlah-jumlah yang tepat dari karbohidrat,
lemak (minimal 10% dari total kalori), dan protein (12 % dari total kalori). Sentiasa
mengamalkan konsumsi diet yang seimbang dengan cukup karbohidrat, cukup lemak dan
protein bisa mencegah terjadinya kwashiorkor. Protein terutamanya harus disediakan dalam
makanan. Untuk mendapatkan sumber protein yang bernilai tinggi bisa didapatkan dari
protein hewan seperti susu, keju, daging, telur dan ikan. Bisa juga mendapatkan protein dari
protein
nabati
seperti
kacang
ijo
dan
kacang
kedelei
(1)
Sumber
1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Buku
Kuliah ilmu Kesehatan Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia,
1985
2. Dr. Lisal Sp.A., Diktat Kuliah Ilmu Gizi Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak Universitas
Hasanuddin
3. Robert M. Kliegman MD, Hal B. Jenson MD, Nelson Essential of Pediatrics 5th Edition,
Elsevier Saunders, 2000
Diposkan 5th January 2012 oleh Rechina
Label: Bayi Gizi buruk Bayi kurus Bayi Malnutrisi Gizi buruk Malnutrisi

0
Tambahkan komentar
2.
DEC
25
Hepatitis B
Hepatitis B
Virus hepatitis B termasuk suatu keluarga dari virus-virus DNA yang disebut
Hepadnaviridae. Virus-virus ini terutama menginfeksi sel-sel hati. Nama keluarga datang dari
Hepa, berarti hati; DNA, merujuk pada deoxyribonucleic acid, materi genetik virus; dan
viridae, berarti virus. Virus-virus lain dalam keluarga ini dapat menyebabkan hepatitis pada
hewan-hewan tertentu. Virus-virus ini termasuk virus hepatitis woodchuck, virus hepatitis
bajing tanah, dan virus hepatitis bebek. Hepadnaviridae adalah sangat serupa satu dengan
lainnya. Maka, beberapa model-model hewan telah dikembangkan untuk mempelajari virus
hepatitis B dan untuk mengevaluasi obat-obat baru untuk merawat virus hepatitis B.

Gen-gen dari virus hepatitis B mengandung kode-kode genetik untuk membuat sejumlah
produk-produk protein, termasuk hepatitis B surface antigen (HBsAg), hepatitis B core
antigen (HBcAg), hepatitis B e antigen (HBeAg), dan DNA polymerase. Keempat proteinprotein ini adalah penting untuk diketahui karena mereka diukur dalam tes-tes darah yang
digunakan untuk mendiagnosis virus hepatitis B.
Virus hepatitis B terdiri hanya dari suatu partikel core (bagian pusat) dan suatu bagian luar
yang mengelilinginya (surrounding envelope). Core terdiri dari HBcAg, dimana bagian luar
terdiri dari HBsAg. Partikel core mengandung virus hepatitis B DNA (VHB-DNA), HBeAg,
dan DNA polymerase. HBeAg, seperti didiskusikan kemudian, melayani sebagai suatu
marker (penanda) dari kemampuan virus untuk menyebarkan infeksi. DNA polymerase
adalah suatu bagian penting dari proses reproduksi virus yang unik dari virus. Apa yang
relevan (bersangkut-paut) disini adalah bahwa virus HIV (human immunodeficiency virus)
juga ber-reproduksi menggunakan proses yang sama ini. Sebagai akibatnya, banyak obat-obat
yang telah dikembangkan untuk menghambat proses reproduksi ini untuk merawat infeksi
HIV mungkin juga adalah efektif dalam merawat infeksi virus hepatitis B kronis.
Penularan Hepatitis B

Virus hepatitis B disebar atau didapat melalui paparan pada darah yang terinfeksi atau
pengeluaran-pengeluaran (sekresi) tubuh. Konsentrasi-konsentrasi dari virus hepatitis B yang
paling tinggi ditemukan dalam darah, air mani (semen), kotoran vagina, air susu ibu, dan air
liur. Hanya ada konsentrasi-konsentrasi virus hepatitis B yang rendah dalam urin dan tidak
ada dalam feces. Oleh karenanya, hepatitis B tidak disebar melalui makanan atau minuman
atau kontak yang sepintas lalu. Lebih jauh, virus hepatitis B tidak lagi ditulari oleh transfusitransfusi darah karena semua darah untuk transfusi disaring (diperiksa) untuk meniadakan
pencemaran
atau
kontaminasi
dengan
virus
hepatitis
B
Gejala

Hepatitis

1. Akut --> Hepatitis B akut adalah penyakit awal yang timbulnya cepat dan berlangsung
singkat yang berakibat dari infeksi virus hepatitis B. Kira-kira 70% dari dewasa-dewasa
dengan hepatitis B akut mempunyai sedikit atau tidak ada gejala-gejala. Sisanya yang 30%
mengembangkan gejala-gejala yang signifikan dua sampai empat bulan setelah terpapar pada
virus hepatitis B. Periode waktu ini antara terpapar dan gejala-gejala petama disebut periode
inkubasi. Gejala-gejala yang paling umum dari hepatitis B akut adalah kelelahan, kehilangan
nafsu makan, mual, dan sakit perut diatas daerah hati. Kekuningan atau jaundice (kulit
kuning) seringkali menemani gejala-gejala lain ini. Ketika ini terjadi, infeksi biasanya dirujuk
sebagai hepatitis ikterik akut [acute icteric (jaundiced) hepatitis]
2. Kronis--> Gejala-gejala hepatitis B kronis akan didiskusikan dibawah 5 katagori-katagori
berikut; hepatitis B kronis, sirosis hati, sirosis hati yang lanjut, kanker hati, dan keterlibatan

dari organ-organ diluar hati (extrahepatic). Diagnosis terakhir dari infeksi virus hepatitis B,
bagaimanapun, dibuat berdasarkan tes-tes darah yang adalah spesifik untuk virus hepatitis B.
Indikasi Vaksin Hepatitis B
Vaksin Hepatitis B diberikan kepada kelompok individu dengan risiko tinggi tertular
Hepatitis B, diantaranya adalah:
Pekerja di bidang kesehatan
Petugas keamanan yang rentan terhadap paparan darah
Pekerja di panti sosial
Pasien hemodialisis
Pasien yang membutuhkan transfusi darah maupun komponen darah
Kontak atau hubungan seks dengan karier Hepatitis B atau Hepatitis B akut
Turis yang bepergian ke daerah endemik Hepatitis B.
Pengguna obat-obatan suntik
Pria biseksual dan homoseksual
Orang yang melakukan hubungan seks dengan lebih dari satu pasangan
Pasien penyakit hati kronik
Pasien yang berpotensi menjalankan transplantasi organ.
Diposkan 25th December 2011 oleh Rechina

0
Tambahkan komentar
3.
DEC
18
Batu Ginjal
Batu ginjal atau disebut juga sebagai Urothilisis adalah keadaan dimana terbentuknya suatu
batu pada saluran kemih. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih
mulai dari sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin
terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk
di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli karena
hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra.

TEORI
TERBENTUKNYA
BATU
SALURAN
KEMIH
Teori Nukleasi : Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti sabuk batu (nukleus).
Teori Matriks : Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin dan
mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.
Penghambat kristalisasi : urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk

kristal, seperti ion magnesium, sitrat, glikoaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall
(THP)
atau
uromukoid,
nefrokalsin,
dan
osteopontin.
Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu factor
penyebab
timbulnya
batu
saluran
kemih.
Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat
merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal. Masukan protein merupakan
salah satu factor utama yang dapat membatasi ekskresi sitrat. Peningkatan reabsorpsi sitrat
akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai pada asidosis metabolic kronik, diare kronik,
asidosis tubulus ginjal, diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus
akan mengikat kalsium membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya
kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses
aglomerasi
kristal.
Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang disekresi
oleh sel epitel tubulus ansa henle asenden seperti muko-protein Tamm-Horsfall dan
nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal dengan
mengabsorpsi permukaan kristal dan memutus interaksi dengan larutan kristal lainnya.
Produk kelainan kimiawi inhibitor, seperti muko-protein Tamm-Horsfall dapat berperan
dalam kontribusi batu kambuh.
Diposkan 18th December 2011 oleh Rechina

0
Tambahkan komentar
4.
DEC
18
Sindroma Nefrotik
Definisi
Sindrom nefrotik ditandai oleh proteinuria masif, hipoalbuminemia,edema,dan
hiperlipidemia. Insidens tertinggi pada usia 3-4 tahun, rasio laki2 dan perempuan 2:1
Sumber:
kapita
selekta
kedokteran
jilid
2
Etiologi
Sebab pppasti belum diketahui. Umumnya dibagi menjadi:
1. Sindrom nefrotik bawaan, diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi
fetomaternal.
2. Sindrom nefrotik sekunder, disebabkan oleh parasri malaria, penyakit kolagen,
glomerulonefritis akut, glomerulonefritis kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (raksa,
garam emas,penisilamin dll), amiloidosis dst.

3. Simdrom nefrotik idiopatik


Sumber:
kapita

selekta

kedokteran

jilid

Manifestasi
klinis/
Gejala
:
Episode pertama penyakit sering mengikuti sindrom,seperti influensa, bengkak periorbital
dan oliguria. Dalam beberapa hari, edema semakin jelas dan menjadi anasarka. Keluhan
jarang selain malaise ringan dan nyeri perut. Dengan perpindahan volume plasma ke rongga
ketiga dapat terjadi syok. Bila edema berat dapat timbul dispnu akbat efusi pleura.
Sumber:
kapita
selekta
kedokteran
jilid
2
Komplikasi
Peritonitis, hiperkoagulabilitas yang menyebabkan tromboemboli,syok dan gagal ginjal akut.
Sumber:
kapita
selekta
kedokteran
jilid
2
Penatalaksanaan
o Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai 1 gram/hr, secara
praktis dengan menggunakan garam secukupnya dalam makanan dan menghidari makanan yg
diasinkan.
Diet
protein
2-3
gram
/kgbb/hr.
o Bila edema tidak berkurang dengan pembatasab garam,dapat digunakan diuretik, biasanya
furosemid
1
mg/kgbb/kali
o Pemberian kortokosteoid berdasarkan ISKDC (international study of kidney disease in
children)
o
Cegah
infeksi
o Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital.

Prognosis
Pognosis baik bila penyakit memberikan respons yang baik terhadap kortikosteroid dan
jarang
terjadi
relaps.
Sumber: kapita selekta kedokteran jilid 2
Diposkan 18th December 2011 oleh Rechina

0
Tambahkan komentar
5.
DEC
18
IKTERIK NEONATUM

IKTERIK
NEONATORUM
Adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera
akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih. Ikterus secara klinis akan mulai
tampak pada bayi baru lahir bila kadar bilirubin darah 5-7 mg/dL
1.
Ikterik
fisiologi
Umumnya terjadi pada bayi baru lahir, kadar bilirubin tak terkonjugasi pada minggu pertama
> 2 mg/dL. Pada bayi cukup bulan yang mendapat susu formula kadar bilirubin akan
mencapai puncaknya sekitar 6-8 mg/dL pada hari ke-3 kehidupan dan kemudian akan
menurun cepat selama 2-3 hari diikuti dengan penurunan yang lambat sebesar 1 mg/dL
selama 1-2 minggu. Pada bayi cukup bulan yang mendapat ASI kadar bilirubin puncak akan
mencapai kadar yang lebih tinggi (7-14 mg/dL) dan penurunan terjadi lebih lambat. Bisa
terjadi dalam waktu 2-4 minggu, bahkan dapat mencapai waktu 6 minggu. Pada bayi kurang
bulan yang mendapat susu formula juga akan mengalami peningkatan dengan puncak yang
lebih tinggi dan lebih lama, begitu juga dengan penurunannya jika tidak diberikan fototerapi
pencegahan. Peningkatan sampai 10-12 mg/dL masih dalam kisaran fisiologis, bahkan hingga
15
mg/dL
tanpa
disertai
kelainan
metabolisme
bilirubin.
(Buku
Ajar
Neonatologi,
Ikatan
Dokter
Anak
Indonesia
2008)
2.
Ikterik
non
fisiologi
Dulu disebut dengan ikterus patologis, tidak mudah dibedakan dari ikterus fisiologis.
Keadaan
dibawah
ini
merupakan
petunjuk
untuk
tindak
lanjut:
a.
Ikterus
terjadi
sebelum
umur
24
jam
b. Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan fototerapi.
c.
Peningkatan
kadar
bilirubin
total
serum
>
0,5
mg/dL/jam.
d. Adanya tanda-tanda penyakit yang mendasari pada setiap bayi (muntah, letargis, malas
menetek, penurunan BB yang cepat, apnea, takipnea atau suhu yang tidak stabil).
e. Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada bayi kurang
bulan.
(Buku
Ajar
Neonatologi,
Ikatan
Dokter
Anak
Indonesia
2008)
Faktor
Kehamilan
Obat

Infeksi
Persalinan
Malnutrisi
(Buku

obat

yang

dengan
diberikan

pada

dengan
ajar

IKA

jilid

ibu

resiko
komplikasi
selama
hamil
intranatal
komplikasi
intrauterin
1
)

Patofisiologi
Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi :
Pembentukan
bilirubin
secara
berlebihan.
Gangguan
pengambilan
bilirubin
tak
terkonjugasi
oleh
hati.
Gangguan
konjugasi
bilirubin.

Penurunan ekskresi
bersifat
Hiperbilirubinemia
pertama,sedangkan
(Patofisiologi

bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatic yang


opbtruksi
fungsional
atau
mekanik.
tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang
mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi.
vol
1,
Sylvia
&
Wilson,
EGC)

Manifestasi
klinis
Ikterus pd muka, ketika kadar serum bertambah, turun ke abdomen & kemudian ke kaki
Tekanan kulit dpt menunjukkan kemajuan anatomi ikterus (muka : 5mg/dL, tengah-abdomen
:
15
mg/dL,
telapak
kaki
:
20
mg/dl)
Ikterus pd bgn tengah-abdomen, tanda & gejala mrpkn faktor risiko tinggi yg memberi kesan
ikterus
nonfisiologis
atau
hemolisis
Ikterus akibat pengendapan B1 pd kulit tampak kuning terrang atau orange
Ikterus tipe obstruktif (B2) kulit tampak berwarna kuning kehijauan atau keruh
Bayi
mjd
lesu
&
nafsu
makan
jelek
(Wado
E.Nelson.1999.Ilmu
Kesehatan
Anak.Jakarta:EGC)
jari telunjuk ditekankan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung,
dada, lutut dll. Tempat yg ditekan akan tampak pucat atau kuning.Penilaian menurut Kramer
Derajat
ikterus
zona Bagian tubuh yang
1
Kepala
2
Pusat
3
Pusat
4
Lengan
5
Tangan
(Kapita
Selekta

pada
kuning

neonates
Rata-rata serum
&

+
+
Kedokteran,
Edisi

menurut
Kramer
bilirubin indirek (umol/l)
leher
100
leher
150
paha
200
tungkai
250
kaki
>250
Ke
3
)

Diagnosis
Ikterus
tjd
pd
24
jam
pertama
Peningkatan
konsentrasi
bilirubin
5
mg%
atau
lbh
setiap
24
jam
Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg% pd neonatus kurang bln & 12,5 mg% pd
neonatus
cukup
bln
Ikterus yg disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi G6PD, & sepsis)
Ikterus
yg
disertai
keadaan
sbb
:
BB
lahir
<
2000
gr
Masa
gestasi
<
36
minggu
Asfiksia,
hipoksia,
sindrom
gangguan
pernafasan
Infeksi
Trauma
lahir
pd
kepala
Hipoglikemia,
hiperkarbia
Hiperosmolalitas
darah
(Wado
E.Nelson.1999.Ilmu
Kesehatan
Anak.Jakarta:EGC)

Penatalaksanaan
Transfusi
tukar
dapat
dilakukan
dengan
indikasi:
Pd
semua
keadaan
dgn
kadar
bilirubin
indirek
<
20
mg%
Anemia
yang
berat
pada
neonatus
dengan
gejala
gagal
jantung
Kenaikan kadar bilirubin indirek yg cepat yaitu 0,3 1 mg%/jam
Terapi
sinar
Fenobarbital
(Wado
E.Nelson.1999.Ilmu
Kesehatan
Anak.Jakarta:EGC)
Komplikasi
Kernikterus
hiperbilirubin direk biasanya terjadi sekunder akibat kegagalan ekskresi bilirubin
terkonjugasi
dari
hepatosit
ke
duodenumIkterus
kolestatik
(Schwartz
William.2005.
Pedoman
Klinis
Pediatri.
Jakarta
:
EGC)

Prognosis
prognosis baikTergantung penanganannya jika
prognosis
burukJika
telah
(Buku ajar IKA jilid 1 oleh staf pengajar IKA FK UI)

dilakukan penanganan yg baik


terjadi
kernikterus

Diposkan 18th December 2011 oleh Rechina

0
Tambahkan komentar
6.
DEC
18

FISIOLOGI
1.
2.
3.
4.
5.

Fisiologi Pembentukan Bilirubin


PEMBENTUKAN
produksi/pembentukan
transport
asupan
konjugasi
ekskresi

BILIRUBIN
bilirubin
bilirubun
bilirubin
bilirubin
bilirubin

Produksi
:
Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem

retikuloendotelial. Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada
bayi yang lebih tua. Satu gr hemoglobin dapat menghasilkan 35mg bilirubin indirek.
Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo, yang
bersifat
tidak
larut
dalam
air
tetapi
larut
dalam
lemak.
Transportasi
:
Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin. Sel parenkim hepar mempunyai cara selektif
dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke
dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin
dan sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z. Proses ini merupakan
proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin
dalam hepatosit. Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke
dalam empedu. Dengan adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin
tidak. Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat
pengikatan
yang
lebih
banyak
untuk
bilirubin.
Konjugasi
:
Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronide walaupun
ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronide transferase merubah bentuk
monoglukoronide menjadi diglukoronide. Ada 2 enzim yang terlibat dalam sntesis bilirubin
diglukoronide. Pertama-tama ahila uridin difosfat glukoronide transferase (UDPG) yang
mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide. Sntesis dan ekskresi diglukoronide
terjadi di membran kanlikulus. Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hidrogen
seperti bilirubin natural IX dapat diekskresi langsung ke dalam empedu tanpa konjugasi
misalnya
isomer
yang
terjadi
sesudah
terapi
sinar.
Ekskresi
:
Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan
cepat ke sistem empedu kemudian ke usus. Dalam usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi,
sebagian kescil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi. Siklus
ini
disebut
siklus
enterohepatis.
Metabolisme
bilirubin
pada
janin
dan
neonatus
:
Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu,
kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu, pada inkompatibilitas darah Rh, kadar
bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan
bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Bagaimana bilirubin sampai ke
likuor amnion belum diketahui dengan jelas, tetapi kemungkinan besar melalui mucosa
saluran nafas dan saluran cerna. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatos diduga sama
besarnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi Sangay terbatas.
Demikian kesanggupannya untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin
pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui placenta ke sirkulasi ibu dan
disekresi oleh hepar ibunya. Dalam keadaan fisiologis tanpa gejala pada hampir semua
neonatos dapat terjadi kumulasi bilirubin indirek sampai 2mg%. Hal ini menunjukkan bahwa
ketidakmampuan fatus mengolah bilirubin berlanjut pada masa neonatos. Pada masa janin hal
ini diselesaikan oleh hepar ibunya, tetapi pada masa neonatus hal ini beakibat penumpukan
bilirubin dan disertai gejala ikterus. Pada bayi baru lahir karena fungs hati belum matang

atau bila terdapat gangguan dalam fungs hepar akibat hipokasi, asidosis atau bila terdapat
kekurangan enzim glukoronil transferase atau kekurangan glucosa, kadar bilirubin indirek
dalam darah dapat meninggi. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung
pada kadar albumin dalam serum. Pada bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah
sehingga dapat dimengerti bila kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan
sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak.
Inilah yang menjadi dasar pencegahan kernicterus dengan pemberian albumin atau plasma.
Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20mg% pada umumnya capacitas maksimal pengikatan
bilirubin oleh neonatus yang mempunyai kadar albumin normal telah tercapai.
Sumber : Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Perinatologi, dalam Buku Kuliah
Ilmu Kesehatan Anak 3. FKUI. Jakarta. 1985.

Diposkan 18th December 2011 oleh Rechina

0
Tambahkan komentar
7.
DEC
18
ASFIKSIA NEONETORUM
DEFINISI
Adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera
setelah
lahir.
Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia, dan berakhir dengan asidosis.

ETIOLOGI
Asfiksia dapat terjadi selama masa kehamilan, persalinan, atau segera setelah lahir.
Hampir sebagian besar asfiksia bayi baru lahir ini merupakan asfiksia janin.
Towel (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi yang
terdiri
dari:
1.
Faktor
ibu
Hipoksia ibu. Hipoksia ibu dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat
analgetik
atau
anestesi
dalam.
Gangguan aliran darah uterus. Hal ini sering ditemukan pada keadaan:
(a) Gangguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni, atau tetani uterus akibat
penyakit
atau
obat
(b)
Hipotensi
mendadak
pada
ibu
karena
perdarahan

(c)
Hipertensi
pada
penyakit
eklampsia,
dll.
2.
Faktor
plasenta
Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, perdarahan
plasenta,
dll.
3.
Faktor
fetus
Kompresi umbilicus akan menyebabkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah
umbilicus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini
dapat ditemukan pada keadaan tali pusat melilit leher, kompresi tali pusat antara janin dan
jalan
lahir
dan
lain-lain.
4.
Faktor
neonatus
Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu:
(a) Pemakaian obat anesteia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat
menimbulkan
depresi
pusat
pernafasan
janin
(b) Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarahan intracranial
(c) Kelainan congenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika, atresia/stenosis saluran
pernafasan,
hipoplasia
paru,
dll.

PERUBAHAN
PATOFISIOLOGI
DAN
GAMBARAN
KLINIS
Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa kehamilan
dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat
sementara pada bayi (asfiksia transien). Proses ini sangat perlu untuk merangsang
kemoreseptor pusat pernapasan agar terjadi primary gasping yang kemudian akan berlanjut
dengan pernapasan teratur. Sifat asfiksia ini tidak mempunyai pengaruh buruk karena reaksi
adaptasi
bayi
dapat
mengatasinya.
Bila terdapat gangguan perttukaran gas atau pengangkutan oksigen selama
kehamilan/persalinan, akan terjadi sfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi
fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan
gangguan fungsi ini dapat reversible atau tidak bergantung kepada berat dan lamanya
asfiksia. Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu 9primary apnoe) disertai
penurunan frekuensi jatung. Selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernapas (gasping)
yang kemudian diikuti oleh pernapasan teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas
ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (secondary apnoe).
Pada tingkat ini selain ditemukan bradikardia ditemukan pula penurunan tekanan darah.
Pada tingkat pertama gangguan gas mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Bila
gangguan berlanjut, dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme anaerobic yang berupa
glikolisis glikogen tubuh, sehingga sumber glikogen tubuh pada jantung dan hati akan
berkurang. Asam organic yang terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan timbulnya
asidosis
metabolic.
Berdasarkan pengalaman klinis, asfiksia neonatorum dapat dibagi dalam:
1. vigorous baby. Skor APGAR = 7-10. Dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak

memerlukan
tindakan
istimewa.
2. mild-moderate asphyxia (asfiksia sedang). Skor APGAR 4-6. Pada pemeriksaan fisik
akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik,
sianosis,
reflex
iritabilitas
tidak
ada.
3. (a) asfiksia berat. Skor APGAR 0-3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung
kurang dari 100/menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang pucat, reflex
iritabilitas
tidak
ada.
(b) asfiksia berat dengan henti jantung. Dimaksudkan dengan henti jantung aialah keadaan
(1) bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap (2) bunyi
jantung bayi menghilang post partum. Dalam hal ini pemeriksaan fisis lainnya sesuai dengan
yang
ditemukan
asfiksia
berat.

TINDAKAN
PADA
ASFIKSIA
NEONATORUM
Tujuan utama ialah untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala
sisa yang mungkin timbul di kemudian hari. Tindakan yang dikerjakan pada bayi lazim
disebut
resusitasi
bayi
baru
lahir.
Sebelum
resusitasi
dikerjakan,
perlu
diperhatikan
bahwa:
1. Factor waktu sangat penting. Makin lama bayi menderita asfiksia, perubahan homeostasis
yang timbul makin berat, resusitasi akan lebih sulit dan kemungkinan timbulnya sekuele akan
meningkat.
2. Kerusakan yang timbul pada bayi akibat anoksia/hipoksia antenatal tidak dapat diperbaiki,
tetapi kerusakan yang akan terjadi karena anoksia/hipoksia pascanatal harus dicegah dan
diatasi.
3. Riwayat kehamilan dan partus akan memberikan keterangan yang jelas tentang factor
penyebab
terjadinya
depresi
pernapasan
pada
bayi
baru
lahir.
4. Penilaian bayi baru lahir perlu dikenal baik, agar resusitasi yang dilakukan dapat dipilih
dan
ditentukan
secara
adekuat.
Prinsip
dasar
resusitasi
yang
perlu
diingat
ialah:
1. Memberikan lingkungan yang baik pada bayi dan mengusahakan saluran pernafasan tetap
bebas serta merangsang timbulnya pernafasan, yaitu agar oksigenasi dan pengeluaran CO2
berjalan
lancar.
2. Memberikan bantuan pernafasan secara aktif pada bayi yang menunjukkan usaha
pernafasan
lemah.
3.
Melakukan
koreksi
terhadap
asidosis
yang
terjadi
4.
Menjaga
agar
sirkulasi
darah
tetap
baik.
sumber:
(Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, vol. 3, 1985, FK UI. Hal. 1072)
Diposkan 18th December 2011 oleh Rechina

0
Tambahkan komentar
8.
DEC
18
Kehamilan Serotinus
Definisi:
Kehamilan lewat bulan (serotinus) ialah kehamilan yang berlangsung lebih dari perkiraan
hari taksiran persalinan yang dihitung dari hari pertama haidterakhir (HPHT), dimana usia
kehamilannya
telah
melebihi
42
minggu
(>294hari)
Atau
Kehamilan serotinus dimaksudkan dengan usia kehamilan telah lebih dari 42 minggu lengkap
mulai dari hari menstruasi pertama. Untuk kehamilan yang melampaui batas 42 minggu
dikemukakan
beberapa
nama
lainnya:
1. Postdate: menunjukkan kehamilan telah melampaui umur 42 minggu sejak hari pertama
menstruasi.
2. Postterm: menunjukkan kehamilan telah melampaui waktu perkiraan persalinan menurut
hari
pertama
menstruasinya.
3. Postmature: menunjukkan atau menggambarkan keadaan janin yang lahit telah melampaui
batas waktu persalinannya, sehingga dapat menimbulkan beberapa komplikasi.
Faktor
Resiko
Beberapa faktor penyebab kehamilan lewat waktu adalah sebagai berikut:
1. Kesalahan dalam penanggalan, merupakan penyebab yang paling sering.
2.
Tidak
diketahui.
3.
Primigravida
dan
riwayat
kehamilan
lewat
bulan.
4. Defisiensi sulfatase plasenta atau anensefalus, merupakan penyebab yang jarang terjadi
Diagnosis
Diagnosis kehamilan lewat waktu biasanya dari perhitungan rumus. Naegele setelah
mempertimbangkan siklus haid dan keadaan klinis. Bilaadakeraguan, maka pengukuran
tinggi fundus uterus serial dengan sentimeter akanmemberikan informasi mengenai usia
gestasi lebih tepat. Keadaan klinis yangmungkin ditemukan ialah air ketuban yang berkurang
dan gerakan janin yang jarang.Ada beberapa syarat yang harus dipenuhi dalam mendiagnosis
kehamilanlewat
waktu,
antara
lain:
1.
HPHT
jelas.
2.
Dirasakan
gerakan
janin
pada
umur
kehamilan
16-18
minggu.
3. Terdengar denyut jantung janin (normal 10-12 minggu dengan Doppler,dan 19-20 minggu

dengan fetoskop). Umur kehamilan yang sudah ditetapkan dengan USG pada umur
kehamilan
kurang
dari
atau
sama
dengan
20
minggu.
4.
Tes
kehamilan
(urin)
sudah
positif
dalam
5.
minggu
pertama
telat
haid
atau
Diagnosis Postdate, Postterm, kehamilan serotinus, atau Postmature tidak sukar asalkan
mengetahui dengan baik tanggal menstruasi terakhir . sebagian besar ibu hamil, tanggal
menstrusinya tidak diketahui sehingga diagmosa hamil serotinus dilakukan secara tidak
langsung:
1. Mengetahui tanggal haid terakhir, maka perkiraan tanggal lahir dapat ditentukan dengan
rumus
Naegle
2. Melalui perkiraan tahap aktivitas janin dalam rahim (yang sudah baku)
3. Membandingkan dengan kehamilan orang lain yang sudah bersalin
4. Menggunkan ultrasonografi untuk memperkirakan berat janin, waktu persalinan,
menentukan
biofisik
profil
janin/
kesejahteraan
janin
intrauteri
Jadi, kehamilan serotinus adalah kehamilan yang sudah lebbih dari 42 minggu.
Manifestasi
Kehamilan lewat

waktu

yang

pada
dijumpai pada

bayi

dibagi

atas

bayi:
tigastadiu:

1. Stadium I. Kulit menunjukkan kehilangan verniks kaseosa dan maserasi berupa kulit
kering,
rapuh,
dan
mudah
mengelupas.
2. Stadium II. Gejala stadium I disertai pewarnaan mekonium (kehijauan) pada kulit.
3. Stadium III. Terdapat pewarnaan kekuningan pada kuku, kulit, dan tali pusat.