Definisi BBLR

BBLR adalah bayi yang lahir dengan berat lahir kurang 2.500 gram tanpa memandang masa kehamilan.
(Prawirohardjo, 2006).
WHO (1961) mengganti istilah bayi prematur dengan Berat Badan Bayi Lahir Rendah. Hal ini dilakukan
karena tidak semua bayi dengan berat badan kurang dari 2.500 gram pada waktu lahir bayi prematur.
Etiologi BBLR
1. Faktor Ibu
a. Gizi saat hamil kurang
b. Hamil pada usia <20 thn atau >35thn
c. Jarak antara hamil dan proses bersalin terlalu dekat
d. Paritas ibu
2. Faktor Kehamilan
a. Hamil dengan Hidramnion
b. Perdarahan Anterpartum
c. Komplikasi Hamil
- Pre-Eklampsia
- Ketuban Pecah dini
- Hipertensi
3. Faktor Janin
a. Cacat Bawaan (Kelainan Kongenital)
b. Infeksi dalam Rahim
c. Hamil Ganda (Kembar)
Berat badan kedua janin pada kehamilan kembar tidak sama, dapat berbeda antara 50
sampai 1.000 gram, karena pembagian darah pada placenta untuk kedua janin tidak sama
Patogenesis BBLR
1. Penyebaran bakteri
Pada saat ini menunjukkan bahwa sebagian besar infeksi intrauterin berasal dari saluran
kelamin. Namun, sejumlah studi melaporkan infeksi intrauterine disebabkan oleh spesies yang
tidak ditemukan di saluran urogenital. Penyebaran Bakteri didasarkan pada kemungkinan
penyebaran melalui bakteri mulut yang termasuk patogen periodontal melalui sirkulasi darah
menuju cairan ketuban dan menyebabkan infeksi chorioamniotic. Inflamasi gingiva pada wanita
menyebabkan penyakit periodontal, terutama kehamilan dengan gingivitis, yang mengakibatkan
proses bakteremia. Selanjutnya, pocket periodontal yang semakin dalam akan menyebabkan
pertukaran antara bakteri biofilm dan sirkulasi darah (15 sampai 20 cm2 dalam kasus yang
paling parah). Banyak analisis cairan ketuban atau plasenta telah dilakukan dan bukti
keberadaan patogen lisan yang berbeda seperti Bergeyella, Eikenella, Fusobacterium nucleatum,
atau Porphyromonas gingivalis. Di dalam rahim, patogen ini dapat memprovokasi respon

inflamasi. Peningkatan inflamasi sitokin atau metalloproteases sintesis dan aktivasi neutrofil
dapat menginduksi proses kelahiran premature BBLR.
Dalam penelitian menunjukkan bahwa invasi jaringan rahim sangat tergantung pada jenis
bakteri. Dalam model domba injeksi intra-amnion dari lipopolisakarida dari spesies bakteri yang
berbeda menunjukan bahwa lipopolisakarida periodontopatik dapat menyebabkan kematian
mematikan janin. Selain itu, dalam model tikus, plasenta kolonisasi oleh Porphyromonas
gingivalis tergantung pada dosis ketegangan. Mekanisme patologis periodontopathogens
tertentu, terutama untuk Porphyromonas gingivalis dan Fusobacterium nucleatum telah
dipelajari, dan didapatkan hasil seperti Porphyromonas gingivalis bisa menginfeksi
syncytiotrofoblas, trofoblas chorionic, sel-sel desidua, dan sel-sel epitel amnion dan
mempromosikan proses inflamasi melalui Toll-like receptor 4.
Akhirnya, pada tahun 2010 didapatkan laporan studi tentang seorang bayi lahir mati yang
disebabkan oleh Fusobacterium nucleatum yang terdapat di mulut ibu. Studi ini menyoroti fakta
bahwa patogen periodontal di dalam mulut dapat masuk ke plasenta dan menyebabkan
komplikasi pada janin melalui jalur hematologi. Hal ini penting untuk melihat bahwa kolonisasi
tersebut mungkin tergantung dari tingkat imun sang ibu.
2. Penyebaran Produk inflamasi Hematogen
Inflamasi akut merupakan salah 1 penyebab dari kelahiran prematur. Pada tahun 1998,
Offenbacher et al. menyatakan bahwa sitokin yang diproduksi oleh inflamasi lokal pada jaringan
periodontal yang dipengaruhi oleh periodontitis memiliki efek sistemik setelah difusi sitokin
tersebut melalui aliran darah. Studi menunjukkan bahwa penyakit periodontal meningkatkan
sekresi beberapa sitokin, terutama PGE-2, TNF, IL-6 atau IL-1. Analisis cairan ketuban yang
diperoleh pada saat kelahiran prematur menunjukkan peningkatan kadar sitokin inflamasi. Kami
berhipotesis bahwa sitokin diproduksi di jaringan periodontal menyebabkan inflamasi pada
janin. Secara klinis, tingginya tingkat cairan sulkus gingiva dari PGE-2, IL-1, atau Il-6 telah
dikaitkan dengan peningkatan kadar dalam cairan ketuban. Respon inflamasi tampaknya
menjadi jalur dari patogenesis penyakit periodontal pada kehamilan, seperti yang dijelaskan
pada penyakit sistemik lainnya seperti penyakit jantung atau diabetes.
3. Fetomaternal Respon kekebalan
Karakteristik kekebalan tubuh dan genetik janin dan ibu hamil adalah salah satu mekanisme
potensial yang menghubungkan penyakit periodontal dengan kelahiran premature BBLR.
Sejumlah penelitian telah menganalisis antibodi pada janin dan ibu yang diarahkan terhadap
patogen di dalam mulut selama proses kehamilan. Dalam studi Boggess et al., 35,2% dari sampel
Ig-M positif untuk setidaknya satu patogen di dalam mulut, dan 26,6% adalah positif untuk lebih
dari satu. Kehadiran Ig-M dikaitkan dengan peningkatan risiko kelahiran prematur. Respon imun
terhadap patogen di dalam mulut ini dapat dikaitkan dengan respon inflamasi, dan sinergi

antara dua mekanisme meningkatkan tingkat resiko secara signifikan. Faktor predisposisi
genetik juga penting seperti Polimorfisme gen yang mengkode sitokin proinflamasi seperti TNF, IL-1 atau IL-6 yang terkait dengan respon hyperinflammatory, Overekspresi berturut-turut
sitokin ini dapat meningkatkan tingkat resiko kelahiran premature.
Mekanisme yang menghubungkan penyakit periodontal dan kelahiran prematur tidak dapat
didefinisikan dengan baik. Penyelidikan lebih lanjut harus dilakukan untuk mengevaluasi dampak
dari masing-masing teori. Namun dengan demikian, kita dapat berhipotesis bahwa pengaruh
penyakit periodontal pada kelahiran prematur adalah hasil dari inflamasi pada janin yang
diperkuat pada wanita menyajikan fenotipe tertentu.