Anda di halaman 1dari 24

BAB I

STATUS PASIEN

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny.Rosita

Umur

: 61 tahun

Alamat

II.

:Kp.Pasir Awi Ds.Panyocokan 04/03 kec.Ciwidey kab. Bandung

Status Perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

Pendidikan Terakhir

: SD

Pekerjaan

: Petani

Tanggal pemeriksaan

: 8 Desember 2014

ANAMNESIS

Keluhan Utama : Benjolan pada leher kanan


Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke poli bedah RSUD Soreang dengan keluhan adanya benjolan pada
leher kanan sejak 2 bulan smrs. Awalnya pasien mengaku benjolan tersebut berukuran kecil,
tetapi semakin lama dirasakan semakin membesar dengan konsistensi lunak, dan ikut
bergerak saat menelan. Pasien tidak merasakan nyeri maupun kemerahan pada benjolan.
Gangguan menelan,suara serak, sesak saat bekerja, sering berkeringat, rasa berdebar-debar,
gemetaran maupun gangguan tidur disangkal pasien. Penurunan berat badan dan peningkatan
nafsu makan juga disangkal pasien. BAK dan BAB normal dan lancar tidak ada keluhan. Di
daerah sekitar tempat tinggal pasien tidak ada yang menderita keluhan yang sama.

Riwayat penyakit keluarga :


Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama pada keluarga pasein tidak ada

Riwayat penyakit dahulu :


Pasien baru pertama kali mengalami penyakit seperti ini

Riwayat pengobatan :
Pasien baru pertama kali memeriksakan diri ke dokter dan belum pernah mendapat
pengobatan.
III.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum

: Tampak sakit ringan

Kesadaran

: Kompos mentis

Tanda vital

: TD = 120/80 mmHg
RR = 20 x/menit
N = 88 x/menit
S = 36,6 0C

Status Generalis
Kepala

: Normocephal

Mata :
Konjungtiva : Tidak anemis
Sklera
: Tidak ikterik
Eksoftalmus : (-)
Gerak bola mata tidak ada yang tertinggal
Mulut :
Tonsil
Pharing

: T1-T1
: Hiperemis (-)

Leher :
JVP tidak meningkat 5+2 cmH2O
KGB tidak teraba

Thorak
Cor
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
:Iktus kordis tidak terlihat
:Iktus kordis teraba
:Redup, batas jantung normal
:BJ I-II reguler, murmur (-), Gallop (-)

Pulmo
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
:
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Simetris, dalam keadaan statis dan dinamis


: Fremitus vokal pada hemitoraks kanan- kiri teraba
simetris
: Sonor pada kedua hemitoraks
: Vesikuler +/+ N, Rhonki -/-, Wheezing -/-

: Datar
:Supel, NT -, hepar dan lien tidak teraba
: Timpani di seluruh lapang abdomen
: BU (+) normal

Ekstremitas :
Eks.atas : akral hangat +/+, CRT <2 ,tremor (-), turgor baik
Eks Bawah : akral hangat +/+, CRT<2, turgor baik

Status Lokalis
REGIO COLLI DEXTRA
(I)

Terlihat benjolan pada leher kanan, berbentuk bulat, benjolan ikut bergerak
keatas saat pasien menelan ludah, tidak ada tanda-tanda radang. (tampak
tenang).

(Pa)

Teraba benjolan, tunggal, ukuran 4x3x3cm, konsistensi kenyal, permukaan


halus, ikut bergerak saat menelan, batas tegas, nyeri tekan (-), pembesaran
KGB regional (-), suhu raba normal

REGIO COLLI SINISTRA


(I)

Tidak terlihat benjolan, tidak ada tanda-tanda radang

(Pa)

Tidak teraba benjolan, nyeri tekan (-), suhu raba normal, pembesaran KGB (-)

Gambar1. Masa di region coli dextra


TANDA-TANDA HIPERTIROIDISME :

Oedem kelopak mata : (-/-)

Eksoftalmus

: (-/-)

Tanda stellwag

: (-/-)

Tanda von graefe

: (-/-)

Tanda Morbius

: (-/-)

Tanda joffroy

: (-/-)

Tanda Roseenbach

: (-/-)

IV.

RESUME
Wanita berusia 61 tahun datang ke poli bedah RSUD Soreang dengan keluhan
adanya benjolan pada leher kanan sejak 2 bulan SMRS. Benjolan bertambah besar.
Nyeri pada benjolan (-), kemerahan pada benjolan (-),gangguan menelan (-), sesak
napas saat bekerja (-), suara serak (-),sering berkeringat (-), rasa berdebar-debar (-),
gemetaran (-), gangguan tidur (-),penurunan berat badan (-), peningkatan nafsu makan
(-). Buang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan. . Di daerah sekitar tempat
tinggal pasien tidak ada yang menderita keluhan yang sama Pemeriksaan fisik regio
coli dextra: tampak benjolan pada leher kanan, benjolan ikut bergerak saat pasien
menelan ludah, tidak ada tanda-tanda radang, tanda-tanda hipertiroidisme (-).

V.

DIAGNOSIS BANDING
Struma Nodular Non Toksik Lobus Dextra
Struma adenomatosa
Karsinoma tiroid

VI.

USULAN PEMERIKSAAN
USG tyroid
Kadar T3,T4, TSHs
Sidik Tiroid

VII.

DIAGNOSIS KERJA
Suspect Struma Nodular Non Toksik Lobus Dextra

VIII. TATALAKSANA
Umum:

Diet biasa

Khusus:
Ishmulobectomy

IX.

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: ad bonam (jika sudah dilakukan ishmulobectomy)

Quo ad functionam

: ad bonam (jika sudah dilakukan ishmulobectomy)

Quo ad sanationam

: ad bonam (jika sudah dilakukan ishmulobectomy)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
STRUMA

Definisi
Kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tirotoksikosis atau
perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tiroid noduler. Berdasarkan
patologinya, pembesaran tiroid umumnya disebut struma. 1

Embriologi
Kelenjar tiroid berkembang dari endoerm pada garis tengah usus depan. 1 kelenjar
tiroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan
pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch
pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar,
tumbuh kearah bawah mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring.
Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tiroglossus yang berawal dari foramen sekum di
basis lidah.
Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan tertentu masih
menetap. Dan akan ada kemunginan terbentuk kelenjar tiroid yang letaknya abnormal, seperti
persisten duktus tiroglossus, tiroid servikal, tiroid lingual, sedangkan desensus yang terlalu
jauh akan membentuk tiroid substernal. Branchial pouch keempat ikut membentuk kelenjar
tiroid, merupakan asal sel-sel parafolikuler atau sel C, yang memproduksi kalsitonin.
Kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan
intrauterin.1

Anatomi
Kelenjar tiroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia
prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terletak trakea, esophagus, pembuluh darah besar,
dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga
perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan
belakang kelenjar tiroid. 1
Tiroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh isthmus dan menutup cincin
trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fascia pretrakea sehingga
pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial.
Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher
berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak.2

Gambar 2. anatomi tyroid

Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari A. Tiroidea superior (cabang dari A. Carotis
eksterna) dan A. Tiroidea inferior (cabang A. Subklavia). Setiap folikel limfoid diselubungi
oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus
perifolikular.2

Gambar 3. Vaskularisasi dan anatomi tyroid

Nodus limfatikus (NL) tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis
yang kemudian kearah nodus prelaring yang tepat di atas isthmus, dan ke NL. Pretrakealis
dan NL. Paratrakealis, sebagian lagi bermuara ke NL. Brakiosefalika dan ada yang langsung
ke duktus torasikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan. 2

Histologi
Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara mikroskopis, terdiri atas
banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-500 um. Dinding folikel
terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan
basisnya menghadap ke arah membran basalis. Folikel ini berkelompok sebanyak kira-kira 40
buah untuk membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari end artery. Setiap folikel
berisi cairan pekat, koloid sebagian besar terdiri atas protein, khususnya protein tiroglobulin
(BM 650.000).2
Fisiologi Hormon Tiroid
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4). Bentuk aktif
hormon ini adalah triiodotironin (T3) yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4
di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tiroid. Iodida inorganik yang
diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Iodida inorganik mengalami
oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tirosin yang terdapat
dalam tiroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotirosin (DIT). Senyawa DIT
yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar
tiroid.
Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar
yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam
sirkulasi, hormon tiroid terikat pada globulin, globulin pengikat tiroid (thyroid-binding
globulin/TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding prealbumine/TPBA).1

Metabolisme T3 dan T4
Waktu paruh T4 di dalam plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4
endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3. Jaringan
yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung dan
hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3, 5 triiodotironin)
yang tidak aktif, yang digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler.2
Pengaturan Faal Tiroid :
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :2
1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)

Tripeptida yang di sintesis oleh hipotalamus merangsang hipofisis mensekresi


TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid
terangsang menjadi hiperplasia dan hiperfungsi.
2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi
akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R)
dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat.
3. Umpan balik sekresi hormon (negative feedback)
Kedua hormon (T3 dan T4) ini mempunyai umpan balik di tingkat hipofisis.
Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada
tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis
terhadap rangsangan TSH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intratiroid.
Efek Metabolisme Hormon Tiroid : 2
1. Kalorigenik
2. Termoregulasi
3. Metabolisme protein.
Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis besar
bersifat katabolik.
4. Metabolisme karbohidrat.
Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat, cadangan glikogen
hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis
tinggi dan degenerasi insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid.
T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan
ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi
tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipertiroidisme, kolesterol
total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
6. Vitamin A.
Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid,
sehingga pada hipertiroidisme dapat dijumpai karotenemia.
7. Lain-lain.
Gangguan metabolism keratin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus
gastrointestinal meninggi, hiperplastik sehingga terjadi diare, gangguan faal
hati, anemia defisiensi besi dan hipotiroidisme.

Klasifikasi Struma
Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan)
Menurut American Society for Study of Goiter, membagi :
1. Struma Non Toksik Difusa
9

2. Struma Non Toksik Nodusa


3. Struma Toksik Difusa
4. Struma Toksik Nodusa
Istilah toksik dan non toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi
fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotiroid, sedangkan istilah nodusa dan
difusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi.

1. Struma Non Toksik Nodusa


Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid dan terdapat nodul pada kelenjar tiroid
yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid.
Klasifikasi: uninodusa atau multinodular.
Etiologi : penyebab paling banyak dari struma non toksik adalah kekurangan
iodium. Akan tetapi, pasien dengan pembentukan struma yang sporadik
penyebabnya belum diketahui.
Struma non toksik disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
Kekurangan Iodium
Pembentukan struma terjadi pada defisiensi sedang iodium yang
kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah
kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hipotiroidism dan kreatinis.
Kelebihan Iodium
Jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid
autoimun.
Goitrogen :
Obat
:
Propylthiouracil,
litium,
phenylbutazone, aminoglutethimide, ekspektoran yang
mengandung iodium.
Agen lingkungan
: Phenolic dan phthalane ester derivate
dan resorcinol berasal dari tambang batu bara.
Makanan, sayur-mayur jenis brassica (misalnya : kubis, lobak
cina, kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin
dalam rumput liar.
Dishormogenesis.
Kerusakan dalam jalur biosintesis hormon kelenjar tiroid.
Riwayat radiasi kepala dan leher.
Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkan nodul
benigna dan maligna (Lee,2004).

10

2. Struma Non Toksik Difusa


Etiologi :3
Defisiensi iodium.
Autoimmun tiroiditis : Hashimoto atau postpartum tiroiditis.
Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan
penurunan pelepasan hormon tiroid.
Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi
hipofisis terhadap hormon tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroidstimulating immunoglobulin.
Inborn errors metabolism yang menyebabkan kerusakan dalam
biosintesis hormon tiroid.
Terpapar radiasi.
Penyakit deposisi.
Resistensi hormon tiroid.
Tiroiditis subakut (de Quervain thyroiditis).
Silent thyroiditis.
Agen-agen infeksi.
Supuratif akut : bakterial
Kronik : mycobakteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit.
Keganasan tiroid.
3. Struma Toksik Nodusa
Etiologi :4
Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4.
Aktivasi reseptor TSH.
Mutasi somatic reseptor TSH dan protein G alfa.
Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1),
insulin like growth factor-1, epidermal growth factor, dan fobroblast
growth factor.
4. Struma Toksik Difusa
Yang termasuk dalam struma toksik difusa adalah Graves disease,
yang merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab
pastinya.5
Patofisiologi :
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam
struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSHreseptor antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan
menyebabkan struma difusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel
maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma nodusa.1

11

Defisiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan
produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel
kelenjar tiroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan
terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon
tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen.3
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk
stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten
terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau kelenjar hipofise, dan tumor yang
memproduksi human chorionic gonadotropin.3

Diagnosis
Diagnosis dibuat lengkap apabila di belakang struma dicantumkan keterangan
lainnya, yaitu morfologi dan faal struma.
Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan makroskopis yang diketahui
dengan palpasi atau auskultasi :
1. Bentuk kista : Struma kistik
Mengenai 1 lobus
Bulat, tegas, permukaan licin, sebesar kepalan
Kadang multilobaris
Fluktuasi (+)
2. Bentuk noduler : Struma nodusa
Batas jelas
Konsistensi kenyal sampai keras
Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa adenokarsinoma
tiroidea.
3. Bentuk difusa : Struma difusa
Batas tidak jelas
Konsistensi biasanya kenyal, lebih ke arah lembek
4. Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa
Tampak pembuluh darah
Berdenyut
Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa
Kelenjar getah bening : paratrakeal dan vena jugularis
Dari faalnya struma dibedakan menjadi :
1. Eutiroid
2. Hipotiroid
3. Hipertiroid

12

Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi :


1. Non toksik
2. Toksik

: eutiroid/hipotiroid
: hipertiroid

Pemeriksaan Fisik
a. Status generalis :
1. Tekanan darah meningkat
2. Nadi meningkat
3. Mata :
Eksoftalmus
Stelwag sign : jarang berkedip
Von Graefe sign : palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli waktu
melihat ke bawah
Morbius sign : sukar konvergensi
Joffroy sign : tidak dapat mengerutkan dahi
Reseenbach sign : tremor palpebra jika mata tertutup
4. Hipertoni simpatis : kulit basah dan dingin, tremor halus
5. Jantung : takikardi
b. Status lokalis :
1. Inspeksi
Benjolan
Warna
Permukaan
Bergerak waktu menelan
2. Palpasi
Permukaan, suhu
Batas :
Atas : kartilago tiroid
Bawah : insisura jugularis
Medial : garis tengah leher
Lateral : M. sternokleidomastoideus

Terapi
1. Tirostatika (OAT-Obat anti tiroid)
Dengan derivate tiomidazol atau tiourasil
2. Tiroidektomi
Jika keadaan pasien eutiroid

13

JENIS
Biopsi Insisi
Biopsi Eksisi
Tiroidektomi

Subtotal
Istmulobectomy
Tiroidektomi total
Tiroidektomi radikal

INDIKASI
Struma difus pradiagnosis
Tumor (nodul) terbatas pradiagnosis
Hipertiroidi ( Graves) yang gagal dengan
medikamentosa & ukuran tyroid bertambah
besar
Struma nodusa benigna
Kelainan unilateral
Keganasa terbatas tanpa kelainan kelenjar
limfe
Keganasa dengan metastasis ke kelenjar
limfe regional

Tabel 1. Jenis dan indikasi oprasi

Gambar 4. Jenis Oprasi Tyroid

3. Yodium Radioaktif (Radio Active Iodium-RAI)


Untuk menjadikan eutiroid

14

STRUMA NON TOKSIK


Struma non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada pasien eutiroid, tidak
berhubungan dengan neoplastik atau proses inflamasi. Dapat difus dan simetri atau nodular.
Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini
disebut struma nodosa. Struma nodosa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme disebut
struma nodosa non-toksik. Struma nodosa atau adenomatosa terutama ditemukan di daerah
pegunungan karena defisiensi iodium. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda
dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Struma multinodosa terjadi pada
wanita usia lanjut dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa hiperplasia sampai
bentuk involusi. Kebanyakan penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak
ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan
berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan
kista atau adenoma. Karena pertumbuhannya sering berangsur-angsur, struma dapat menjadi
besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Walaupun sebagian struma nodosa tidak
mengganggu pernapasan karena menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan
penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral. Pendorongan bilateral demikian dapat
dicitrakan dengan foto Roentgen polos (trakea pedang). Penyempitan yang berarti
menyebabkan gangguan pernapasan sampai akhirnya dispnea dengan stridor inspirator.

Manifestasi Klinis
Struma nodosa dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal : 6
1. Berdasarkan jumlah nodul : bila jumlah nodul hanya satu disebut struma
nodosa soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut multinodosa.
2. Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif : nodul dingin, nodul
hangat, dan nodul panas.
3. Beradasarkan konsistensinya : nodul lunak, kistik, keras, atau sangat keras.
Pada umumnya, pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan kosmetik atau
ketakutan akan keganasan. Sebagian kecil pasien, khususnya yang dengan struma nodosa
besar mengeluh adanya gejala mekanis, yaitu penekanan pada esophagus (disfagia) atau
trakea (sesak napas). Gejala penekanan ini datang juga oleh tiroiditis kronis karena
konsistensinya yang keras. Biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan
di dalam nodul. Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan terjadinya
suara parau. 7
Kadang-kadang penderita datang karena adanya benjolan di leher sebelah lateral atas
yang ternyata metastase karsinoma tiroid pada kelenjar getah bening, sedangkan tumor
primernya sendiri ukurannya msih kecil. Atau penderita datang karena benjolan di kepala
yang ternyata suatu metastase karsinoma tiroid pada kranium.7

15

Diagnosis
Anamnesa sangatlah penting untuk mengetahui patogenesis atau macam kelainan
dari struma nodosa non toksik tersebut. Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah
endemis dan banyak tetangga yang sakit seperti penderita (struma endemik). Apakah
sebelumnya penderita pernah mengalami sakit leher bagian depan bawah disertai peningkatan
suhu tubuh (tiroiditis kronis). Apakah ada yang meninggal akibat penyakit yang sama dengan
penderita (karsinoma tiroid tipe meduler).7
Pada status lokalis pemeriksaan fisik yang perlu dinilai :
1.
2.
3.
4.

Jumlah nodul
Konsistensi
Nyeri pada penekanan : ada atau tidak
Pembesaran kelenjar getah bening

Inspeksi dari depan penderita, nampak suatu benjolan pada leher bagian depan bawah
yang bergerak ke atas pada waktu penderita menelan ludah. Diperhatikan kulit di atasnya
apakah hiperemi, seperti kulit jeruk, ulserasi.
Palpasi dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita
dan jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita.
Pada palpasi harus diperhatikan :
1. Lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan, atau
keduanya)
2. Ukuran (diameter terbesar dari benjolan, nyatakan dalam sentimeter)
3. Konsistensi
4. Mobilitas
5. Infiltrat terhadap kulit/jaringan sekitar
6. Apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tak teraba mungkin ada
bagian yang masuk ke retrosternal)
Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple, namun pada
umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat
keras. Yang multiple biasanya tidak ganas kecuali bila salah satu nodul tersebut lebih
menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya.

16

Tabel 2. Gambaran klinik Karsinoma tiroid


Harus juga diraba kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher, umumnya
metastase karsinoma tiroid pada rantai juguler.7
Pemeriksaan penunjang meliputi :6
1. Pemeriksaan sidik tiroid
Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah tergantung ukuran,
bentuk lokasi, dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada
pemeriksaan ini pasien diberi NaI peroral dan setelah 24 jam secara
fotografik ditentukan konsentrasi iodium radioaktif yang ditangkap
oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :

Nodul dingin.
Bila penangkapan iodium nihil atau kurang dibandingkan
sekitarnya.
Nodul panas
Bila penangkapan iodium lebih banyak dari pada sekitarnya.
Keadaan ini meperlihatkan aktivitas yang berlebihan.

Nodul hangat
Bila penangkapan iodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti
fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

17

2. Pemeriksaan ultrasonografi (USG)


Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa
bentuk kelainan tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas
atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG :
Kista
Adenoma
Kemungkinan karsinoma
Tiroiditis
3. Biopsi aspirasi jarum halus (Fine needle Aspiration/FNA)
Menggunakan jarum suntik no 22-27. Pada kista dapat juga dihisap
cairan secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul.
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.
Biopsi aspirasi jarum halus tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan
bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat
memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat,
teknik biopsi kurang benar, pembuatan preparat yang kurang baik atau
positif palsu karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.

4. Petanda tumor
Pada pemeriksaan ini yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg)
serum. Kadar Tg serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml, pada kelainan
jinak rata-rata 323 ng/ml, dan keganasan rata-rata 424 ng/ml.

Penatalaksanaan
Pembedahan
Indikasi operasi pada struma nodosa non toksika ialah :7
1. Keganasan
2. Penekanan
3. Kosmetik
Radioterapi
Diberikan pada keganasan tiroid yang :
1. Inoperabel
2. Kontraindikasi operasi
3. Ada residu tumor setelah operasi
4. Metastase yang non resektabel
Hormonal
Hormonal terapi dengan ekstrak tiroid diberikan selain untuk suplemen juga sebagai
supresif untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada pasca bedah karsinoma tiroid
18

diferensiasi baik ( TSH dependence). Terapi supresif ini juga ditujukan terhadap metastase
jauh yang tidak resektabel dan terapi adjuvant pada karsinoma tiroid diferensiasi baik yang
inoperabel.

Preparat : thyrax tablet


Dosis : 3 x 75 Ug/hari (per oral)

STRUMA TOKSIK

1. Struma Difus Toksik (Graves Disease)


Graves Disease adalah bentuk umum dari tirotoksikosis. Penyakit Graves terjadi
akibat antibodi reseptor TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang merangsang aktivitas
tiroid itu sendiri. 6

Manifestasi klinis
Pada penyakit Graves terdapat dua gambaran manifestasi hipermetabolisme dan
aktivitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas,
keringat semakin banyak bila kena panas, kulit lembab, berat badan menurun, sering disertai
dengan nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare, dan kelemahan serta atrofi otot.
Manifestasi ekstratiroid berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas
pada tungkai bawah. Oftalmopati ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar,
kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata mengikuti gerakan mata), dan
kegagalan konvergensi. Jaringan orbita dan otot-otot bola mata diinfiltrasi oleh limfosit, sel
mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoftalmus (proptosis bola mata), okulopati
kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokuler.

Diagnosis
Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan
laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien
usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan
diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan
fisiologis pada kehamilan pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti
tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid
Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal dan Free T4 (FT4)
meningkat.6

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang
berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid
(iodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

19

1. Obat antitiroid
Indikasi :
Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap,
pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.
Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat iodium aktif.
Persiapan tiroidektomi
Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
Pasien dengan krisis tiroid
Obat antitiroid yang sering digunakan :
Obat

Dosis awal (mg/hari)

Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol

30-60

5-20

Metimazol

30-60

5-20

propiltiourasil

300-600

5-200

2. Pengobatan dengan iodium radioaktif


Indikasi :
Pasien umur 35 tahun atau lebih
Hipertiroidisme yang kambuh sesudah pemberian dioperasi
Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
3. Operasi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :
Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat
antitiroid
Wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima iodium radioaktif
Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

2. Struma Nodular Toksik


Struma nodular toksik juga dikenal sebagai Plummers disease paling sering
ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik. .8

20

Manifestasi klinis
Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi
digitalis. Penderita dapat pula meperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah, dan
pengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multinodular pada pasien-pasien tersebut yang
berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves. penderita goiter
nodular toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda (mata melotot, pelebaran fisura
palpebra, kedipan mata berkurang) akibat aktivitas simpatis yang berlebihan. Meskipun
demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrat seperti yang terlihat pada
penyakit Graves. Gejala disfagia dan sesak napas mungkin dapat timbul. Beberapa goiter
terletak di retrosternal.8

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat, pemeriksaan fisik dan didukung oleh
tingkat TSH serum menurun dan tingkat hormon tiroid yang meningkat. Antibodi antitiroid
biasanya tidak ditemukan.8

Penatalaksanaan
Terapi dengan pengobatan antitiroid atau beta blocker dapat mengurangi gejala tetapi
biasanya kurang efektif dari pada penderita penyakit Graves. radioterapi tidak efektif seperti
pada penyakit Graves karena pengambilan yang rendah dan arena penderita ini
membutuhkan dosis radiasi yang besar. Untuk nodul yang soliter, nodulektomi atau
lobektomi tiroid adalah terapi pilihan karena kanker jarang terjadi. Untuk struma
multinodular toksik, lobektomi pada satu sisi dan subtotal lobektomi pada sisi yang lain
adalah dianjurkan.8

PENYAKIT TIROID YANG LAIN


1. Inflamasi (Tiroiditis)
Ditandai dengan pembesaran, peradangan dan disfungsi kelenjar tiroid.
Klasifikasi :
a. Akut (supuratif)
Disebut juga infective thyroiditis, infeksi oleh bakteri atau jamur. Bentuk khas
infeksi bakterial ini ialah tiroiditis septik akut. Kuman penyebab antara lain
Stphylococcus aureus, Streptococcus hemolyticus, dan Pneumococcus. Infeksi terjadi
melalui aliran darah, penyebaran langsung dari jaringan sekitarnya, saluran getah
bening, trauma langsung dan duktus tiroglosus yang persisten. Kelainan yang terjadi
dapat disertai abses atau tanpa abses. Gejala klinis berupa nyeri di leher mendadak,
malaise, demam, menggigil, dan takikardi. Nyeri bertambah pada pergerakan leher
dan gerakan menelan. Daerah tiroid membengkak dengan tanda-tanda radang lain dan
21

sangat nyeri tekan. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis, LED


meninggi, sidikan tiroid menunjukkan nodul dingin. Pengobatan utama adalah
antibiotik. Kokus gram positif biasanya diatasi dengan penisilin atau derivatnya,
tetrasiklin atau kloramfenikol. Apabila terjadi abses melibatkan satu lobus diperlukan
lobektomi (dengan lindungan antibiotik). Jika infeksi sudah menyebar melalui kapsul
dan mencapai jaringan sekitarnya diperlukan insisi dan drainase.
b. Subakut
Etiologi umumnya diduga oleh virus. Pada beberapa kasus dijumpai antibodi
autoimun. Pasien mengeluh di leher bagian depan menjalar ke telinga, demam,
malaise, disertai hipertiroidisme ringan atau sedang. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan tiroid membesar, nyeri tekan, biasanya disertai takikardi, berkeringat,
demam, tremor dan tanda-tanda hipertiroidisme. Pemeriksaan laboratorium di jumpai
leukositosis, laju endap darah meningkat. Pada 2/3 kasus kadar hormon tiroid
meninggi karena pelepasan yang berlebihan akibat destruksi kelenjar tiroid oleh
proses inflamasi. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri sehingga pengobatan yang
diberikan bersifat simptomatis. Dapat diberikan asetosal untuk mengurangi nyeri.
Pada keadaan berat dapat diberikan glukokortikoid misalnya prednison dengan dosis
awal 50 mg/hari.

c. Menahun
Limfositik (Hashimoto)
Merupakan suatu tiroiditis autoimun dengan nama lain yaitu struma
limfomatosa, tiroiditis autoimun. Umumnya menyerang wanita berumur 30-50
tahun. Kelenjar tiroid biasanya membesar lambat, tidak terlalu besar, simetris,
regular dan padat. Kadang-kadang ada nyeri spontan dan nyeri tekan. Bisa
eutiroid atau hipotiroid dan jarang hipertiroid. Kelainan histopatologisnya
antara lain infiltrasi limfosit difus, obliterasi folikel tiroid dan fibrosis.
Diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara histopatologis melalui
biopsi. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan pengangkatan,
tetapi operasi ini sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid dapat mengecil
sejalan dengan waktu. Pemberian tiroksin dapat mempercepat hal tersebut.
Fibrous-invasif (Riedel)
Tiroiditis Riedel merupakan jenis yang sangat jarang ditemukan, juga
dianggap sebagai reaksi autoimun. Kelenjar tiroid menjadi keras sehingga
kelainan ini disebut juga struma kayu. Kelenjar sering berbentuk asimetris
sehingga sukar dibedakan dengan adenokarsinoma anaplastik karena
konsistensinya sangat padat. Diagnosis hanya dapat ditentukan dengan biopsi
insisi.
Struma Riedel mungkin mengakibatkan kompresi trakea sehingga
kadang membutuhkan dekompresi dengan pembedahan isthmus dan
isthmektomi.
22

2. Keganasan/karsinoma tiroid
a. Papiler.
Merupakan keganasan yang sering ditemukan pada karsinoma tiroid (60-80%),
banyak terdapat pada anak kecil dan orang yang pernah memiliki riwayat
menggunakan radioterapi dosis rendah. Masa tumbuh secara perlahan-lahan, biasanya
tidak sakit dan penderita dalam keadaan eutiroid. Pembesaran kelenjar limfe servikal
sering ditemukan, gejala infiltratif seperti disfagi, dispneu atau suara serak dapat
terjadi pada stadium lanjut. Diagnosis dapat ditegakkan dengan biopsi jarum halus.
b. Folikuler.
Terdapat pada sekitar 10% karsinoma tiroid, kebanyakan pada wanita dan usia tua
(sekitar 50 tahun). Biasanya berbentuk tunggal dan terbungkus kapsul. Metastasis
terutama secara hemaatogen, Karena itu pada fase awal penyakit jarang ditemukan
pembesaran KGB. Pembesaran massa terjadi dengan cepat dan sebelumnya mungkin
sudah terdapat struma non toksik. Penanganannya adalah lobektomi/isthmolobektomi
sampai tiroidektomi total. I131 membantu dalam memantau dan menghambat
metastasis.

c. Meduler.
Terdapat sekitar 5% keganasan kelenjar tiroid. Sekitar 15-20% dapat disertai dengan
pembesaran kelenjar limfe. Pasien sering mengeluh nyeri pada massa karsinoma.
Rasio terjadinya antara pria dan wanita hampir sama, dan kebanyakan mengenai
orang berusia antara 50-60 tahun dan seringkali familial. Diagnosis dapat dibantu
dengan pemeriksaan kalsitonin (akan ditemukan meningkat) dan kadar CEA yang
meningkat juga. Pengobatan terpilih adalah tiroidektomi total atau diseksi radikal.
d. Anaplastik.
Jarang ditemukan dibanding dengan yang berdiferensiasi baik. Bersifat sangat panas,
terutama pada usia tua, dan lebih banyak pada wanita. Biasanya terjadi pada wanita
usia lanjut dengan riwayat struma nodosa lama yang kemudian tiba-tiba membesar
dengan cepat disertai nyeri. Sering terjadi nyeri alih ke telinga dan suara serak,
disfagia dan dispneu. Massa teraba padat dan keras, terfiksir pada jaringan sekitar,
atau kadang-kadang terbentuk ulserasi, dan ditemukan pembesaran kelenjar limfe.
Diagnosis ditegakkan dengan FNAB. Terapi yang dapat diberikan adalah radiasi
eksternal dengan atau tanpa kemoterapi (doksorubisin) dan prognosis buruk.8

23

DAFTAR PUSTAKA

1. De Jong. W, Sjamsuhidajat. R. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC. Jakarta.
1998.
2. Djokomoeljanto., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya., Dalam :
Suyono, Slamet (Editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FKUI. Jakarta. 2001.
3. Mulinda,james.Goiter.eMedicine.
2005http://www.emedicine.com/MED/topic916.htm
4. Davis,AnuBhalla.Goiter,ToxicNoduler.eMedicine.
2004.http://www.emedicine.com/MED/topic920.htm.
5. Adediji.,AluyinkaS.Goiter,DiffuseToxic.eMedicine.
2004.http://www.emedicine.com/MED/topic917.htm.
6. Mansjoer A et al (editor). Struma Nodusa Non Toksik. Kapita Selekta Kedokteran.
Jilid 1, Edisi III. Media Esculapius. FKUI. Jakarta. 2001.
7. Anonim. Struma Nodusa Non Toksik. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Lab/UPF Ilmu
Bedah. RSUD Dokter Sutomo. Surabaya. 1994.
8. Sadler GP, Clark OH, van Heerden JA, Farley DR. Thyroid and Parathyroid. Dalam :
Schwartz SI, et al. Principles of surgery. Vol 2. Edisi 7. McGraw Hill. NY. 1999.

24