Anda di halaman 1dari 22

MARVIN GIANTORO

NIM : 16907 / 14089


GROUP : 14205

Nama
: Bp.S
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia
: 67 tahun
No RM
: 011678xx
Alamat
: Sumber Tetes, Patuk, Gunung
Kidul

Keterangan klinis : PPOK Eksaserbasi


Permintaan
: Foto thorax proyeksi AP
(10/12/2014)
Vital sign dan assessment nyeri : tidak
dilakukan

Foto thorax proyeksi AP, posisi


semierect, simetris, inspirasi
dalam dan kondisi cukup. Hasil :
-Tampak hiperaerasi pulmo
dengan SIC melebar
-Tampak perselubungan
semiopak inhomogen di
paracardial dextra, air
bronchogram (+)
-Tampak ruang pleura bilateral
tak melebar
-Tampak hemidiafragma sinistra
licin dan tak mendatar, sedang
hemidiafragma dextra mendatar
-CTR = 0,39 membentuk
gambaran tear drop
-Tampak sistema tulang yang
tervisualisasi intak

Emfisematous lung
Infiltrat di paracardial dextra
Besar cor normal

OVERVIEW
EMFISEMA

suatu perubahan anatomis paru yang


ditandai dengan melebarnya secara abnormal
saluran udara bagian distal bronkus terminal,
yang disertai kerusakan dinding alveolus atau
perubahan anatomis parenkim paru yang
ditandai pelebaran dinding alveolus, duktus
alveolaris dan destruksi dinding alveolar.

Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema


paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini
disebabkan elastisitas paru yang berkurang.
Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu
defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT
merupakan suatu protein yang menetralkan enzim
proteolitik yang sering dikeluarkan pada
peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan
demikian AAT dapat melindungi paru dari
kerusakan jaringan pada enzim proteolitik.
Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara
enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya
tidak terjadi kerusakan1.

Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan


elastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul
emfisema.Sumber anti elastase yang penting adalah
pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan
elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti
elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator
terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin).
Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan
anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin
paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paruparu normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang
menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan
tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan
tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu
elastisitas paru.

Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi


maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru
akan berkurang sehingga saluran nafas bagian
bawah paru akan tertutup. Pada pasien emfisema
saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih
banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas
menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan
menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak
seimbang. Tergantung pada kerusakannya dapat
terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada
akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran
udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli
tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia
dan sesak nafas.

Dari angka mortalitas, WHO memperkirakan


pada tahun 2020 pasien PPOK termasuk
emfisema akan meningkat dan menjadi
terbesar dan menyebabkan 8,4 juta jiwa
kematian setiap tahun. Di Indonesia emfisema
paru menjadi penyakit utama yang disebabkan
oleh rokok dan mencapai 70 % kematian
karena rokok. Data WHO menunjukan di
dunia pada tahun 1990, PPOK termasuk
empfisema menempati urutan ke 6 sebagai
penyebab utama kematian penyakit tidak
menular.

Rokok
Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits
kronik dan emfisema paru. Secara patologis rokok
berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus
bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran
pernapasan.
Faktor Genetik
Factor genetiK mempunyai peran pada penyakit
emfisema. Factor genetik diataranya adalah atopi yang
ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan
kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper
responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru
pada keluarga, dan defisiensi protein alfa 1 anti
tripsin.

Hipotesis Elastase-Anti Elastase


Di dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim
proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi
kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan
jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan
timbul emfisema.
Infeksi
Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga
gejalanya lebih berat. Infeksi pernapasan bagian atas pasien
bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian
dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri
yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae
dan streptococcus pneumoniae.
Polusi
Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar
pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih
tinggi1.

Pada awal penyakit emfisema tidak memberi


gejala sampai 1/3 parenkim paru tidak mampu
berfungsi.
sesak napas
batuk
wheezing
berat badan menurun
Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti
tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak
napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi
pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan
kapasitas difus gas rendah3.

CLE (Emfisema Sentrilobular)


CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian
bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding mulai
berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya
cenderung menjadi satu ruang. Mula-mula
duktus alveolaris yang lebih distal dapat
dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat
menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung
menyebar tidak merata. CLE lebih banyak
ditemukan pada pria dibandingkan dengan
bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada
mereka yang tidak merokok (Sylvia A. Price 1995).

PLE (Emfisema Panlobular)


Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang,
dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus
terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan
secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas
yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga
ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema
primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema
akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab
emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah
diketahui adanya devisiensi enzim alfa 1-antitripsin.
Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan
alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan
terhadap protease yang terbentuk secara alami
(Cherniack dan cherniack, 1983).

Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi


jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang
reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan
dengan:
1. Pemberian Bronkodilator
Golongan Teofilin
Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB
per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam
darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15
mg/L
Golongan Agonis B2
Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek
samping utama adalah tremor,tetapi menghilang
dengan pemberian agak lama.

2. Pemberian Kortikosteroid
Pada beberapa pasien, pemberian
kortikosteroid akan berhasil mengurangi
obstruksi saluran nafas.Hinshaw dan Murry
menganjurkan untuk mencoba pemberian
kortikosteroid selama 3-4 minggu. Kalau tidak
ada respon baru dihentikan.

3. Mengurangi Sekresi Mucus


Minum cukup,supaya tidak dehidrasi dan
mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning
pucat.
. Ekspektoran, yang sering digunakan ialah
gliseril guaiakolat, kalium yodida, dan amonium
klorida.
Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air
menurunkan viskositas dan mengencerkan
sputum.
Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau
bromheksin.

Sering mengalami infeksi ulang pada saluran


pernapasan
Daya tahan tubuh kurang sempurna
Proses peradangan yang kronis di saluran
napas
Tingkat kerusakan paru makin parah