Anda di halaman 1dari 16

Stadium 0

karsinoma insitu, cervical intraepithelial neoplasia 3 (CIN 3)

Stadium I

karsinoma hanya terbatas pada serviks (perluasan ke korpus uteri


harus dikesampingkan)

Stadium la

karsinoma preklinik, hanya dapat didiagnosis dengan


menggunakan mikroskop. Invasi stromal dengan kedalaman
maksimal 5,0 mm dan perluasan horisontal,< 7,0 mm.
Kedalaman invasi harus tidak melebihi 5,0 mm dari basal epithel
jaringan asal- superfisial atau glanduler. Keterlibatan vascular
space venous atau limfatik tidak merubah stadium.
Ia1 : Kedalaman invasi stromal < 3,0 mm, perluasan horisontal
tidak melebihi 7,0 mm
Ia2 : Kedalaman invasi stromal > 3,0 dan < 5,0 mm, perluasan
horisontal tidak melebihi 7,0 mm

Stadium Ib

Lesi-lesi yang tampak secara klinik terbatas pada serviks atau


kanker preklinik yang lebih besar daripada stadium la+++

Stadium II

Ib 1

: Lesi < 4 cm

Ib2

: Lesi > 4 cm

Karsinoma meluas diluar serviks, tetapi belum sampai dinding


pelvis; karsinoma tumbuh ke dalam vagina, tetapi tidak sampai
sepertiga bagian bawah

Stadium IIa

tidak ada perluasan kedalam parametrium

Stadium IIb

Jelas ada perluasan ke parametrium

Stadium III

Karsinoma telah meluas sampai dinding pelvis; pada


pemeriksaan rectal tidak terdapat ruangan bebas karsinoma
antara tumor dan dinding pelvis; tumor tumbuh sampai
sepertiga bagian bawah vagina. Adanya hidronefrosis atau
ginjal yang tidak berfungsi masuk dalam stadium ini, kecuali
disebabkan karena kelainan lain.

Stadium IIIa

Tidak ada perluasan sampai dinding pelvis, tetapi


pertumbuhan tumor sampai sepertiga bagian bawah vagina

Stadium IIIb

Perluasan sampai dinding pelvis atau hidronefrosis atau ginjal


yang tidak berfungsi

Stadium IV

Karsinoma telah meluas sampai diluar pelvis minor atau


secara klinik telah tumbuh kedalam mukosa kandung kencing
atau rektum ( terbukti dari hasil biopsi)

Stadium IVa

Pertumbuhan tumor ke dalam organ-organ sekelilingnya

Stadium IVb

Perluasan ke organ-organ jauh

2.1

Penatalaksanaan

Stadium Ia1
Stadium Ia1 tanpa invasi pembuluh darah dan limfe, kemungkinan
penyebaran ke kelenjar getah bening regionalnya tidak lebih dari 1% sehingga
memungkinkan untuk dilakukan tindakan terapi seperti histerektomi simpel.
Bahkan bagi penderita yang masih ingin hamil, dapat dilakukan tindakan konisasi
serviks. Sebaliknya terjadi invasi pembuluh darah atau limfe, sebaiknya dilakukan
histerektomi radikal, atau radiasi bila ada kontraindikasi tindakan operasi.12

Stadium Ia2
Kemungkinan invasi pembuluh darah atau limfe pada stadium ini sekitar
7%. Kasus pada stadium ini harus dilakukan histerektomi radikal dengan
limfadenektomi kelenjar getah bening pelvis atau radiasi bila terdapat
kontraindikasi operasi.12
Stadium Ib
Pengobatan pada stadium ini adalah histerektomi radikal dengan
limfadenektomi kelenjar getah bening pelvis, dengan atau tanpa kelenjar getah
bening paraaorta. Terapi radiasi dinyatakan sama efektifnya, tetapi lebih ditujukan
pada pasien dengan kontraindikasi operasi. Stadium Ib2 (ukuran lesi > 4 cm) atau
disebut juga kanker serviks berbentuk barel (barrel shaped atau bulky tumor)12
Stadium IIa
Terapi yang dapat diberikan ialah histerektomi radikal, limfadenektomi
pelvis, dan vaginektomi bagian atas, tergantung pada perluasan tumor ke vagina.
Terapi optimal adalah kombinasi radiasi ekstrenal dan radiasi intrakaviter.12
Stadium IIb, III, dan IVa

Pada kasus stadium lanjut ini tidak mungkin lagi dilakukan tindakan
operatif karena tumor telah menyebar jauh ke luar dari serviks. Kemoradiasi
berbasis platinum dinyatakan memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan
radiasi saja.12
Stadium IVb
Kasus stadium minimal ini memiliki prognosis yang sangat jelek, jarang
dapat bertahan hidup sampai setahun semenjak didiagnosis. Penderita stadium ini,
bila keadaan umum memungkinkan apat diberikan kemoradiasi, tetapi hanya
bersifat paliatif.12

Radioterapi
Radioterapi adalah pengobatan dengan sinar berenergi tinggi (seperti sinar
X) untuk membunuh sel-sel kanker ataupun menyusutkan tumornya. Sebelum
radioterapi dilakukan, biasanya pasien akan menjalani pemeriksaan darah untuk
mengetahui apakah pasien juga menderita anemia. Penderita kanker serviks
(cervical cancer) yang mengalami perdarahan pada umumnya memang menderita
anemia. Maka transfusi darah mungkin diperlukan sebelum radioterapi
dijalankan.15
Radioterapi ada 2 jenis, yaitu radioterapi eksternal dan radioterapi internal.
Radio terapi eksternal berarti sinar X diarahkan ketubuh pasien (area panggul)
melalui sebuah mesin besar. Radioterapi internal berarti suatu bahan radioaktif
ditanam ke dalam rahim / leher rahim pasien selama beberapa waktu untuk
membunuh sel-sel kankernya. Salah satu metode radioterapi internal yang sering
digunakan adalah brachytherapy.15
Ada beberapa efek samping radioterapi. Diantaranya : kelelahan, sakit
maag, diare, mual, muntah, perubahan warna kulit (seperti terbakar), kekeringan
atau bekas luka pada area V yang menyebabkan sakit ketika bersenggama,
menopause dini, bermasalah dengan buang air kecil, tulang rapuh sehingga mudah
patah tulang, rendahnya jumlah sel darah merah (anemia), rendahnya jumlah sel
darah putih, dan pembengkakan di kaki (lymphedema).15

Diskusi dengan dokter atau perawat tentang efek samping yang mungkin dialami
perlu dilakukan oleh pasien. Sebab seringkali ada pengobatan atau metode lain
yang akan membantu.
Ada beberapa persyaratan tertentu sebelum melakukan radioterapi, yaitu:
15

Keadaan umum baik

Lab hasil normal : - Hb > 10 gr %


- Leucocyte 2000 10.000
- Trombocyte : > 80.000 (rawat inap) > 100.000 (rawat
jalan)

Kemoterapi
Peranan kemoterapi pada pemberian ajuvan masih banyak perbedaan
pendapat. Dari penelitian ini kelompok penderita yang mendapat radiasi
mempunyai komplit respons 75% sedangkan pada kelompok

kemoradiasi

didapatkan komplit respons 70,4%. Meskipun perbedaan ini secara statistik tidak
bermakna (p=0,93), masih harus dikaji lagi sampai di mana dan sejauh mana
peranan kemoterapi dalam proses penyembuhan karsinoma serviks. Pada stadium
tertentu, neoajuvan kemoterapi yang diikuti dengan radiasi dikatakan tidak begitu
bermanfaat, tetapi jika dilanjutkan dengan operasi akan meningkatkan 5 tahun
kelangsungan hidup sebesar 15% jika dibandingkan yang hanya mendapat radiasi
saja.7,23 Neoajuvan kemoterapi digunakan hanya untuk tujuan mengurangi besar
tumor sebelum dilakukan operasi atau radiasi. Dikatakan bahwa kombinasi
cisplatin dengan vinorelbin merupakan regimen yang aktif untuk terapi karsinoma
serviks stadium dini dan stadium lanjut, dengan toksisitas hematologi sedang dan
neurotoksisitas perifer derajat.15
Kim dkk dalam penelitian karsinoma serviks stadium I dan IIA dengan
bulky tumor yang mendapat kemoterapi cisplatin, vinblastin, dan bleomycin
sebelum dilakukan radikal histerektomi, didapatkan komplit respons 44% dan
parsial respons 50%. Pada penelitian lain didapatkan pada karsinoma serviks
stadium II dan IIIB yang mendapat kemoterapi kombinasi cisplatin, vinblastin,
dan bleomycin dengan radiasi atau hanya radiasi saja sebelum operasi didapatkan
hanya 22% mengalami komplit respons sebelum operasi. Metode neoajuvan

kemoterapi dan kemoradiasi bermanfaat untuk meningkatkan operabilitas


penderita karsinoma serviks pada stadiun IB-IIB bulky dengan mengurangi besar
tumor, radioterapi akan mempunyai efek penurunan daerah hipoksia central dari
tumor, di samping itu neoajuvan kemoterapi akan meningkatkan efek radioterapi
karena berkurangnya besar tumor. Jika tidak ada fasilitas brakiterapi dan operasi,
maka neoajuvan kemoterapi merupakan pilihan kedua.15
Penelitian lain mendapatkan penderita karsinoma serviks yang mendapat
kemoradiasi dengan epirubicin dengan radiasi eksternal mempunyai komplit
respons yang lebih baik secara bermakna dibandingkan dengan yang hanya
mendapat radiasi saja.15
Interaksi antara kemoterapi dan radiasi mempunyai banyak postulat,
aktivitas tersebut akan berpengaruh terhadap populasi sel tumor yang
berbedabeda. Penurunan populasi sel tumor setelah radiasi disebabkan karena efek
kemoterapi, kelompok sel tumor yang berpindah dari fase G pada siklus sel
menuju fase yang respons terhadap terapi akan meningkat, oksigenasi tumor yang
meningkat selama radiasi akan meningkatkan aktivitas sitostatika dan radiasi
sendiri akan mengecilkan massa tumor. Kemoradiasi akan berefek langsung pada
sitotoksisitas sel tumor, sinkronisasi sel tumor, serta menghambat perbaikan sel
tumor pada keadaan sublethal karena radiasi. Tujuan kemoterapi sesudah
kemoradiasi adalah untuk mematikan mikrometastase sel tumor yang lolos dari
radiasi.15

Kemoradiasi
Secara teori mekanisme biologi dari kemoradiasi merupakan gabungan
antara aktivitas sitostatika dan radiasi, yang bekerja pada fase siklus sel yang
berbeda serta sub populasi sel tumor yang berbeda pula. Fraksinasi radiasi akan
menurunkan repopulasi sel tumor, meningkatkan pengumpulan kembali sel tumor
dari fase G0 ke fase siklus sel yang respons terhadap terapi, serta menghambat
perbaikan sel yang sublethal karena kerusakan radiasi. Cisplatin bersama
hydoxyurea dan fluorouracil merupakan kemoterapi yang bersifat meningkatkan
radiosensitivitas.15

Cisplatin yang bersifat sitotoksik mempunyai mekanisme aktivitas


radiosensitisasi dengan menghambat perbaikan sel tumor yang subletal,
kemampuan mematikan sel tumor yang rusak karena radiasi serta sensitisasi sel
yang hipoksia.15
Pada beberapa tahun terakhir terdapat perubahan standar terapi karsinoma
serviks dari radiasi saja menjadi kemoradiasi berdasarkan cisplatin. Dari
metaanalisis

didapatkan

kemoradiasi

yang

berdasarkan

cisplatin

akan

meningkatkan 12% kelangsungan hidup 5 tahun dibandingkan dengan yang hanya


radiasi saja. Pada penelitian lain karsinoma serviks stadium IB - IIB dengan lesi
tumor lebih dari 4 cm yang membandingkan antara kemoradiasi dengan
neoajuvan kemoterapi didapatkan tidak ada perbedaan yang bermakna pada invasi
limponodi dan parametrium dan ukuran tumor, untuk respons klinik didapatkan
kelompok kemoradiasi lebih baik dibanding dengan neoajuvan kemoterapi di
mana perbedaan ini sangat bermakna. Pada penelitian tersebut complete response
hanya 10% sedangkan partial response 90%. Pengaruh keberhasilan ionisasi
radioterapi terhadap respons terapi akan berhubungan dengan kerusakan dan
perbaikan DNA, apoptosis, dan gangguan siklus sel.15

2.2

Prognosis
Faktor yang menentukan prognosis adalah umur penderita, keadaan

umum, tingkat klinik keganasan, ciri-ciri histologik sel tumor, kemampuan ahli
menangani dan sarana pengobatan yang ada.14
Tingkat harapan hidup penderita dengan infeksi tipe 33 yang paling tinggi
diikuti dengan tipe 16. Penderita kanker serviks yang telah menjalani terapi
primer masih mempunyai kemungkinan mengalami kekambuhan. Kekambuhan
umumnya terjadi dalam masa 2 tahun pertama. Selama periode ini sebaiknya
dilakukan pemeriksaan rutin seperti perabaan pembesaran kelenjar getah bening
terutama pada daerah supra klavikula, pemeriksaan rekto-vaginal, dan sitologi
setiap 3-4 bulan. Setelah 2 tahun pemeriksaan dapat lebih jarang misalnya setiap 6
bulan hingga 5 tahun setelah terapi primer untuk selanjutnya setahun sekali.12

Angka kelangsungan hidup selama 5 tahun adalah 13

2.3

Stadium 0 : 100%

Stadium I : 80-90%

Stadium II : 75%

Stadium III : 35%

Stadium IV : 10-15%

Pencegahan Karsinoma Serviks


Terdapat 3 pencegahan kamker serviks, pencegahan primer, pencegahan

sekunder dan pencegahan tersier. Pencegahan primer adalah pencegahan faktor


penyebab kanker serviks, yaitu mencegah terjadinya infeksi HPV baik dengan
cara menghindari faktor- faktor yang menyebabkan infeksi HPV serta melakukan
vaksinasi HPV. 14

2.9.1

Pencegahan Primer
Pencegahan

primer

merupakan

upaya

dalam

mengurangi

atau

menghilangkan kontak individu dengan karsinogen untuk mencegah terjadinya


proses karsinogenesis. Pencegahan primer kanker serviks dapat dilakukan dengan
memberikan vaksin pencegah infeksi dan penyakit terkait HPV.16
Infeksi HPV risiko tinggi merupakan penyebab terjadinya kanker serviks,
sehingga tindakan skrining mengalami pergeseran yang semula ditujukan untuk
pencegahan sekunder bergeser untuk tujuan pencegahan primer. Mencegah
terjadinya infeksi HPV risiko tinggi merupakan pencegahan primer dan dianggap
lebih penting, karena pencegahan sekunder mempunyai beberapa kelemahan,
antara lain :16
1. Pencegahan sekunder tidak mencegah terjadinya NIS (CIN),
2. terapi lesi prakanker yang baru terdeteksi pada pencegahan sekunder
seringkali menimbulkan morbiditas terhadap fungsi fertilitas pasien, dan
3. pencegahan sekunder akan mengalami hambatan pada sumber daya
manusia dan alat yang kurang.
Pencegahan primer hanya mungkin dilakukan dengan deteksi terjadinya
infeksi HPV risiko tinggi terlebih dahulu. Identifikasi terjadinya infeksi HPV

risiko tinggi dapat dilakukan dengan Hybrid Capture (HC) atau dengan
Polymerase Chain Reaction (PCR). Selain itu, berbagai macam cara mendeteksi
HPV, antara lain dengan Vira Pap, Vira Type, dan HPV Profile. Dengan metodemetode tersebut dapat diidentifikasi kelompok HPV risiko rendah (HPV tipe 6,
11, 42, 43 dan 44), dan risiko tinggi (HPV tipe 16, 18, 31, 33 , 35, 39, 45, 51, 52,
56 dan 58). 16
Pemeriksaan HC dinilai lebih mudah dilakukan dalam program skrining
karena mampu mendeteksi LSIL, ASCUS dan HSIL secara lebih sensitif
dibandingkan dengan pemeriksaan pap smear, walaupun dengan spesifisitas yang
lebih rendah. Sensitivitas HC pada NIS I, HSIL dan kanker adalah sebesar 51,5%,
89,3% (85,2-96,5%), dan 100%, berturut-turut, dengan spesifisitas 87,8% (8195%).Secara keseluruhan sensitivitas HC dibandingkan dengan pemeriksaan pap
smear lebih tinggi 23% (untuk NIS I sebesar 11% dan untuk NIS II-III sebesar
8%), dan spesifisitas HC lebih rendah 6% dibandingkan dengan pap smear.
Sensitivitas gabungan HC dan pap smear akan meningkatkan sensitivitas sampai
39%, dan spesifisitas tetap lebih rendah 7%. Pemeriksaan HC saja hanya mampu
mendeteksi infeksi HPV risiko tinggi tetapi tidak mampu mendeteksi kelainan sel
prakanker sehingga spesifisitas HC lebih rendah jika dibandingkan dengan pap
smear. Temuan pada HC dan pap smear pada beberapa institusi menjadi dasar
penelitian protokol skrining dan tindak lanjut hasil pemeriksaan. HC yang positif
harus diikuti dengan pengawasan yang ketat, kelainan sitologi harus diikuti
dengan terapi, sedangkan hasil negatif keduanya menjadi dasar pemberian
vaksinasi HPV. 16
Vaksin HPV yang saat ini telah dibuat dan dikembangkan merupakan
vaksin kapsid L1 (merupakan imunogenik mayor) HPV tipe 16 dan 18. Vaksinasi
HPV merupakan upaya pencegahan primer yang diharapkan akan menurunkan
terjadinya infeksi HPV risiko tinggi, menurunkan kejadian karsinogenesis kanker
serviks dan pada akhirnya menurunkan kejadian kanker serviks uterus. Infeksi
HPV tipe 16 dan 18 ditemukan pada 70-80% penderita kanker serviks, sehingga
sejumlah itu pula yang diharapkan dapat menikmati proteksi terhadap kanker
serviks uteri. Pemberian vaksin dilaporkan memberi proteksi sebesar 89%, karena
vaksin tersebut dilaporkan mempunyai cross protection dengan tipe lain. Vaksin

yang mengandung vaksin HPV 16 dan 18 disebut sebagai vaksin bivalent,


sedangkan vaksin HPV tipe 16, 18, 6 dan 11 disebut sebagai vaksin quadrivalent.
HPV tipe 6 dan 11 (HPV risiko rendah) bukan karsinogen sehingga bukan
penyebab kanker serviks uterus. Vaksin HPV risiko tinggi tipe lainnya belum
dikembangkan. Pemberian vaksin pada laki-laki dilaporkan tidak memberikan
hasil yang memuaskan. Vaksin yang saat ini akan diaplikasikan adalah vaksin
profilaksis bukan vaksin terapeutik. Vaksinasi pada perempuan yang telah
terinfeksi HPV tipe 16 dan 18 kurang bahkan mungkin tidak memberi manfaat
proteksi, tetapi pemberiannya dilaporkan tidak menimbulkan efek yang
merugikan. 16
Vaksinasi HPV 16-18 bertujuan mencegah infeksi HPV 16 dan 18.
Penelitian efektivitas vaksin HPV (penelitian fase 3/FUTURE 1) dilakukan pada
2261 sampel yang diberi vaksin HPV dan sejumlah 2279 diberi placebo. Pada
kelompok yang diberikan vaksin tidak dijumpai sampel yang menderita infeksi
HPV ataupun NIS, sedangkan pada kelompok yang diberikan placebo ditemukan
lesi prakanker dan infeksi HPV sebanyak 40 dari 2279 sampel penelitian. 16

Pedoman Vaksinasi HPV (Dimodifikasi dari Pedoman Vaksinasi HPV yang


Disusun HOGI) : 16
Perjalanan penyakit : Sel epitel serviks normal, terinfeksi HPV risiko tinggi,
berdegenerasi menjadi lesi prakanker kemudian berdegenerasi kanker serviks
invasif menjadi kanker serviks invasif.
Vaksin : Vaksin dibuat dengan teknologi rekombinan, vaksin berisi VLP (virus
like protein) yang merupakan hasil cloning dari L1 (viral capsid gene) yang
mempunyai sifat imunogenik kuat.
Pencegahan : Vaksinasi HPV merupakan pencegahan primer kanker serviks
uterus (vaksinasi profilaksis HPV 16,18). Pap smear merupakan bagian dari
pencegahan sekunder. Pencegahan yang terbaik adalah dengan melakukan
vaksinasi dan pap smear untuk menjangkau infeksi HPV risiko tinggi lainnya),
karena jangkauan perlindungan vaksinasi tidak mencapai 100% (89%).

Jenis vaksin : Bivalen (16, 18) dan quadrivalen (16, 18, 6, 11). HPV 16 dan HPV
18 merupakan HPV risiko tinggi (karsinogen), sedangkan HPV 6 dan 11
merupakan HPV risiko rendah (non-karsinogen).
Tujuan vaksinasi : Mencegah infeksi HPV 16, 18 (karsinogen kanker serviks),
Vaksinasi tidak bertujuan untuk terapi. Lama proteksi vaksin bivalen 53 bulan,
dan vaksin quadrivalen berkisar 36 bulan.
Indikasi : Perempuan yang belum terinfeksi HPV 16 dan HPV 18. Usia
pemberian vaksin (disarankan usia >12 tahun). Belum cukup data efektivitas
pemberian vaksin HPV pada laki-laki.
Efektivitas : Pada penelitian fase II proteksi NIS 2/3 karena HPV 16 dan 18 pada
yang divaksinasi mencapai 100% (Protokol 007), dan proteksi 100% dijumpai
sampai 2-4 tahun pengamatan (follow up).
Proteksi silang : Vaksin bivalen (HPV tipe 16 dan 18) mempunyai proteksi
silang terhadap HPV tipe 45 (dengan efektivitas 94%) dan HPV tipe 31 (dengan
efektivitas 55%).
Populasi target : Berdasarkan pustaka vaksin diberikan pada perempuan usia
antara 9-26 tahun (rekomendasi FDA-US). Populasi target tergantung usia awal
hubungan seksual (di negara Uni Eropa usia 15 tahun, Italia usia 20 tahun, di
Czech 29 tahun, Portugal usia 18 tahun hanya 25% dan di Iceland 72%).
Deteksi HPV : Pemeriksaan pap smear dapat mendiagnosis infeksi HPV secara
umum, tidak dapat mendiagnosis infeksi HPV risiko tinggi. Diagnosis infeksi
HPV risiko tinggi dapat diketahui dengan pemeriksaan hybrid capture (HC) atau
polymerase chain reaction (PCR). Pemberian vaksin sebaiknya dilakukan pada
perempuan yang belum/tidak terinfeksi HPV. Pemeriksaan skrining infeksi HPV
sebaiknya dilakukan untuk mendapatkan efektivitas vaksinasi HPV. Pemberian
vaksin pada perempuan yang telah terinfeksi HPV ataupun NIS tidak merugikan
penderita tetapi mempunyai efektivitas penangkalan infeksi HPV yang lebih
rendah. Vaksinasi HPV dapat diberikan pada penderita gangguan sistem imun,
tetapi efektivitasnya lebih rendah.
Kontraindikasi : Vaksinasi pada ibu hamil tidak dianjurkan, sebaiknya vaksinasi
diberikan setelah persalinan. Sedangkan pada ibu menyusui vaksinasi belum
direkomendasikan. Hipersensitivitas.

Cara pemberian : Vaksin diberikan secara suntikan intramuskular. Diberikan


pada bulan 0, 1, 6 (dianjurkan pemberian tidak melebihi waktu 1 tahun).
Efek samping Nyeri pelvis, nyeri lambing, nyeri sendi, nyeri otot, mual, muntah,
diare, dan febris.
Yang memberikan Seluruh petugas kesehatan meliputi para medis, dokter
umum, dokter spesialis yang mendapat pelatihan pemberian vaksin HPV.

2.9.2

Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder ialah menemukan kelainan lesi prakanker dan

mengobati lesi prakanker yang ditemukan sehingga kelainan lesi prakanker tidak
berlanjut menjadi kaker serviks. Pencegahan sekunder termasuk skrining dan
deteksi dini, seperti pap smear, kolposkopi, servikografi, pap net (dengan
komputerisasi), dan inspeksi visual dengan asam asetat (IVA). Menurut WHO
(2005), Pap smear merupakan standar emas program skrining karena pemeriksaan
ini mudah dikerjakan, cepat, dan tidak sakit serta dapat dilakukan setiap saat,
kecuali pada saat menstruasi.17
1.

Papanicolou smer test


Merupakan pemeriksaan histologik serviks yang digunakan untuk

mendiagnosis kanker serviks, sesuai nama penemunya seorang dokter asal Yunani
bernama dr. Georgios papanicolau dan sudah diperkenalkan sejak tahun 1928. 17
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi sel kanker lebih awal pada
pasien yang tidak memberikan keluhan. Sel kanker dapat diketahui pada sekret
yang diambil dari porsi serviks. Pemeriksaan ini harus mulai dilakukan pada
wanita usia 18 tahun atau ketika telah melakukan aktivitas seksual sebelum itu.
Setelah tiga kali hasil pemeriksaan pap smear setiap tiga tahun sekali sampai usia
65 tahun. Pap smear dapat mendeteksi sampai 90% kasus kanker leher rahim
secara akurat dan dengan biaya yang tidak mahal, akibatnya angka kematian
akibat kanker leher rahim pun menurun sampai lebih dari 50%. Setiap wanita
yang telah aktif secara seksual sebaiknya menjalani pap smear secara teratur yaitu
1 kali setiap tahun. Apabila selama 3 kali berturut-turut menunjukkan hasil
pemeriksaan yang normal, maka pemeriksaan pap smear. 17

Bisa dilakukan setiap 2 atau 3 tahun sekali. Hasil pemeriksaan pap smear
adalah sebagai berikut (Prayetni,1999): 17
a. Normal.
b. Displasia ringan (perubahan dini yang belum bersifat ganas).
c. Displasia berat (perubahan lanjut yang belum bersifat ganas).
d. Karsinoma in situ (kanker terbatas pada lapisan serviks paling luar).
e. Kanker invasif (kanker telah menyebar ke lapisan serviks yang lebih
dalam atau ke organ tubuh lainnya).
Tabel 2.2. Kategorisasi diagnosis deskriptif Pap smear berdasarkan sistem
Bethesda17

2.

Pemeriksaan DNA HPV


Pemeriksaan ini dimasukkan pada skrining bersama-sama dengan Paps

smear untuk wanita dengan usia di atas 30 tahun. Penelitian dalam skala besar
mendapatkan bahwa Paps smear negatif disertai DNA HPV yang negatif
mengindikasikan tidak akan ada CIN 3 sebanyak hampir 100%. Kombinasi
pemeriksaan ini dianjurkan untuk wanita dengan umur diatas 30 tahun karena
prevalensi infeksi HPV menurun sejalan dengan waktu. Infeksi HPV pada usia 29
tahun atau lebih dengan ASCUS hanya 31,2% sementara infeksi ini meningkat
sampai 65% pada usia 28 tahun atau lebih muda. Walaupun infeksi ini sangat
sering pada wanita muda yang aktif secara seksual tetapi nantinya akan mereda
seiring dengan waktu. Sehingga, deteksi DNA HPV yang positif yang ditentukan

kemudian lebih dianggap sebagai HPV yang persisten. Apabila hal ini dialami
pada wanita dengan usia yang lebih tua maka akan terjadi peningkatan risiko
kanker serviks. 17
3.

Pap net
Merupakan pap smear yang diolah dan diinterpretasikan dengan sistem

komputer. Sistem ini memiliki keuntungan lebih sensitif daripada interpretasi pap
smear secara konvensional. 17
4.

Inspeksi Visual Asam Asetat


Pemeriksa yang pemeriksanya mengamati serviks yang telah diberikan

asam asetat (asam cuka 3-5%) secara inspekulo dan dilihat dengan penglihatan
mata langsung atau mata telanjang. Pemberian asam asetat itu akan mempengaruhi
epitel abnormal, bahkan juga akan meningkatkan osmolaritas cairan ekstraseluler.
Cairan ekstraseluler yang bersifat hipertonik ini akan menarik cairan dari
intraseluler sehingga membran akan kolaps dan jarak antarsel akan semakin dekat.
Sebagai akibatnya, jika permukaan epitel mendapat sinar, sinar tersebut tidak akan
diteruskan ke stroma, tetapi dipantulkan keluar sehingga permukaan epitel
abnormal akan berwarna putih, disebut juga epitel putih.17,18
Jika makin putih dan makin jelas, makin tinggi derajat kelainan
histologiknya. Demikian pula, makin tajam batasnya, makin tinggi derajat
kelainan jaringannya. Dibutuhkan satu sampai dua menit untuk dapat melihat
perubahan pada epitel. Serviks yang diberikan 5% larutan asam asetat akan
berespons lebih cepat daripada 3% larutan tersebut.18
Interpretasi hasil IVA17
a.

IVA negatif = serviks normal

b.

IVA radang = Serviks sedang radang (servisitis) atau kelainan jinak


lainnya (polip serviks)

c.

IVA positif
Ditemukan bercak putih (aceto white ephitel). Kelompok ini yang menjadi
sasaran temuan skrining kanker serviks dengan metode IVA, karena
temuan ini mengarah pada diagnosis serviks pra kanker (displasia ringansedang-berat atau KIS)

d.

IVA- Kanker serviks

Pada tahap inipun, untuk upaya penurunan temuan stadium kanker serviks,
masih akan bermanfaat penurunan kematian akibat kanker seviks bila
ditemukan masih dalam stadium infasif dini (stadium IB-IIA).
5.

Kolposkopi
Merupakan suatu prosedur diagnosis keganasan dengan menggunakan

instrumen pada zona transisi dalam mengidentifikasi area abnormal pada serviks.
Kolposkopi adalah alat stereoskopik dan lensa binokuler dengan sumber
pencahayaan

untuk

pemeriksaan

visual

suatu

objek,

utamanya

untuk

mendiagnosis neoplasia serviks, diperluas untuk vagina dan vulva. 17


Indikasi pemeriksaan ini dilakukan pada umumnya jika uji skrining positif,
misyalnya sitologi, HPP atau IVA positif. Pada kolposkopi dilakukan observasi
epitel serviks setelah aplikasi larutan NaCl, asam asetat 3-5% atau larutan lugol.
Apabila hasilnya normal (satisfactory) maka epitel kolumner berwarna ungu,
namun bila terdapat metaplasia skuamosa (unsatisfactory) akan memberikan
warna hijau keputihan. 17

2.9.3

Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier kanker serviks bertujuan untuk mencegah komplikasi

klinik dan kematian awal. Pengobatan ca serviks invasif ditentukan oleh


pemeriksaan klinis dan bedah. Metode pengobatan adalah dengan eksisi bedah,
terapi radiasi, kemoterapi atau kombinasi metode-metode tersebut.14
Tujuan dari pencegahan tersier adalah untuk mencegah komplikasi
penyakit dan pengobatan, sesudah gejala klinis berkembang dan diagnosis sudah
ditegakkan. Terdapat dua pengobatan pada pencegahan tersier, yaitu:14
1.

Pengobatan pada pra kanker


- kauterisasi yaitu serviks dibuat beku sampai minum 80-180 derajat
celcius dengan menggunakan gas CO2 atau N2O
- konisasi yaitu memotong sebagian dari serviks yang cukup representatif
dengan pisau biasa atau pisau elektris.
- Operasi (histerektomi) bila penderita tidak ingin punya anak lagi.

- Sinar laser yang digunakan dibawah pengawasan kolposkop, radiasi


dengan pemanasan jarum radium yang dapat digunakan bila penderita
yang sudah tua takut operasi.
2.

Pengobatan pada kanker invasif


Tindakan pengobatan pada kanker invasif berupa radiasi, operasi atau
gabungan antara operasi dan radiasi.