Eli yulianti

1102011086
Skenario 1 blok GIT
1. Memahami dan mejelaskan anatomi Lambung
1.1 Makroskopis
Lambung berbentuk seperti huruf J dan merupakan pembesaran dari saluran
pencernaan. Lambung terletak tepat dibawah diafragma pada daerah epigastrik, umbilikal,
dan hipokardiak kiri di perut. Bagian superior lambung merupakan kelanjutan dari esofagus.
Bagian inferior berdekatan dengan duodenum yang merupakan bagian awal dari usus halus.
Pada setiap individu, posisi dan ukuran lambung bervariasi. Sebagai contoh, diafragma
mendorong lambung ke bawah pada setiap inspirasi dan menariknya kembali pada setiap
ekspirasi. Jika lambung berada dalam keadaan kosong bentuknya menyerupai sosis yang
besar, tetapi lambung dapat meregang untuk menampung makanan dalam jumlah yang
sangat besar. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter.
Perdarahan

Pembuluh Arteri
A.gastrica sinistra, berasal dari A.coelica. Ia memperdarahi sepertiga bawah oesophagus dan
bagian kanan atas lambung.
A.gastrica dextra, berasal A.hepatica. Memperdarahi bagian kanan bawah lambung.
A.gastrica brevis, berasal dari A.lienalis pada hillus limfa dan berjalan ke depan dalam
ligamentum gastrolienalis untuk memperdarahi fundus.
A.gastroepiploica sinistra, memperdarahi lambung sepanjang bagian atas curvatura major.
A.gastroepiploida dextra, memperdarahi lambung sepanjang bagian bawah curvatura major.
Pembuluh Vena
Vena-vena ini mengalirkan darah ke sirkulasi portal.

V.gastrica sinistra dan dextra langsung mengalirkan darah ke V.porta. V.gastrica brevis dan
V.gastroepiploica sinistra bermuara dalam V.lienalis. V.gastroepiploica dextra bermuara dalam
V.mesenterica superior.
Persarafan
Saraf-saraf lambung, berasal dari plexus symphaticus coeliacus dan dari N.vagus kanan dan kiri.
Truncus vaginalis anterior,
Truncus vaginalis posterior,
Persarafan simpatis lambung membawa serabur-serabut saraf yang menghantarkan rasa nyeri,
sedangkan serabut parasimpatis N.vagus merupakan sekretomotoris untuk kelenjar lambung
dan motoris untuk otot dinding lambung
1.2 Mikroskopis
Esophagus-kardia

Gaster fundus

Sel parital

gaster pilorus

Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu :

a. Mukosa
Mukosa merupakan lapisan tebal dengan permukaan halus dan licin yang kebanyakan
berwarna coklat kemerahan namun berwarna pink di daerah pylorik. Pada lambung yang
berkontraksi, mukosa terlipat menjadi beberapa lipatan rugae, kebanyakan berorientasi
longitudinal. Rugae ini kebanyakan ditemukan mulai dari pinggir daerah pyloric hingga
kurvatur mayor. Rugae ini merupakan lipatan-lipatan besar pada jaringan konektif submukosa

dan bukan variasi ketabalan mukosa yang menutupinya, dan rugae ini akan menghilang jika
lambung mengalami distensi. Seperti pada semua saluran cerna lainnya, mukosa ini tersusun
oleh epitel permukaan, lamina propria, dan mukosa muskuler.
Pemeriksaan mikroskopis dari mukosa menampakkan lapisan epitel kolumna yang
sederhana (sel permukaan mukosa) mengandung banyak lubang sempit yang memanjang
sampai lamina propria yang disebut gastric pits. Pada bagian bawah lubang adalah mulut
atau lubang dari kelenjar lambung (gastric glands).
Lamina propria
Lamina propria membentuk kerangka jaringan konektif antara kelenjar dan mengandung
jaringan lymphoid yang terkumpul dalam massa kecil folikel lymphatic gastrik yang
membentuk folikel intestinal soliter (terutama pada masa awal kehidupan). Lamina propria
juga memiliki suatu pleksus vaskuler periglanduler yang kompleks, yang diperkirakan
berperan penting dalam menjaga lingkungan mukosa, termasuk membuang bikarbonat
yang diproduksi pada jaringan sebagai pengimbang sekresi asam. Pleksus neural juga
ditemukan dan mengandung ujung saraf motorik dan sensorik.
Mucosa Muskularis
Mukosa muskularis merupakan lapisan tipis dari serat otot halus yang terdapat pada
bagian eksternal dari kelenjar. Serat muskular ini teratur dalam bentuk sirkuler di dalam,
lapisan longitudinal di bagian luar, terdapat pula lapisan sirkuler diskontinu bagian luar.
Lapisan dalam mengandung jelujur sel otot polos terletak di antara kelenjar dan
kontraksinya kemungkinan membantu dalam mengosongkan foveola gastrik.
Setiap kelenjar terdiri dari empat tipe sel sekretori, yaitu :
Zymogenic
Zymogenic (peptic) atau sel kepala (chief cells) merupakan sumber enzim pencernaan
yaitu enzim pepsin dan lipase. Sel chief ini biasanya terletak pada bagian basal,
bentuknya berupa silindris (kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan
euchromatik. Sel ini mengandung granul zimogen sekretoris dan karena banyaknya
sitoplasmik RNA maka sel ini sangat basophilic. Sel parietal (Oxyntic) merupakan sumber
asam lambung dan faktor intrinsik, yaitu glycoprotein yang penting untuk absorbsi
vitamin B12. Sel ini berukuran besar, oval, dan sangat eosinophilic dengan nukleus
terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama pada apical kelenjar hingga

bagian isthmus. Sel ini didapati hanya pada interval sel-sel lainnya disepanjang dinding
foveola dan menggembung di lateral dalam jaringan konektif.
Parietal
Sel parietal memiliki ultraktruktur yang unik terkait dengan kemampuan mereka untuk
mengsekresikan asam hydrochloric. Bagian luminal dari sel ini, berinvaginasi membentuk
beberapa kanal buntu yang menyokong sangat banyak microvili ireguler. Di dalam
sitopaslma yang berhadapan dengan kanal ini adalah membran tubulus yang sangat
banyak (sistem tubulovesicular). Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar di
seluruh organella ini. Membran plasma yang menyelimuti mikrovili memiliki kosentrasi
H+/K+ ATPase yang sangat tinggi yang secara aktif mengsekresikan ion hidrogen
kedalam lumen, ion chloride pun keluar mengikuti gradien eletrokimia ini. Struktur yang
akurat dari sel ini beragam tergantung dari fase sekretoriknya : ketika terstimulasi, jumlah
dan area permukaan dari mikrovili membesar hingga lima kali lipat, diduga akibat fusi
segera dari sistem tubulovesikuler dengan membran plasma. Pada akhir sekresi
terstimulasi, proses ini terbalik, membran yang berlebihan kembali pada sistem
tubuloalveolar dan mikrovili menghilang.
Mukus
Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar sepanjang dinding
regio bagian basal. Sel ini mengsekresikan mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya
mengandung musin dan nukelusnya terletak pada bagian basal. Namun, produksinya
secara histokimia berbeda dengan produksi dari sel mukosa permukaan
Neuroendocrine
Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun lebih banyak
ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak pada bagian terdalam dari kelenjar,
diantara kumpulan sel chief . Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang
diliputi oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul sekretorik yang besar
(o,3 microm). Sel ini mensintesis beberapa amino biogenic dan polipeptide yang penting
dalam mengendalikan motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel ini termasuk sel
G(yang mensekresi gastrin), sel D (somatostatin), dan sel enterochromaffin-like/ECL
(histamine). Sel-sel ini membentuk sistem sel neuroendokrin yang berbeda-beda.
Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi menjadi tiga zona, yaitu :
kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom

 kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim, mukus, dan hormonhormon.

kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus.
2. Submukosa
Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif yang terdiri dari bundel
kolagen tebal, beberapa serat elastin, pembuluh darah, dan pleksus saraf, termasuk pleksus
submukosa berganglion (Meissner's) pada lambung.
3. Muscularis eksterna
Muscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat dibawah serosa, dimana
keduanya terhubung melalui jaringan konektif subserosa longgar. Dari lapisan terdalam keluar,
jaringan ini memiliki lapisan serat otot oblique, sirkuler, dan longitudinal, walaupun celah
antara tiap lapisan tidak berbeda satu sama lain. Lapisan sirkuler kurang begiru berkembang
pada bagian oesofagus namun semakin menebal pada distal antrum pyloric untuk kemudian
membentuk sphincter pyloric annular. Lapisan longitudinal luar kebanyakan terdapat pada 2/3
bagian kranial lambung dan lapisan oblique dalam pada setengah bagian bawah lambung.
Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan pergerakan adukan yang
mencampur makanan dengan produk sekresi lambung. Ketika otot berkontraksi, volume
lambung akan berkurang dan menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae
(lihat atas). Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika lambung penuh akan
makanan dan muskulatur berelaksasi dan menipis. Aktivitas otot diatur oleh jaringan saraf
autonom yang tidak bermyelin, yang terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenterik
(Auerbach's)
4. Serosa atau Peritoneum
Serosa merupakan perpanjangan dari peritoneum visceral yang menutupi keseluruhan
permukaan pada lambung kecuali sepanjang kurvatura mayor dan minor pada pertautan
omentum mayor dan minor, dimana lapisan peritoneum meninggal suatu ruang untuk saraf
dan vaskler. Serosa juga tidak ditemukan pada bagian kecil di posteroinferior dekat dengan
orificium kardiak dimana lambung berkontak dengan diafragma pada refleksi gastrophrenik
dan lipatan gastropancreatik. Serosa mengandung banyak lemak apabila umur bertambah.
Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan
duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus
mempercabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka.

Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia seliakum. Serabutserabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan
di daerah epigastrium. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi
lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk
persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi
mukosa lambung.
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan limpa) terutama
berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka, yang mempecabangkan cabang-cabang
yang mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis
adalah arteri gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang
berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding postrior duodenum dapat
mengerosi arteria ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum,
serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melalui vena
porta.
2. Memahami dan mejelaskan fisiologi dan biokimia Lambung
Gaster berdasarkan fungsi
1. Fungsi motorik lambung
Fungsi menampung : menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikt demi sedikit dicerna
dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tekanan dengan relaksasi
reseptif otot polos yang diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.
Fungsi mencampur : memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya
dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik
diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.
Fungsi pengosongan lambung : diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi viskositas,
volume, keasamam, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta emosi, obat-obatan, dan olahraga.
Pengosongan lambung juga diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin.
2. Fungsi pencernaan dan sekresi
Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini : pencernaan karbohidrat dan lemak oleh
amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.
Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum,
alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.
Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas
sehingga makanan lebih mudah diangkut.
Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barrier dari
asam lumen dan pepsin.
Mekanisme sekresi pada gaster

Kecepatan sekresi lambung dapat dipengaruhi oleh (1) faktor-faktor yang muncul sebelum
makanan mencapai lambung; (2) faktor-faktor yang timbul akibat adanya makanan di dalam lambung;
dan (3) faktor-faktor di duodenum setelah makanan meninggalkan lambung. Dengan demikian,
diaktifkan, pepsin secara autokatalis mengaktifkan lebih banyak pepsinogen dan memulai pencernaan
protein. Sekresi pepsiongen dalam bentuk inaktif mencegah pencernaan protein struktural sel tempat
enzim tersebut dihasilkan. Pengaktifan pepsinogen tidak terjadi sampai enzim tersebut menjadi lumen
dan berkontak dengan HCl yang disekresikan oleh sel lain di kantung-kantung lambung. Sekresi
lambung dibagi menjadi tiga fasefase sefalik, fase lambung, dan fase usus.
a. Fase sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan ke dalam mulut atau
tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan dapat merangsang sekresi lambung.
b. Fase lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung selama makanan masih
ada.
Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa lambung dan memicu
refleks lambung. Serabut aferen menjalar ke medula melalui saraf vagus. Serabut eferen
parasimpatis menjalar dalam vagus menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi produksi HCl,
enzim-enzim pencernaan, dan gastrin.
Fungsi gastrin:
- merangsang sekresi lambung,
- meningkatkan motilitas usus dan lambung,
- mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi sphincter pylorus,
- efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.
Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan umpan balik yang
didasarkan pada pH isi lambung.
- Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pH lambung akan rendah
dan sekresi lambung terbatas.
- Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan (buffering) yang mengakibatkan
peningkatan pH dan sekresi lambung.
c. Fase usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang kemudian
memicu faktor saraf dan hormon.
Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat berlangsung selama
beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas duodenum dan dibawa dalam sirkulasi
menuju lambung.
Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum. Hormon
ini dibawa sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai respon terhadap asiditas lambung dengan

pH di bawah 2, dan jika ada makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory
polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih enterogastron.

Proses pengisian, penyimpanan, pencampuran dan pengosongan gaster

Terdapat empat aspek motilitas lambung: (1) pengisian lambung/gastric filling, (2) penyimpanan
lambung/gastric storage, (3) pencampuran lambung/gastric mixing, dan (4) pengosongan
lambung/gastric emptying.
1. Pengisian lambung
Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang hingga
kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000 ml) ketika makan. Akomodasi perubahan volume yang besarnya
hingga 20 kali lipat tersebut akan menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat
meningkatkan tekanan intralambung jika tidak terdapat dua faktor berikut ini:
Plastisitas otot lambung. Plastisitas mengacu pada kemampuan otot polos lambung mempertahankan
ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar, tidak seperti otot rangka dan otot jantung,
yang memperlihatkan hubungan ketegangan. Dengan demikian, saat serat-serat otot polos lambung
teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut melemas tanpa menyebabkan peningkatan
ketegangan otot.
Relaksasi reseptif lambung. Relaksasi ini merupakan relaksasi refleks lambung sewaktu menerima
makanan. Relaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi volume makanan
tambahan dengan hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan. Tentu saja apabila lebih dari 1 liter
makanan masuk, lambung akan sangat teregang dan individu yang bersangkutan merasa tidak nyaman.
Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai oleh nervus vagus.
2. Penyimpanan lambung
Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang autonom dan berirama. Salah
satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung di daerah fundus bagian atas. Sel-sel
tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah di sepanjang lambung
menuju sphincter pylorus dengan kecepatan tiga gelombang per menit. Pola depolarisasi spontan
ritmik tersebut, yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhythm) lambung, berlangsung secara
terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.
Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan corpus lalu ke antrum dan
sphincter pylorus. Karena lapisan otot di fundus dan corpus tipis, kontraksi peristaltik di kedua daerah
tersebut lemah. Pada saat mencapai antrum, gelombang menjadi jauh lebih kuat disebabkan oleh
lapisan otot di antrum yang jauh lebih tebal.
Karena di fundus dan corpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat, makanan yang masuk
ke lambung dari oesophagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus
biasanya tidak menyimpan makanan, tetapi hanya berisi sejumlah gas. Makanan secara bertahap
disalurkan dari corpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran makanan.
3. Pencampuran lambung

Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi
lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke
arah sphincter pylorus. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah
mencapai sphincter pylorus dan menyebabkan sphincter tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup
pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian terbesar kimus
antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak dapat didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba
berhenti pada sphincter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke
depan dan tertolak kembali pada saat gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-mundur
tersebut, yang disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum.

4. Pengosongan lambung
Kontraksi peristaltik antrumselain menyebabkan pencampuran lambungjuga menghasilkan gaya
pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lolos ke dalam duodenum pada setiap
gelombang peristaltik sebelum sphincter pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan
peristalsis. Intensitas peristalsis antrum dapat sangat bervariasi di bawah pengaruh berbagai sinyal dari
lambung dan duodenum; dengan demikian, pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan
duodenum.

Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Faktor lambung utama
yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di dalam lambung. Apabila hal-hal lain
setara, lambung mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sesuai dengan volume kimus setiap
saat. Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung melalui efek langsung peregangan
pada otot polos serta melalui keterlibatan plexus intrinsik, nervus vagus, dan hormon lambung gastrin.
Selain itu, derajat keenceran (fluidity) kimus di dalam lambung juga mempengaruhi pengosongan
lambung. Semakin cepat derajat keenceran dicapai, semakin cepat isi lambung siap dievakuasi.
Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Walaupun terdapat
pengaruh lambung, faktor di duodenumlah yang lebih penting untuk mengontrol kecepatan
pengosongan lambung. Duodenum harus siap menerima kimus dan dapat bertindak untuk
memperlambat pengsongan lambung dengan menurunkan aktivitas peristaltik di lambung sampai
duodenum siap mengakomodasi tambahan kimus. Bahkan, sewaktu lambung teregang dan isinya
sudah berada dalam bentuk cair, lambung tidak dapat mengosongkan isinya sampai duodenum siap
menerima kimus baru.

Mekanisme pembentukan asam lambung

Sel-sel parietal secara aktif mengeluarkan HCl ke dalam lumen kantung lambung yang kemudian
mengalirkannya ke dalam lumen lambung. pH isi lambung turun sampai serendah 2 akibat sekresi HCl.
Ion hidrogen dan ion klorida secara aktif ditansportasikan oleh pompa yang berbeda di membran
plasma parietal. Ion hidrogen secara aktif dipindahkan melawan gradien konsentrasi karena itu
diperlukan banyak energi, sel-sel parietal memiliki banyak mitokondria. Klorida juga disekresikan secara
aktif tetapi melawan gradien kosentrasi jauh lebih kecil.
Ion hidrogen yang disekresikan tidak dipindahkan dari plasma tetapi berasal dari proses-proses
metabolisme di dalam sel parietal. Apabila
disekresikan, netralitas interior di pertahankan oleh
pembentukan
dari asam karbonat untuk menggantikan
yang keluar tersebut.

H2O +CO2 dibantu oleh Carbonat Anhidrase menjadi H2CO3

H+ masuk ke lumen lambung melalui H+K+ATPase

HCO3 bertukar dengan Cl- di plasma

H+ berikatan dengan Cl
Menjadi HCl

Asam lambung memiliki beberapa fungsi berikut.

a. Mengaktifkan beberapa enzim yang terdapat dalam getah lambung, misalnya pepsinogen
diubah menjadi pepsin. Enzim ini aktif memecah protein dalam bolus menjadi proteosa dan
pepton yang mempunyai ukuran molekul lebih kecil.
b. Menetralkan sifat alkali bolus yang datang dari rongga mulut.
c. Mengubah kelarutan garam mineral.
d. Mengasamkan lambung (pH turun 13), sehingga dapat membunuh kuman yang ikut masuk ke
lambung bersama bolus.
e. Mengatur membuka dan menutupnya katup antara lambung dan usus dua belas jari.
f. Merangsang sekresi getah usus.
BIOKIMIA

Sebesar 7 liter cairan disekresikan oleh sistem pencernaan sepanjang hari yang tersusun dari air dan ionion, utamanya , K+, Cl-, HCO3- dan H+. Sejumlah getah pencernaan disekresikan ke rongga saluran cerna oleh
kelenjar-kelenjar eksokrin yang menghasilkan sekret spesifik. Masing-masing sekret pencernaan terdiri atas air,
elektrolit, dan konstituen organik spesifik yang penting dalam proses pencernaan seperti enzim, garam empedu,
atau mukus. Sekresi semua getah pencernaan membutuhkan energi baik untuk transport aktif beberapa bahan
mentah ke dalam sel, maupun sintesis produk sekretori oleh retikulum endoplasma. Pada stimulasi neural atau
hormonal yang tepat, sekret dilepaskan ke dalam rongga saluran cerna. Selain itu, sel endokrin yang terletak di
dinding saluran cerna mensekresikan hormon gastrointestinal ke dalam darah yang membantu mengontrol
motilitas pencernaan dan sekresi kelenjar eksokrin.
Sekresi asam. Sel parietal dalam di kelenjar gastric mensekresikan asam hidroklorida ke dalam lumen lambung.
Sekresi asam di lambung rata-rata 1-3 liter per hari dan bisa membuat pH lumen menjadi sebesar 1. Sementara
itu, pH sitoplasma sel parietal adalah sekitar 7,2 yang berarti sel memompa H+melawan gradien konsentrasi yang
mencapai 2,5 juta kali lebih terkonsentrasi di lumen.
Proses pemompaan dimulai saat H+ dari air di dalam sel parietal dipompa ke dalam lumen lambung oleh H+-K+ATPase bertukaran dengan K+ yang masuk ke dalam sel. Cl- kemudian mengikuti H+ melalui kanal klorida yang
terbuka, menghasilkan sekresi HCl oleh sel. Sementara asam disekresikan ke dalam lumen, bikarbonat yang dibuat
dari CO2 dan OH- air diserap ke dalam darah. Aktivitas buffer dari HCO3- membuat darah yang meninggalkan
lambung kurang asam, menghasilkan alkaline tide yang bisa diukur ketika makanan dicerna.
Asam lambung sangat penting untuk mengaktivasi pepsinogen menjadi pepsin serta melakukan denaturasi
protein supaya mudah dicerna.
Sekresi Bikarbonat. Sekresi bikarbonat ke dalam duodenum menetralkan asam yang masuk dari lambung.
Sejumlah kecil bikarbonat disekresikan oleh sel duodenal, tetapi kebanyakan dihasilkan oleh pankreas yang
menghasilkan larutan NaHCO3. Bagian eksokrin pankreas terdiri dari lobulus yang disebut acini. Sel asinar
mensekresikan enzim pencernaan dan sel duktus mensekresikan larutan NaHCO3. Pankreas juga mensekresikan
hormon dari sel islet yang terselip di antara sel-sel asinar.
Produksi bikarbonat membutuhkan enzim carbonic anhydrase dengan kadar yang tinggi. Bikarbonat yang
dihasilkan dari CO2 dan air disekresikan oleh pertukaran apikal Cl--HCO3-. Klorida masuk ke dalam sel pada
kotransporter NKCC basolateral dan keluar melalui kanal CFTR apikal. Cl- luminal kemudian masuk kembali ke
dalam sel bertukaran dengan HCO3- yang memasuki lumen. Ion hidrogen dihasilkan bersamaan dengan
bikarbonat yang meninggalkan sel pada pertukaran Na+-H+ basolateral. H+ kemudian direabsorpsi ke dalam
sirkulasi intestinal membantu keseimbangan HCO3- yang memasuki darah saat sel parietal mensekresika H+ ke
dalam lambung.
Pergerakan sodium dan air pada jaringan ini diproses secara pasif, dikendalikan oleh gradien elektrokimia dan
osmosis. Pergerakan ion negatif dari ECF ke lumen menarik Na+, yang menurunkan gradien elektrokimia melalui
hubungan antar sel yang bocor. Sekresi Na+ dan HCO3- ke dalam lumen menghasilkan gradien osmosis, dan air
mengikuti melalui peristiwa osmosis. Hasil bersihnya adalah sekresi larutan sodium bikarbonat.
Sekresi NaCl.Sel Crypt pada usus halus dan kolon mensekresikan larutan isotonik NaCl yang bercampur dengan
mukus yang disekresikan oleh sel goblet untuk membantu melumasi gut. Sekresi Cl- sama seperti pada sel
pankreas. Klorida dari ECF memasuki sel melalui transporter NKCC, kemudian keluar ke dalam lumen melalui kanal
CFTR apikal.
Enzim Pencernaan Disekresikan Ke dalam Lumen

Enzim pencernaan disekresikan oleh kelenjar eksokrin (kelenjar saliva dan pankreas) maupun sel epitelial pada
mukosa lambung dan usus halus. Enzim merupakan protein yang disintesis retikulum endoplasma kasar, dipaket
oleh komplek golgi ke dalam vesikula sekretori dan kemudian disimpan sampai dibutuhkan. Sesuai permintaan,
mereka dikeluarkan melalui eksositosis.
Beberapa enzim pencernaan disekresikan ke dalam sebuah bentuk proenzyme yang belum aktif, dikenal juga
sebagai zymogens. Zymogen harus diaktifkan terlebih dahulu sebelum bisa digunakan. Aktivasi yang lambat ini
menyebabkan enzim dapat disimpan dalam sel tanpa merusak sel. Jalur kontrol untuk pelepasan enzim bervariasi
meliputi sinyal neural, hormonal dan parakrin. Biasanya, stimulasi neuron parasimpatik pada nervus vagus
meningkatkan sekresi enzim.
Sel Terspesialisasi Mensekresikan Mukus
Mukus adalah sekret kental yang tersusun dari glikoprotein yang secara kolektif disebut mucin. Fungsi utama
mukus adalah membentuk mantel pelindung pada mukosa gastrointestinal dan melumasi isi perut. Mukus dibuat
di sel eksokrin terspesialisasi yang disebut sel mukus pada lambung dan sel goblet pada usus. Sel goblet
menyusun 10-24% populasi sel usus. Kelenjar saliva juga mensekresikan mukus.
Sinyal untuk pelepasan mukus meliputi persarafan parasimpatik, variasi neuropeptida yang ditemukan pada
sistem saraf enterik dan sitokin dari imunosit. Infeksi parasit dan proses inflamasi pada isi perut juga
menyebabkan peningkatan substansial pada pengeluaran mukus.
Saliva merupakan cairan hyposmotic kompleks yang disekresikan oleh kelenjar saliva pada rongga mulut.
Komponen saliva meliputi air, ion-ion, mukus dan protein seperti enzim dan immunoglobulin. Dalam keadaan
istirahat, saliva sedikit asam, dengan pH 6-7.
Komposisi ionik saliva ditentukan oleh dua langkah transport epithelial. Kelenjar saliva merupakan kelenjar
eksokrin dengan epithelium sekretori (acinus) yang terbuka ke lingkungan luar melalui sebuah duktus. Cairan yang
disekresikan oleh sel asinar menyerupai cairan ekstraseluler pada komposisi ioniknya. Saat cairan melalui duktus
untuk menuju rongga mulut, sel epitelial disepanjang duktus menyerap kembali Na+ dan mensekresikan K+
sampai rasio ion pada cairan dalam duktus menyerupai cairan intraselluler (tinggi K+ dan rendah Na+).
Sintesis asam atau garam empedu. Asam empedu yang utama adalah kolat, kenodeoksikolat, deoksikolat dan
litokolat. Garam empedu merupakan steroid dengan 24 C yang disintesis hati dari kolesterol. Asam kolat dan
kenodeoksikolat (asam empedu primer) dibentuk di hati sementara deoksikolat dan litokolat (asam empedu
sekunder) dibentuk dari asam empedu primer di usus oleh bakteri. Asam empedu berkonjugasi dng glisin dan
taurin di hati. Contoh : asam kolat gliko- dan taurokolat disekresi ke empedu disimpan dalam kandung
empedu dilepaskan ke usus pada waktu makan membantu pencernaan dan absorpsi lipid.
Lebih dari 95% garam empedu direabsorbsi di ileum untuk dibawa ke hati. Kemudian, disekresi kembali ke
empedu lalu usus sehingga terjadi sirkulasi enterohepatik.
Sintesis pigmen empedu/katabolisme hem. Pigmen empedu terdiri bilirubin dan biliverdin yang berasal dari
pemecahan hem (senyawa porfirin besi). Bila hemoglobin dihancurkan, globin akan dipecah menjadi asam-asam
amino sementara Fe dilepaskan dari hem dan bagian porfirin dikatabolisme. Proses itu akan menghasilkan
biliverdin (hijau). Selanjutnya biliverdin direduksi menjadi bilirubin (kuning). Bilirubin (nonpolar) di transpor ke hati
oleh albumin plasma untuk dikonjugasi dengan glukuronat menjadi bilirubin diglukuronida (lebih polar) yang
nantinya, akan disekresi ke empede. Di usus, glukuronat dilepaskan dan bakteri usus mengubah bilirubin menjadi
urobilinogen dan urobilin yang akan disekresi melalui feses dan urin (setelah direabsorpsi).

A. Enzim(marks)
1. Enzim pencerna karbohidrat
-amilase. Karbohidrat sudah dicerna secara kimiawi sejak berada di rongga mulut. Enzim -amilase yang
terkandung dalam saliva berperan penting dalam mengubah pati menjadi dextrin, sebuah polisakarida yang lebih
pendek. Enzim ini termasuk jenis endoglukosidase yang berarti bekerja dengan memotong rantai polisakarida di
bagian tengah. Setelah makanan memasuki lambung, enzim ini tidak lagi bekerja. Hal itu dikarenakan untuk
bekerja optimal dibutuhkan pH sebesar 6-8. Jika pH <4 karena adanya asam lambung, enzim ini akan
terdenaturasi dengan cepat. Namun, enzim ini dihasilkan kembali di duodenum sehingga dextrin tersebut bisa
dicerna lebih lanjut menjadi maltosa, maltotriosa, isomaltosa maupun limit dextrin. Kadar asam yang tinggi
selepas dari lambung dinetralkan oleh bikarbonat sehingga enzim tersebut bisa bekerja.
Oligosakaridase dan Disakaridase. Enzim jenis ini dihasilkan di epitel mukosa usus halus dan berfungsi untuk
menyempurnakan hidrolisis oligo- dan disakarida. Untuk bekerja optimal diperlukan pH sebesar 5-7. Enzim yang
termasuk jenis ini di antaranya adalah:
a.

Glukoamilase

Termasuk jenis eksoglukosidase. Substratnya adalah maltosa dan limit dekstrin. Aktivitas glukoamilase secara
progresif meningkat di sepanjang usus halus dan paling tinggi di ileum.
b.

Kompleks sukrase-isomaltase

Substratnya adalah sukrosa, isomaltosa, maltosa dan maltotriosa. Paling banyak terdapat di jejunum dan lebih
rendah di ujung proksimal dan distal usus halus.
c.

Kompleks -glikosidase (laktase)

Substratnya adalah ikatan -1,4 antara galaktosan dan glukosa dalam laktosa. Paling banyak terdapat di jejunum.
Dibandingkan enzim lain, kerja laktase termasuk rendah dan menjadin kendala yang membatasi penyerapan
laktosa. Aktivitas laktase meningkat selama proses gestasi lanjut (27-32 minggu) dan tetap tinggi sampai usia 5-7
tahun. Setelah usia tersebut, aktivitasnya turun sampai kadar dewasa yang kurang dari 10% dari saat bayi.
Kerusakan mukosa usus, terutama penyakit yang mencederai sel absorptif vili usus dapat berakibat defisiensi
laktase.
d.

Trehalase

Enzim ini menghidrolisis ikatan glikosidat pada trehalosa. Ini merupakan gula yang ditemukan dalam serangga,
alga, cendawan, dan jamur lainnya.
Hasil akhir dari proses pencernaan karbohidrat adalah glukosa, galaktosa dan fruktosa.s
2. Enzim pencerna lipid
TAG (triasilgliserida) merupakan lemak utama dalam makanan manusia karena merupakan lemak simpanan utama
dalam tumbuhan dan hewan yang menjadi bahan makanan. Lipid sudah dicerna semenjak di mulut dan lambung
oleh lipase lidah dan lipase lambung, hanya saja masih terbatas. Utamanya, lipid dicerna di usus oleh lipase
(dihasilkan pankreas) dengan bantuan garam empedu yang berfungsi mengemulsikan lemak. Garam empedu
akan meningkatkan luas permukaan lipid untuk pengikatan enzim. Empedu juga berfungsi sebagai penetral asam
setelah makanan melalui lambung. Selain itu, empedu juga penting untuk ekskresi seperti kolesterol dan obat.

Lipase pankreas disekresi bersama dengan ko-lipase yang membantu lipase mengikat butiran lipid teremulsi.
Lipase akan mengubahTAG menjadi 2-monoasilgliserol juga 1-MAG, asam lemak dan gliserol.
Selain lipase, getah pankreas yang berfungsi dalam pencernaan lipid adalah kolesteril esterase yang mengubah
kolesteril ester menjadi kolesterol+asam lemak dan fosfolipase yang mengubah fosfolipid menjadi lisofosfolipid+
asam lemak.
3. Enzim Pencerna Protein
Protein sudah mulai dicerna sejak di lambung. Enzim pencerna protein umumnya disekresikan dalam bentuk
zymogen, yang akan aktif setelah masuk ke lumen saluran cerna. Enzim-enzim yang berperan adalah pepsin di
lambung, protease pankreas di duodenum dan protease usus halus.
a. Pencernaan di lambung
Pepsinogenpepsin
Pepsinogen disekresikan oleh chief cell lambung. Enzim ini diaktifkan oleh asam lambung dengan menambahkan
ion H+. Selanjutnya, pepsin yang sudah aktif akan bersifat autokatalitik yang bisa mengaktifkan pepsinogen
lainnya. Pepsin merupakan satu-satunya enzim yang dapat bekerja pada pH yang rendah mencapai 1-2. Kerja
enzim ini akan menghasilkan peptida yang lebih kecil dan asam amino bebas.
Rennin
Enzim ini sangat penting untuk neonatus, tapi sudah tidak ada pada orang dewasa. Dengan bantuan kalsium,
rennin berfungsi untuk mengubah kasein susu menjadi parakasein yang dapat dicerna oleh pepsin.
b. Pencernaan di duodenum
Pada duodenum terdapat protease pankreas yang disekresi sebagai proenzim. Jenisnya di antaranya adalah
tripsin, kimotripsin, elastase (endopeptidase) dan karboksipeptidase (eksopeptidase) yang spesifitasnya berbeda
untuk berbagai asam-asam amino. Tripsinogen diaktifkan oleh enterokinase yang dihasilkan sel epitel duodenum
menjadi tripsin. Selanjutnya, tripsin bisa mengaktifkan tripsinogen lain, kimitripsinogen, proelastase dan
prokarboksipeptidase menjadi bentuk aktifnya. Fungsi utama dari enzim-enzim ini adalah memecah polipeptida
memnjadi asam amino dan oligopeptida.
c. Pencernaan di usus halus
Proses penyempurnaan pencernaan protein menjadi asam amino dilakukan di usus halus. Fungsi ini dibantu oleh
enzim amino peptidase pada membran brush border dan dipeptidase di dalam sel epitel. Amino peptidase akan
mengubah oligopeptida menjadi asam amino sedangkan dipeptidase mengubah dipeptida menjadi asam amino.
B. Metabolisme Xenobiotik
Xenobiotik merupakan senyawa kimia yang berasal dari luar dan asing bagi tubuh seperti obat, pengawet &
pewarna makanan, karsinogen kimia, maupun polutan. Xenobiotik dimetabolisme melalui 2 fase :
1.

Fase 1 : Hidroksilasi

Reaksi ini dikatalisis oleh monooksigenase (sitokrom P450). Reaksinya adalah sebagai berikut
RH + O2 + NADPH + H+ R-OH + H2O + NADP+

RH = xenobiotik
Sitokrom P450 merupakan hemoprotein yang terdapat dalam retikulum endoplasma dan paling banyak di hati.
2.

Fase 2: Konjugasi dan metilasi

Konjugasi senyawa yg telah terhidroksilasi dengan berbagai senyawa hidrofilik seperti asam glukuronat, sulfat,
asam amino, asetat, glutation). Tujuan dari proses ini adalah meningkatkan polaritas/kelarutan dalam air sehingga
mudah dikeluarkan dari tubuh. Ekskresi dilakukan melalui urin.
C. Hormon
Lebih dari 15 jenis sel enteroendokrin pensekresi hormon di mukosa lambungm usus halus dan kolon.
Kebanyakan hanya mensekresikan hanya satu hormon dan diberinama dengan huruf (misal Sel G, sel S, dll).
Lainnya, menyusun serotinin atau histamin dan disebut enterokromafin atau enterochromaffin-like (ECL) cells.
Gastrin. Gastrin dihasilkan oleh sel G pada bagian antral mukosa lambung. Protein di lambung akan menstimulasi
pelepasan gastrin yang berfungsi untuk:
1.

Meningkatkan sekresi HCl dan pepsinogen.

2.
Meningkatkan motilitas lambung, menstimulasi motilitas ileal, merelaksasikan sfingter ileocecal, dan
menginduksi pergerakan massa di kolon. Fungsi ini bertujuan untuk menjaga isi perut tetap berjalan di saluran
cerna saat makanan yang baru masuk.

Diperkirakan, sekresi gastrin diinhibisi oelh akumulasi asam di lambung dan adanya asam di lumen duodenum
Secretin. Saat pengosongan lambung dan makanan masuk duodenum, ada asam di duidenum akan menstimulasi
pelepasan sekretin yang fungsinya adalah:
1.
Menghambat pengosongan lambung untuk mencegah asam masuk ke duodenum secara lebih jauh sampai
asam benar-benar telah dinetralisir.
2.

Menghambat sekresi gastric untuk mengurangi jumlah asam yang dihasilkan.

3.

Menstimulasi sel duktus pakreas untuk menghasilkan larutan NaHCO3 untuk menentralisir asam.

CCK(Cholecystokinin). Saat cairan lambung mengalir dari lambung, lemak dan nutrien lain masuk ke duodenum.
Nutrien tersebut, terutama lemak, menyebabkan pelepasan CCK yang memberikan fungsi:
1.
Menghambat motilitas dan sekresi gastric, dengan demikian bisa memberikan waktu yang adekuat untuk
makanan yang telah ada di duodenum untuk dicerna dan diserap.
2.

Menstimulasi sel asinar pankreas untuk meningkatkan sekresi enzim pankreas.

3.
Menyebabkan kontraksi kantung empedu dan relaksasi sfingter Oddi sehingga empedu mengalir ke
duodenum untuk membantu pencernaan danpenyerapan lemak.
4.
CCK juga berperan penting dalam proses adaptasi jangka panjang tentang proporsi enzim pankreas yang
dihasilkan sebagai respon perubahan jangka panjang pada diet.

5.

CCK juga berperan dalam memberikan rasa kenyang.2

GIP(gastric inhibitory peptide). GIP dilepaskan oleh duodenum. Hormon ini membantu proses metabolik nutrisi
saat mereka diserap. Dipercaya bahwa GIP menghambat motilitas dan sekresi gastric seperti sekretin dan CCK.
Namun, kontribusi hanya minimal. GIP juga menstimulasi pelepasan insulin sehingga disebut juga sebagai
glucose-dependent insulinotrophic peptid(disingkat, GIP juga).Saat makanan diserap tubuh harus mengubah
perlengkapan metaboliknya untuk mengubah dan menggunakan nutrisi yang baru tiba. Aktivitas metabolic fase
absorptif ini dikontrol oleh insulin. Dengan distimulasi oleh adanya makanan, khususnya glukosa, GIP menginisiasi
pelepasan insulin untuk mengantisipasi penyerapan makanan. Insulin sangat penting untuk mengambil dan
menyimpan glukosa. Hormon ini bekerja dari lambung bagian distal sampai jejunum.
VIP. VIP berisi 28 residu asam amino dan sebenarnya bukan merupakan hormon. VIP ini dapat ditemukan pada
nervus di saluran GI. Prepro-VIP berisi baik VIP maupun polypeptide yang berkaitan (pada manusia ada PHM-27
sedangkan spesies lain PHI-27). VIP juga dapat ditemukan di darah dengan waktu paruhnya sekitar 2 menit. Pada
usus, VIP menstimulasi sekresi elektrolit dan air dari usus. Fungsi lainnya ialah relaksasi otot polos intestinal,
termasuk sfingter, dilatasi pembuluh darah tepi dan menghambat sekresi asam lambung.
Motilin. Motilin merupakan polipeptida yang berisi residu 22 asam amino yang disekresikan oleh sel
enterokromafin dan sel Mo di lambung, usus halus dan kolon. Motilin bekerja pada reseptor G protein-coupled
pada neuron enterik di duodenum dan kolon serta pada injeksi menghasilkan kontraksi otot polos di lambung
dan usus. Saat makanan ditelan, sekresi motilin ditekan sampai pencernaan dan absorpsi selesai. Antibiotik
eritromisin dapat mengikat reseptor motilin sehingga dapat digunakan untuk merawat pasien yang motilitas GI
nya berkurang.
Somatostatin. Merupakan hormon penghambat pertumbuhan yang diisolasi dari hipotalamus, disekresikan
sebagai parakrin oleh sel D di sel islet pankreas dan sel yang mirip dengan sel D di mukosa GI. Somatostatin
menghambat sekresi gastrin, VIP, GIP, secretin dan motilin. Sekresinya distimulasi oleh asam pada lumen dan
bekerja sebagai parakrin untuk menghambat sekresi gastrin. Dia juga menghambat sekret eksokrin pankreas;
sekresi dan motilitas asam lambung; kontraksi kantung empedu dan absorpsi glukosa, asam amino dan
trigliserida.
Peptida gastrointestinal lainnya yang dikenal di antaranya adalah
1.
Peptida YY menghambat sekresi dan motilitas asam lambung. Peptida YY dilepaskan dari jejunum dan
distimulasi oleh lemak
2.
Ghrelin Disekresikan oleh lambung dan berperan penting dalam kontrol pusat pemasukan makanan.
Peptida ini juga menstimulasi sekresi hormon pertumbuhan dengan bekerja secara langsung pada reseptor di
pituitari.
3.
Substansi P Ditemukan pada sel endokrin dan saraf pada saluran GI serta masuk sirkulasi. Fungsinya ialah
meningkatkan motilitas usus halus.
4.
Guanilin merupakan polipeptida gastrointestinal yang mengikat guanilyn siklase dan di sekresi oleh sel
mukosa usus

3. Memahami dan menjelaskan Ulkus Peptikum

3.1 definisi

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal
lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung,
duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di
bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi,
walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus
peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu
esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan
kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan
dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat
pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the
duodeum).

Mungkin

juga

dijumpai

tukak

di

yeyenum,

yaitu

penderita

yang

gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

3.2 Etiologi

Penurunan Produksi Mukus sebagai Penyebab Ulkus

Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi
mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab penurunan
produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus,
menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil
mukus. Ulkus jenis ini disebut ulkus iskemik. Penurunan aliran darah terjadi pada semua
jenis syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah disebut
ulkus Curling (Curling Ulcer).
Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi akibat penghambatan
kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner. Aktivitas
kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis meningkat pada
keadaan stres kronis sehingga terdapat hubungan antara stres kronis dan pembentukan
ulkus.
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi
bakterium H.pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung dan
duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus. Sekitar 90%
pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi H.pylori. Infeksi
H.pylori endemik di beberapa negara berkembang. Infeksi terjadi dengan cara ingesti
mikroorganisme.
Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID),
juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin
menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan
glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan menghambat
perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pasien
pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi untuk

mengalami

mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat
4
NSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain atau
makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol, dan
nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa.

Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus

Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan
lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respons
terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan stimulasi
parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal
untuk menghasilkan asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada selsel
perietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memiliki
jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyak
asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan
lambung.
Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apa pun yang
dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam yang berlebihan.
Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom ZOllinger-Ellison, penyakit yang ditandai
dengan pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain
kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat
setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan seperti ini
disebut ulkus Cushing. Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama setres
psikologis juga dapat menyebabkan produksi Hcl yang berlebihan..
3.3 Patofisiologi
Patofisiologi :
Obat-obatan gol. NSAID, Alkohol, Asam dalam lumen + empedu, dll

Destruksi sawar epitel

Asam kembali berdifusi ke mukosa

Kerusakan sel mukosa dan pembuluh darah

Pepsinogen Pepsin

Asam

Fungsi sawar

Rangsangan saraf kolinergik & simpatis

Destruksi kapiler & vena

Motilitas & Refleks spasme

Perdarahan

Histamin

Vasodilatasi kapiler

Bagan Patofisiologi Ulkus Peptikum

Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alkohol, garam empedu, dan obat-obatan lain yang
dapat merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan difusi balik
asam Hcl dengan akibat kerusakan mukosa dan khususnya pembuluh darah. Hal ini mengakibatkan
pengeluaran histamin meningkat. Histamin ini akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan
pepsinogen menjadi pepsin. Histamin ini akan mengakibatkan pula peningkatan vasodilatasi kapiler
sehingga membran kapiler menjadi permeabilitas terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang
dan mukosa menjadi edema.
Peningkatan asam akan merangsang saraf kolinergik dan saraf simpatik. Perangsangan terhadap
kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri,
sedangkan rangsangan terhadap saraf simpatis dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal

sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa
panas seperti terbakar. Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan
terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari
lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya.
Pada penderita ulkus peptikum menyebabkan peningkatan pepsin yang berasal dari
pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakan salah satu faktor lambung.
Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan kerusakan kapiler dan
vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut dapat menimbulkan komplikasi berupa pendarahan.
3.4 manifestasi klinik

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat
hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebabyang dapat diidentifikasi. Banyak individu
mengalami gejala ulkus, dan 20-30%mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi
yang mendahului.
1.

Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atausensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeriterjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang

ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesidengan asam merangsang
mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halussekitarnya. Nyeri biasanya hilang
dengan makan, karena makan menetralisasi asamatau dengan menggunakan alkali, namun bila
lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang
tajam dapat dihilangkandengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di
sebelah kanangaris tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local
padaepigastrium
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar padaesophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam.Eruktasi atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapatmenjadi gejala
ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan
akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus akut. Muntah
dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan
dengan ejeksi kandungan asamlambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinansebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahangastrointestinal
sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnyatidak mengalami keluhan,
tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
3.5 Dignosis

DIAGNOSIS
Diagnosis tukak gaster ditegakkan berdasarkan:
1.

Pengamatan klinis, dispepsia (sakit dan discomfort), kelainan fisik yang di jumpai, sugesti
pasien tukak.
2. Hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi)
a. Pemeriksaan radiologi dengan barriummeal kontras ganda dapat digunakan dalam
menegakkan diagnosis, tetapi akhir akhir ini berhubungan dengan para ahli radiologi
sudah semakin maju.
b. Endoskopi
Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran
tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir, dan sekitar tukang (minimal
3X2 = 6 sample). Dengan ditemukannya kuman Helicobacter pylori sebagai etiologi tukak
peptik maka di anjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi, dan UBP dengan biopsi melalui
endoskopi.
Gambaran radiologi suatu tukak berupa crater / kawah dengan batas jelas di sertai lipatan
mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche dan gambaran suatu proses
keganasan lambung biasanya di temui suatu filling defect. Gambaran endoscopi untuk

suatu tukak jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mucosa licin, dan normal di
sertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak.
Kelebihan endoskopi dibanding radiologi:
1. Lesi kecil diameter < 0,5 cm dapat dilihat, dilakukan pembuatan foto dokumentasi
adanya tukak.
2. Lesi yang di tutupi oleh gumpalan darah dengan penyemprotan air dapat dilihat.
3. Radiologi tidak dapat memastikan apakah suatu tukak ganas atau jinak, tidak dapat
menentukan adanya kuman HP sebagai penyebab tukak.
Sugesti seorang menderita penyakit tukak harus di perhatikan, bila di temukan :
a.
b.
c.
d.
e.

Adanya riwayat pasien tukak dalam keluarga

Rasa sakit klasik dengan keluhan yang spesifik
Faktor predisposisi seperti pemakaian OAINS, perokok berat dan alkohol
Adanya penyakit kronik seperti PPOK dan sirosis hati
Adanya hasil positif kuman HP dari serologi/ Ig G anti HP atau UBT.

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

3.6 diagnosis banding

Dispepsia non tukak
Dispepsia fungsional
Tumor lambung / saluran cerna atas proksimal
Gastro esophageal reflux disease
Penyakit vascular
Penyakit pankreato bilier
Penyakit gastrodeudenal Crohns
3.7 komplikasi
3.8 Komplikasi Potensial

1.
Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah
dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
2.
Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam
rongga peritoneal tanpa disertai tanda.
3.
Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam
struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.
4.
Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan
mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus
sembuh atau rusak
3.9 pencegahan

Pencegahan terhadap penyakit dispepsia ini adalah sebagai berikut :

1. Pencegahan Primer (Primary Prevention)
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko dispepsia bagi individu yang
belum ataupun mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat, promosi kesehatan
(Health Promotion) kepada masyarakat mengenai :
a. Modifikasi pola hidup dimana perlu diberi penjelasan bagaimana mengenali dan menghindari
keadaan yang potensial mencetuskan serangan dispepsia.
b. Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih, perbaikan sosioekonomi dan gizi dan penyediaan
air bersih.
c. Khusus untuk bayi, perlu diperhatikan pemberian makanan. Makanan yang diberikan harus
diperhatikan porsinya sesuai dengan umur bayi. Susu yang diberikan juga diperhatikan porsi
pemberiannya
d. Mengurangi makan makanan yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi serta
merokok.
2. Pencegahan Sekunder (Secondary Prevention)
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera (Early Diagmosis
and Prompt Treatment).
a. Diagnosis Dini (Early Diagnosis)
b. Setiap penderita dispepsia sebaiknya diperiksa dengan cermat. Evaluasi klinik meliputi
anamnese yang teliti, pemeriksaan fisik, laboratorik serta pemeriksaan penunjang yang
diperlukan, misalnya endoskopi atau ultrasonografi. Bila seorang penderita baru datang,
pemeriksaan lengkap dianjurkan bila terdapat keluhan yang berat, muntah-muntah telah
berlangsung lebih dari 4 minggu, penurunan berat badan dan usia lebih dari 40 tahun. Untuk
memastikan penyakitnya, disamping pengamatan fisik perlu dilakukan pemeriksaan
b. Pengobatan Segera (Prompt Treatment)
1. Diet mempunyai peranan yang sangat penting. Dasar diet tersebut adalah makan sedikit
berulang kali, makanan yang banyak mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang
dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang peningkatan dalam lambung dan
kemungkinan dapat menetralisir asam HCL.
2. Perbaikan keadaan umum penderita
3. Pemasangan infus untuk pemberian cairan, elektrolit dan nutrisi.
4. Penjelasan penyakit kepada penderita. Golongan obat yang digunakan untuk pengobatan
penderita dispepsia adalah antasida, antikolinergik, sitoprotektif dan lain-lain.
3. Pencegahan Tertier
a. Rehabilitasi mental melalui konseling dengan psikiater, dilakukan bagi penderita gangguan
mental akibat tekanan yang dialami penderita dispepsia terhadap masalah yang dihadapi.
b. Rehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi pasien yang sudah lama dirawat di rumah sakit agar
tidak mengalami gangguan ketika kembali ke masyarakat.