BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pengertian Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik
tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di
urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan
gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan, elektrolit, serta asam basa.4
Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir merupakan
gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).4

2.2. Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, berwarna merah tua
terletak dikedua sisi kolumna vertebralis. Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12
sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya antara 120 150 gram. Sembilan puluh
lima persen (95%) orang dewasa memiliki jarak antar kutub ginjal antara 11 15
cm.4
Ginjal terletak di belakang peritoneum pada bagian belakang rongga
abdomen, mulai dari vertebrata torakalis kedua belas (T12)

sampai vertebrata

lumbalis ketiga (L3). Ginjal kanan lebih rendah daripada ginjal kiri karena adanya
hati. Saat inspirasi, kedua ginjal tertekan ke bawah karena kontraksi diafragma.14
Setiap ginjal diselubungi oleh kapsul tipis dari jaringan fibrus dan membentuk

Universitas Sumatera Utara

pembungkus yang halus. Di dalamnya terdapat struktur ginjal berwarna ungu tua
yang terdiri atas korteks di sebelah luar dan medulla di sebelah dalam. Bagian
medulla tersusun atas 15 16 massa piramid yang disebut piramid ginjal. Puncaknya
mengarah ke hilum dan berakhir di kalises (kaliks). Kalises menghubungkannya
dengan pelvis ginjal.15
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan
fungsional ginjal, jumlahnya sekitar 1.000.000 pada setiap ginjal. Setiap nefron
dimulai sebagai berkas kapiler (badan malphigi atau glomerulus) yang tertanam
dalam ujung atas yang lebar pada urinefrus atau nefron.15
Anatomi ginjal dapat dilihat pada gambar di bawah ini :

Gambar 2.1 Anatomi Ginjal 16

Universitas Sumatera Utara

2.3. Fungsi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan
ekstrasel dalam batas batas normal.4 Ginjal menyaring dan membuang zat-zat yang
tidak berguna dan berbahaya dalam tubuh, serta menyerap kembali zat-zat yang
berguna. Dalam waktu 24 jam tidak kurang dari 200 liter cairan urin primer diperas
dari darah yang berasal dari jantung, lalu dimurnikan dalam ginjal.17
Fungsi utama ginjal terdiri atas 4 :
2.3.1. Fungsi Ekskresi
a. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mili osmol.
b. Mempertahankan kadar masing masing elektrolit plasma dalam rentang
normal.
c. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4.
d. Mengekskresikan urea, asam urat dan kreatinin.
2.3.2. Fungsi nonekskresi
a. Menghasilkan renin, penting untuk pengaturan tekanan darah.
b. Menghasilkan eritropoeitin, faktor dalam stimulasi produksi sel darah merah
oleh sumsum tulang.
c. Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
d. Degradasi insulin.
e. Menghasilkan prostaglandin.

Universitas Sumatera Utara

2.4. Epidemiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

2.4.1 Distribusi Frekuensi Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Distribusi Frekuensi Gagal Ginjal Kronik (GGK) dibagi berdasarkan:
a.

Distribusi Frekuensi Gagal Ginjal Kronik (GGK) Berdasarkan Orang

Pertambahan usia akan mengubah bentuk anatomi tubuh manusia dan juga

disertai penurunan fungsi tubuh. Ginjal mengalami perubahan anatomis dan fisiologis
akibat proses penuaan, hal ini yang mengakibatkan pada usia lanjut dapat terjadi
glomerulonefritis kronik gagal ginjal terminal (GGT).18
Menurut Hasil Penelitian Romauli (2009) di RSUD Dr. H. Kumpulan Pane
Tebing Tinggi, penderita GGK terbanyak pada kelompok umur 53-61 tahun
(30,4%).11 Menurut penelitian Hafidz (2010) di RSUP H. Adam Malik Medan,
penderita GGK terbanyak pada kelompok umur 46-55 tahun (39 %).19
Secara keseluruhan prevalensi ESRD lebih besar pada laki-laki (56,3%) dari
pada perempuan (43,7%) walaupun penyakit sitemik tertentu yang menyebabkan
ESRD (seperti diabetes mellitus tipe 2) lebih sering pada wanita.20
Menurut hasil penelitian Doloksaribu (2008) menunjukkan bahwa penderita
GGK yang menjalani hemodialisa reguler di Klinik Hemodialisa Rasyida Medan
terbanyak pada laki-laki (65,9%).21 Menurut Hanifa (2010) di RSUP Adam Malik
Medan penderita GGK terbanyak pada laki-laki (61,4%). 22
Di Amerika Serikat, GGK yang disebabkan oleh nefropati hipertensif 6,2 kali
lebih sering terjadi pada orang Afrika Amerika dari pada orang kaukasia. Individu
dengan diabetes tipe 2 lebih sedikit berkembang menjadi gagal ginjal kronik (sekitar
10% sampai 20%) dengan pengecualian pada orang Indian Pima dengan insidensi

Universitas Sumatera Utara

mendekati 50%. Penduduk Amerika asli dan Afro-Amerika sangat berisiko

mengalami gagal ginjal diabetik.20
b. Distribusi Frekuensi Gagal Ginjal Kronik (GGK) Berdasarkan Waktu dan
Tempat
Jepang dan Taiwan adalah negara dengan prevalensi ESRD tertinggi. Pada
tahun

2003,

prevalensi

ESRD

di

Jepang

1800/1.000.000

penduduk

dan di Taiwan 1600/1.000.000.23

Menurut laroran USRDS, di Amerika Serikat tahun 2005, lebih dari 350.000
penderita ESDR hidup di daerah urban dan lebih dari 112.000 penderita ESRD hidup
di dearah rural.24
Prevalensi ESRD di Brasil pada Januari 2007 sekitar 540/1.000.000
penduduk, lebih rendah dari negara Amerika Latin lainnya, seperti Chile prevalensi
ESRD 750/1.000.000 penduduk dan Uruguay 800/1.000.000 penduduk.23
Survei persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) pada tahun 19901992 menunjukkan bahwa 13% dari sekitar 50.000 pasien rawat inap di rumah sakit
di seluruh Indonesia menderita gagal ginjal dan hipertensi yang menempati urutan
keempat setelah tifoid, tuberculosis paru, dan enteritis. 26
2.4.2 Determinan Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu kerusakan, kekurangan fungsi ginjal
yang hampir selalu tidak reversibel dengan sebab yang bermacam macam.
1. Host
Bersamaan bertambahnya usia, fungsi ginjal juga akan menurun. Setelah
umur 40 tahun, kita mulai kehilangan beberapa nefron, yaitu saringan penting

Universitas Sumatera Utara

di dalam ginjal. Setiap dekade pertambahan umur, fungsi ginjal menurun

sekitar 10 ml/menit/1,73 m2. Pada usia dekade keempat dapat terjadi
kerusakan ringan dengan nilai Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) 60-89
ml/menit/1,73 m2. Dengan perhitungan standar LFG normal sekitar 100
ml/menit/1,73, penurunan tersebut adalah sama dengan 10% dari kemampuan
normal fungsi ginjal.17
2. Faktor resiko GGK
Faktor resiko GGK yang sering ditemukan antara lain :
a. Glomerulonefritis
Glomerulonrfritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir
dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa.25
Glomerulonefritis terbagi atas 2, yaitu:27
i. Glomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis Akut adalah penyakit yang mengenai glomeruli kedua
ginjal. Faktor penyebabnya antara lain reaksi imunologis (lupus
eritematosus sistemik, infeksi streptokokus, cedera vascular (hipertetensi),
dan penyakit metabolik (diabetes mellitus). Glomerulonefritis akut yang
paling lazim adalah yang akibat infeksi streptokokus. Glomerulonefritis
akut biasanya terjadi sekitar 2 3 minggu setelah serangan streptokokus.
Sekitar 1 2% individu yang terkena Glomerulonefritis pascastreptokokus
akan mengalami tahap akhir gagal ginjal yang memerlukan dialisis ginjal
atau transplantasi ginjal.

Universitas Sumatera Utara

ii.

Glomerulonefritis Kronik
Biasanya, Glomerulonefritis kronik (GNK) menyusul glomerulonefritis
akut, tetapi ada kasus GNK pada pasien yang tidak pernah mengalami
glomerulonefritis akut sebelumnya. Jalan penyakit GNK dapat berubah
ubah. Ada pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal minimal dan
merasa sehat. Perkembangan penyakitnya juga perlahan. Walaupun
perkembangan penyakit GNK perlahan atau cepat, keduanya akan
berakhir pada penyakit ginjal tahap akhir.
GNK dicirikan dengan kerusakan (karena menjadi sklerotik) glomeruli dan
hilangnya fungsi ginjal secara perlahan. Glomeruli mengalami pengerasan
(sklerotik). Ginjal mengecil, tubula

mengalami atrofi, ada inflamasi

interstisial yang kronik, dan arteriosklerosis.

Sekitar 20 35% pasien yang memerlukan terapi pengganti ginjal (dialisis)
memilikii riwayat penyakit glomerulus.28
b. Pielonefritis Kronik
Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan
parenkimal yang disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang menetap pada
ginjal. Pielonefritis kronik terjadi pada pasien dengan infeksi saluran kemih yang
juga mempunyai kelainan anatomi utama pada saluran kemihnya.20
Menurut hasil penelitian Hafidz (2010) terhadap penderita GGK yang dirawat inap
di RSUP Haji Adam Malik Medan, ditemukan bahwa 30% penderita GGK
mempunyai riwayat infeksi saluran kemih (ISK). 19
c. Penyakit Ginjal Polisiklik

Universitas Sumatera Utara

Penyakit ginjal polisiklik merupakan kelainan ginjal turunan yang paling sering
terjadi. Prevalensinya sekitar 1 dari 1000 dan lebih sering terjadi pada populasi
kulit putih dibandingkan kulit hitam. Penyakit ini mencakup 4 10% pasien
dengan gagal ginjal yang membutuhkan transplantasi atau dialisis. Hampir semua
kasus akibat mutasi pada gen PKD1 atau PKD2. Mutasi PKD1 mencakup 85%
kasus dan menyebabkan gagal ginjal yang lebih dini dibandingkan mutasi PKD2.
Gambaran klinis utamanya adalah kista multipel di ginjal, namun kista dapat juga
timbul di hati, limpa, dan pankreas. Aneurisma intracranial dan kelainan katup
jantung juga dapat terjadi.14
d. Nefrosklerosis Hipertensif
Nefrosklerosis (pengerasan ginjal) menunjukkan adanya perubahan patologis pada
pembuluh darah ginjal sebagai akibat hipertensi.19 Hipertensi merupakan penyebab
kedua terjadinya penyakit ginjal tahap akhir. Sekitar 10% individu pengidap
hipertensi esensial akan mengalami penyakit ginjal tahap akhir.22
Menurut hasil penelitian Hanifa (2010) terhadap penderita GGK yang dirawat inap
di RSUP Haji Adam Malik Medan, ditemukan bahwa 60,4% penderita GGK
mempunyai riwayat hipertensi.22
e. Nefropati Diabetik
Sebagian kecil pasien, terutama yang memiliki kontrol glikemik yang buruk, telah
memiliki ginjal yang membesar dengan peningkatan laju filtrasi glomerulus (LFG)
pada saat diagnosis diabetes ditegakkan. Perubahan mikrovaskular pada ginjal
diabetik merupakan perubahan yang diabetik khas yang terjadi. Diabetes

Universitas Sumatera Utara

merupakan penyebab tunggal tersering dari penyakit ginjal stadium akhir dan
meliputi 30-40% kasus.14
Penelitian Ginting (2008) terhadap penderita GGK yang dirawat inap di RSUP
Haji Adam Malik Medan, ditemukan bahwa 16% penderita GGK mempunyai
riwayat diabetes mellitus.13 Menurut hasil penelitian Hanifa (2010) terhadap
penderita GGK yang dirawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan, ditemukan
bahwa 19,8% penderita GGK mempunyai riwayat Diabetes Mellitus.22
f. Nefropati Analgesik
Penyalahgunaan analgesik secara kronik menyebabkan cedera ginjal. Gagal Ginjal
Kronik (GGK) yang disebabkan oleh kelebihan pemakaian analgesik merupakan
masalah yang cukup sering dijumpai dan merupakan suatu bentuk penyakit ginjal
yang paling mudah dicegah. Bahan yang dapat menyebabkan timbulnya nefropati
adalah kombinasi aspirin dan fenasetin, karena insufisiensi ginjal jarang terjadi
pada penderita yang hanya menelan aspirin, fanasetin atau asetominofen
(metabolit utama dari fenasetin) saja. Biasanya diperlukan 2 sampai 3 kg aspirin
dan fenasetin untuk menimbulkan penyakit ginjal secara klinis.20

2.5 Riwayat Alamiah Penyakit GGK

Riwayat alamiah penyakit gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat
hubungan antara bersihan kreatinin dan kecepatan LFG sebagai persentase dari
keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (BUN)
dengan rusaknya massa nefron secara progresif oleh penyakit ginjal kronik.20

Universitas Sumatera Utara

Riwayat alamiah gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 3 stadium yaitu:20
2.5.1 Stadium I
Stadium pertama ini dinamakan penurunan cadangan ginjal. Pada stadium ini
kreatinin serum dan kadar BUN normal (10-20 mg per 1000 ml), dan
penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan
memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes pemekatan
urine yang lama atau dengan mengadakan tes LFG yang teliti.
2.5.2

Stadium II
Stadium kedua perkembangan ini disebut insufisiensi ginjal, dimana lebih dari
75% jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya 25% dari normal).
Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat di atas batas normal dan
kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Pada
stadium ini pula gejala-gejala nokturia dan poliuria mulai timbul. Gejalagejala ini timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan atau
minuman yang tiba-tiba.

2.5.3 Stadium III

Stadium ketiga atau stadium akhir gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal
stadium akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar
90% dari massa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja
yang masih utuh. Nilai LFG hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihan
kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Pada keadaan ini
kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, penderita

Universitas Sumatera Utara

biasanya menjadi oligurik (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari)

karena kegagalan glomerulus

meskipun proses penyakit

mula-mula

menyerang tubulus ginjal. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti
akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.

2.6 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal kronik (GGK)

Penyakit GGK akan menimbulkan gangguan pada berbagai sistem atau organ
tubuh, antara lain:
2.6.1 Gangguan Biokimiawi
a. Asidosis metabolik
Gagal ginjal ditandai dengan berbagai jenis gangguan biokimia. Salah satu
kelainan konstan yang selalu tampak pada penderita uremia adalah asidosis
metabolik. Pada diet normal, ginjal harus mengeluarkan 40 sampai 60 mEq
ion hidrogen (H+) setiap harinya untuk mencegah asidosis. Pada gagal ginjal,
gangguan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan H+ mengakibatkan
asidosis sistemik disertai penurunan kadar bikarbonat (HCO3 -) dan pH
plasma. Kadar HCO3 menurun karena digunakan untuk mendapat H+.20
b. Ketidakseimbangan Kalium
Ketidakseimbangan kalium (K+) merupakan salah satu gangguan serius yang
dapat terjadi pada gagal ginjal, karena kehidupan hanya dapat berjalan dalam
rentang kadar kalium plasma yang sempit sekali (normal = 3,5 5,5 mEq/L).

Universitas Sumatera Utara

Sekitar 90% asupan normal yaitu sebesar 50 150 mEq/hari diekskresikan

dalam urine.20
c. Ketidakseimbangan natrium
Ekskresi garam dapat berkisar dari hampir nol sampai lebih dari 20 gr/hari.
Pasien gagal ginjal kronik kehilangan kemampuan ginjal yang sangat
fleksibel itu, sehingga dapat dikatakan kemampuan ginjalnya untuk
mengekskresikan natrium yang bervariasi itu seperti telur di ujung tanduk.
Pada insufiensi ginjal dini (bila terjadi poliuria), terjadi kehilangan natrium
karena peningkatan beban zat terlarut pada nefron yang utuh.20
d. Hipermagnesemia
Seperti halnya kalium, magnesium terutama merupakan kation intrasel dan
terutama diekresi oleh ginjal. Penderita uremia akan mengalami penurunan
kemampuan untuk mengekskresikan magnesium.20
e. Azotemia
Beberapa zat yang ditemukan dalam darah pasien uremia yang mungkin
bertindak sebagai racun adalah guanidin, fenol, amin, urat, kreatinin, dan
asam hidroksi aromatik, dan indikan. Beberapa senyawa ini bertindak
sebagai penghambat enzim yang kuat.20
f. Hiperurisemia
Peningkatan kadar asam urat serum dan pembentukan kristal-kristal yang
menyumbat ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal akut atau kronik.
Sebaliknya, pada stadium dini gagal ginjal kronik, dapat timbul gangguan
ekskresi ginjal sehingga kadar asam urat serum biasanya meningkat.

Universitas Sumatera Utara

Peningkatan kadar asam urat serum di atas normal dapat atau tidak disertai
gejala-gejala. Namun, penderita uremia tidak jarang pula mengalami
serangan atritis gout akibat endapan garam urat pada sendi dan jaringan
lunak.20
2.6.2 Gangguan Kemih kelamin
Poliuria akibat diuresi osmotik lambat laun akan menjurus pada oliguria,
Bahkan juga anuria karena kerusakan massa nefron yang berlangsung bertahap.
Perempuan muda yang menderita uremia mungkin berhenti menstruasi sedangkan
laki-laki umumnya menjadi impoten dan steril bila LFG turun hingga 5 ml/menit.
Baik perempuan maupun laki-laki akan kehilangan libido bila uremia semakin
berat.20
2.6.3 Kelainan Kardiovaskular
Sindrom uremik sering disertai hipertensi dan gagal jantung kongestif. Sekitar
90% hipertensi bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan
natrium, sementara kurang dari 10% yang bergantung pada renin. Kombinasi
hipertensi, anemia dan kelebihan beban sirkulasi yang disebabkan oleh retensi
natrium dan air semuanya berperan dalam meningginya kecenderungan kasus gagal
jantung kongestif.20
2.6.4 Perubahan Pernapasan
Penderita asidosis

sedang akibat insufisiensi ginjal kronik cendrung

mengeluhkan dispnea pada waktu melakukan kegiatan fisik, dan perubahan

pernapasan yang makin dalam tersebut seringkali terluputkan oleh pengamat yang

Universitas Sumatera Utara

kurang ahli. Komplikasi lain pada pernapasan akibat gagal ginjal adalah paru
uremik dan pneumonitis.20
2.6.5 Kelainan Hematologi/ Anemia
Anemia normositer, merupakan komplikasi GGK yang biasa ditemukan dan
berhubungan dengan derajat GGK. Penyebab utama anemia pada GGK adalah
berkurangnya produksi eritropoietin, suatu hormon glikoprotein yang diproduksi
ginjal (90%) dan sisanya diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya).25
2.6.6 Perubahan Kulit
Penimbunan pigmen urine (terutama urokrom) bersama anemia pada
insufisiensi ginjal lanjut akan menyebabkan kulit pasien menjadi putih seakan-akan
berlilin dan kekuning-kuningan. Pada orang berkulit coklat, kulit akan berwarna
coklat kekuningan, sedangkan pada orang kulit hitam akan berwarna abu-abu
bersemu kuning, terutama di daerah telapak tangan dan kaki. Kulit mungkin menjadi
kering dan bersisik, sedangkan rambut menjadi rapuh dan berubah warna. Kuku
menjadi tipis dan rapuh, bergerigi dan memperlihatkan garis-garis terang dan
kemerahan berselang-seling.20
2.6.7 Kelainan Metabolisme Intermedia
a. Protein
Apapun unsur lain yang menyebabkan gejala-gejala uremik, tapi hasil
pemecahan metabolisme protein merupakan unsur yang paling penting.
Sintesis protein abnormal dalam darah nyata dari meningkat atau
menurunnya asam-asam amino tertentu.20

Universitas Sumatera Utara

b. Karbohidrat dan Lemak

Gangguan metabolisme karbohidrat seringkali disebabkan oleh uremia.
Kadar gula darah puasa meningkat pada lebih dari 50% pasien uremia,
tetapi biasanya tidak melebihi 200 mg/100 ml.
Metabolisme lemak abnormal ditandai dengan kadar trigliserida serum
yang tinggi pada penderita uremia, bahkan pada pasien-pasien yang telah
menjalani dialisis teratur. Kelainan metabolisme karbohidrat dan lemak
jelas ikut berperan dalam proses peningkatan aterosklerosis pada pasienpasien yang menjalani dialisis kronik.20
2.6.8 Kelainan Neuromuskular
a. Sistem Saraf Pusat
Derajat gangguan serebral secara kasar paralel dengan derajat azotemia
yang dialami. Gejala-gejala dini antara lain adalah penurunan ketajaman
serta kemampuan mental untuk berpikir, apatis, dan kelelahan.
Sindroma disekuilibrium dialisis merupakan suatu kondisi yang ditandai
dengan gejala-gejala neurologik yang tidak terlokalisasi, seperti nyeri
kepala, mual dan muntah, kedutan, hipertensi, dan penglihatan kabur.
Kondisi ini dapat berlanjut menjadi konfusi atau kejang.20
b. Neuropati Perifer
Tanda-tanda paling dini dari neuropati perifer adalah perlambatan
konduksi

saraf.

Hemodialisis

dapat

menghentikan

perkembangan

neuropati perifer, tetapi bila perubahan-perubahan itu sudah terjadi maka

sulit pulih kembali (sensorik) atau irreversibel (motorik). Oleh karena itu,

Universitas Sumatera Utara

hemodialisis (transplantasi) harus mulai dilakukan sebelum timbulnya

gejala-gejala atau tanda klinis.20
2.6.9 Gangguan Kalsium dan Rangka (Osteodistrofi Ginjal)
Bila penderita gagal ginjal kronik dapat bertahan cukup lama, maka
ketidakseimbangan kalsium dan fosfat yang disertai gangguan rangka tak mungkin
terelakkan. Gangguan rangka disebut osteodistrofi ginjal yang terdiri dari tiga lesi.20
a. Osteomalasia (gangguan mineralisasi tulang).
b. Osteitis fibrosa (resorpsi osteoklastik tulang serta penggantian oleh
jaringan fibrosa).
c. Osteosklerosis (selang-seling antara pengurangan dan peningkatan
densitas tulang).

2.7 Pencegahan Gagal Ginjal Kronik

2.7.1 Pencegahan Primordial
Pencegahan primordial untuk penyakit GGK dimaksudkan memberikan
keadaan pada masyarakat umum yang memungkinkan faktor predisposisi terhadap
GGK dapat dicegah dan tidak mendapat dukungan dasar dari kebiasaan, gaya hidup,
faktor resiko lainnya.29
Menciptakan prakondisi sehingga masyarakat merasa bahwa minum 8 gelas
sehari untuk menjaga kesehatan ginjal merupakan hal penting, dan berolahraga
teratur.25

Universitas Sumatera Utara

2.7.2 Pencegahan Primer

Usaha pencegahan kerusakan ginjal pada pasien dengan resiko tinggi seperti
diabetes, hipertensi, pasien dengan proteinuria. Hal ini penting oleh karena semakin
meningkatnya pasien dengan penyakit ginjal kronik yang progresif, dengan mortalitas
dan morbiditas kardiovaskular yang tinggi, serta besarnya biaya pengobatan
pengganti.30
Pencegahan primer terhadap penyakit GGK dapat berupa:31
a. Pengaturan diet protein.
b. Menghindari obat netrotoksik.
c.

Menghindari kontak radiologik yang tidak amat perlu.

d.

Mencegah kehamilan pada penderita yang berisiko tinggi.

e. Konsumsi garam sedikit, makin tinggi konsumsi garam, makin tinggi pula
kemungkinan

ekskresi

kalsium

dalam

air

kemih

yang

dapat

mempermudah terbentuknya kristalisasi ikatan kalsium urat oleh

sodium.32
2.7.3 Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder berupa penatalaksanaan konservatif yang terdiri atas
pengobatan penyakit-penyakit co morbid (penyakit penyerta) untuk menghambat
progresifitas dan persiapan pengobatan pengganti yang terdiri dari dialisis dan
transplantasi ginjal.30
a. Pengobatan Konservatif
Tujuan pengobatan konservatif adalah memanfaatkan faal ginjal yang masih
ada, menghilangkan berbagai faktor pemberat, dan bila mungkin memperlambat

Universitas Sumatera Utara

progresivitas gagal ginjal.25 Pengobatan konservatif penyakit gagal ginjal kronik

(GGK) antara lain:
i. Pengaturan diet kalium, natrium dan cairan
(i). Diet rendah kalium
Hiperkalemia biasanya merupakan masalah pada gagal ginjal lanjut.
Asupan kalium dikurangi, diet yang dianjurkan adalah 40-80
mEq/hari. Penggunaan makanan dan obat-obatan yang tinggi kadar
kaliumnya dapat menyebabkan hiperkalemia.4
(ii). Diet rendah natrium
Diet Na yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2 gr Na). Asupan
natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi cairan,
edema perifer, edema paru, hipertensi gagal jantung kongestif.4
(iii). Pengaturan cairan
Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut harus
diawasi dengan seksama. Parameter yang tepat untuk diikuti selain
data asupan dan pengeluaran cairan yang dicatat dengan tepat.
Asupan yang bebas dapat menyebabkan beban sirkulasi menjadi
berlebihan, dan edema. Sedangkan asupan yang terlalu rendah
mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan gangguan fungsi ginjal.4

Universitas Sumatera Utara

ii. Pencegahan dan pengobatan komplikasi

(i).

Hipertensi
Fungsi ginjal akan lebih cepat mengalami kemunduran jika terjadi
hipertensi berat. Biasanya hipertensi dapat dikontrol secara efektif
dengan pembatasan natrium dan cairan, serta melalui ultrafiltrasi bila
penderita sedang menjalani hemodialisis. Pada beberapa kasus dapat
diberikan obat antihipertensi (dengan ataupun tanpa diuretik) agar
tekanan darah dapat terkontrol. Perawatan yang cermat perlu
dilakukan untuk menurunkan tekanan darah secara bertahap sehingga
penderita tidak mengalami hipotensi yang akan mengakibatkan
penurunan LFG dan semakin buruknya fungsi ginjal. 20

(ii). Hiperkalemia
Salah satu komplikasi yang paling serius pada penderita uremia
adalah hiperkalemia. Bila K+ serum mencapai kadar sekitar 7 mEq/L,
dapat terjadi disritmia yang serius dan juga henti jantung. Selain itu,
hiperkalemia makin diperberat lagi oleh hipokalsemia, hiponetremia,
dan asidosis. Karena alasan ini, jantung penderita harus dipantau
terus untuk mendeteksi efek hiperkalemia.20
Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan
insulin intravena yang akan memasukkan K+ ke dalam sel, atau
dengan pemberian kalsium glukonat 10% intravena dengan hatihati.20

Universitas Sumatera Utara

(iii). Anemia
Anemia merupakan temuan yang hampir selalu ditemukan pada
pasien penyakit ginjal lanjut. Penyebab anemia adalah multifaktorial,
termasuk defisiensi produksi eritropoietin.20
Pengobatan anemia dilakukan sesuai dengan penyebabnya. Bila
ditemukan defisiensi zat besi (kadar feritin dan zat besi serum < dari
normal) diberikan pengobatan zat besi per oral dengan dosis 2-3 mg
besi elemental/kgbb/kali diberikan 3 kali sehari selama 3 bulan. Bila
terjadi defisiensi asam folat, diberi pengobatan asam folat dengan
dosis 1-5 mg/hari selama 3-4 minggu. Anemia pada pasien GGK juga
dapat diobati dengan androgen karena dapat meningkatkan produksi
eritropoietin oleh hepatosit. faktor pemberat, dan bila mungkin
memperlambat progresivitas gagal ginjal.25
(iv). Asidosis
Asidosis ginjal biasanya tidak diobati kecuali HCO3- plasma turun di
bawah angka 15 mEq/L. Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan
pemberian Na HCO3- (Natrium Bikarbonat) parenteral.4
(v). Osteodistrofi ginjal
Salah satu tindakan pengobatan terpenting

untuk mencegah

timbulnya hiperparatiroidisme sekunder dan segala akibatnya adalah

diet rendah fosfat dengan pemberian agen yang dapat mengikat fosfat
dalam usus. Pencegahan dan koreksi hiperfosfatemia mencegah
urutan peristiwa yang dapat mengarah pada gangguan kalsium dan

Universitas Sumatera Utara

tulang. Apabila terjadi keterlibatan rangka yang parah akibat

kurangnya terapi preventif dengan agen pengikat fosfat, maka
diindikasikan terapi vitamin D atau paratiroidektomi. Bila lesi yang
dominan adalah osteomalasia, ahli nefrologi harus memulai terapi
vitamin D dengan pengawasan ketat.20
(vi). Hiperurisemia
Obat pilihan untuk hiperurisemia pada penyakit ginjal lanjut biasanya
adalah alopurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan
menghambat biosintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan
oleh tubuh.20
(vii). Neuropati Perifer
Biasanya neuropati perifer simtomatik tidak timbul sampai gagal
ginjal mencapai tahap yang sangat lanjut. Tidak ada pengobatan yang
diketahui untuk mengatasi perubahan tersebut kecuali dengan dialisis
yang dapat menghentikan perkembangannya.20
(viii). Pengobatan segera pada infeksi
Penderita gagal ginjal kronik memiliki kerentanan yang lebih tinggi
terhadap serangan infeksi, terutama infeksi saluran kemih. Semua
jenis infeksi dapat memperkuat proses katabolisme dan mengganggu
nutrisi yang adekuat serta keseimbangan cairan dan elektrolit
sehingga infeksi harus segera diobati untuk mencegah gangguan
fungsi ginjal lebih lanjut.20

Universitas Sumatera Utara

b. Dialisis
Dialisis adalah suatu proses difusi zat terlarut dan air secara pasif melalui
suatu membran berpori dari satu kompartemen cair menuju kompartemen cair
lainnya. Hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan dua teknik utama yang
digunakan dalam dialisis, dan prinsip dasar kedua teknik itu sama, difusi zat terlarut
dan air dari plasma ke larutan dialisis sebagai respons terhadap perbedaan konsentrasi
atau tekanan tertentu.20
i. Dialisis Peritoneal
Dialisis peritoneal pada mulanya hanya dianjurkan untuk gagal ginjal akut
yang tidak hiperkatabolik. Sikap tersebut timbul karena dialisis peritoneal
tidak seefektif hemodialisis, sehingga memerlukan waktu dialisis yang
panjang. Di samping itu, teknik untuk berkali-kali menusuk dinding
abdomen atau menempatkan kateter permanen belum dikuasai. Tetapi
kemudian kesulitan ini diatasi dengan diperkenalkannya berbagai kateter,
yang dapat bertahan lama.31
Dialisis peritoneal sangat mirip dengan hemodialisis, kecuali bahwa
peritoneum berfungsi sebagai membran semipermeabel. Dialisis peritoneal
dilakukan dengan menginfuskan 1-2 L cairan dialisis kedalam abdomen
melalui kateter. Dialisat tetap berada dalam abdomen untuk waktu yang
berbeda-beda dan kemudian dikeluarkan melalui gaya gravitasi ke dalam
wadah yang terletak di bawah pasien. Setelah drainase selesai, dialisat yang
baru dimasukkan dan siklus berjalan kembali. Pembuangan zat terlarut
dicapai melalui difusi , sementara ultrafiltrasi (pembuangan air) dicapai

Universitas Sumatera Utara

melalui perbedaan tekanan osmotik dan bukan dari perbedaan tekanan

hidrostatik seperti pada hemodialisis.20
Dialisis peritoneal memerlukan waktu 36 hingga 48 jam untuk
menyelesaikan proses pencucian darah. Dialisis peritoneal dapat dilakukan
secara intermiten (beberapa kali dalam seminggu, dengan waktu 36 sampai
48 jam untuk setiap dialisis) atau kontinyu. Tujuan terapi ini adalah untuk
mengeluarkan zat-zat toksik serta limbah metabolik, mengembalikan
keseimbangan cairan yang normal dengan mengeluarkan cairan yang
berlebihan, dan memulihkan keseimbangan elektrolit. 4
ii. Hemodialisis
Hemodialisis merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam
keadaan sakit akut dan memerlukan terapi dialisis jangka pendek (beberapa
hari hingga beberapa minggu) atau pasien dengan penyakit ginjal stadium
akhir atau End Stage Renal Disease (ESRD) yang memerlukan terapi
jangka panjang atau permanen. Tujuan hemodialisis adalah untuk
mengeluarkan zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah dan
mengeluarkan air yang berlebihan.4
Suatu mesin ginjal buatan (alat untuk hemodialisis) terutama terdiri dari
membran semipermeabel dengan darah di satu sisi dan cairan dialisis di sisi
yang lain.19 Terdapat tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisis, yaitu:
difusi, osmosis dan ultrafiltrasi. Toksik dan limbah di dalam darah
dikeluarkan melalui proses difusi dengan cara bergerak dari darah yang
memiliki konsentrasi tinggi ke cairan dialisat dengan konsentrasi yang

Universitas Sumatera Utara

lebih rendah. Kelebihan cairan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses
osmosis. Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan gradient
tekanan (perbedaan tekanan hidrostatik), dimana air bergerak dari daerah
dengan tekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang lebih
rendah (cairan dialisat). Gradien ini dapat

ditingkatkan

melalui

penambahan tekanan negatif yang dikenal sebagai ultrafiltrasi pada mesin

dialisis. Tekanan negatif diterapkan pada alat ini sebagai kekuatan
penghisap pada membran dan memfasilitasi pengeluaran air.4
2.7.4 Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier yaitu upaya mencegah terjadinya komplikasi yang lebih
berat atau kematian, tidak hanya ditujukan kepada rehabilitasi medik tetapi juga
menyangkut rehabilitasi jiwa.29 Upaya ini dilakukan pada pasien GGK yang telah
atau sedang menjalani tindakan pengobatan atau terapi pengganti. Pencegahan tersier
bagi penderita GGK dapat berupa:33
a. Mengurangi stress, menguatkan sistem pendukung sosial atau keluarga untuk
mengurangi pengaruh tekanan psikis pada penyakit GGK.
b. Meningkatkan aktivitas sesuai toleransi, hindari imobilisasi karena hal
tersebut dapat meningkatkan demineralisasi tulang.
c. Meningkatkan kepatuhan terhadap program terapeutik.
d. Mematuhi program diet yang dianjurkan untuk mempertahankan keadaan gizi
yang optimal agar kualitas hidup dan rehabilitasi dapat dicapai.

Universitas Sumatera Utara

e. Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal yang berhasil merupakan cara pengobatan yang lebih
disukai oleh pasien-pasien yang mengalami gagal ginjal stadium akhir.
Transplantasi ginjal adalah suatu prosedur yang menempatkan ginjal yang
sehat yang berasal dari organ orang lain ke dalam tubuh pasien gagal ginjal.
Ginjal yang baru mengambil alih fungsi kedua ginjal yang telah mengalami
kegagalan dalam menjalankan fungsi. Teknik pembedahan yang dilakukan
pada transplantasi ginjal relatif sederhana dan umumnya dilakukan oleh ahli
bedah dengan latar belakang urologi, vaskuler, atau bedah umum. Seorang
ahli bedah menempatkan ginjal yang baru (donor) pada sisi abdomen bawah
dan menghubungkan arteri dan vena renalis dengan ginjal yang baru. Darah
mengalir melalui ginjal yang baru yang akan membuat urin seperti ginjal kita
saat masih sehat atau berfungsi.4
Transplantasi ginjal pertama kali berhasil dilakukan pada kembar identik
pada tahun 1954 oleh Merryl, Murray, dan Harrison di Boston. Pada tahun
1998, telah dilakukan 13.272 transplantasi ginjal di Amerika Serikat. Jumlah
ini masih kecil dibandingkan dengan 47.210 yang terdapat dalam daftar
tunggu di 251 pusat layanan transplantasi.20

Universitas Sumatera Utara