Anda di halaman 1dari 19

KELAINAN JARINGAN PENUNJANG GIGI

DAN RONGGA MULUT

Pembimbing:
drg. Luciana Maria K. D.

Oleh :
Rikha Yunita
(0710212)

Bagian Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut


Rumah Sakit Immanuel
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha
Bandung
2012

Struktur Jaringan Penyangga Gigi:


Periodontium merupakan suatu jaringan yang mengelilingi dan mendukung
gigi, secara anatomi struktur periodontal digambarkan sebagai berikut:
1.

Gingiva

2.

Ligamen periodontal

3.

Tulang alveolar

4.

Sementum

Gingiva
Gingiva adalah suatu jaringan lunak yang terdapat pada rongga mulut, gingiva
dapat dibedakan dalam 3 tipe sebagai berikut:

Marginal gingiva / Gingiva tepi / Gingiva bebas: terletak pada daerah


koronal dari bagian gingiva yang lain, tidak melekat pada gigi dam dapat
membentuk sulkus gingiva (yaitu ruang dangkal antara tepi gingiva dan
gigi). Pada keadaan normal, gingiva tepi mempunyai kontur seperti mata
pisau, dengan konsistensi kenyal, dan berwarna merah muda / pink.

Gingiva cekat / Attached gingiva: terletak pada daerah apikal dari gingiva
tepi dan cekungan gingiva bebas. Gingiva cekat berwarna merah muda dan
mempunyai gambaran stipling (seperti kulit jeruk).

Gingiva interdental: yang berlokasi diantara gigi pada daerah mesio-distal


dari gigi-gigi.

Ligamen periodontal
Merupakan suatu jaringan yang mengelilingi akar gigi dan melekat erat pada gigi
dan tulang alveolar. Ligamen periodontal ini terutama terdiri atas serabut kolagen
yang tersusun secara teratur yang menghubungkan antara gigi dan tulang alveolar.
Serat-serat kolagen yang terutama adalah: (1) serat krestal alveolar; (2) serat

horisontal; (3) serat oblique; (4) serat apikal. Pada ligamen periodontal dapat
ditemukan jga sel-sel yaitu sel mesenkhimal, fibroblas, osteoblas, osteoklas,
sementoblas dan epitel malasez.
Tulang alveolar
Merupakan bagian yang memegang gigi. Jenis tulang dikomposisikan sebagai
tulang kanselus atau spongius yang ditutupi dengan penutup tulang yang keras,
yaitu tulang kortikal.

Sementum
Sementum adalah jaringan terkalsifikasi yang menutupi akar gigi dan melekat
pada

serat-serat

ligamen

periodontal

gigi.

Sementum

dibentuk

secara

berkesinambungan pada permukaan akar gigi yang berkontak dengan ligamen


periodontal atau serat gingiva.

Klasifikasi Penyakit Periodontal


Dibagi dalam dua kategori besar, yaitu:
1. Kondisi yang hanya melibatkan gingiva:
1. Gingivitis akut
2. Gingivitis kronis
3. Abses gingiva
4. Gingivitis alergika
5. Gingivitis erupsi
6. Perikoronitis

7. Gingivostomatitis herpetika primer akut


8. Gingivitis yang berhubungan dengan kehamilan
9. Gingivitis yang berhubungan dengan pubertas
10. Gingivitis karena defisiensi vitamin C
11. Gingivitis yang berhubungan dengan penyakit leukemia
12. Gingivitis deskuamasi
13. Pembesaran gingiva (enlargement gingiva): inflamasi, perubahan
hormonal, dikrasia darah, obat-obatan, karateristik keturunan, nafas
lewat mulut dan neoplasma.

2. Kondisi yang melibatkan ligamen periodontal, sementum dan tulang


alveolar (pada kondisi dimana gingiva terlibat atau terjadi secara sendiri) :
1. Periodontitis
1. Prepubertal periodontitis
2. Juvenile periodontitis
3. Rapidly progressive periodontitis
4. Adult periodontitis
5. Periodontitis yang berhubungan dengan AIDS
2. Trauma oklusal
3. Resesi Periodontal
4. Atropi Periodontal

ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL


Inflamasi merupakan respons yang normal dari jaringan yang terkena luka /
trauma dan merupakan respons yang utama dari jaringan periodontal yang terkena
iritasi. Pada umumnya penyakit periodontal selalu di awali oleh suatu proses
inflamasi. Proses inflamasi merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap
injuri atau luka. Pada penyakit periodontal yang disebabkan oleh invasi bakteri
dan mikroorganisme, maka bagian yang terkena pertama kali adalah jaringan
gingiva, kemudian tubuh mengadakan perlawanan dengan cara menetralisir atau
merusak mikroorganisme tersebut, sehingga jaringan dapat diperbaiki (sembuh).
Mekanisme imunologi biasanya dihubungkan dengan adanya respons pertahanan
tubuh terhadap invasi dari substansi asing seperti bakteri atau virus. Reaksi imun
tersebut dapat juga berakibat terjadinya perusakan jaringan karena reaksi imun itu
sendiri atau disebut juga reaksi hipersensitivitas. Perubahan imunopatologis atau
rusaknya jaringan dapat terjadi pada penderita yang sensitif yang terekspos oleh
substansi asing (sensitizing antigen).

HISTOPATOLOGI DAN PATOGENESIS PENYAKIT PERIODONTAL


Pada keadaan yang sehat, gingiva biasanya berwarna merah muda, tepinya
setajam pisau serta berbentuk scallop; papilanya ramping sering mempunyai
groove karena adanya sluice-way dan perlekatan gingivanya berstipling serta tidak
berdarah pada saat penyondean. Daerah leher gingiva biasanya dangkal dan epitel
jungtion melekat erat pada enamel. Sistem serabut gingiva tersusun secara teratur.
Beberapa PMN terlihat pada epitelium jungtion ketika PMN ini berjalan melintas
dari pembuluh darah gingiva menuju ke leher gingiva dan terus menuju ke rongga
mulut. Pada jaringan ikat didekatnya dapat diisolasi sel-sel inflamasi, terutama
limfosit dan kadang-kadang sel plasma serta makrofag. Gambaran ini
mencerminkan keseimbangan yang stabil namun dinamis dari suatu jaringan yang
sehat.

Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap:


1. Lesi Awal
Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada
tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya
berpenetrasi superfisial. Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang
dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung
dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Plak yang
terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang
terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah
papila interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi.
Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang
kecil, disebelah apikal dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor
dan kolagen perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa
sel inflamasi, sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan
dan protein serum. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui
epitelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Selain
meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak terlihat adanya tandatanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini.
2. Gingivitis Dini
Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan
berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi
PMN. Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada
epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa
proleferasi dari sel basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel
kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff
marginal gingiva menjadi lemah. Pada keadaan ini terlihat peningkatan
jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari limfosit. Juga terlihat
beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari

inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan
bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean.
3. Gingivitis tahap lanjut
Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi.
Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa
terlighat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag
meningkat. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin,
terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva
sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah berdarah. Dengan
bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflmasi, tepi
gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar
kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu ('false pocket').
Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket
gingiva biasanya juga cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi
degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa berproliferasi dari
lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada tahapan ini belum
terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke
permukaan akar.
Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan
terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat
reversibel terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi.
Salah satu tanda penting dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya
bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Karena jaringan
fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif, pada beberapa daerah agak jauh
terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluih
darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan
karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi
serta inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi
komponen utama dari perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan

berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan


mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Bila inflamsi dominan, jaringan
akan berwarna merah, lunak dan mudah berdarah;bila produksi jaringan
fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi keras dan berwarna merah
muda walaupun bengkak perdarahan kurng , bahkan tidak ada.
4. Periodontitis:
Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium
jungtion akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan
terpisah, perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali.
Pada saat bersamaan, epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan
ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan
serabut puncak tulang alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari epithelium
jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari
permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau poket asli. Keadaan
ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Bila poket periodontal
sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat akan
menjadi oedem; pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding
pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan
sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasam,
limfosit dan magrofag. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan
tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Epitelium
dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak terlihat
adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium.
Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya
aliran cairan jaringan ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus
subgingiva. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar. Ditandai
dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula, daerah-daerah
resorbsi

tulang

dan

bertambah

besarnya

ruang

trabekula.

Ada

kecenderungan resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin


menjauhi daerah inflamasi. Sehingga tulang akan diremodelling, namun

tetap mengalami kerusakan. Resorbsi tulang dimulai dari daerah


interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar, suatu krater
interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin
berlanjut, resorbsi akan meluas ke lateral, sehingga semua daerah puncak
tulang alveolar akan teresorbsi.
Kesimpulannya:
Perbedaan secara histologis yang paling penting antara gingivitis dan periodontitis
adalah adanya resorbsi tulang alveolar, proliferasi epitel kearah apikal dan ulserasi
junctional epithelium serta bertambahnya kehilangan perlekatan jaringan ikat.
Pada fase akut kemungkinan adanya invasi bakteri kedalam jaringan yang
menyebabkan terbentuknya abses. Pada periodontitis ringan kehilangan perlekatan
sudah terjadi pada t sampai dengan sepertiga panjang akar. Untuk mengetahui lesi
periodontitis secara klinis diperlukan pemeriksaan tingkat kehilangan perlekatan.

GINGIVITIS
Gingivitis merupakan penyakit peradangan gusi dikarenakan iritasi dari karang
gigi, penyakit periodontal ini ringan, biasanya gigi bewarna merah dan mudah
berdarah. Gejala yang timbul biasanya terjadi perdarahan saat sikat gigi, gusi
mudah berdarah bila tersentuh sikat gigi, atau tusuk gigi bahkan dengan kumurkumur air saja kadang berdarah, kadang menimbulkan bau mulut. Hal ini perlu
diperhatikan, sehingga perlunya pemeliharaan gigi secara baik dan benar salah
satunya yaitu dengan menggosok gigi sehari 3 kali, minimal 2 kali sehari, setelah
makan pagi dan sebelum tidur malam. Dianjurkan tidak terlalu banyak
mengonsumsi makanan manis/lengket. Pada keadaan yang lebih berat dapat
terjadi kerusakan tulang pendukung gigi dan juga abses periodontal.
Etiologi :

1. Penyebab lokal :

maloral hygiene / kesehatan mulut yang jelek (banyak calculus, gangren


pulpa / radix, causa dentis)

kebiasaan makan sebelah, sebab adanya gigi yang caries sehingga gigi
yang tidak untuk makan menjadi kotor
o

adanya caries yang besar dengan tepi yang tajam

calculus

adanya tambalan , jacket crown maupun prothesa yang kurang


sempurna

tidur dengan mulut terbuka maupun bernafas dengan mulut

kebiasaan menusuk gigi

2. Penyebab umum:

gangguan kelenjar endokrin (waktu hamil, menopause)

avitaminosis vitamin C

defisiensi vitamin A, B, C

penyakit sifilis

rheumatik

nefritis

anemia

diabetes mellitus

alkoholisme

Obat-obatan : fenitoin, siklosporin, Ca chanel blocker, Pil KB

Klasifikasi Gingivitis
1. Gingivitis berdasarkan waktu

gingivitis akut

gingivitis sub akut

gingivitis kronis

1. Gingivitis berdasarkan tipenya

gingivitis hipertrofikans

gingivitis nekrotikan (vincent's infection)

gingivitis karena gangguan diet

gingivitis indolent

gingivitis karena gangguan endokrin

gingivitis alergi obat-obatan

gingivitis penyakit darah

Gejala Klinik

Tepi gingiva merah lembek dan bengkak, peka terhadap palpasi atau
rabaan, mudah berdarah

Gingiva terlepas dari attachment (pocket dalam)

Halitosis (bau mulut tak sedap)

Calculus

Kadang-kadang ada pus keluar dari tepi gingiva

Kelenjar submandibular membesar

Terapi

Menghilangkan semua penyebab (causatiknya)

Obat kumur : peroxyd 3 % (H2O2 3 %), Air garam hangat

Massage gingiva

Gingivectomi / gingivoplasti

Konsul ke internis

PERIODONTITIS
Periodontitis adalah penyakit atau peradangan pada periodontium
(jaringan penyangga gigi / periodontal), merupakan keradangan berlanjut akibat
gingivitis yang tidak dirawat, yang melibatkan gingiva, ligamen periodontal,
sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi. Inflamasi berasal
dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut maka akan
menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang
menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga
gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut.

Karekteristik klinis periodontitis


Gingiva biasanya mengalami inflamasi kronis. Penampakan luar sangat
bervariasi tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari
jaringan itu sendiri. Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan.

Konsistensinya dari odem sampai fibrotik. Teksturnya tidak stippling, konturnya


pada gingiva tepi membulat dan pada interdental gingiva mendatar. Ukurannya
rata-rata membesar, junctional epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari
CEJ. Tendensi perdarahan banyak, pada permukaan gigi biasanya terdapat
kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket periodontal
yang lebih dari 2mm, terjadi mobilitas gigi.
Tipe poket periodontal
Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi
apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang
alveolar.
Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium
junction dengan tulang alveolar.
1. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian
koronal dari puncak tulang alveolar.
2. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal
dari puncak tulang alveolar.
Etiologi Periodontitis Secara Umum
Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu:
plak supra dan sub gingiva. Faktor predisposing atau faktor etiologi sekunder dari
periodontitis dapat dihubungkan dengan adanya akumulasi, retensi dan maturasi
dari plak, kalkulus yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur, impaksi
makanan yang menyebabkan terjadinya kedalaman poket. Faktor sistemik juga
dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis, meskipun tidak didahului oleh
proses imflamasi. Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan
peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya
kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi dengan tekanan yang

berlebihan).

Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal


Osteoklas dan fagositosis mononukklear merupakan suatu peningkatan produk
pada jaringan periodontal selama terjadinya inflamasi periodontal. Keduanya
dapat mengakibatkan resopsi tulang dengan cara menghilangkan meneral dan
kemudian memaparkan kolagen. Berikut ini adalah faktor-faktor yang
menunjukan stimulasi pada peningkatan osteoklas
1. Produksi osteoklas- faktor aktivasi dari leukosit distimulasi oleh antigen
dari plak gigi
2. Peningkatan vaskularitas dihubungkan dengan inflamasi.
3. Endotoksin dari mikroorganisme bacteriodes melaninogeniccus.
Faktor lain yang dihubungkan dengan resorpsi tulang adalah ekstrak glandula
paratiroid, fragmen tumor, heparin, prostaglandin, kolagenase, hyaluronidase dan
tekanan yang berlebihan pada bagian oklusal. Resorpsi tulang pada penyakit
periodontal bukan merupakan proses nekrosis, tetapi merupakan suatu proses
yang dapat merusak sel-sel tulang.

Perawatan Periodontitis
Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:

Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa
faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal
atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik.
Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal
seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang
berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor
predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal.
Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya
kekambuhan pada penyakit periodontal.

GRANULOMA PERIAPIKAL
Granuloma periapikal merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan
perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apex dari akar gigi,
biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan
inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous yang merupakan
ekstensi dari ligamen periodontal.
Gambaran radiografi yaitu tampak gambaran radiolucent dengan batas tepi
yang kadang terlihat jelas pada periapikal. Umumnya berbentuk bulat. Gigi yang
bersangkutan akan menunjukkan hilangnya gambaran lamina dura. Biasanya tidak
disertai adanya resorbsi akar, namun ada juga yang menunjukkan gambaran
resorbsi akar.
Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma,
sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering
adalah Veillonella species (15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus
sanguis (11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%),
dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor non-organisme adalah karena
iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan
kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi.

Secara klinis dental granuloma tidak dapat dibedakan dengan lesi


keradangan periapikal lainnya. Untuk membedakan dengan lesi periapikal lainnya
diperlukan pemeriksaan radiografi. Ukurannya bervariasi, mulai dari diameter
kecil yang hanya beberapa millimeter hingga 2 centimeter.
Dental granuloma terdiri dari jaringan granulasi yang dikelilingi oleh
dinding berupa jaringan ikat fibrous. Pada dental granuloma yang sudah cukup
lama, cenderung memberikan gambaran adanya sel plasma, limfosit, neutrofil,
histiosit, dan eusinofil, serta sel epithelial rests of Malassez. Pada gigi dengan
karies perforasi pada pemeriksaan mikrobiologi akan didapatkan mikroaerofilik
bacterium actynomices.
Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system
imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang
timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat
berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang
tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan
masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon
inflamasi. Granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari abses periapikal akut.
Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses
inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara
adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan
menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena
transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun
hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang
disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan
pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal,
sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi
edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan
pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan
memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada pada rahang, maka
bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal.

Lesi inflamasi apical umumnya disebabkan oleh adanya produk toksik


yang dihasilkan oleh bakteri yang ada di saluran akar, sehingga keberhasilan
perawatan tergantung pada eliminasi bakteri pada gigi yang bersangkutan.
Pada gigi yang masih dapat dipertahankan dapat dilakukan perawatan
saluran akar. Sedangkan pada gigi yang tidak dapat dilakukan restorasi maka
harus dilakukan ekstraksi. Pada gigi yang dirawat saluran akar perlu dilakukan
evaluasi pada tahun pertama dan kedua untuk memastikan apakah lesi bertambah
besar atau telah sembuh.
Kegagalan proses penyembuhan bisanya disebabkan oleh beberapa hal,
antara lain :
- Berubah menjadi bentukan kista
- Kegagalan perawatan saluran akar
- Fraktur akar vertical
- Adanya penyakit periodontal

KISTA RADIKULER
Kista adalah rongga patologis yang berisi cairan bahan setengah cair atau
gas biasanya berdinding jaringan ikat dan berisi cairan kental atau semi likuid,
dapat berada dalam jaringan lunak ataupun keras seperti tulang. Rongga kista di
dalam rongga mulut selalu dibatasi oleh lapisan epitel dan dibagian luarnya
dilapisi oleh jaringan ikat dan pembuluh darah.
Kista radikuler disebut juga kista periapikal. Kista ini merupakan jenis
kista yang paling sering ditemukan. Kista radikuler terbentuk oleh karena iritasi
kronis gigi yang sudah tidak vital. Kista ini tumbuh dari epitel rest of Malassez
yang mengalami proliferasi oleh karena respon terhadap proses radang yang
terpicu oleh karena infeksi bakteri pada pulpa yang nekrosis
Kista periapikal adalah kista yang terbentuk pada ujung apeks (akar) gigi
yang jaringan pulpanya sudah nonvital/mati. Kista ini merupakan lanjutan dari
pulpitis (peradangan pulpa). Dapat terjadi di ujung gigi manapun, dan dapat

terjadi pada semua umur. Ukurannya berkisar antara 0.5-2 cm, tapi bisa juga lebih.
Bila kista mencapai ukuran diameter yang besar, ia dapat menyebabkan wajah
menjadi tidak simetri karena adanya benjolan dan bahkan dapat menyebabkan
parestesi karena tertekannya syaraf oleh kista tersebut. Dalam pemeriksaan
rontgen kista radikuler akan terlihat gambaran radiolusen berbatas jelas.
Pola umum pertumbuhan suatu kista terjadi karena adanya stimulasi
(cytokinase) pada sisa-sisa sel epitel pertumbuhan yang kemudian mengalami
proliferasi dan di dalam pertumbuhannya tidak menginvasi jaringan sekitarnya.
Sisa epitel tersebut kemudian akan berproliferasi membentuk massa padat.
Kemudian massa akan semakin membesar sehingga sel-sel epitel di bagian tengah
massa akan kehilangan aliran darah, sehingga aliran nutrisi yang terjadi melalui
proses difusi akan terputus. Kematian sel-sel dibagian tengah massa kista tersebut
akan menyebabkan terbentuk suatu rongga berisi cairan yang bersifat hipertonis.
Keadaan hipertonis akan menyebabkan terjadinya proses transudasi cairan dari
ekstra lumen menuju ke dalam lumen. Akibatnya terjadi tekanan hidrostatik yang
berakibat semakin membesarnya massa kista. Proses pembesaran massa kista
dapat terus berlangsuung, kadang sampai dapat terjadi parastesia ringan akibat
ekspansi massa menekan daerah saraf sampai timbulnya rasa sakit.
Kista ini tidak menimbulkan keluhan atau rasa sakit, kecuali kista yang
terinfeksi. Pada pemeriksaan radiografis, kista periapikal memperlihatkan
gambaran seperti dental granuloma yaitu lesi radiolusen berbatas jelas di sekitar
apeks gigi yang bersangkutan dan tepinya seperti lapisan tipis yang kompak
seperti lamina dura.
Hampir semua kista radikuler berasal dari granuloma periapikal yang
terjadi sebelumnya. Kista ini juga disebabkan oleh berlanjutnya peradangan yang
awalnya terjadi pada pulpa, yang kemudian meluas hingga jaringan periapikal di
bawahnya.
Patofisiologi dari kista radikuler yaitu diawali dari peradangan jaringan
pulpa yang lama kelamaan menyebabkan inflamasi periapikal. Inflamasi ini
merangsang the malassez ephitelial rest yang terdapat pada ligamentum
periodontal sehingga menghasilkan pembentukan granuloma periapikal yang

dapat bersifat terinfeksi atau steril. Akhirnya epitelium mengalami nekrosis karena
kehilangan suplai darah dan granuloma berubah menjadi kista.
Perawatan terdiri dari perawatan saluran akar, atau pencabutan gigi yang
bersangkutan kemudian kista dikuretase. Dapat juga diterapi dengan cara
Marsupialisasi dan enukleasi.

Anda mungkin juga menyukai