Anda di halaman 1dari 23

RESPONSI DOKTER MUDA

Presentasi Kasus RES IRD


Hematothoraks

Disusun oleh:
Fiona Paramitha

0109110

Elien Yuwono

010911035

Oggy Satriya P.

010911036

Departemen/ SMF Anestesiologi dan Reanimasi


RSU Dr. Soetomo
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya
2014

BAB I
PENDAHULUAN

Kecelakaan merupakan penyebab kematian ke empat, setelah penyakit jantung,


kanker dan stroke, tercatat 50 meningkat per 100.000 populasi tiap tahun, 3 % penyebab
kematian ini karena trauma langsung medula spinalis, 2% karena multiple trauma.
Insidensi trauma pada laki-laki 5 kali lebih besar dari perempuan.

Trauma thorax merupakan trauma yang sering kita dapatkan sehari-hari setelah
trauma tulang. Insidensi trauma thorax adalah 1 dari 4 kasus trauma. Salah satu trauma
yang terjadi pada rongga dada adalah hematothoraks. Hematothoraks adalah kumpulan
darah di dalam ruang antara dinding dada dan paru-paru (rongga pleura). Jika
hematothoraks terjadi massif, maka pasien dapat hipoksia sampai shock hipovolemia,
bahkan dapat berujung kematian. Trauma dada lainnya adalah contusio paru, yaitu jejas
pada parenkim paru tanpa adanya laserasi, yang biasanya disebabkan karena trauma
tumpul thoraks atau adanya fraktur costae.

Dalam makalah kami, akan dibahas kasus kecelakaan yang menyebabkan hematothoraks.
Penanganan yang tepat akan menyelamatkan kondisi pasien dan menghindarkan pasien
dari kematian.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Hematothoraks
Hematothoraks adalah kumpulan darah di dalam ruang antara dinding dada dan
paru-paru (rongga pleura). Penyebab paling umum dari hematothoraks adalah
trauma dada, misalnya : (Sharma, 2005)
- Luka tembus paru-paru, jantung, pembuluh darah besar, atau dinding dada
-Trauma tumpul dada kadang-kadang dapat mengakibatkan lecet hematothoraks
oleh pembuluh internal. Diathesis perdarahan seperti penyakit hemoragik bayi baru
lahir atau purpura Henoch-Schnlein dapat menyebabkan spontan hematothoraks.
Adenomatoid malformasi kongenital kistik: malformasi ini kadang-kadang
mengalami komplikasi hematothoraks. Penyebab dari hematothoraks adalah laserasi
paru atau laserasi dari pembuluh darah intercostal atau arteri mammaria internal
yang disebabkan oleh cedera tajam atau cedera tumpul. Dislokasi fraktur dari
vertebrata torakal juga dapat menyebabkan hematothoraks. Biasanya perdarahan
berhenti spontan dan tidak memerlukan intervensi operasi.

Penyebab paling umum dari hematothoraks adalah trauma dada. Dapat juga
terjadi pada pasien yang memiliki :
- Gangguan pembekuan darah
- Trauma tumpul dada
- Kematian jaringan paru-paru (paru-paru infark )
- Kanker paru-paru atau pleura
- Trauma tajam dada ( ketika senjata seperti pisau atau memotong peluru paru-paru)
- Penempatan dari kateter vena sentral
- Operasi jantung
- Tuberkulosis

Hematothoraks masif adalah terkumpulnya darah dengan cepat lebih dari 1500 cc
dalam rongga pleura. Penyebabnya adalah luka tembus yang merusak pembuluh
darah sistemik atau pembuluh darah pada hilus paru. Selain itu juga dapat
disebabkan cedera benda tumpul. Kehilangan darah dapat menyebabkan hipoksia.
(Miller, 2006)

Patofisiologi
Pada trauma tumpul dada, tulang rusuk dapat menyayat jaringan paru-paru atau
arteri, menyebabkan darah berkumpul di ruang pleura. Benda tajam seperti pisau
atau peluru menembus paru-paru mengakibatkan pecahnya membran serosa yang
melapisi atau menutupi thoraks dan paru-paru. Pecahnya membran ini
memungkinkan masuknya darah ke dalam rongga pleura. Setiap sisi thoraks dapat
menahan 30-40% dari volume darah seseorang. (Miller, 2006)

Diagnosis
Dari pemeriksaan fisik didapatkan: (Sharma, 2005)
Inspeksi : paru yang sakit tertinggal gerakannya
Perkusi : redup di bagian basal karena darah mencapai tempat yang
paling rendah
Auskultasi : vesikuler
Sumber lain menyebutkan tanda pemeriksaan yang bisa ditemukan adalah:
- Takipnea
- Jika kehilangan darah sistemik substansial akan terjadi hipotensi dan
takikardia.
- Gangguan pernafasan dan tanda awal syok hemoragik
Selain dari pemeriksaan fisik hematothoraks dapat ditegakkan dengan rontgen
thoraks akan didapatkan gambaran sudut costophrenicus menghilang, bahkan pada
hematothoraks masif akan didapatkan gambaran pulmo hilang.

Penanganan
Tujuan pengobatan adalah untuk menstabilkan pasien, menghentikan pendarahan,
dan menghilangkan darah dan udara dalam rongga pleura. Penanganan pada
hematothoraks adalah: (Kim, 2008)

A. Resusitasi cairan.
Terapi awal hematothoraks adalah dengan penggantian volume darah yang
dilakukan bersamaan dengan dekompresi rongga pleura. Dimulai dengan infus
cairan kristaloid secara cepat dengan jarum besar dan kemudian pemnberian darah
dengan golongan spesifik secepatnya. Darah dari rongga pleura dapat dikumpulkan
dalam penampungan yang cocok untuk autotranfusi. Bersamaan dengan pemberian
infus dipasang pula chest tube ( WSD ). (Kim, 2008)

B. Pemasangan chest tube ( WSD )


Chest tube ukuran besar agar darah pada thoraks tersebut dapat cepat keluar
sehingga tidak membeku didalam pleura. Hematothoraks akut yang cukup banyak
sehingga terlihat pada foto thoraks sebaiknya di terapi dengan chest tube kaliber
besar. Chest tube tersebut akan mengeluarkan darah dari rongga pleura mengurangi
resiko terbentuknya bekuan darah di dalam rongga pleura, dan dapat dipakai dalam
memonitor kehilangan darah selanjutnya. Evakuasi darah / cairan juga
memungkinkan dilakukannya penilaian terhadap kemungkinan terjadinya ruptur
diafragma traumatik. WSD adalah suatu sistem drainase yang menggunakan air.
Fungsi WSD sendiri adalah untuk mempertahankan tekanan negatif intrapleural
/cavum pleura.
Macam WSD adalah :
WSD aktif : continuous suction, gelembung berasal dari udara sistem.
WSD pasif : gelembung udara berasal dari cavum thoraks pasien.
Pemasangan WSD :
Setinggi intercostal space 5 6 sejajar dengan linea axillaris anterior pada sisi yang
sakit .

1. Persiapkan kulit dengan antiseptik.


2. Lakukan infiltratif kulit, otot dan pleura dengan lidokain 1 % diruang sela
iga yang sesuai, biasanya di sela iga ke 5 atau ke 6 pada garis mid axillaris
anterior.
3. Perhatikan bahwa ujung jarum harus mencapai rongga pleura.
4. Hisap cairan dari rongga dada untuk memastikan diagnosis.
5. Buat insisi kecil dengan arah transversal tepat diatas iga, untuk menghindari
melukai pembuluh darah di bagian bawah iga.
6. Dengan menggunakan forceps arteri bengkok panjang, lakukan penetrasi
pleura dan perlebar lubangnya.
7. Gunakan forceps yang sama untuk menjepit ujung selang dan dimasukkan
ke dalam kulit.
8. Tutup kulit luka dengan jahitan terputus, dan selang tersebut di fiksasi
dengan satu jahitan.
9. Tinggalkan 1 jahitan tambahan berdekatan dengan selang tersebut tanpa
dijahit, yang berguna untuk menutup luka setelah selang dicabut nanti.
Tutup dengan selembar kasa hubungkan selang tersebut dengan sistem
drainage tertutup air.
10. Tandai tinggi awal cairan dalam botol drainage.

C. Thorakotomi
Thorakotomi dilakukan bila dalam keadaan: (Kim, 2008)
1. Jika pada awal hematothoraks sudah keluar 1500 ml, kemungkinan besar
penderita tersebut membutuhkan thorakotomi segera.
2. Pada beberapa penderita pada awalnya darah yang keluar < 1500 ml, tetapi
perdarahan tetap berlangsung terus.
3. Bila didapatkan kehilangan darah terus menerus sebanyak 200cc / jam dalam
waktu 2 4 jam.
4. Luka tembus thoraks di daerah anterior, medial dari garis puting susu atau luka
di daerah posterior, medial dari scapula harus dipertimbangkan kemungkinan
diperlukannya thorakotomi, oleh karena kemungkinan melukai pembuluh darah

besar, struktur hilus atau jantung yang potensial menjadi tamponade jantung.
Tranfusi darah diperlukan selama ada indikasi untuk torakotomi. Selama
penderita dilakukan resusitasi, volume darah awal yang dikeluarkan dengan
chest tube dan kehilangan darah selanjutnya harus ditambahkan ke dalam cairan
pengganti yang akan diberikan. Thorakotomi sayatan yang dapat dilakukan di
samping, di bawah lengan (aksilaris thorakotomi); di bagian depan, melalui
dada (rata-rata sternotomi); miring dari belakang ke samping (posterolateral
thorakotomi); atau di bawah payudara (anterolateral thorakotomi). Dalam
beberapa kasus, kita dapat membuat sayatan antara tulang rusuk untuk
meminimalkan memotong tulang, saraf, dan otot. Sayatan dapat berkisar antara
12.7 cm hingga 25 cm.

Komplikasi
Komplikasi dapat berupa: (Sharma, 2005)
1. Kegagalan pernafasan
2. Kematian
3. Fibrosis atau parut dari membran pleura
4. Syok
Perbedaan tekanan yang didirikan di rongga dada oleh gerakan diafragma
memungkinkan paru-paru untuk memperluas dan kontak. Jika tekanan dalam
rongga dada berubah tiba-tiba, paru-paru bisa kolaps. Setiap cairan yang
mengumpul di rongga menempatkan pasien pada risiko infeksi dan mengurangi
fungsi paru-paru, atau pneumothoraks.

Contusio Pulmonum
Definisi
Contusio paru adalah kerusakan jaringan paru yang terjadi pada hemoragie dan edema
setempat (Smeltzer, 2002), sedangkan menurut Yasmin (2003) diartikan sebagai
memarnya parenkim paru yang sering disebabkan oleh trauma tumpul. Kelainan ini dapat
tidak terdiagnosa saat pemeriksaan rontgen dada pertama, namun dalam keadaan fraktur
scapula, fraktur rusuk atau flail chest harus mewaspadakan perawat terhadap
kemungkinan adanya contusio pulmonal. Sehingga contusio paru dapat dijelaskan
sebagai proses dekompresi dan kompresi akibat trauma yang menyebabkan kerusakan
jaringan paru sehingga terjadi edema setempat, perdarahan, konsolidasi paru yang
terbukti pada pengkajian awal.

Patofisiologi
Adanya memar paru karena suatu trauma dada berakibat pada kerusakan kapiler, darah
dan cairan lainnya terakumulasi dalam jaringan paru-paru. Kelebihan cairan mengganggu
pertukaran gas, berpotensi menyebabkan kadar oksigen yang tidak memadai (hipoksia).
Tidak seperti laserasi paru, jenis lain dari cedera paru-paru, memar paru tidak melibatkan
terpotongnya dari jaringan paru-paru/laserasi.

Pulmonary contusion results in bleeding and fluid leakage into lung tissue, which can
become stiffened and lose its normal elasticity. The water content of the lung increases
over the first 72 hours after injury, potentially leading to frank pulmonary edema in more
serious cases.[20] As a result of these and other pathological processes, pulmonary
contusion progresses over time and can cause hypoxia (insufficient oxygen).
Bleeding and edema[edit]
In contusions, torn capillaries leak fluid into the tissues around them.[33] The membrane
between alveoli and capillaries is torn; damage to this capillaryalveolar membrane and
small blood vessels causes blood and fluids to leak into the alveoli and the interstitial
space (the space surrounding cells) of the lung.[11] With more severe trauma, there is a
greater amount of edema, bleeding, and tearing of the alveoli.[17] Pulmonary contusion is

characterized bymicrohemorrhages (tiny bleeds) that occur when the alveoli are
traumatically separated from airway structures and blood vessels.[24] Blood initially
collects in the interstitial space, and then edema occurs by an hour or two after
injury.[30] An area of bleeding in the contused lung is commonly surrounded by an area of
edema.[24] In normal gas exchange, carbon dioxide diffuses across the endothelium of the
capillaries, the interstitial space, and across the alveolar epithelium; oxygen diffuses in
the other direction. Fluid accumulation interferes with gas exchange,[34] and can cause the
alveoli to fill with proteins and collapse due to edema and bleeding.[24] The larger the area
of the injury, the more severe respiratory compromise will be.[17]
Consolidation and collapse[edit]
Pulmonary contusion can cause parts of the lung to consolidate, alveoli to collapse,
and atelectasis (partial or total lung collapse) to occur.[35]Consolidation occurs when the
parts of the lung that are normally filled with air fill with material from the pathological
condition, such as blood.[36] Over a period of hours after the injury, the alveoli in the
injured area thicken and may become consolidated.[24] A decrease in the amount
of surfactant produced
alveoli;

[16]

inactivation

also
of

contributes
surfactant

to

the collapse

increases

and consolidation of

their surface

tension.[31] Reduced

production of surfactant can also occur in surrounding tissue that was not originally
injured.[26]
Inflammation of the lungs, which can result when components of blood enter the tissue
due to contusion, can also cause parts of the lung to collapse.Macrophages, neutrophils,
and other inflammatory cells and blood components can enter the lung tissue and release
factors that lead to inflammation, increasing the likelihood of respiratory failure.[37] In
response to inflammation, excess mucus is produced, potentially plugging parts of the
lung and leading to their collapse.[24] Even when only one side of the chest is injured,
inflammation may also affect the other lung.[37] Uninjured lung tissue may develop
edema, thickening of the septa of the alveoli, and other changes.[38] If this inflammation is
severe enough, it can lead to dysfunction of the lungs like that seen in acute respiratory
distress syndrome.[39]
Ventilation/perfusion mismatch[edit]

Normally, the ratio of ventilation to perfusion is about one-to-one; the volume of air
entering the alveoli (ventilation) is about equal to that of blood in the capillaries around
them (perfusion).[40] This ratio is reduced in pulmonary contusion; fluid-filled alveoli
cannot fill with air, oxygen does not fully saturate the hemoglobin, and the blood leaves
the lung without being fully oxygenated.[41] Insufficient inflation of the lungs, which can
result from inadequate mechanical ventilation or an associated injury such as flail chest,
can also contribute to the ventilation/perfusion mismatch.[31] As the mismatch between
ventilation and perfusion grows, blood oxygen saturation is reduced.[41] Pulmonary
hypoxic

vasoconstriction,

in

which

blood

vessels

near

the

hypoxic

alveoli constrict (narrow their diameter) in response to the lowered oxygen levels, can
occur in pulmonary contusion.[27] The vascular resistanceincreases in the contused part of
the lung, leading to a decrease in the amount of blood that flows into it,[38] directing blood
to better-ventilated areas.[27]Although reducing blood flow to the unventilated alveoli is a
way to compensate for the fact that blood passing unventilated alveoli is not
oxygenated,[27] the oxygenation of the blood remains lower than normal.[40] If it is severe
enough, the hypoxemia resulting from fluid in the alveoli cannot be corrected just by
giving supplemental oxygen; this problem is the cause of a large portion of the fatalities
that result from trauma.

Klasifikasi
Memar paru dan laserasi adalah luka pada jaringan paru-paru. Laserasi paru, di mana
jaringan paru-paru robek atau dipotong, berbeda dari memar paru pada bahwa laserasi
melibatkan gangguan dari arsitektur makroskopik paru-paru, sedangkan yang kedua
tidak. Ketika laserasi mengisi dengan darah, hasilnya adalah hematoma paru, koleksi
darah dalam jaringan paru-paru. Contusion melibatkan perdarahan di alveoli (kantung
berisi udara kecil yang bertanggung jawab untuk menyerap oksigen), tapi hematoma
adalah bekuan darah diskrit tidak diselingi dengan jaringan paru-paru. atelektasis dapat
terjadi ketika rongga pleura (ruang luar paru-paru) terakumulasi darah (hemotoraks) atau
udara (pneumotoraks) atau keduanya (hemopneumothorax). Kondisi ini tidak melibatkan
kerusakan pada jaringan paru-paru itu sendiri, tetapi mereka dapat berhubungan. Cedera

pada dinding dada juga berbeda, tetapi mungkin terkait dengan cedera paru-paru. Cedera
dinding dada termasuk patah tulang rusuk dan flail chest terkait dengan hal ini

Gejala
Karena pertukaran gas terganggu, muncul tanda-tanda saturasi oksigen darah yang
rendah, seperti konsentrasi rendah oksigen dalam gas darah arteri dan sianosis (warna
kebiruan pada kulit dan membran mukosa), Dyspnea, tachypnea, tachicardi. Dengan
kontusio yang lebih parah, bunyi napas terdengar melalui stetoskop mungkin akan
menurun, atau rales (suara berderak abnormal pada pernapasan atas dada). Orang dengan
memar yang parah dapat terjadi bronchorrhea (produksi sputum berair), mengi dan batuk.
Batuk darah atau dahak berdarah

dapat ditemukan hingga setengah dari kasus.

Menurunnya cardiac output dan hipotensi (tekanan darah rendah) sering hadir. Tanda dan
gejala membutuhkan waktu untuk berkembang, dan sebanyak setengah dari kasus tidak
menunjukkan gejala pada presentasi awal, lebih parah cedera, semakin cepat gejala
menjadi jelas. Dalam kasus yang parah, gejala dapat terjadi secepat tiga atau empat jam
setelah trauma. Hipoksemia (konsentrasi oksigen rendah dalam darah arteri) biasanya
menjadi semakin buruk lebih 24-48 jam setelah cedera. Secara umum, contusion paru
cenderung memburuk perlahan-lahan selama beberapa hari, tetapi juga dapat
menyebabkan kerusakan yang cepat atau kematian jika tidak diobati.
Diagnosa
To diagnose pulmonary contusion, health professionals use clues from a physical
examination,

information
[17]

and radiography.

about

the

event

that

caused

the

injury,

Laboratory findings may also be used; for example, arterial blood

gasses may show insufficient oxygen and excessive carbon dioxide even in someone
receiving supplemental oxygen.[35] However, blood gas levels may show no abnormality
early in the course of pulmonary contusion
Chest X-ray is the most common method used for diagnosis,[37] and may be used to
confirm a diagnosis already made using clinical signs.[20]Consolidated areas appear white
on an X-ray film.[42] Contusion is not typically restricted by the anatomical boundaries of
the lobes or segments of the lung.[27][43][44] The X-ray appearance of pulmonary contusion

is similar to that of aspiration,[32] and the presence of hemothorax or pneumothorax may


obscure the contusion on a radiograph.[25] Signs of contusion that progress after 48 hours
post-injury are likely to be actually due to aspiration, pneumonia, or ARDS.[10]
Although chest radiography is an important part of the diagnosis, it is often not sensitive
enough to detect the condition early after the injury.[35] In a third of cases, pulmonary
contusion is not visible on the first chest radiograph performed.[7] It takes an average of
six hours for the characteristic white regions to show up on a chest X-ray, and the
contusion may not become apparent for 48 hours.[7][27][43] When a pulmonary contusion is
apparent in an X-ray, it suggests that the trauma to the chest was severe and that a CT
scan might reveal other injuries that were missed with X-ray.[2]
Computed tomography (CT scanning) is a more sensitive test for pulmonary
contusion,[6][33] and it can identify abdominal, chest, or other injuries that accompany the
contusion.[38] In one study, chest X-ray detected pulmonary contusions in 16.3% of
people with serious blunt trauma, while CT detected them in 31.2% of the same
people.[45] Unlike X-ray, CT scanning can detect the contusion almost immediately after
the injury.[43] However, in both X-ray and CT a contusion may become more visible over
the first 2448 hours after trauma as bleeding and edema into lung tissues progress

Terapi
No treatment is known to speed the healing of a pulmonary contusion; the main care is
supportive.[39] Attempts are made to discover injuries accompanying the contusion,[20] to
prevent additional injury, and to provide supportive care while waiting for the contusion
to heal.[39] Monitoring, including keeping track of fluid balance, respiratory function, and
oxygen saturation using pulse oximetry is also required as the patient's condition may
progressively worsen.[54] Monitoring for complications such as pneumonia and acute
respiratory distress syndrome is of critical importance.[55] Treatment aims to
prevent respiratory failure and to ensure adequate blood oxygenation.[16][23] Supplemental
oxygen can be given and it may be warmed and humidified.[41] When the contusion does
not respond to other treatments, extracorporeal membranous oxygenation may be used,

pumping blood from the body into a machine that oxygenates it and removes carbon
dioxide prior to pumping it back in.

Ventilation[edit]
Positive pressure ventilation, in which air is forced into the lungs, is needed when
oxygenation

is

significantly

impaired. Noninvasive positive

pressure

ventilation

including continuous positive airway pressure (CPAP) and bi-level positive airway
pressure (BiPAP), may be used to improve oxygenation and treat atelectasis: air is blown
into the airways at a prescribed pressure via a face mask.[39] Noninvasive ventilation has
advantages over invasive methods because it does not carry the risk of infection that
intubation does, and it allows normal coughing, swallowing, and speech.[39] However, the
technique may cause complications; it may force air into the stomach or cause aspiration
of stomach contents, especially when level of consciousness is decreased.[4]
People

with

signs

of

inadequate respiration or

oxygenation

may

need

to

be intubated[7] and mechanically ventilated.[12] Mechanical ventilation aims to reduce


pulmonary edema and increase oxygenation.[27] Ventilation can reopen collapsed alveoli,
but it is harmful for them to be repeatedly opened, and positive pressure ventilation can
also damage the lung by overinflating it.[57] Intubation is normally reserved for when
respiratory problems occur,[7] but most significant contusions do require intubation, and it
may be done early in anticipation of this need.[4] People with pulmonary contusion who
are especially likely to need ventilation include those with prior severe lung disease or
kidney problems; the elderly; those with a lowered level of consciousness; those with low
blood oxygen or high carbon dioxide levels; and those who will undergo operations
with anesthesia.[41] Larger contusions have been correlated with a need for ventilation for
longer periods of time.[15]
Pulmonary contusion or its complications such as acute respiratory distress syndrome
may cause lungs to lose compliance (stiffen), so higher pressures may be needed to give
normal amounts of air[4] and oxygenate the blood adequately.[33] Positive end-expiratory
pressure (PEEP), which delivers air at a given pressure at the end of the expiratory cycle,

can reduce edema and keep alveoli from collapsing.[13] PEEP is considered necessary
with mechanical ventilation; however, if the pressure is too great it can expand the size of
the contusion[17] and injure the lung.[39] When the compliance of the injured lung differs
significantly from that of the uninjured one, the lungs can be ventilated independently
with two ventilators in order to deliver air at different pressures; this helps avoid injury
from overinflation while providing adequate ventilation.[58]
Fluid therapy[edit]
The administration of fluid therapy in individuals with pulmonary contusion is
controversial.[41] Excessive fluid in the circulatory system (hypervolemia) can
worsen hypoxia because it can cause fluid leakage from injured capillaries (pulmonary
edema), which are more permeable than normal.[31][43] However, low blood volume
(hypovolemia) resulting from insufficient fluid has an even worse impact, potentially
causing hypovolemic shock; for people who have lost large amounts of blood, fluid
resuscitation is necessary.[41] A lot of the evidence supporting the idea that fluids should
be withheld from people with pulmonary contusion came from animal studies,
not clinical trials with humans; human studies have had conflicting findings on whether
fluid resuscitation worsens the condition.[20] Current recommendations suggest giving
enough fluid to ensure sufficient blood flow but not giving any more fluid than
necessary.[15] For

people

who

do

require

large

amounts

ofintravenous fluid,

a catheter may be placed in the pulmonary artery to measure the pressure within
it.[6] Measuring pulmonary artery pressure allows the clinician to give enough fluids to
prevent shock without exacerbating edema.[59] Diuretics, drugs that increase urine output
to reduce excessive fluid in the system, can be used when fluid overload does occur, as
long as there is not a significant risk of shock.[15] Furosemide, a diuretic used in the
treatment of pulmonary contusion, also relaxes the smooth muscle in the veins of the
lungs, thereby decreasing pulmonary venous resistance and reducing the pressure in the
pulmonary capillaries

BAB III
KASUS

Identitas pasien
Nama

Tn. M

Umur

41 th

Alamat

Banyuwangi

Pekerjaan

Polisi

Status

Sudah menikah

Berat badan

75 kg

No. registrasi

12.31.84.45

RES RSDS 19/3/2014 pukul 09.15 WIB


Keluhan utama : sesak
Primary Survey
D: Gelisah
A: Airway bebas, terintubasi dengan terpasang Jackson rees, namun tidak
terhubung dengan O2 (karena tabung O2 habis), terpasang collar brace.
B: Breathing spontan, asimetris dg sisi kanan tertinggal, RR 36 x/mnt, terpasang
chest tube sisi kanan terklem, jejas di thoraks sisi kanan (+), retraksi subcostae
(+),deviasi trachea (-), SpO2 75%
Paru: suara nafas kanan kiri vesikuler menurun pada bagian basal, Perkusi kanan
redup pada bagian basal/ kiri sonor, Rhonki +/+, Wheezing -/-.
Cor: S1S2 tunggal, suara jantung tidak menjauh, murmur (-), gallop (-).

C: Akral hangat kering merah, CRT <2", Nadi 130 x/mnt, T axila 37,30C, Tensi =
90 / 50 (MAP : 64 mmHg).
Sikap:
Oksigenasi dengan Jackson rees 10 lpm
Double IV line, loading cairan 500cc RL
Pemasangan monitor, alat saturasi dan kateter
cito bed thoraks, cek laboratorium

Heteroanamnesa:
Pasien merupakan rujukan dari RS Yasmin, Banyuwangi. Pasien adalah korban
kecelakaan lalu lintas tunggal saat mengendarai sepeda motor 2 hari SMRS,
pasien mengendarai motor dengan membawa senapan di depan dada. Waktu
kejadian tanggal 17 Maret 2014 pukul 13.00 WIB di Banyuwangi. Pasien
kemudian dibawa

ke Puskesmas Assyifa dan dirujuk ke RS Yasmin dan

dilakukan pertolongan awal. Penurunan kesadaran (-), mual muntah (-), kejang (), sesak (+), keluar cairan/darah dari hidung, telinga disangkal. Dilakukan foto
thorax dan didiagnosa dengan hematothorax kanan + fraktur costae kanan
multiple. Tanggal 18 Maret 2014, pasien dipasang chest tube pada sisi kanan
dengan inisial drain 400cc, hemorrhagic. 12 jam SMRS pasien semakin sesak dan
dilakukan intubasi dengan ETT no 7.5 dan foto thorax ulang dengan suspek
atelektasis pada paru kiri. Pasien kemudian segera dibawa ke RSUD Dr.Sutomo

Secondary Survey (pk 10.30)


B1 :

Airway

bebas, terintubasi

Breathing

O2 ventilator mode CMV, rate 20 x 500cc, peep 12,


FiO2

50%. Gerak dada sebelah kanan tertinggal,

suara nafas kanan vesikuler menurun pada bagian


basal/kiri vesikuler, Perkusi kanan redup pada

bagian basal/ kiri sonor, Rhonki +/+, Wheezing -/-.


SpO2 98%
B2

: Perfusi HKM, CRT < 2 dtk, Tensi 94/63( MAP 73) , Nadi 105 x/mnt,

B3

: GCS 4x6, PBI 3/3 mm, RC +/+ (morfin + midazolam 1 mg/jam)

B4

BAK terpasang kateter, produksi urin + 50 cc/1 jam, kuning

B5

Abdomen slight distended, defans muscular +

B6

: jejas di pelipis kanan, tangan kanan dan dada kanan, edema -/-

Pemeriksaan Penunjang (19 Maret 2014, pk 10.00)


Darah Lengkap
RBC

: 4,67 x 106

Hb

: 13,2

Hct

: 41,2

Plt

: 289000

WBC : 15.500

Gr

: 87,8%

MCV : 84,7

aptt

: 21,3 c 27,8

MCH : 27,1

ppt

: 12,8 c 12,7

MCHC : 32
Kimia Klinik (18 September 2013)
BUN

12,5

mg/dL

(10-20)

kreatinin

0,27

mg/dl

(0,6-1,3)

Albumin

3,58

g/dL

(3.4-5)

Glukosa

120

mg/dL

(40-121)

SGOT

349

u/L

(<38)

SGPT

455

u/L

(<41)

Serum Elektrolit
Na

144

mmol/l

136-144

5,3

mmol/l

3,8-5

Cl

108

mmol/l

97-103

BGA
pH

7,38

HCO3 24,8

pCO2 4,2

BE ecf -0,3

pO2

SO2

82

96%

P/F ratio : 273

Chest X-Ray
Tanggal 18 Maret 2014, pk 22.30 (RS Yasmin Banyuwangi) Post Bullou
drain

Kesimpulan
Hematothorax dextra post

pemasangan chest tube + susp


atelektasis sinistra + Closed
Fracture costae 3,4,5,6,7 posterior
dextra + closed fracture costae2,3
lateral dextra + closed fracture
scapula dextra + closed fracture
clavicula 1/3 tengah

Tanggal 19 Maret 2014 pk 10.30 (RSDS)

Kesimpulan
Hematothorax dextra post pemasangan chest tube + contusion pulmonum dextra
et sinistra + Closed Fracture costae 3,4,5,6,7 posterior dextra + closed fracture
costae2,3 lateral dextra + closed fracture scapula dextra + closed fracture
clavicula 1/3 tengah

Foto Cervical : dalam batas normal


USG FAST : negative
BOF Erect : tidak tampak gambaran udara bebas
CT-Scan kepala tanpa kontras

: ???

Kesimpulan brain parenkim tak tampak kelainan

Diagnosis
Hematothorax dextra post pemasangan chest tube + contusion pulmonum dextra
et sinistra + atelektasis sinistra (teratasi) + Closed Fracture costae 3,4,5,6,7
posterior dextra + closed fracture costae2,3 lateral dextra + closed fracture
scapula dextra + closed fracture clavicula 1/3 tengah

Planning
Planning terapi :
- Posisi slight head up dan oral personal higiene
- O2 ventilator mode duopap (rate 20, ps 14, pHigh 26, PEEP 12, Fi02 30%)
- Infus RL 2500cc/24 jam
- Inj Ranitidin 2x50 mg IV
- Midazolam (1mg/jam) (sedasi pain manajemen)
- Inj Tramadol 3x1 amp
- Chest fisioterapi
- ORIF plating clavicula dextra (TS orto)
- armsling bila mobilisasi (TS orto)

Planning Monitoring
-

Vital sign

tanda distress nafas

Balance cairan

VAS

BAB IV
ANALISIS

Hematothoraks pada pasien dalam kasus ini bila tidak ditangani dengan
benar juga dapat menyebabkan hipoksia karena pengembangan paru yang
tidak sempurna sehingga suplai oksigen ke jaringan tidak terpenuhi dan
syok hipovolemik karena pasien kekurangan cairan akibat perdarahannya.
Penatalaksanaan tersebut meliputi tindakan darurat yang dilakukan saat
pasien pertama kali datang (penanganan kegawatan A-B-C-D secara
simultan), menjaga agar keadaan hemodinamik pasien terkontrol dan
terapi definitif untuk masalah utama pasien.
Atelektasis sinistra yang timbul pada pasien, dapat merupakan komplikasi
dari adanya suatu contusion paru. Pasien dengan gejala dyspnea,
tachypnea, takikardi, dan sempat batuk darah satu kali saat di RSDS. Pada
pemeriksaan fisik juga didapatkan vesikuler menurun pada kedua paru,
terutama pada bagian basal serta didapatkan ronki pada kedua sisi paru.
Hal ini dipertegas dengan hasil foto thorax. Terapi yang diberikan adalah
oksigenasi yang adekuat dengan intubasi dan pemakaian ventilator dengan
memberikan tekanan positif, BiPap (bi-level positive airway pressure)
untuk mengatasi atelektasis pada pasien. Selain itu memberikan Positive
end-expiratory pressure (PEEP) pada pasien juga dapat mengurangi resiko
terjadinya edema paru serta mencegah terjadinya kolaps alveoli. Terapi
cairan pada pasien dengan contusion paru harus dilakukan dengan hatihati. Cairan yang berlebihan akan mudah bocor karena adanya cedera
kapiler pada alveoli yang akan menimbulkan suatu edema paru dan
memperparah

hypoxia.

Kekurangan

cairan

(hypovolemia)

juga

memperburuk sirkulasi alveoli juga. Untuk itu perlu adanya monitoring


cairan dan evaluasi vital sign dan gejala klinis dengan baik.

BAB V
KESIMPULAN

Actual

Problem

Planning

Hematothoraks D Hipotensi dan hipovolemia

Pasang bullo drain

Pemberian cairan dan pantau


produksi urin

Contusio
Pulmonum D et S

Kontrol hemodinamik

Chest fisioterapi

Atelektasis S

O2 ventilator mode duopap

Nyeri

Stress meningkat

Tramadol (opioid analgesic)


Midazolam (sedasi)

Mual muntah

Potensial terjadi aspirasi

Inj ranitidine 2x50 mg

Daftar Pustaka

Kim ES, Kang JY, Pyo CH, Jeon EY, Lee WB. 12-year experience of spontaneous
hemopneumothorax. Ann Thorac Cardiovasc Surg. Jun 2008;14(3):149-53.

Miller LA. Chest wall, lung and pleural space trauma. Radiol Clin North Am. Mar
2006;44(2):213-24,viii.

Moore, Keith (2006). Clinically Oriented Anatomy. Philidelphia: Lippincott Williams &
Wilkins. pp. 530-531. ISBN 0-7817-3639-0.