LI 1.

MM VASKULARISASI JANTUNG
Jantung mendapatkan darah dari 2 arteri yaitu A.coronaria dextra dan A.coronaria
sinistra. Darah mengalir melalui arteri tersebut pada saat jantung diastole. Pada saat itu darah
terkumpul pada sinus coronarius.

Gambar 1.1 Jantung anterior

A.coronaria sinistra
Berasal dari sinus coronaries sinistra yang terletak di belakang truncus pulmonalis. Arteria
coronaria sinistra merupakan pembuluh darah yang mengaliri sebagian besar jantung sehingga
bila terjadi pennyempitan atau sumbatan akan terjadi kelainan sebagian besar jantung tidak
mendapat aliran darah.
Arteri ini memberi cabang-cabang:
- R.interventricularis anterior
- R.coni arteriosi
- R.lateralis
- R.interventricularis septalis
- R.circumflexus
- R.arterialis anastomicus
- Rr.atrioventriculares
- R.marginalis sinister
- R.posterior ventriculi sinistri

Gambar 1.2. Jantung posterior

A.coronaria dextra
Bermula dari sinus coronaries dextra yang memberikan cabang-cabang:
- Rr.atrioventriculares
- R.coniarteriosi
- R.nodi sinoatrialis
- R.marginalis dextra
- R. arterialis intermedia
- R.interventricularis posterior
- R.nodi atrioventriculares
Pembuluh Darah Balik
Merupakan pembuluh darah yang akan mengalir langsung maupun tidak langsung ke dalam
atrium dextrum. Vena-vena yang tidak langsung akan berkumpul pada Sinus coronaries yang
akan bermuara di sebelah kiri vena cava inferior, disebut osteum sinus coronarius. Vena yang
bermuara pada sinus coronaries
- V. cordis magna, sejalan dengan A.coronaria sinistra r.descenden
- V.cordis parva, mengikuti r.marginalis A.coronaria dextra
- V. cordis media, mengikuti A.interventricularis posterior
- V. posterior ventriculi sinistra yang mengumpulkan vena dari facies diaphragmatica
- V. obliqii, merupakan sisa embriologis berada dorsalis atrium sinistrum

Vena yang tidak melalui sinus coronarius

- V. posterior ventriculi sinistra, yang mengumpulkan vena dari facies diaphragmatica
- V. obliqii
Pembuluh Darah Besar
Terdiri dari Aorta dan Truncus Pulmonalis. Aorta sendiri terdiri dari aiorta ascendens, arcus
aorta dan aorta descenden
- Aorta ascendens
Bermula persis di atas valvula semilunaris aorta. Pada tempat tersebut aorta melembung
yang disebut sinus aorta. Sinus dextra merupakan tempat awal dari arteria coronaria
dextra dan pada sinus sinistra awal dari arteria coronaria sinistra. Darah akan mengalir
pada kedua arteri tersebut dari ventriculus sinister dalam keadaan diastole.
- Arcus aorta
Cabang-cabangnya adalah A.carotis communis sinistra, A.subclavia dan
A.brachiocephalica. arcus aorta merupakan tempat bercabangnya N.vagus sinistra
menjadi N.laryngealis inferior yang melingkari bagian bawah arcus aorta sebelum naik ke
atas.
- Aorta descendens
Merupakan lanjutan lengkung ke belakang arcus aorta. Aorta descendens ini bermula dari
akhir arcus aorta setinggi batas bawah vertebrae thoracalis IV.
Truncus pulmonalis
Truncus pulmonalis memberikan cabang A.pulmonalis dextra dan A.pulmonalis sinistra
V.brachiocephalica
V.brachiocephalica dextra dan sinistra adalah tempat muaranya V.jugularis interna dextra dan
V.jugularis sinistra, V.subclavia dextra, dan V.subclavia sinistra. V.brachiocephalica sinistra dua
kali lebih panjang dari dextra. V.brachiocephalica sinistra terletak antara arcus aorta dan
manubrium sterni. V.jugularis interna dapat digunakan untuk mengukur tekanan vena jugularis,
tetapi yang paling mudah dilihat adalah V.jugularis externa. Pengukuran ini akan mempermudah
menentukan bila aliran darah pada atrium dextrum dan ventriculus dextra sehingga terjadi
stagnasi pada v.cava superior dan v.brachiocephalica dextra terutama bila ada kelemahan jantung
kanan. Vena jugularis interna tertutup oleh M.sternocleidomastoideus, oleh karena itu sulit
dilihat.

LI.3. MM ATEROSKLEROSIS
Tahap pertama dari aterosklerosis adalah kerusakan endotel(dapat merupakan akibat dari
hipertensi) dan disfungsi, yang menstimulasi akumulasi dan oksidasi dari LDL-C dalam dinding
pembuluh darah. Monosit bermigrasi dari darah ke dalam subendotel intima dan berubah
menjadi makrofag(foam cell), yang mengakumulasi lipid menjadi bentuk keras yaitu
aterosklerosis plaque. Pada waktu bersamaan sel otot pembuluh darah mulai berproliferasi lalu
sebagian otot ini akan bermigrasi ke permukaan plaque. Sel otot ini berkontribusi dalam
pembentukan sumbat fibrous kuat yang menyelimuti plaque. Seiring berjalannya waktu, sumbat
ini dapat terbuka lebar dan melepas plaque ke dalam aliran pembuluh darah (ruptur plaque) dan

berkontribusi dalam pembentukan blood cloth yang dapat mengurangi distribusi oksigen ke
jaringan lainnya. Pada akhirnya jaringan sekitarnya dapat nekrosis. Ruptur plaque dapat
menyebabkan perkembangan berkelanjutan dari lesi atherosklerotik dengan menginduksi formasi
trombus lebih lanjut dan pelepasan lebih dari mediator inflamasi, yang menjadi penyempitan
lumen. Hasil yang lebih parah akibat ruptur plaque adalah oklusi arterial, yang dapat menjadi
infark miokard, ischemic stroke, atau iskemia kritis pada jaringan periferal.

LO.4.5 MM PATOF PJK

(gambar 4.1 Skema patofisiologi pjk)

Aorta pada jantung akan mengalirkan darah ke dalam arteri coronaria yang berfungsi untuk
memberikan nutrisi kepada otot jantung untuk berkontraksi. Arteri ini dapat terhambat alirannya
pada keadaan sindrom akut koronaria. Salah satu penyebab paling sering adalah atherosklerosis.
Pada keadaan ini plaque dapat mempersempit lumen pembuluh darah. Jika plaque ini mengalami
rupture, sumbatan darah dapat terbentuk dan memblokir aliran darah di arteri. Rupturnya plaque
merangsang trombosis dalam banyak cara. Pertama, kontak dengan kolagen di dalam
ekstraselular plaque dapat merangsang aktivasi platelet. Kedua, faktor jaringan yang diproduksi
makrofag dan otot polos mengaktivasi kaskade koagulasi.
Mekanisme nyeri/angina pectoris

Metabolisme anaerob menyebabkan stimulasi laktat pada reseptor nyeri dan penghambatan
kontraktilitas miokard yang mengakibatkan penurunan transien dalam fraksi ejeksi dengan
kongesti paru dan perfusi jaringan perifer yang buruk.
Jika tidak ada infark akut dalam jaringan miokard angina stail, iskemia yang berulang akan
mengakibatkan remodelling miokard iskemik dan mengakibatkan risiko gagal jantung.
Hasil metabolisme anaerob oleh miosit ini akan menghasilkan asam laktat yang
menyebabkan stimulasi serabut visceral aferen (sensibel)
Rangsang akan diteruskan pada nervus cardiacus inferior (saraf otonom simpatik)
ganglion cervicalis inferior dan ganglion para vertebralis thoracal 1-5 medulla spinalis
Impuls diteruskan melalui 2 serabut spinothalamicus lateralis capsula interna gyrus
centralis posterior
Impuls tersebut akan menimbulkan rasa sakit yaitu pada lengan atas arah ke bahu, lengan
bwah kiri sampai ke sisi jari 5

Penyebab lain selain aterosklerosis adalah vasospasme arteri coronaria dan diseksi, yang
diinduksi oleh obat-obatan, rokok, udara dingin, dan keadaan emosional ekstrem. Keadaan
tersebut dapat memicu penyempitan pembuluh darah. Selama diseksi arteri koronaria, dinding
pembuluh darah dapat terbelah secara terpisah yang memicu terjadinya blood clotthing.

LO2. Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan pada perubahan EKG dan ada tidaknya cardiac marker pada darah.
Membedakan NSTEMI (Non-ST segment elevation myocardial infarction) dan STEMI (ST
elevation myocardial infarction) sangat berguna karena prognosis dan terapinya berbeda.
Angina tidak stabil
(insufisiensi koroner akut, angina preinfraktion, sindrom intermediet) digambarkan sebagai:
- Rest angina
- New
Perubahan EKG seperti depresi segmen-ST, elevasi segmen-ST, atau inversi gelombang T dapat
terjadi selama angina tidak stabil tapi terjadi sementara. Pada cardiac marker, kreatinin kinase
tidak terjadi elevasi namun troponin, terutama ketika diukur dengan tes sensitivitas tinggi (hscTn), dapat sedikit naik. Angina tidak stabil sering menjadi awal dari infark miokard atau
aritmia, atau jarang terjadi adalah mati mendadak.
Non-st segment elevation MI (SNTEMI, subendocardial MI)
Merupakan nekrosis miokard (ditandai dengan cardiac marker di darah; troponin I atau troponin
T dan creatinin kinase juga akan mengalami elevasi) tanpa adanya elevasi akut ST-segment atau
gelompang Q. perubahan EKG seperti depresi segmen-ST, inversi gelombang T, atau keduanya
bisa terjadi.
ST-segment elevation MI (STEMI, transmural MI) adalah nekrosis miokard dengan
perubahan EKG menunjukkan elevasi segmen ST yang tidak dapat dikembalikan dengan cepat
oleh nitroglycerin atau menunjukkan berkas blok cabang baru. Gelombang Q mungkin ada.
Cardiac marker; troponin I atau troponin T, dan creatinin kinase mengalami elevasi.

LI 5. Gambaran EKG
EKG adalah saran diagnostik penting untuk PJK. Yang dapat ditangkap oleh EKG adalah
kelainan miokard yang disebabkan oleh terganggunya aliran koroner. Terganggunya aliran
koroner menyebabkan kerusakan miokard yang dapat dibagi menjadi 3 tingkat; 1). Iskemia, 2).
Injuri, 3). Nekrosis. Pada umumnya iskemia injuri menunjukkan kelainan pada proses
repolarisasi miokard yaitu segmen ST dan gelombang T. nekrosis miokard menyebabkan
gangguan pada proses depolarisasi, yaitu gelombang QRS.
-

Depresi ST

a. Depresi ST horizontal, spesifik iskemia

b. Depresi ST landai ke bawah, spesifik iskemia
c. Depresi ST landai ke atas, kurang spesifik untuk iskemia
-

Inversi T

a. Inversi T umumnya kurang spesifik untuk iskemia

b. Inversi T berujung lancim dan simetris (seperti ujung panah), spesifik untuk iskemia
-

Segmen ST

a. Elevasi ST cembung ke atas, spesifik injuri epikardium

b. Elevasi ST cekung ke atas, tidak spesifik
c. Depresi ST yang dalam, menunjukkan injuri subendokardial
-

Bentuk q dan r

Nekrosis miokard pada umumnya dianggap Q menunjukkan tebalnya nekrosis, R

menunjukkan sisa miokard yang masih sehat
a. Bentuk qR: nekrosis dengan sisa miokard sehat yang cukup
b. Bentuk Qr: nekrosis tebal dengan sisa miokard sehat yang tipis
c. Bentuk QS: nekrosis seluruh tebal miokard, yaitu transmural

DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo W. (2009) Ilmu Penyakit Dalam Ed.V Jilid II. Jakarta: Interna Publishing
Warnica JW (2013) Acute Coronary Syndromes. Merck Manual. Available at
http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular_disorders/coronary_artery_disease/a
cute_coronary_syndromes_acs.html [accessed from December 10, 2014]
Libby P, Theroux P. (2014) Pathophysiology of Coronary Artery Disease. American Heart
Association. Available at http://circ.ahajournals.org/content/111/25/3481.full [accessed from
December 10, 2014]