Anda di halaman 1dari 40

Dwi Robbiardy Eksa, MD

Departemen Imunologi
FK. Malahayati
Bandar Lampung

Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologiktjd


akibat respon imun yg berlebihanmenimbulkan
kerusakan jaringan tubuh

Jenis penyakit hipersensitifitas terdiri atas


kelainan yg heterogen

Penyakit hipersensitifitas dibagi mnrt tipe respon


imun & mekanisme efektor yg menimbulkan
kerusakan sel & jaringan

A. Reaksi cepat

Tjd dlm hitungan detik,menghilang dlm 2 jam.


Antigen yg diikat IgE pada permukaan sel mast
menginduksi pelepasan mediator vasoaktif.
Manifestasi : anafilaksis sistemik, anafilaksis
lokal spt pilek, bersin, asma, urtikaria & eksim

B. Reaksi intermediate
Tjd

beberapa jam & menghilang 24 jam.


Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan
jaringan melalui aktivasi komplemen & sel NKADCC.
Manifestasi berupa :
* rx tranfusi darah,eritroblastosis fetalis, AIAH
* rx arthus lokal & rx sistemik spt serum
sicknes, vaskulitis nekrotik,glomerulonefritis,
artritis reumatoid, dan SLE
*NKADCC : Natural Killer Antibody Dependent Cell Cytotxicity

C. Reaksi lambat
Tjd

setelah 48 jam akibat aktivasi sel T.h.


Pada DTH yg berperan adalah sitokin yg dilepas
oleh sel T mengaktifkan makrofag &
menimbulkan kerusakan jaringan
Contoh : dermatitis kontak, rx. Tuberkulin.

Reaksi

hipersensitivitas oleh Robert Coombs


dan Philip HH Gell (1963) dibagi 4 tipe rx.
berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun
yang terjadi : Tipe I, II, III, IV.

Tahun

1995, Janeway dan Travers merevisi tipe


IV Gell dan Coombs menjadi IVa dan IVb.

Urutan kejadian rx Tipe I :


1.

Fase sensitisasi: wkt yg dibutuhkan u/


pembentukan IgE hingga berikatan oleh reseptor
spesifik (Fce-R) pd permukaan sel mast &
basofil.

2.

Fase aktivasi : waktu yg diperlukan antara


pajanan ulang dg antigen spesifik & sel mast
untuk melepas isinya berupa granul yg
menimbulkan reaksi.

3.

Fase efektor : waktu terjadi respons kompleks


(anafilaktik) sbg efek mediator yg dilepas sel
mast dengan aktivitas farmakologik.

Disebut

juga sitotoksik atau sitolitik tjd


karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM

Disebut

juga reaksi kompleks imun tjd


bila kompleks antigen-antibodi ditemukan
dalam sirkulasi, dinding pembuluh darah
dan jaringan.

Mengaktifkan

komplemenmelepas
anafilatoksin (C3a,C5a)memacu sel mast
histamin.

Menimbulkan

agregasi trombosit membentuk


mikrotrombi & melepas amin vasoaktif.

Mengaktifkan

makrofag yg melepas IL-1.

Makrofag yg diaktifkan belum dapat menyingkirkan kompleks imun


sehingga makrofag dirangsang terus untuk melepas bahan yg dapat
merusak jaringan

1.Kompleks imun menetap


Normal

kompleks imun dlm sirkulasi diikat &


diangkut eritrosit ke hati,limpa dimusnahkan
oleh sel fagosit mononuklear.

Kompleks

yg besar mudah dimusnahkan,yg kecil &


larut sulitdpt lbh lama berada dlm sirkulasi.

Gangguan

faktor fagosit salah satu sebab


kompleks sulit dimusnahkan.

Terjadi

krn ukuran kompleks imun yg kecil &


permeabilitas vaskular meningkat

a.Reaksi arthus (btk lokal)

Rx

Arthus dpt tjd di dnding bronkus, alveoli &


menimbulkan rx asma lambat yg tjd 7-8 jam stlh
inhalasi antigenasma akibat kerja.

Rx

Arthus memerlukn antibodi & antigen dlm


jumlah besarantigen yg disuntikkan akn membtk
kompleks yg tdk larut & msk ke dalam sirkulasi
dan mengendap pd dinding pembuluh darah.

Bila

agregat mjd besar, komplemen mulai


diaktifkan. C3a & C5a (anafilatoksin) yg terbtk
meningkatkan permeabilitas pemblh darah &
menjadi udem.

C3a

& C5a berfungsi sbg faktor kemotaktik.

Netrofil

& trombosit mulai dikerahkan di tempat


rxtimbul stasis & obstruksi total aliran darah.

Netrofil

yg diaktifkan memakan kompleks imun &


bersama dg trombosit yg digumpalkan melepas
protease, kolagenase & bhn vasoaktiftjd
perdarahan yg disertai nekrosis jaringn setempat.

b. Reaksi serum sickness (bentuk sistemik)


Kerusakan

patologis pd infeksi korinobakterium


& klostridium disebabkan eksotoksin yg dilepas
sedang kumannya sendiri tdk invasif & tdk
berarti.

1-2

minggu stlh serum kuda diberikan timbul


panas & gatal,bengkak,kemerahan, rasa skt di
sendi & KGB

Penyakit kompleks imun


Kompleks

imun lbh mdh diendapkan di tmpt


dg tekanan darah yg meninggi disertai putaran
arus,mis:kapiler glomerulus, bifurkasio
pembuluh drh,pleksus koroid & korpus silier
mata.

Pd

LES,artritis reumatoid, sel plasma dalam


sinovium membtk anti-IgG (FR berupa IgM) &
menimbulkan kompleks imun di sendi

Rx hipersensitivitas tipe IV telah dibagi dalam DTH


yg tjd melalui sel CD4+ & T cell mediated cytolysis
yg tjd melalui sel CD8+

Pd

DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan makrofag yg


berperan sbg sel efektor.

Pd

DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh


produk makrofag yg diaktifkan seperti enzim
hidrolitik, oksigen reaktif intermediat, oksida
nitrat, sitokin proinflamasi

DTH

dpt jg tjd sbg respon thd bahan yg tdk


berbahaya dlm lingkungan seperti nikel yg
menimbulkan dermatitis kontak

Rx khas DTH mempunyai 2 fase yg dpt dibedakan


yaitu sensitasi & respon imun yg ditingkatkan

Kerusakan

terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yg


langsung membunuh sel sasaran.

Sel

CD8+ yg spesifik untuk antigen adalah sel


autologus dpt membunuh sel langsung

Peny

autoimun yg tjd melalui mekanisme seluler


biasany ditemukan sel CD4+ maupun CD8+
spesifik untk self antigen & kedua jenis sel tsb
menimbulkan kerusakan

Doing the

BEST at this moment


Put You in

the BEST Place


for the Next Moment
~Oprah Winfrey~

Dwi Robbiardy Eksa, MD

Anda mungkin juga menyukai