Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN

Praktikum Farmakologi
Uji Efektifitas Anti Sedatif dan Hipnotika
Tingkat 2A

Disusun oleh
Kelompok III
Chintya Tifani Beauty Sofiandari (138909)
Muhammad Tri Sutrsino 138949)
Norma Susilasari (138955)
Rizka Febriani Lestari (138975)

Akademi Farmasi Yarsi Pontianak Tahun


Ajaran 2014/2015

PERCOBAAN III
Laporan Uji Efektifitas Anti Sedatif Dan Hipnotika
BAB I
PENDAHULUAN

A. TUJUAN PRAKTIKUM
Mahasiswa diharapkan dapat mempelajari pengaruh obat penekanan susunan saraf pusat.

B. DASAR TEORI
Obat sedatif adalah obat yang secara efektif dapat mengurangi ansietas dan
menimbulkan efek menenangkan dengan sedikit atau tidak ada efek pada fungsi motorik
atau mental. Obat hipnotik dapat menimbulkan rasa mengantuk, memperlama dan
mempertahankan keadaan tidur yang sedapat mungkin menyerupai keadaan tidur yang
alamiah. Dalam Kamus Kedokteran Dorland, sedatif berarti menghilangkan iritabilitas
dan kegaduhan atau obat yang bekerja seperti itu,sedangkan hipnotik berarti
menimbulkan tidur, juga agen yang menyebabkan hal itu.
Obat sedatif-hipnotik merupakan golongan obat yang menekan susunan saraf
pusat.namun efek hipnotik lebih bersifat depresan terhadap susunan saraf pusat dari pada
sedatif.obat sedatif menekan aktifitas mental,menurunkan respon terhadap rangsangan
emosi sehingga menenangkan.obat hipnotik menyebabkan kantuk dan mempermudah
tidur serta mempertahankan tidur yang menyerupai tidur fisiologis.Beberapa obat dalam
golongan hipnotik dan sedatif,khususnya benzodiazepine dan barbiturat.
Dalam praktikum ini akan diamati efek sedatif dari beberapa obat melalui
percobaan penggunaan parameter protarot,daya cengkram,reflek kornea dan dimeter
pupil mata.
Mekanisme kerja:
Pengikatan GABA (asam gama aminobutirat) ke reseptornya padamembrane sel
akan membuka salutan klorida, meningkatkan efek konduksi korida. Aliran ion klorida
yang masuk menyebabkanhiperpolarisasi lemah menurunkan potensi postsinaptik dari
ambang letupdan meniadakan pembentukan kerja potensial. Benzodiazepin terikatpada

sisi spesifik dan berafinitas tinggi dari membrane sel, yang terpisahtetapi dekat reseptor
GABA.
Reseptor benzodiazepine terdapat hanya pada SSP dan lokasinya sejajar dengan
neuron GABA.Peningkatan benzodiazepine memacu afinitas reseptor GABA untuk
neurotransmitter yang bersangkutan, sehingga saluran klorida yang berdekatan lebih
sering terbuka. Keadaan tersebut akan memacu hiperpolarisasi dan menghambat letupan
neuron. (Mycek, 2001)
Diazepam bekerja pada reseptor di otak yang disebut reseptor GABA. Hal ini
menyebabkan pelepasan

neurotransmitter

yang

disebut

GABA

di

dalam

otak.Neurotransmiter merupakan bahan kimia yang disimpan dalam sel-selsaraf di otak


dan sistem saraf. Mereka yang terlibat dalam transmisi pesanantara sel saraf.
GABA

adalah

neurotransmitter

yang

berfungsi

sebagaialami

'saraf-

menenangkan' agen. Ini membantu menjaga aktivitas saraf di otak seimbang, dan
terlibat dalam mendorong kantuk, mengurangi kecemasan dan relaksasi otot. Sebagai
diazepam meningkatkan aktivitas GABA dalam otak, meningkatkan efek menenangkan
dan hasil dalam kantuk, penurunan kecemasan dan relaksasi otot.

Efek terhadap organa.


a. Sedasi: Sedasi dapat didefinisikan sebagai penurunan responsterhadap tingkat stimulus
yang tetap dengan penurunan dalamaktivitas dan ide spontan. Perubahan tingkah laku
ini terjadi padadosis efektif hipnotik sedative yang terendah.
b. Hipnotis: Berdasarkan definisi, semua hipnoik sedative akanmenyebabkan tidur jika
diberikan pada dosis yang cukup tinggi.

c. Anastesi: Benzodiazepin tertentu, termasuk diazepam dan midazolam telah digunakan


secara intravena dala anastesi. Benzodiazepin yang digunakan dalam dosis tinggi
sebagai pembantu untuk

anastesi umum, bisa menyebabkan menetapnya depresi

respirasi pascaanastesi. Hal ini mungkin berhubungan dengan waktu paruhnya


yang relative lama dan pembentukan metabolit aktif.

d. Efek antikonvulsi: Kebanyakan hipnotik sedative sanggupmenghambat perkembangan


dan penyebaran aktivitas epileptiformisdalam susunan saraf pusat. Ada sejumlah
selektivitas pada obattertentu yang dapat menimbulkan efek antikonvulsi tanpa
depresisusunan saraf pusat yang jelas sehingga aktivitas fisik dan mentalrelative tidak
dipengaruhi. Diazepam mempunyai kerja selektif yangberguna di klinik untuk
menanggulangi keadaan bangkitan kejang.
e. Relaksasi otot: Benzodiazepin merelaksasi otot volunter yangberkontraksi pada
penyakit sendi atau spasme otot.
f. Efek pada fungsi respirasi dan kardiovaskular: Pada dosis terapeutik dapat
menimbulkan depresi pernapasan pada penderita paruobstruksi

Benzodiazepin
Benzodiazepin adalah obat yang memiliki lima efek farmakologi sekaligus, yaitu
anxiolisis, sedasi, anti konvulsi, relaksasi otot melalui medula spinalis, dan amnesia
retrograde. Benzodiazepine banyak digunakan dalam praktik klinik. Keunggulan
benzodiazepine dari barbiturate yaitu rendahnya tingkat toleransi obat, potensi
penyalahgunaan yang rendah, margin dosis aman yang lebar, rendahnya toleransi obat
dan tidak menginduksi enzim mikrosom di hati. Benzodiazepin telah banyak digunakan
sebagai pengganti barbiturat sebagai premedikasi dan menimbulkan sedasi pada pasien
dalam monitorng anestesi. Dalam masa perioperative, midazolam telah menggantikan
penggunaan
diazepam. Selain itu, benzodiazepine memiliki antagonis khusus yaitu flumazenil.
Struktur Kimia Benzodiazepin
Benzodiazepine disusun sebuah ring benzene bergabung menjadi sebuah
diazepine ring yang berisi tujuh molekul.
Mekanisme Kerja
Efek farmakologi benzodiazepine merupakan akibat aksi gammaaminobutyric
acid (GABA) sebagai neurotransmitter penghambat di otak. Benzodiazepine tidak
mengaktifkan reseptor GABA melainkan meningkatkan kepekaan reseptor GABA
terhadap neurotransmitter penghambat sehingga kanal klorida terbuka dan terjadi
hiperpolarisasi post sinaptik membran sel dan mendorong post sinaptik membran sel

tidak dapat dieksitasi. Hal ini menghasilkan efek anxiolisis, sedasi, amnesia retrograde,
potensiasi alkohol, antikonvulsi dan relaksasi otot skeletal. Efek sedatif timbul dari
aktivasi reseptor GABAA sub unit alpha-1 yang merupakan 60% dari resptor GABA di
otak (korteks serebral, korteks serebelum, thalamus). Sementara efek ansiolotik timbul
dari aktifasi GABA sub unit aplha-2 (Hipokampus dan amigdala).
Perbedaan onset dan durasi kerja diantara benzodiazepine menunjukkan
perbedaan potensi (affinitas terhadap reseptor), kelarutan lemak (kemampuan
menembus sawar darah otak dan redistribusi jaringan perifer) dan farmakokinetik
(penyerapan, distribusi, metabolisme dan ekskresi). Hampir semua benzodiazepine larut
lemak dan terikat kuat dengan protein plasma. Sehinggakeadaan hipoalbumin pada
cirrhosis hepatis dan chronic renal disease akan meningkatkan efek obat ini.
Benzodiazepin menurunkan degradasi adenosin dengan menghambat tranportasi
nuklesida. Adonosin penting dalam regulasi fungsi jantung (penurunan kebutuhan
oksigen jantung melalui penurunan detak jantung dan meningkatkan oksigenasi melalui
vasodilatasi arteri korener) dan semua fungsi fisiologi proteksi jantung
Efek Samping
Kelelahan dan mengantuk adalah efek samping yang biasa pada penggunaan
lama benzodiazepine. Sedasi akan menggangu aktivitas setidaknya selama 2 minggu.
Penggunaan yang lama benzodiazepine tidak akan mengganggu tekanan darah, denyut
jantung, ritme jantung dan ventilasi. Namun penggunaannya sebaiknya hati-hati pada
pasien dengan penyakit paru kronis. Penggunaan benzodiazepine akan mengurangi
kebutuhan akan obat anestesi inhalasi ataupun injeksi. Walaupun penggunaan
midazolam akan meningkatkan efek depresi napas opioid dan mengurangi efek
analgesiknya. Selain itu, efek antagonis benzodiazepine, flumazenil, juga meningkatkan
efek analgesik opioid.

Diazepam
Diazepam adalah benzodiazepine yang sangat larut lemak dan memiliki durasi
kerja yang lebih panjang dibanding midazolam. Diazepam dilarutkan dengan pelarut
organik (propilen glikol, sodium benzoate) karena tidak larut dalam air. Larutannya
pekat dengan pH 6,6-6,9.Injeksi secara IV atau IM akan menyebabkan nyeri.

Farmakokinetik
Diazepam cepat diserap melalui saluran cerna dan mencapai puncaknya dalam 1
jam (15-30 menit pada anak-anak). Kelarutan lemaknya yang tinggi menyebabkan Vd
diazepam besar dan cepat mencapai otak dan jaringan terutama lemak. Diazepam juga
dapat melewati plasenta dan terdapat dalam sirkulasi fetus. Ikatan protein
benzodiazepine berhubungan dengan tingginya kelarutan lemak. Diazepam dengan
kelarutan lemak yang tinggi memiliki ikatan dengan protein plasma yang kuat. Sehingga
pada pasien dengan konsentrasi protein plasma yang rendah, seperti pada cirrhosis
hepatis, akan meningkatkan efek samping dari diazepam.

Metabolisme
Diazepam mengalami oksidasi N-demethylation oleh enzim mikrosom hati
menjadi desmethyldiazepam dan oxazepam serta sebagian kecil temazepam.
Desmethyldiazepam memiliki potensi yang lebih rendah serta dimetabolisme lebih
lambat dibanding oxazepam sehingga menimbulkan keadaan mengantuk pada pasien 68 jam setelah pemberian. Metabolit ini mengalami resirkulasi enterohepatik sehingga
memperpanjang sedasi. Desmethyldiazepam diekskresikan melalui urin setelah
dioksidasi dan dikonjugasikan dengan asam glukoronat.

Waktu Paruh
Waktu paruh diazepam orang sehat antara 21-37 jam dan akan semakin panjang pada
pasien tua, obese dan gangguan fungsi hepar serta digunakan bersama obat penghambat
enzim sitokrom P-450. Dibandingkan lorazepam, diazepam memiliki waktu paruh yang
lebih panjang namun durasi kerjanya lebih pendek karena ikatan dengan reseptor
GABAA lebih cepat terpisah. Waktu paruh desmethyldiazepam adalah 48-96 jam. Pada
penggunaan lama diazepam dapat terjadi akumulasi metabolit di dalam jaringan dan
dibutuhkan waktu lebih dari seminggu untuk mengeliminasi metabolit dari plasma.

Efek pada Sistem Organ


Diazepam hampir tidak menimbulkan efek depresi napas. Namun, pada
penggunaan bersama dengan obat penekan CNS lain atau pada pasien dengan penyakit

paru obstruktif akan meningkatkan resiko terjadinya depresi napas. Diazepam pada
dosis 0,5-1 mg/kg IV yang diberikan sebagai induksi anestesi tidak menyebabkan
masalah pada tekanan darah, cardiac output dan resistensi perifer. Begitu juga dengan
pemberian anestesi volatile N2O setelah induksi dengan diazepam tidak menyebabkan
perubahan pada kerja jantung. Namun pemberian diazepam 0,125-0,5 mg/kg IV yang
diikuti dengan injeksi fentanyl 50 g/kg IV akan menyebabkan penurunan resistensi
vaskuler dan penurunan tekanan darah sistemik.
Pada otot skeletal, diazepam menurunkan tonus otot. Efek ini didapat dengan
menurunkan impuls dari saraf gamma di spinal. Keracunan diazepam didapatkan bila
konsentrasi plasmanya > 1000ng/ml.
Penggunaan Klinis
Penggunaan diazepam sebagai sedasi pada anestesi telah digantikan oleh
midazolam. Sehingga diazepam lebih banyak digunakan untuk mengatasi kejang. Efek
anti kejang didapatkan dengan menghambat neuritransmitter GABA. Dibanding
barbiturat yang mencegah kejang dengan depresi non selektif CNS, diazepam secara
selektif menghambat aktivitas di sistem limbik, terutama di hippokampus.

BAB II
ALAT DAN BAHAN
1. Alat :
-

Spuit injeksi dan jarum ( 1 ml)

Rotarod ( batang berputar )

2. Bahan :
-

Fenobarbital / Luminal

Diazepam / kloral hidrat/ meprobamat

Aquabidest

Klorpromasin

Hewan uji : Mencit

BAB III
PROSEDUR KERJA
1. Siapkan semua peralatan yang dibutuhkan
2. Bila belum tersedia buat larutan dan suspensi dari bahan-bahan uji yang diperlukan
3. Kelompokan mencit yang akan digunakan dengan jumlah 4 ekor tiap kelompok.
4. Adaptasikan mencit-mencit tersebut dengan meletakkannya paa alat rotarod selama 5
menit.
5. Tandai mencit dari masing-masing kelompok dan berikan bahan-bahan uji sebagai
berikut :
-

Kelompok I (kontrol) diberikan aquabidest secara per oral

Kelompok II diberi fenobarbitale 80 mg/kg BB secara per oral

Kelompok III diberi klorpomasin 100 mg/kg BB secara per oral

Kelompok IV diberi diazepam/kloral hidrat/meprobamat 20-50 mg/kg BB sacara


per oral.

6. Lakukan percobaan pada menit-menit ke 15, 30, 60 dan 120 dengan meletakkan
mencit-mencit tersebut di atas rotarod dalam 2 menit.
7. Amati beberapa kali mencit-mencit itu terjatuh dari rotarod.
8. Selain itu amati juga hal-hal sebagai berikut :
-

Refleks balik badan dan kornea

Perubahan diameter pupil mata

Daya cengkram

9. Catat jumlah dan ukur dari masing-masing hasil pengamatan.

BAB IV
HASIL PERCOBAAN DAN PERHITUNGAN

Data Pengamatan
Tabel hasil pengamatan rata-rata dari kelompok 1-10
Kelompok
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Rute
Pemberian

Onset
13
11 5
15 17
3 48

Peroral
Peroral
Peroral
Peroral
Peroral
Peroral
Peroral
Peroral
Peroral
Peroral

5 44
5 6
7 1
15 2
11

Durasi
-

0-15
menit

Balik Badan
15-30
menit

30-45
menit

4,25 kali
1,75 kali
2 kali

3,5 kali
0,75 kali
1,25 kali

10,75 kali
1,25 kali
2,75 kali

2,75 kali
4,25 kali
14,75 kali
3 kali
3 kali

3,75 kali
20,5 kali
17,75 kali
6 kali
6 kali

5 kali
7,5 kali
6,5 kali
5 kali
16 kali

Keterangan : : jam
: menit
: detik

Konversi Manusia ke mencit =


0,0026 x 5 mg = 0,013 mg/ml
Dosis Diazepam Larutan stok 60 ml
= 0,013 x 60 ml = 0,78 mg

Volume Pemberian Peroral pada


mencit (dosis max. 1ml)
Rumus =

Cmc 2 % =

Mencit I =

- Air Kurpus 10 % = 0,12 ml


5 mg 270 mg

Mencit II =

0,78 mg
x=

x
42,12 ml

Diazepam yang harus di timbang


untuk 60 ml = 42,12 mg

0,91 ml
0,77 ml

Mencit III =

0,73 ml

Mencit IV =

0,83 m

BAB V
PEMBAHASAN
Secara klinis obat-obatan sedatif hipnotik digunakan sebagai obat-obatan
yang berhubungan dengan sistem saraf pusat seperti tatalaksana nyeri akut dan
kronik, tindakan anesthesia, penatalaksanaan kejang serta insomnia. Obat-obatan
sedatiif hipnotik diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, yakni:
1. Benzodiazepin
2. Barbiturat
Benzodiazepin adalah obat yang memiliki lima efek farmakologi sekaligus,
yakni anxiolisis, sedasi, anti konvulsi, relaksasi otot melalui medulla spinalis, dan
amnesia retrograde. Benzodiazepin banyak digunakan dalam praktik klinik.
Keunggulan benzodiazepin dari barbiturat yaitu rendahnya tingkat toleransi obat,
potensi penyalahgunaan yang rendah, margin dosis aman yang lebar, rendahnya
toleransi obat dan tidak menginduksi enzim mikrosom di hati. Benzodiazepine telah
banyak digunakan sebagai pengganti barbiturate sebagai pramedikasi dan
menimbulkan sedasi pada pasien dalam monitoring anestesi. Dalam masa
perioperative, midazolam telah menggantikan penggunaan diazepam. Selain itu,
benzodiazepine memiliki antagonis khusus, yaitu flumazenil.
Efek

farmakologi

benzodiazepine

merupakan

akibat

aksi

gamma-

aminobutyric acid (GABA) sebagai neurotransmitter penghambat sehingga kanal


klorida terbuka dan terjadi hiperpolarisasi post sinaptik membran sel dan
mendorong post sinaptik membrane sel tidak dapat dieksitasi. Hal ini menghasilkan
efek anxiolisis, sedasi, amnesia retrograde, potensiasi alcohol, antikonvulsi dan
relaksasi otot skeletal.
Efek sedative timbul dari aktivasi reseptor GABAA sub unit alpha-1 yang
merupakan 60% dari reseptor GABA di otak (korteks serebral, korteks sereblum,
thalamus). Sementara efek ansiolitik timbul dari aktifasi GABA sub unit alpha 2
(Hipokampus dan amigdala).

Perbadaan onset dan durasi kerja diantara benzodiazepine menunjukkan


perbedaan potensi (afinitas terhadap reseptor), kelarutan lemak (kemampuan
menembus sawar darah otak dan redistribusi jaringan perifer) dan farmakokinetik
(penyerapan, distribusi, metabolism dan ekskresi). Hampir semua benzodiazepine
larut dalam lemak dan terikat kuat dengan protein plasma. Sehingga keadaan
hipoalbumin pada cirrhosis hepatis dan chronic renal disease akan meningkatkan
efek obat ini.
Benzodiazepine menurunkan degradasi adenosine dengan menghambat
transportasi nukleosida. Adenosine penting dalam regulasi fungsi jantung
(penurunan kebutuhan oksigen jantung melalui penurunan detak jantung dan
meningkatkan oksigenase melalui vasodilatasi arteri koroner) dan semua fungsi
fisiologi proteksi jantung.
Diazepam adalah benzodiazepine yang sangat larut dalam lemak dan memiliki
durasi kerja yang lebih panjang dibandingkan midazolam. Diazepam dilarutkan
dengan pelarut organic (propilen glikol, sodium benzoat) karena tidak larut dalam
air. Larutannya pekat dengan pH 6,6-6,9. Injeksi secra IV atau IM akan
menyebabkan nyeri.
Farmakokinetik untuk Diazepam cepat diserap melalui saluran cerna dan
mencapai puncaknya dalam 1 jam (15-30 menit pada anak-anak). Kelarutan
lemaknya yang tinggi menyebabkan Vd diazepam lebih besar dan cepat mencapai
otak dan jaringan terutama lemak. Diazepam juga dapat melewati plasenta dan
terdapat dalam sirkulasi fetus.
Ikatan protein benzodiazepine berhubungan dengan tingginya kelarutan lemak.
Diazepam dengan kelarutan lemak yang tinggi memiliki ikatan dengan protein
plasma yang kuat. Sehingga pada pasien dengan konsentrasi protein plasma yang
rendah, seperti pada cirrhosis hepatis, akan meningkatkan efek samping dari
diazepam.
Pada percobaan kali ini, dilakukan percobaan untuk mnegetahui efek
hipnotik suatu obat dan tingkat efek yang ditimbulkan sesuai dengan dosis yang
diberikan. Percobaan ini menggunakan 4 ekor mencit sehat yang diberikan dosis

obat yang berbeda-beda. Obat hipnotik sedatif yang diberikan pada praktikum ini
yaitu diazepam injeksi peroral dengan dosis 5 mg, obat ini termasuk dalam
golongan benzodiazepine. Sebelum diberikan obat, mencit ditimbang terlebih
dahulu untuk mengetahui berat badan sehingga dapat menetukan dosis yang
diberikan. Mencit I menerima dosis I diazepam ( 0,91mL/27,3g ), mencit II akan
menerima dosis II diazepam ( 0,77 mL/23g ) , mencit III akan menerima dosis III
diazepam ( 0,73 mL/22g ) dan mencit IV akan menerima dosis diazepam ( 0,83
ml/25g ) Setelah menghitung dosis yang diberikan, melaului injeksi peroral.Hal
yang diamati dalam percobaan yaitu onset sedasi obat(waktu dari pemberian obat
sampai munculnya sedasi), onset hipnotis obat(waktu dari pemberian obat sampai
muncul efek hipnotik/tidur), durasi sedasi(waktu munculnya sedasi sampai tidur),
dan durasi hipnotik/tidur(waktu dari tidur sampai bangun kembali) masing-masing
mencit. Hasil yang didapatkan dari rata-rata mencit 1- 4 yaitu didapatkan onset nya
adalah pada waktu 11 menit 5 detik dengan balik badan pada waktu 0 -15 menit
adalah 4,25 kali , pada menit ke 15-30 menit adalah 0,75 kali dan pada 30-45 menit
adalah 1,25 kali. Untuk durasi tidak dapat ditentukan karena keterbatasan waktu ,
jadi durasi dari percobaan ini selesai nya tidak diketahui.
Dari hasil ini membuktikan bahwa onset dan durasi efek hipnotik sedatif
yang dihasilkan suatu obat, salah satunya tergantung pada dosis yang diberikan.
Pada pemberian dosis yang rendah, onset dan durasi sedasi dan hipnotik muncul
dalam waktu lama akibat jumlah obat yang diberikan sangat sedikit. semakin
banyak dosis maka akan menimbulkan efek yang lebih cepat dan obat hipnotik
sedatif yang baik adalah obat yang memiliki onset tidur yang cepat.
Ada beberapa kondisi klinis yang dapat menyebabkan pengunaan obat diazepam
sebagai obat sedative dan hipnotik, yaitu :
-

Meredakan ansietas

Insomnia

Sedasi dan amnesia sebelum dan selama tindakan medis dan bedah

Pengobatan epilepsi dan keadaan bangkitan kejang

Sebagai komponn anastesi yang seimbang (pemberian intravena)

Mengendalikan keadaan putus-obat etanol atau hipnotik-sedatif lain

Relaksasi otot pada kelainan neuromuskular spesifik

Bantuan diagnostik atau terapi dalam bidang psikiatri


Dosis diazepam untuk efek sedasi adalah 5 mg 2 kali sehari. (Katzung, farmakologi
dasar & klinik, 2010)
Dosis diazepam untuk efek sedasi adalah 5-10 mg, diberikan 3-4 kali per hari (KLL)
(Farmakologi dan terapi, FKUI).

BAB VI
KESIMPULAN
Dari praktikum yang dilakukan dapat disimpulkan bahwa :
1. Hasil praktikum yang didapatkan belum maksimal .Hal ini tidak sesuai bisa
dikarenakan ketidaktelitian praktikan misalnya saat memberikan sediaan ke
hewan coba yang diberi dengan dosis berlebih ataupun kurang dan juga
kesalahan bisa terjadi ketika praktikan tidak memperhatikan waktu sebenarnya
hewan coba mulai tertidur ataupun sadar kembali. Kemudian menurut literatur
efek yang ditimbulkan dari zat uji diazepam ini yaitu merangsang waktu tidur,
depresi dan rasa nyeri.
2. Semakin besar dosis yang diberikan semakin cepat waktu onset sedasi, durasi
sedasi, dan onset hipnotis yang terjadi. Tetapi durasi sedasi yang terjadi
menjadi semakin lama.
3. Golongan benzodiazepin bekerja pada SSP
4. Ada beberapa kondisi klinis yang dapat menyebabkan pengunaan obat
diazepam sebagai obat sedative dan hipnotik, yaitu :

Meredakan

ansietas,Insomnia,Sedasi dan amnesia sebelum dan selama tindakan medis


dan bedah,Pengobatan epilepsi dan keadaan bangkitan kejang,Sebagai
komponn anastesi yang seimbang (pemberian intravena),Mengendalikan
keadaan putus-obat etanol atau hipnotik-sedatif lain,Relaksasi otot pada
kelainan neuromuskular spesifik dan Bantuan diagnostik atau terapi dalam
bidang psikiatri

DAFTAR PUSTAKA
Alfred Goodman Gilman, 2006, Goodman & Gilmans The Pharmacological
Basis of Therapeutics 11th Edition (electronic Version), Mc-Graw Hill
Medical Publishing Division, New York).
Nelson., M.H, 2006. Sedative Hipnotic Drugs. (accessed from :
http://pharmacy.wingate.edu/faculty/mnelson/PDF/Sedative_Hypn
otics.pdf on 2nd November 2012).
Stoelting RK, Hillier SC. 2006. Opioid Agonists and Antagonists. In :
Pharmacology & Physiology in Anestetic Practice 4th Edition. Philadelphia
:Lipincott William & Wilkins
Rothfles, Petel. 2011. Opioid and sedative-hypnotic coverage: An update.
(accessed

from:

http://www.bcmj.org/worksafebc/opioid-and-sedative-

hypnotic-coverage-update on 2nd November 2012).


Tjay TH, Rahardja K. 2002. Sedativa dan Hipnotika: Obat-obat Penting
Edisi Ke-5. Jakarta : Gramedia.