Anda di halaman 1dari 8

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Gangguan Mental Organik


Gangguan mental organik merupakan sebuah gangguan mental yang memiliki
dasar organik yang patologis yang juga bisa diidentifikasi seperti halnya penyakit
serebral vaskular, tumor otak, intoksikasi obat-obatan, dll. Secara umum, ganguan
mental seperti ini bisa diklasifikasikan menjadi 3 kelompok berdasarkan kepada
gejala utamanya yang merupakan gangguan berbahasa, gangguan kognitif seperti
halnya penurunan daya ingat, dan juga gangguan perhatian (Tasman et al, 2008).
Di DSM III R, delirium, demensia, gangguan amnestik dan gangguan kognitif
lainnya termasuk di bagian gangguan mental organik, yang termasuk gangguan
karena kondisi medis umum atau penggunaan zat. Sejak DSM IV, penggunaan
istilah organik disingkirkan karena implikasi bahwa gangguan-gangguan yang
tidak tertera di bagian tersebut (skizofrenia, gangguan bipolar, dll.) tidak memiliki
komponen organik (Tasman et al, 2008).
DSM IV menggantikan setiap unit gangguan mental organik (contohnya
gangguan mood organik) dengan dua komponen dari gangguan tersebut
(gangguan mood karena kondisi medis umum dan karena penggunaan zat).
Karena peran pada diagnosis diferensial dari gangguan kognitif, delirium,
demensia dan gangguan amnestik termasuk dalam kelas diagnostik yang sama
pada DSM IV. Namun ICD 10 tetap mempertahankan kategori diagnosis
gangguan mental organik (Tasman et al, 2008).
Etiologi Primer berasal dari suatu penyakit di otak dan suatu cedera atau
rudapaksa otak atau dapat dikatakan disfungsi otak. Sedangkan etiologi sekunder
berasal dari penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari
beberapa organ atau sistem tubuh (Greenberg, 2007).

Istilah organik merupakan sindrom yang diklasifikasikan dapat berkaitan dengan


gangguan/penyakit sistemik/otak yang secara bebas dapat didiagnosis. Sedangkan
istilah simtomatik untuk GMO yang pengaruhnya terhadap otak merupakan akibat
sekunder dari gangguan/penyakit ekstraserebral sitemik seperti zat toksik
berpengaruh pada otak bisa bersifat sesaat/jangka panjang (Greenberg, 2007).
2.2 Epilepsi
Epilepsi (berasal dari bahasa Latin (epilpsa) yang berarti kejang)
adalah kelompok gangguan neurologis kronis yang ditandai dengan kejang, yang
merupakan hasil dari aktifitas neuronal otak yang abnormal atau berlebihan
(Perez, 2012).
2.2.1 Klasifikasi

Etiologi
o Idiopatik (Primer)

Kejang bermula saat masa kanak-kanak

Merupakan faktor genetik

Respon bagus terhadap tindakan farmakologis

Prognosis baik

Tidak ada cedera otak

o Simtomatik (Sekunder)

Kejang dimulai saat usia berapapun

Bermacam etiologi

Respon farmakologis yang kurang jelas

Prognosis bervariasi

Umumnya terdapat cedera otak

Karakteristik kejang
o Mioklonik
o Klonik
o Tonik
o Tonik-klonik

o Atonik

Lokasi asal kejang


o Kejang onset parsial atau fokal

Parsial sederhana (tanpa penurunan kesadaran)

Parsial kompleks (kejang psikomotor)

Generalisata sekunder

o Kejang generalisata
o Lobus frontal, temporal

Sebagai manifestasi dari sindroma klinis


o Juvenile myoclonic epilepsy
o Sindroma Lennox-Gastaut
o Dsb.

Kejadian, apabila ada, yang dapat memicu kejang


o Membaca
o Musik
o Cahaya
o Dll. (Perez, 2012)

2.2.2 Epidemiologi
Epilepsi merupakan masalah mendunia yang menyerang antara 2% dan 3% dari
populasi, dimana 75% kasus dimulai sejak masa kanak-kanak. Epilepsi dapat
disebabkan oleh faktor genetik, struktural, metabolik atau faktor-faktor yang
belum diketahui. Di antara faktor struktural, penyebab terbanyak di negara
berkembang adalah penyakit infeksi (khususnya neurosistiserkosis), cedera otak
perinatal, penyakit vaskular, dan trauma kepala dimana seluruhnya dapat
dicegah. Prognosis dari epilepsi bergantung kepada etiologi dari penyakitnya dan
juga seberapa cepat memulai penanganannya. Diperkirakan sampai 70% dari
penderita epilepsi dapat hidup normal apabila ditangani dengan baik (Barragan,
2004).

Insidensi, prevalensi dan mortalitas global dari epilepsi tidak seragam, bergantung
kepada beberapa faktor. Negara maju dan berkembang memiliki perbedaan
geografis, ekonomis, dan sosial. Prevalensi dan insidensi dari epilepsi lebih tinggi
pada negara berkembang. Namun di negara berkembang walau dengan insidensi
epilepsi yang tinggi prevalensinya relatif rendah, yang mungkin disebabkan oleh
mortalitas pasien epilepsi yang tinggi (Perez, 2012)
2.3 Gangguan Mental Sebagai Komplikasi dari Epilepsi
Hubungan antara epilepsi dan gangguan mental sudah dilaporkan sejak dahulu.
Bagaimanapun, walau hubungan tersebut telah lama diketahui dan perkembangan
teknologi untuk penanganan pasien epilepsi, gangguan neuropsikiatris pada
epilepsi masih sering lalai ditangani (Agrawal & Govender, 2011).
Pasien dengan gangguan intelektual, khususnya yang sudah parah, dapat
menampakkan berbagai gejala neuropsikiatris yang berbeda dengan mereka tanpa
gangguan intelektual (Agrawal & Govender, 2011).
Untuk mendiagnosis komorbiditas psikiatrik dapat menjadi tantangan pada pasien
epilepsi. Efek dari pengobatan anti-epilepsi dan gejala epilepsi sendiri dapat
menutupi atau meniru gejala masalah psikiatrik. Pasien dengan epilepsi dapat
menunjukkan gejala psikiatik yang kurang cocok dengan kategori diagnosis yang
digunakan (Tellez-Zenteno et al, 2005).
2.3.1 Patofisiologi
Banyak bentuk komplikasi psikiatrik dari epilepsi dan merupakan akibat dari
interaksi kompleks antar faktor-faktor endogen, terapetik dan lingkungan.
Hubungan antara epilepsi dan gangguan psikiatrik mungkin lebih dekat dari yang
sebelumnya diduga. Studi-studi terbaru telah menggagaskan adanya hubungan
dua-arah antara depresi dan epilepsi, dimana pasien dengan epilepsi memiliki
risiko lebih tinggi daripada populasi umum, setelah ataupun sebelum onset
epilepsi. Walau manifestasi klinis dari gangguan psikiatrik pada epilepsi
seringkali tidak dapat dibedakan dengan pada pasien nonepilepsi, beberapa jenis

depresi dan gangguan psikosis dapat datang dengan karakteristik klinis yang
khusus pada pasien epilepsi (Algreeshah, 2013).
Mekanisme dari hubungan antara epilepsi dan gangguan perilaku termasuk:

Neuropatologi umum

Predisposisi genetik

Gangguan tumbuh kembang

Efek neurofisilogis iktal

Inhibisi atau hipometabolisme yang menyelubungi fokus epileptik

Epileptogenesis sekunder

Perubahan sensitivitas reseptor

Perubahan endokrin sekunder

Gangguan psikiatrik primer independen

Akibat perlakuan medis atau operasi

Akibat beban psikososial dari epilepsi

Berbagai faktor biologis dan psikososial menentukan risiko perkembangan dari


psikosis skizofreniform atau depresi berat pada pasien dengan epilepsi, dan
gangguan tingkah laku pada epilepsi memiliki banyak faktor risiko dan etiologi
multifaktorial (Algreeshah, 2013).
2.3.2 Jenis-jenis Gangguan Mental
Berbagai gangguan psikiatrik dapat terjadi pada penderita epilepsi, termasuk
gangguan afektif, psikosis dan perubahan kepribadian (Agrawal & Govender,
2011).

Depresi
Depresi adalah gangguan psikiatrik yang paling sering terjadi pada pasien epilepsi
dan merupakan penyebab morbiditas yang signifikan. Angka kejadian yang
dilaporkan adalah 20-55% untuk pasien dengan kejang rekuren, dalam berbagai
penelitian. Data insidens dan prevalens yang akurat kurang tersedia, hal ini dapat
diakibatkan oleh perbedaan metodologi dan sampel yang digunakan, gejala-gejala
depresi yang tidak dilaporkan dan diagnosis yang lalai oleh dokter. Ada bukti
yang berkembang mengenai hubungan biologis antara depresi dan ansietas, dan
hilangnya amin biogenik dan asam gamma aminobutirat dan menjadi faktor
penting dalam perkembangan kedua penyakit. Depresi tampaknya lebih sering
terjadi pada kondisi medis kronis lainnya seperti asma, yang menunjukkan bahwa
hal ini bukan hanya masalah reaksi akibat kondisi yang merugikan (Ettinger,
2005).
Kanner et al (2000) melaporkan bahwa 60% pasien dengan depresi dan epilepsi
telah menunjukkan gejala depresi selama lebih dari setahun sebelum pemberian
pengobatan apapun. Terlambat dalam mengenali keperluan pengobatan tidak
berhubungan dengan keparahan depresi.
Gejala dari depresi seperti gangguan tidur, nafsu makan, kurangnya konsentrasi
dan berkurangnya tingkat energi kurang berguna secara klinis untuk diagnosis
depresi, disebabkan oleh efek intrinsik epilepsi dan efek samping dari pengobatan
anti-epilepsi. Fokus yang lebih seharusnya ditujukan kepada kurangnya minat,
anhedonia dan kognisi depresif, juga kesedihan subjektif yang bertahan.
Pengobatan dari depresi pada epilepsi masih belum ditelaah secara baik walaupun
dengan prevalensinya yang tinggi. Pengobatan yang sekarang direkomendasikan
sebagian besar berdasar kepada bukti-bukti anekdot dan pengalaman klinis.
Bunuh Diri
Studi telah menunjukkan adanya peningkatan dua sampai tiga kali lipat pada rasio
mortalitas standar pada pasien dengan epilepsi (Ficker, 2000). Hubungan yang

kuat telah dilaporkan antara risiko bunuh diri dan onset epilepsi pada usia muda,
khususnya masa kanak-kanak (Nilsson, 2002). Secara umum, risiko bunuh diri 2,4
kali lebih tinggi pada pasien epilepsi, 11-12 kali lebih tinggi pada pasien dengan
epilepsi dan ansietas atau psikosis, dan 32 kali lebih tinggi pada pasien epilepsi
dan depresi (Christensen 2007).
Ansietas
Sedikit perhatian yang diberikan untuk membedakan antara gejala yang
ditunjukkan oleh ansietas pada epilepsi atau subtipe gangguan ansietas pada
pasien epilepsi. Akibatnya, insidens dan prevalens dari gangguan ini tidak jelas.
Satu studi potong-lintang besar menggunakan rekam primer menunjukkan angka
kejadian ansietas 11% pada 5.834 orang yang menderita epilepsi dibandingkan
dengan 5,6% pada 831.163 orang tanpa epilepsi (Gaitatzis, 2004).
Kaji sistematis yang telah dilakukan pada pada pasien ansietas dengan epilepsi
menyarankan bahwa tatalaksana sebaiknya sama dengan pada gangguan ansietas
pada populasi umum dan berfokus pada area-area kunci: psikoedukasi, relaksasi,
CBT dan medikasi anti-ansietas (Bayenburg, 2005).
Psikosis
Psikosis pada epilepsi termasuk berbagai gangguan psikotik dengan fenomea
beragam yang berhubungan dengan gangguan kejang. Psikosis pada epilepsi
dibedakan dari skizofrenia pada tahun 1950-an, dan dijelaskan sebagai delusi
paranoid dengan halusinasi visual dan auditorik yang terjadi pada pasien dengan
epilepsi. Pasien dengan psikosis epilepsi jarang menunjukkan gejala negatif
skizofrenia, umumnya dengan kepribadian yang tidak terganggu, dan fungsi
premorbid yang lebih baik (Agrawal & Govender, 2011).
Pengalaman psikosis pada populasi epilepsi umum terjadi pada 0,6-7% pasien,
dan angka ini dapat meningkat hingga 19-27% pada pusat-pusat epilepsi. Pada
studi prospektif untuk psikosis dan epilepsi, anak dengan epilepsi lobus temporal
memiliki 10% kemungkinan untuk mengembangkan psikosis interiktal selama 30

tahun follow up, dimana risiko pada populasi umum adalah sekitar 0,8% (Agrawal
& Govender, 2011).
Tidak ada studi trial besar yang dilakukan pada obat-obatan antipsikosis untuk
psikosis pada epilepsi. Sebuah kajian oleh Alper et al (2002) menyarankan sebuah
prinsip umum untuk pengobatan psikosis pada epilepsi, dimana analisis
komprehensif pada riwayat psikiatrik keluarga harus dilakukan karena ada bukti
yang menunjukkan bahwa riwayat respon kepada obat antipsikotik tertentu dapat
menjadi faktor prediktif untuk respon positif.
Obat-obatan antipsikotik dapat mengurangi ambang dari kejang sampai derajat
tertentu, dan risikonya tampaknya bergantung dosis. Di antara antipsikotik tipikal,
yang memiliki potensi rendah seperti fenotiazin cenderung lebih mengurangi
ambang kejang. Di antara antipsikotik atipikal, risperidon dan olanzapin memiliki
kecenderungan untuk lebih mempengaruhi ambang kejang dibandingkan
quetiapin, amsulprid dan aripiprazol. Alper et al menyarankan bahwa antipsikotik
sebaiknya digunakan pada dosis terendah dan waktu tersingkat, dan peningkatan
dosis besar dan tiba-tiba sebaiknya dihindari (Alper et al, 2002).
Obat-obatan antiepileptik dapat dihubungkan dengan onset gejala psikotik atau
depresi. Psikosis telah dilaporkan pada penggunaan topiramat, vigabatrin,
zonisamid, tiagabin dan etosuximida. Obat-obatan antiepileptik dapat menurunkan
jumlah serum folat, yang dapat bermanifestasi dengan gejala depresi (Alper et al,
2002).
Interaksi obat yang potensial sebaiknya juga dipertimbangkan saat peresepan obat
antiepileptik dan psikotropik secara bersamaan. Carbamazepin adalah perangsang
enzim yang poten dan dapat menurunkan jumlah plasma beberapa obat. SSRI
seperti fluoxetin dan paroxetin dilaporkan dapat menghambat enzim hepatik dan
dapat berujung pada peningkatan jumlah plasma obat-obatan antiepileptik. Dalam
hal ini sertralin dan citalopram relatif lebih aman (Alper et al, 2002).