BAB I

PENDAHULUAN
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisologis dimana terdapat
kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Panyakit
gagal jantung meningkat dari tahun ke tahun. Berdasarkan data di RS Harapan Kita,
peningkatan kasus gagal jantung dimulai pada tahun 2007 dengan 548 kasus,
kemudian melaju dengan pesat pada tahun 2010 dengan 932 kasus. Di Eropa kejadian
gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia lebih lanjut, dengan ratarata umur 74 tahun. Berdasarkan pembaruan 2010 dari American Heart Associstion
(AHA) memperkirakan bahwa terdapat 5,8 juta orang dengan gagal jantung di AS
pada tahun 2006 dan terdapat 23 juta orang dengan gagal jantung di seluruh dunia.1,2
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat
menyebabkan gagal jantung. Penyebab CHF paling sering adalah Coronary Artery
Disease (CAD), hipertensi, cardiomyopati, penyakit katup jantung, penyakit jantung
kongenital, Chronic Obstruction Pulmonal Disease (COPD), dan thyroid disorder.
Faktor resiko CHF antara lain usia, jenis kelamin, etnik, genetik, diabetes, obesitas
dan kebiasaan. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya
tidak dapat diperbaiki.1-4
WHO memperkirakan 15 juta orang di dunia meninggal akibat penyakit
jantung setiap tahun, sama dengan 30% total kematian di dunia. Angka kematian dan
rawat ulang penyakit gagal jantung masih tinggi tentunya, melebihi kasus penyakit
keganasan dan merupakan beban ekonomi keluarga dan pemerintah. Dari segi pasien,
kepatuhan berobat sangat buruk (akibat gejala sudah hilang) sementara hal ini
merupakan pencetus terjadinya eksaserbasi pada gagal jantung.4-5
Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena
semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan
infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan
fungsi jantung. Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya
keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda tanda klinis pada tahap

awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung

progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup secara dini serta
perkembangan pengobatan yang memperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan
angka

perawatan,

memperlambat

progresifitas

penyakit

dan

meningkatkan

kelangsungan hidup.5
Berikut ini akan dipaparkan laporan kasus mengenai Seorang pasien
dengan penyakit Jantung Kongestif Fungsional Kelas III.

BAB II
LAPORAN KASUS
Seorang perempuan dengan inisial Ny. PL berumur 67 tahun, yang seharihari bekerja sebagai ibu rumah tangga, dengan pendidikan terakhir Sekolah
Menengah Pertama, berasal dari Suku Minahasa, tinggal di Maumbi lingkungan V,
dan beragama Kristen Protestan, merupakan istri dari Tn. LW yang bekerja sebagai
tukang bangunan dan dirawat di BLU RSUP Prof. dr. R. D. Kandou melalui IRDM
pada tanggal 1 Mei 2014 dengan keluhan utama bengkak pada seluruh ekstremitas.
Bengkak dialami penderita sejak 3 bulan SMRS. Bengkak dialami tiba-tiba, tidak
nyeri dan makin memberat hingga penderita tidak bisa berjalan. Penderita juga
mengeluhkan sesak dirasakan sejak 3 bulan terakhir. Sesak dialami jika berjalan
10m dan menghilang jika penderita beristirahat. Saat beristirahat penderita hanya
menggunakan 1 bantal. Batuk dialami penderita sejak 1 minggu SMRS. Batuk
berlendir, berwarna putih kehijauan, strip darah (-). Penurunan Berat Badan (+),
mual (-), muntah (-), berkeringat malam (-), BAB/BAK biasa .
Pada riwayat penyakit dahulu penderita pernah di rawat di RS Advent
Manado dengan keluhan yang sama. Riwayat penyakit hipertensi sejak 5 tahun
yang lalu rutin minum obat tapi lupa nama obat, riwayat penyakit paru, hati, ginjal,
kencing manis, asam urat, kolesterol, jantung disangkal.
Pada riwayat penyakit keluarga, hanya penderita yang sakit seperti ini dalam
keluarga. Riwayat sosial penderita tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol.
Pada Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 120 kali per menit,
respirasi 40 kali per menit, SaO2 63%, suhu badan 36,5C, tinggi badan 151 cm, berat
badan 50 Kg dan IMT 21,9. Pada pemeriksaan kulit didapatkan kulit hangat, lapisan
lemak cukup, dan ada edema pada seluruh ekstremitas. Pada pemeriksaan kepala
didapatkan konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, refleks cahaya positif,
gerakan bola mata aktif. Pada pemeriksaan telinga tidak tampak tophi, lubang normal,
cairan tidak ada. Pada pemeriksaan hidung tidak didapati deviasi, tidak ada sekret.

Pada pemeriksaan mulut didapatkan bibir tidak sianosis, gigi geligi dalam batas
normal, lidah beslag tidak ada, mukosa basah, pembesaran tonsil tidak ada. Pada
pemeriksaan leher tidak ditemukan pembesaran getah bening, trakea letak tengah,
tekanan vena jugularis 5+2 cmH2O.
Pada pemeriksaan thoraks, inspeksi dada terlihat simetris dan tidak ada
kelainan kulit. Pada inspeksi punggung terlihat simetris, tidak ada kelainan kulit.
Pada palpasi, stem fremitus kanan sama dengan kiri dan perkusi paru kanan dan kiri
sama terdengar sonor. Pada auskultasi thoraks kanan sama dengan kiri suara
pernapasan vesikuler, dan ditemukan Rhonki pada kedua lapangan paru, wheezing
tidak ada. Pada pemeriksaan jantung, inspeksi iktus kordis tidak tampak. Palpasi,
iktus kordis tidak teraba. Pada perkusi didapatkan batas jantung kanan di ICS IV dari
garis parasternalis dekstra, serta batas jantung kiri di ICS V midklavikularis sinistra.
Pada auskultasi bunyi jantung I dan II regular, bising tidak ada, gallop tidak ada.
Pada pemeriksaan abdomen, inspeksi terlihat datar, tidak ada pelebaran
pembuluh darah vena. Pada auskultasi bising usus normal. Palpasi terasa lemas, hepar
teraba 2 jari di bawah arkus costa, tepi tajam, kosistensi kenyal, dengan permukaan
rata, dan tidak nyeri, lien tidak teraba, Ballotement tidak teraba, nyeri tekan
epigastrium tidak ada, nyeri tekan supra pubik juga tidak dirasa. Perkusi timpani,
nyeri ketok angulus kostovertebra tidak ada,
Pada ekstremitas warna kulit sawo matang, ada tremor pada ektremitas
inferior, tidak ada deformitas pada jari-jari, jari tabuh tidak ada, kuku sianosis tidak
ada, ada edema hampir di seluruh ekstremitas, tidak ada atrofi otot, gerakan aktif dan
pasif normal, kekuatan otot normal. Pada pemeriksaan refleks fisiologis normal,
refleks patologis tidak ditemukan.
Hasil laboratorium pada tanggal 1 Mei 2014, MCH 28,0 pg, MCHC 29,6 g/dL,
MCV 94,6/l, Leukosit 4.900/mm3, Eritrosit 5,21 106/mm3, Hb 14,6 gr/dL, Hematokrit
49,3%, Trombosit 193.000/mm3, GDS 151 mg/dL, SGOT 17 U/L, SGPT 16 U/L,
Natrium 142 mmol/L, Kalium 3,5 mmol/L, Chlorida 100 mmol/L, Ureum 55 Mg/dl,
Creatinin 0,8 Mg/dl. Urinalisis : Warna Kuning Muda, Kekeruhan Jernih, Epitel 5-6
/lpb, Eritrosit 10-20 /lpb, Leukosit 4-5 /lpb, Berat jenis 1,020, pH 6, Leukosit ++,

Nitrit -, Protein +, Glukosa Normal, Keton -, Urobilinogen Normal, Bilirubin - ,

Darah ++++.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang tersebut pasien
didiagnosis dengan CHF Fc III ec susp CAD dd HHD, susp Pneumonia dd TB Paru.
Terapi yang diberikan adalah O2 2-4 l/mnt, IVFD Nacl 0,9 % 7 tetes per menit,
Inj Furosemide II-II-0 amp IV, inj Ceftriaxone 2x1gr IV (ST), Ambroxol 3x1 tab,
posisi 1/2 duduk. Penderita direncanakan untuk dilakukan X-Foto Thorax, EKG,
Asam Urat, Profil lipid, Sputum BTA 3x, dan segera di konsulkan ke bagian
Kardiologi.
Pada hari perawatan pertama Jumat 2 Mei 2014, penderita mengeluh sesak dan
bengkak pada ekstremitas. Pada pemeriksaan ditemukan Keadaan Umum tampak
sakit sedang dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah 100/60 mmHg; Nadi
92x/m; Respirasi 28x/m; suhu 36,70C. Pemeriksaan lain dalam batas normal. Hasil
konsul bagian Kardiologi didiagnosis dengan CHF fc III-IV ec CAD dd HHD, susp
TB Paru + Sek Infeksi dd Pneumonia, susp Hipoalbuminemia dan disetujui untuk
rawat bersama dengan terapi Aspilet 80mg 0-1-0, Bisoprolol 5mg -0-0, Simvastatin
20 mg 0-0-1, ISDN 5mg 3x1, Lanzoprazole 1x1 caps, Ramipril 2,5 mg 0-0-1/2. Hasil
X-Foto Thorax, didapatkan CTR 59%. Hasil EKG didapatkan kesan Sinus takikardia,
LAH susp RVH, elektrolit imbalance dd anemia. Pasien direncanakan untuk
dilakukan pemeriksaan Echocardiography, Sputum BTA 3x, globulin, albumin,
Asam Urat, Profil lipid.
Pada perawatan hari kedua hingga keempat Sabtu 3 Mei 5 Mei 2014, pasien
stabil, dengan keluhan yang sama yaitu sesak dan bengkak pada seluruh ekstremitas.
Pada pemeriksaan ditemukan Keadaan Umum tampak sakit sedang dengan kesadaran
compos mentis. Diagnosis dengan CHF fc III ec CAD dd HHD, Susp. Pneumonia dd
TB Paru, Susp Hipoalbumin.Terapi pada pasien ini masih tetap sama yaitu pemberian
02 2-4l/m, diet lunak TKTP, extra putih telur, IVFD Nacl 0,9% -- 7 gtt/m, Furosemide
amp II-II-0, Ceftriaxone inj 2x1 gr IV, GG 3x1 tab p/o, dilakukan balance cairan dan
juga takar urin, terapi dari bagian kardiologi yaitu Aspilet 80mg 0-1-0, Bisoprolol
5mg -0-0, Simvastatin 20 mg 0-0-1, Lanzoprazole 1x1 caps, Ramipril 2,5 mg 0-0-

1/2. Pasien direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan Echocardiography, Sputum

BTA 3x, globulin, albumin, Asam Urat, Profil lipid.
Pada perawatan hari kelima pada Selasa 6 Mei 2014, keluhan sesak dan
bengkak sedikit berkurang. Pada pemeriksaan ditemukan Keadaan Umum tampak
sakit sedang dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah 90/60 mmHg; Nadi
96x/m; Respirasi 24x/m; suhu 36,50C. Diagnosis masih tetap sama. Terapi yang
diberikan masih sama dan untuk Bisoprolol 5mg dan Ramipril 2,5mg untuk
sementara dihentikan. Hasil Pemeriksaan Laboratorium 6 Mei 2014 MCH 29,0 pg,
MCHC 37,8 g/dL, MCV 92,0/l, Leukosit 7.600/mm3, Eritrosit 5,35 106/mm3, Hb 15,5
gr/dL, hematokrit 49,7%, trombosit 164000/mm3, Natrium 142 mmol/L, Kalium 4,50
mmol/L, Chlorida 95,8 mmol/L, Natrium Total 6,0 g/dL, Albumin 2,8 g/dL, Globulin
3,2 g/dL. Gunakan albumin drips.
Pada perawatan hari keenam pada Rabu 7 Mei 2014, penderita mengeluh
lemas dan bengkak pada seluruh ekstremitas. Pada pemeriksaan ditemukan Keadaan
Umum tampak sakit sedang dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah 90/60
mmHg; Nadi 100x/m; Respirasi 24x/m; suhu 36,40C. Diagnosis pasien menjadi Syok
Kardiogenik, CHF fc III ec CAD dd HHD, Susp. Pneumonia, Hipoalbumin. Terapi
dilanjutkan dan ditambah Dobutamin 2 amp dalam IVFD Nacl 0,9%, terapi dari
bagian Kardiologi untuk Furosemide amp, Bisoprolol dan Ramipril ditunda, dan
lanzoprazole dihentikan. Hasil pemeriksaan BTA negative. Pasien direncanakan
untuk dilakukan Echocardiography.
Pada perawatan hari ketujuh Kamis 8 Mei 2014, penderita mengeluh Lemas
dan bengkak pada seluruh ekstremitas, Pada pemeriksaan ditemukan Keadaan Umum
tampak sakit sedang dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah 80/50 mmHg;
Nadi 72x/m; Respirasi 24x/m; suhu 36,40C. Pasien didiagnosa dengan Syok
Kardiogenik, CHF fc II-III ec CAD dd HHD, susp Pneumonia, Hipoalbumin. Pasien
diterapi dengan pemberian 02 2-4l/m, diet lunak TKTP, extra putih telur, IVFD Nacl
0,9% + Dobutamin 2 amp > 10 gtt/m (dosis minimal 6 gtt/m, dosis maksimal 54
gtt/m, Ceftriaxone inj 2x1 gr IV, GG 3x1 tab p/o, dilakukan balance cairan dan juga
takar urin, pasien mendapat terapi dari bagian kardiologi yaitu Aspilet 80mg 0-1-0,

Simvastatin 20 mg 0-0-1,dan Omeprazole 2x1 caps. Di observasi rutin. Pasien

direncanakan untuk dilakukan Echocardiography dan pemeriksaan Profil lipid dan
Urinalisis.
Pada perawatan hari kedelapan hingga kesepuluh, keluhan lemas dan bengkak
pada seluruh ekstremitas mulai berkurang. Tanda-tanda vital mulai stabil. Pada
pemeriksaan Paru pada auskultasi ditemukan Rhonkhi basah pada Paru sebelah
kanan. Terapi dari bagian kardiologi ditambah Vip albumin 3x1 tab. Terapi yang lain
dilanjutkan.
Pada perawatan hari kesebelas Senin 12 Mei 2014, keluhan lemas dan bengkak
mulai berkurang. Pada pemeriksaan ditemukan Keadaan Umum tampak sakit sedang
dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah 100/60 mmHg; Nadi 82x/m;
Respirasi 20x/m; suhu 36,20C. Diagnosa pasien masih sama. Pasien diterapi dengan
pemberian 02 2-4l/m,Diet lunak TKTP, extra putih telur, IVFD Nacl 0,9% 500cc +
Dobutamin 1 amp > 10 gtt/m (dosis minimal 6 gtt/m, dosis maksimal 54 gtt/m,
Ceftriaxone inj 2x1 gr IV, GG 3x1 tab p/o,Omeprazole 2x1 caps, dilakukan balance
cairan dan juga takar urin, Aspilet 80mg 0-1-0, Simvastatin 20 mg 0-0-1, Vip
Albumin

3x1

tab,

direncanakan

dilakukan

pemeriksaan

Profil

Lipid,

Echocardiography.
Pada perawatan hari kedua belas Selasa 13 Mei 2014, keluhan pasien bengkak
pada seluruh ekstremitas. Pada pemeriksaan ditemukan Keadaan Umum tampak sakit
sedang dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah 100/70 mmHg; Nadi 84x/m;
Respirasi 24x/m; suhu 36,30C. Pasien didiagnosis dengan CHF fc II-III ec CAD dd
HHD, Susp. Pneumonia, Hipoalbuminemia. Terapi masih sama. Hasil pemeriksaan
Laboratorium 13 Mei 2014 MCH 29 pg, MCHC 30,6 g/dL, MCV 94,5/l, Leukosit
4.100/mm3, Eritrosit 5,11 106/mm3, Hb 14,8 gr/dL, hematokrit 48,3%, trombosit
102.000/mm3, Asam urat 10,9 mg/dL, Albumin 2,8 g/dL, Globulin 3,4 g/dL, Protein
Total 6,2 g/dL, Total Cholesterol 108 mg/dL, HDL cholesterol 45 mg/dL, LDL
cholesterol 48 mg/dL, Trigliserida 76 mg/dL.
Pada perawatan hari ketiga belas Rabu 14 Mei 2014, bengkak pada seluruh
ekstremitas berkurang. Pada pemeriksaan ditemukan Keadaan Umum tampak sakit

sedang dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah 110/70 mmHg; Nadi 84x/m;
Respirasi 20x/m; suhu 36,70C. Pasien didiagnosis dengan CHF fc II-III ec CAD dd
HHD, Susp. Pneumonia, Hipoalbuminemia, Hiperuricemia. Pasien diterapi dengan
pemberian 02 2-4l/m,Diet lunak TKTP, extra putih telur, IVFD Nacl 0,9%
Ceftriaxone inj 2x1 gr IV, GG 3x1 tab p/o,Allopurinol 110mg 1-0-0, Omeprazole 2x1
caps,dilakukan balance cairan dan juga takar urin, Aspilet 80mg 0-1-0, Simvastatin 20
mg 0-0-1, Albumin oral 3x1 tab.
Pada perawatan hari keempat belas Kamis 15 Mei 2014, bengkak pada
seluruh ekstremitas berkurang, Pada pemeriksaan ditemukan Keadaan Umum tampak
sakit sedang dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah 90/60 mmHg; Nadi
110x/m; Respirasi 28x/m; suhu 36,40C. Pasien didiagnosis dengan Syok Kardiogenik,
CHF fc II-III ec CAD dd HHD, Susp. Pneumonia, Hipoalbuminemia, Hiperuricemia.
Pasien diterapi dengan pemberian 02 2-4l/m, Diet lunak TKTP, extra putih telur,
IVFD Nacl 0,9% 500cc + Dobutamin 2 amp > 10 gtt/m, Ceftriaxone inj 2x1 gr IV,
GG 3x1 tab p/o, Allopurinol 110mg 1-0-0, Omeprazole 2x1 caps,dilakukan balance
cairan dan juga takar urin, Aspilet 80mg 0-1-0, Simvastatin 20 mg 0-0-1, Vip
Albumin 3x1 tab.
Pada perawatan hari kelima belas Jumat 16 Mei 2014, bengkak pada seluruh
ekstremitas berkurang. Pada pemeriksaan ditemukan Keadaan Umum tampak sakit
sedang dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah 90/60 mmHg; Nadi 80x/m;
Respirasi 20x/m; suhu 36,60C. Pasien didiagnosis dengan Syok Kardiogenik, CHF fc
II-III ec CAD dd HHD, Susp. Pneumonia, Hipoalbuminemia, Hiperuricemia. Pasien
diterapi dengan pemberian 02 2-4l/m, Diet lunak TKTP, extra putih telur, IVFD Nacl
0,9% + Dobutamin 2 amp > 10 gtt/m (dosis minimal 6 gtt/m, dosis maksimal 54
gtt/m, Ceftriaxone inj 2x1 gr IV, GG 3x1 tab p/o,Allopurinol 110mg 1-0-0,
Omeprazole 2x1 caps,dilakukan balance cairan dan juga takar urin, Aspilet 80mg 0-10, Furosemide 40 mg 1-0-0, Simvastatin 20 mg 0-0-1, Vip Albumin 3x1 tab. Pasien
direncanakan untuk Echocardiography jika keadaan umum memungkinkan.
Pada perawatan hari keenam belas Sabtu 17 Mei 2014, bengkak pada seluruh
ekstremitas berkurang. Pada pemeriksaan ditemukan Keadaan Umum tampak sakit

osedang dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah 90/50 mmHg; Nadi
104x/m; Respirasi 24x/m; suhu 36,40C. Pasien didiagnosis dengan Syok Kardiogenik,
CHF fc II-III ec CAD dd HHD, Susp. Pneumonia, Hipoalbuminemia, Hiperuricemia.
Terapi yang diberikan masih sama, hanya Furosemide 40mg ditunda sementara.
Pasien direncanakan untuk pemeriksaan DL, Protein Total.

BAB III
PEMBAHASAN
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisologis dimana terdapat
kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Data
mengenai etiologi gagal jantung kronik di Indonesia belum ada, sementara data
rumah sakit di Palembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak.
Penyebab CHF paling sering adalah Coronary Artery Disease (CAD), hipertensi,
cardiomyopati, penyakit katup jantung, penyakit jantung kongenital, COPD, dan
thyroid disorder. Faktor resiko CHF antara lain usia, resiko gagal jantung meningkat
bersamaan dengan bertambahnya usia. Pada umumnya gagal jantung merupakan
penyebab pasien berusia 65 tahun masuk rumah sakit. Prevalensi gagal jantung
meningkat seiring dengan usia dan mempengaruhi 6-10% individu lebih dari 65
tahun dan jarang terjadi pada umur 45 tahun. Jenis kelamin, laki-laki lebih tinggi
resiko gagal jantung dari pada perempuan. Etnik, Afrika-Amerika lebih sering
terkena gagal jantung dari pada orang Kaukasia sebelum umur 50 tahun. Genetik,
orang yang memiliki riwayat keluarga menderita kardiomiopati lebih tinggi resiko
mengalami gagal jantung. Diabetes, Obesitas, Kebiasaan: merokok, alkohol,
penyalahgunaan narkotika, mengkonsumsi anabolik steroid dosis tinggi dalam jangka
panjang juga merupakan faktor resiko CHF. Pada kasus ini, usia pasien 67 tahun
masuk dalam faktor resiko CHF, penyebab yang mungkin sehingga pasien
mendapatkan CHF adalah Coronary artery disease (CAD) yang di pengaruhi faktor
umur dan hipertensi yang dialami pasein sejak 5 tahun yang lalu .1,4,5
Kriteria diagnosa pada pasien gagal jantung kongesti adalah berdasarkan
kriteria Framingham. Diagnosis gagal jantung kongesti ditegakkan minimal ada 1
kriteria major dan 2 kriteria minor atau 2 kriteria major.1-4 (Tabel 1)
Tabel 1. Kriteria Framingham
Kriteria Major

Kriteria Minor

Paroksismal nocturnal dispnea

Edema ekstremitas

10

Distensi vena leher

Batuk malam hari

Rhonki paru

Sesak pada aktivitas

Kardiomegali

Hepatomegali

Edema paru akut

Efusi pleura

Gallop bunyi jantung III

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Peninggian tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

Takikardia (>120 denyut per menit)

Mayor/Minor : Kenaikan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Menurut New York Heart Association (NYHA), CHF dibagi menjadi 4

klasifikasi, yaitu: 2,3

1. NYHA I

: Tidak ada batasan dalam melakukan aktivitas seperti biasa.

2. NYHA II

: Ada sedikit batasan dalam melakukan aktifitas berat atau aktifitas

sehari-hari (seperti berjalan jauh, menaiki 2 anak tangga). Nyaman
saat istirahat

3. NYHA III

: Muncul keluhan saat pasien melakukan aktifitas sehari-hari yang

ringan (seperti berjalan dekat, menaiki 1 anak tangag). Hanya
nyaman saat istirahat.

4. NYHA IV

: End-stage heart failure. Tidak dapat melakukan aktifitas seharihari. Dapat muncul keluhan bahkan saat istirahat.

Pada kasus ini diagnosis CHF Fc III ec susp CAD dd HHD, ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari
anamnesis ditemukan adanya sesak 3 bulan terakhir SMRS. Sesak hilang timbul dan
memberat ketika melakukan pekerjaan / beraktifitas ringan. Bengkak pada kaki juga
dikeluhkan penderita sejak 3 bulan yang lalu tidak nyeri. Adanya batuk dirasakan
sejak 2 minggu terakhir, berlendir warna putih kehijauan. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan adanya ronkhi pada kedua lapang paru. Pada pemeriksaan abdomen
didapatkan Hepar teraba 1 jari di bawah arkus kosta, tepi tajam, kosistensi kenyal,
dengan permukaan rata, dan tidak nyeri. Pada hasil foto thorax hasil ditemukan
Kardiomegali (CTR 59%). Berdasarkan kriteria Framingham diagnosis pasien dengan

11

CHF jika ditemukan 2 kriteria mayor yaitu ronkhi pada kedua lapang paru dan
ditemukan kardiomegali sedangkan 2 kriteria minor yaitu sesak saat beraktivitas dan
edema ekstremitas. Sedangkan untuk klasifikasi kelas atau fungsional CHF
digunakan NYHA dimana terdapat 4 grade dan pada pasien ini masuk grade ke III.
Dimana sesak hilang timbul dan memberat ketika melakukan pekerjaan/ beraktifitas
ringan. 1-4
Penanganan non farmakologi pada gagal jantung kongestif berupa Edukasi
mengenai gagal jantung, hubungan keluhan, gejala dan pengobatan. Aktivitas sosial
dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan
fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan. Pada gagal jantung berat harus
menghindari penerbangan panjang. Tindakan umum, hindari obesitas, diet rendah
garam , kontrol asupan jumlah cairan, stop alkohol dan rokok.3
Sedangkan terapi farmakologi yang digunakan pada penderita dengan CHF
pemberian oksigen, diuretik diberikan sebagai terapi simptomatik pada keadaan fluid
overload, dengan cara memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. ACE
inhibitor berperan

dalam

pengobatan

gagal

jantung

melalui

mekanisme

pencegahan remodeling jantung yang dimediasi oleh angiotensin II. Selain itu ACE
inhibitor berfungsi untuk membuka pembuluh darah dan menurunkan tekanan darah,
sehingga mengurangi beban kerja jantung dan memungkinkan lebih banyak darah
untuk mencapai jaringan. Anti trombotik berfungsi untuk mengurangi agregasi
trombosit, adhesi platelet dan pembentukan trombus melalui penekanan sintesis
tromboksan A2 dalam trombosit. Mengurangi risiko infark miokard pada stenocardia
yang tidak stabil. Pemberian adrenergik berguna untuk menurunkan laju jantung
dan cardiac output, memungkinkan jantung untuk tidak mengeluarkan lebih banyak
energi dan tenaga. Statin berperan menurunkan kolesterol, selain itu juga memiliki
efek non-lipid langsung dan tak langsung, seperti memperbaiki fungsi endotel,
mengurangi respons inflamasi, meningkatkan stabilitas plak, dan mengurangi
kecenderungan pembentukan thrombus. Isosorbid dinitrat adalah suatu obat golongan
nitrat yang digunakan secara farmakologis sebagai vasodilator (pelebar pembuluh

12

darah), khususnya pada kondisi angina pektoris, juga pada CHF, yakni kondisi ketika
jantung tidak mampu memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
Terapi pada pasien adalah, untuk non farmakologi sudah disamapikan pada
pasien dan untuk terapi farmakologi O2 2-4 l/mnt, IVFD Nacl 0,9% 7 tetes per menit,
inj Furosemide II-II-0 amp IV, Ceftriaxone 21 gr (Skin Test), Ambroxol syr 3xCI,
Aspilet 80mg 0-1-0, Bisoprolol 5mg -0-0, Simvastatin 20 mg 0-0-1, ISDN 5mg
3x1, Lanzoprazole 1x1 caps, Ramipril 2,5 mg 0-0-1/.2-4
Komplikasi yang disebabkan oleh CHF antara lain: Syok kardiogenik; terjadi
bila ventrikel kiri meng alami kerusakan luas, episode tromboembolitik, gangguan
fungsi ginjal, edema paru, aritmia, angina dan heart attack. Pada pasien ini
komplikasi belum ditemukan.
Prognosis CHF menurut penelitian Framingham mortalitas 5 tahun sebesar
62% pada pria dan 42 % pada wanita. Faktor-faktor yang terlibat dalam menentukan
prognosis pasien, antara lain: sifat penyakit jantung yang mendasari, respon terhadap
obat-obatan, sejauh mana sistem organ yang terlibat dan tingkat keparahannya, dan
faktor lain yang kurang dipahami. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar
atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan
meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan padakeadaan gagal
jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama. Pada kasus ini
Prognosis dubia.2-4
Untuk terapi antibiotika, sebaiknya diberikan 3-7 hari, jika tidak memberikan
pengaruh harus diganti dengan antibiotika dengan spectrum lebih tinggi. Terapi
antibitotik pada pasien ini digunakan Ceftriaxone inj 2x1gr IV selama 17 hari
seharusnya diganti, karena bisa saja tanda-tanda infeksi tersebut yang membuat
keluhan pasien belum berkurang.
Kesimpulan pada kasus ini, pada anamnesis didapatkan sesak hilang timbul
dan memberat ketika melakukan pekerjaan/ beraktifitas. Bengkak pada kaki juga
dikeluhkan penderita sejak 3 bulan yang lalu tidak nyeri. Adanya batuk dirasakan
sejak 2 minggu terakhir, berlendir warna putih, pada pemeriksaan fisik ditemukan
adanya ronkhi pada kedua lapangan paru, hepatomegali. Hasil pemeriksaan

13

laboratorium didapatkan Hipoalbuminemia dan Hiperuricemia. Terapi yang diberikan

berupa terapi simptomatik dan suportif. Prognosis dubia.

14

DAFTAR PUSTAKA

1.

Marulam M.P. Gagal Jantung. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V.
Jakarta: Interna Publising; 2009. Hal 1583-85.

2.

Clyde WY, Mariell J, Biykem B, Javed B, Donald EC, et al. 2013 ACCF/AHA
Guideline for The Management of Heart Failure: Executive Summary: A Report
of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013;62(16): e147-e239.
doi:10.1016/j.jacc.2013.05.019.

3.

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J.
Harrisons Manual of Medicine. Edisi 18. USA: McGraw Hill; 2013. Hal 87986.

4.

HealthCentral. Congestive Heart Failure. [diakses pada 25 Mei 2014]

http://www.healthcentral.com/heart-disease/surviving-heart-attack-000013145.html

5.

Zul D. Pneumonia. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,

Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Interna
Publising; 2009. Hal 2196-2206.

6.

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J.
Harrisons Manual of Medicine. Edisi 18. USA: McGraw Hill; 2013. Hal 92029.

7.

Rani AA, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer A. Panduan
Pelayanan Medik. Jakarta: Interna Publishing; 2009. Hal 90-99.

8.

American Lung Association. Pneumonia. [diakses pada 25 Mei 2014]

http://www.lung.org/lung-disease/2010/pneumonia.html

15