Anda di halaman 1dari 24

CRS

*Kepanitraan Klinik Senior/ G1A 212007 /2014


** Pembimbing dr. H. Kuswaya Waslan, Sp.M

Glaukoma Neovaskuler

Oleh
Meriana Puspita / G1A 212007

KEPANITRAAN KLINIK SENIOR


BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
2014

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.


Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT

atas izin dan rahmat-Nya

sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Glaukoma


Neovaskuler ini.
Penulisan laporan kasus ini dibuat dan disusun untuk mermenuhi dan
melengkapi syarat menjalani kepanitraan klinik senior di bagian Ilmu Penyakit Mata
RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi. Dalam pembuatan dan penulisan laporan kasus
ini, penulis banyak menerima bantuan oleh berbagai pihak, baik berupa saran, masukan,
bimbingan, dorongan dan motivasi secara moril, serta data maupun informasi. Untuk itu
dalam kesempatan ini penulis menyampaikan rasa terima kasih kepada dr. H. Kuswaya
Waslan, Sp. M atas bimbingan yang diberikan sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus ini serta kepada semua pihak yang telah membantu.
Sepenuhnya penulis menyadari laporan kasus ini masih jauh dari sempurna dan
masih banyak memiliki kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang bersifat
membangun sangat diharapkan untuk memperbaiki dan menyempurnakan penulisan
laporan kasus ini. Terlepas dari segala kekurangan yang ada, semoga laporan kasus ini
dapat bermanfaat bagi kita semua. Atas perhatiannya penulis ucapkan terima kasih
Wassalamualaikum Wr.Wb

Jambi, Oktober 2014

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma neovaskular diklasifikasikan sebagai bagian dari glaucoma sekunder.
Glaukoma neovaskular merupakan istilah yang digunakan untuk semua glaukoma yang
disebabkan atau yang berhubungan dengan adanya membran fibrovaskular yang
terbentuk pada iris dan atau pada sudut bilik mata. Nama lain dari glaukoma neovaskuler
ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik, ataupun
glaukoma rubeotik.1,2 Neovaskuler ini timbul biasanya disebabkan oleh iskemik retina
yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetika dan oklusi vena sentralis retina.3
Tanda dan gejala klinis glaukoma neovaskuler ini dapat berupa fotofobia,
penurunan visus, peningkatan tekanan intraokuler, edema kornea, neovaskularisasi iris
yang awalnya tampak pada pinggir pupil, ektropion uvea, dan penutupan sudut bilik mata
oleh karena sinekia 4
Glaukoma neovaskuler merupakan glaukoma yang berpotensi merusak, dimana
dengan terlambatnya diagnosis dan penatalaksanaan yang tidak tepat dapat menyebabkan
hilangnya penglihatan total. Diagnosis dini penyakit ini sangat penting sekali yang harus
diikuti dengan pengobatan yang cepat dan segera. Dalam penanganan glaukoma
neovaskular, penting untuk menangani dua hal, yakni peningkatan tekanan intraokular
(TIO) dan penyakit yang menyertainya.2
Glaukoma neovaskuler muncul sebagai komplikasi lanjut dari retinopati iskemik.
Para ahli menemukan bahwa vascular endothelial growth factor (VEGF) berperan
penting dalam terjadinya neovaskularisasi. Aktivasi reseptor VEGF memicu proses
pertumbuhan sel endotel dan migrasinya dari vaskularisasi yang sudah ada. Bevacizumab
(avastin) merupakan antibodi monoklonal manusia yang mampu berikatan dengan semua
isoform VEGF. Pengurangan neovaskularisasi iris berhasil dilakukan dengan injeksi
Bevacizumab intravitreal. Hasil ini mendorong para ahli untuk menggunakan VEGFinhibitor sebagai terapi untuk glaukoma neovaskuler.5

BAB II
STATUS PASIEN

2.1 Anamnesa

Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Umur : 65 tahun
Alamat : Jalan Jendral Sudirman, The Hok
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Tidak Bekerja

Keluhan Utama
Nyeri dan pandangan kabur pada mata kiri sejak 6 bulan yang lalu

Anamnesa Khusus
Pasien datang ke poliklinik mata RSUD Raden Mattaher dengan keluhan mata
kiri terasa nyeri. Nyeri lebih dirasakan saat malam hari. Selain itu pasien juga
mengeluh mata kirinya kabur, silau, dan mengeluarkan air terus-menerus. Keluhan ini
dirasakan sudah sejak 6 bulan yang lalu. Pada awalnya pasien seperti melihat adanya
kunang-kunang pada mata kiri, dan terjadi hilang timbul. Biasanya keluhan hilang
saat pasien tiduran. Semakin hari mata kiri pasien dirasakan semakin terasa kabur.
Pasien juga sering merasa kepalanya pusing sebelah pada sisi mata yang sakit. Mual
(-), muntah (-).

Riwayat Penyakit Sebelumnya


Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama (-)
Riwayat HT (+)
Riwayat DM (-)
Riwayat trauma (-)
Riwayat sakit mata (-)

Anamnesa Keluarga
Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama
Riwayat HT (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat trauma (-)
Riwayat sakit mata (-)

Keadaan Sosial dan Ekonomi


Os merupakan ayah dari 2 orang anak, dan tidak bekerja. Istri os sudah meninggal
dan biaya sehari hari dicukupi oleh anak os. Os berobat menggunakan BPJS.

Penyakit Sistemik

Tract. Resp ; Tidak ada keluhan


Tract. Digest : Tidak ada keluhan
Cardio Vasc : Tidak ada keluhan
Endokrin : Tidak ada keluhan
Neurologi : Tidak ada keluhan
Kulit : Tidak ada keluhan
THT : Tidak ada keluhan
Gigi dan Mulut : Tidak ada keluhan
Lain Lain : Tidak ada keluhan

2.2 Pemeriksaan Oftalmologi


Gambar:
OD

OS

Keterangan:
OD

OS

1. Pupil mid dilatasi, central

1. Pupil miosis, central

2. Injeksi siliar
3. Injeksi konjungtiva

OCULI DEXTRA(OD)

PEMERIKSAAN

OCULI SINISTRA(OS)

6/30

Visus

1/300

Tidak dikoreksi

Koreksi

Tidak dikoreksi

Gerak bola mata normal,


enoftalmus (-), eksoftalmus (-

Gerak bola mata normal,


Bulbus okuli

), strabismus (-)

enoftalmus (-),
eksoftalmus (-),
strabismus (-)

Edema (-), hiperemis(-), nyeri

Edema (-), hiperemis(-),

tekan (-), blefarospasme (-),

nyeri tekan (+),

lagoftalmus (-),

Palpebra

blefarospasme (-),

ektropion (-),

lagoftalmus (-)

entropion (-)

ektropion (-),
entropion (-)

Edema (-),

Edema (+),

injeksi siliar (-),


injeksi konjungtiva (-),

injeksi siliar (+),


Konjungtiva

injeksi konjungtiva (-),

infiltrat (-),

infiltrat (-),

hiperemis (-)

hiperemis (-)

Putih

Sklera

putih

Bulat,jernih,

Bulat, keruh

edema (-),

edema (+),

arkus senilis (-)

Kornea

arkus senilis (-)

keratik presipitat (-), infiltrat

keratik presipitat (-),

(-), sikatriks (-)

infiltrat (-), sikatriks (-)

Jernih, dangkal, hipopion (-),

Camera Oculi

Jernih, dangkal

hifema (-)

Anterior

hipopion (-), hifema (-)

(COA)
Kripta(N), atrofi (-) coklat,
edema(-),

Kripta(N), atrofi (-)


Iris

synekia (-)

coklat, edema(-),
synekia (-)
neovaskularisasi (+)

dbn, central
Diameter 3mm,

Mid-dilatasi, central
Pupil

Refleks pupil L/TL: -/-

Diameter 5mm
refleks pupil L/TL: -/-

Sulit dinilai

Lensa

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Vitreus

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Retina

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Fundus Refleks

Negatif

(+)

Light Projection

(+)

(+)

Persepsi Warna

(+)

17,7

TIO

81,3

Lakrimasi (-)

Sistem Lakrimasi

Lakrimasi(+)

2.2 Pemeriksaan Umum


Tinggi Badan

: 158 cm

Berat Badan

: 53 kg

Tekanan Darah

: 150/90 mmHg

Nadi

: 83 x/i

Suhu
Pernapasan

: 13 x/i

Cardio Vasc

: dbn

GI. Tract

: dbn

Paru-Paru

: dbn

Neurologi

: dbn

2.3 Pemeriksaan Lain


Pemeriksaan Laboratorium
WBC

: 8,5 x 103/mm3

RBC

: 4,08 x 106/mm3

HGB

: 12,4 gr/dl

HCT

: 36 %

PLT

: .118 x 103/mm3

GDS

: 121 mg/dl

2.4 Diagnosa
Glaukoma Neovaskuler OS
Katarak Sinilis Imatur OS

2.5 Differential Diagnosa


Glaukoma primer sudut tertutup akut OS
Glaukoma primer sudut terbuka OS
Uveitis anterior OS

2.6 Terapi
1. Medikamentosa
kortikosteroid topikal dan midriatikum/sikloplegik
Penggunaan -blocker, -agonis dan inhibitor
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid
antihipertensi
2. Operatif
Dilakukan trabekulektomi
Dilakukan iridektomi perifer profilaksis

IX. PROGNOSIS
OKULI DEKSTRA (OD) OKULI SINISTRA (OS)
Quo Ad Visam

Dubia ad bonam

Ad malam

Quo Ad Sanam

Dubia ad bonam

Dubia ad malam

Quo Ad Kosmetikam

Dubia ad bonam

Dubia ad bonam

Quo Ad Vitam

Dubia ad bonam

Dubia ad bonam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder sudut tertutup yang terjadi
akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan anyaman trabekula
yang menimbulkan gangguan aliran humor akuos dan meningkatkan tekanan
intraokuler.1,6
Glaukoma neovaskular terjadi jika terdapat proliferasi pembuluh darah baru pada
permukaan iris, hingga mencapai struktur sudut bilik mata depan dan menghalangi aliran
humor akuos melewati anyaman trabekulum. Retina yang hipoksia dan memiliki sirkulasi
kapiler yang buruk diyakini merupakan hal yang menginisiasi terjadinya glaukoma
neovaskular ini.6,7

3.2 EPIDEMIOLOGI
Sepertiga pasien dengan glaucoma neovascular terdapat pada penderita retinopati
diabetika. Frekuensi timbulnya hal tersebut berhubungan oleh adanya tindakan bedah
pada mata. Insiden terjadinya glaucoma ini dilaporkan sekitar 25% 42 % setelah
tindakan bedah mata. Dan 10 % - 23 % terjadi pada 6 bulan pasca operasi bedah mata.

3.3 ETIOLOGI
Pengetahuan tentang glaukoma neovaskular dimulai dengan ditemukannya
hubungan antara terjadinya neovaskularisasi pada iris dengan terdapatnya oklusi vena
retina sentralis pada tahun 1906. Istilah glaukoma neovaskular mulai digunakan pada
tahun 1963, yang merupakan suatu diagnosis dengan karakteristik ditemukannya
pembuluh darah baru pada iris yang memicu peningkatan tekanan intraokular.6
Prevalensi penyebab glaukoma neovaskular yang paling tinggi adalah oklusi vena
retina sentralis dengan prevalensi 36%, diikuti retinopati diabetik proliferatif dengan 32
% dan oklusi arteri karotis dengan 13%.6

3.4 HISTOPATOLOGI
Pemeriksaan

histopatologi

mata

dengan

glaucoma

neovaskuler

tanpa

menghiraukan etiologinya didapatkan bahwa pembuluh = pembuluh darah baru timbul


dari bantalan mikrovaskuler (kapiler / venula) pada iris dan korpus siliar. Pembuluh darah
tersebut muncul pertama kali sebagai kuncup endotel dari kapiler sirkulasi arteri kecil.

3.5 PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS


Glaukoma neovaskular dalam perjalanan penyakitnya secara klinis akan terlihat
membran fibrosa yang berkembang sepanjang pembuluh darah yang terbentuk. Membran
tersebut mengandung miofibroblas yang memiliki kemampuan berkontraksi. Kontraksi
miofibroblas menarik lapisan pigmen posterior dari epitel iris anterior, yang akan
menyebabkan terjadinya ektropion uvea, dan menarik iris perifer ke sudut bilik mata
depan dan menyebabkan sinekia perifer anterior, dan pada akhirnya menghambat aliran
keluar humor akuos dan meningkatkan tekanan intraokular.6,7
Teori yang paling banyak diterima tentang patogenesis terjadinya glaukoma
neovaskular adalah adanya iskemik retina yang akan melepaskan faktor angiogenik yang
berdifusi kedepan mengikuti aliran humor akuos dan menyebabkan pembentukan
pembuluh darah baru pada iris dan sudut bilik mata depan.

Faktor angiogenik ini

menurut penelitian yang telah dilakukan diketahui memiliki kemampuan menstimulasi


proliferasi endotel kapiler, neovaskularisasi kornea, dan neovaskularisasi retina. Salah
satu factor angiogenik yang diketahui paling banyak berperan adalah vascular endothelial
growth factor (VEGF), dimana ditemukan dengan konsentrasi yang meningkat 40-100
kali dari normal pada humor akuos pasien dengan glaukoma neovaskular.6,7
Teori tentang adanya faktor angiogenik tersebut dapat menjelaskan beberapa
keadaan yang terjadi pada glaukoma neovaskular, antara lain mengenai gambaran awal
rubeosis iridis yang terjadi pada pinggiran pupil, yang bisa dijelaskan karena substansi
yang berdifusi dari retina menuju bilik mata depan melalui pupil dan memiliki
konsentrasi tertinggi pada daerah tersebut. Teori tersebut juga dapat menjelaskan
mengapa rubeosis iridis dan glaukoma neovaskular lebih sering terjadi setelah operasi
ekstraksi katarak dan vitrektomi. Lensa dan vitreus merupakan barier mekanis yang
menghalangi terjadinya difusi dari substansi angiogenik, dan humor vitreus juga

diketahui mengandung inhibitor endogen terhadap angiogenesis. Lensa dan vitreus dapat
mengurangi iskemik retina dengan cara mencegah keluarnya oksigen dari segmen
posterior menuju segmen anterior. Selain hal tersebut, vitrektomi dan pembedahan
katarak

menyebabkan

inflamasi,yang

kemudian

akan

menstimulasi

terjadinya

neovaskularisasi.6,7
Hipoksia, walaupun diyakini sebagai pemicu utama dari angiogenesis, faktor lain
juga memiliki peranan dalam pembentukan pembuluh darah abnormal. Inflamasi dan
hipoksia seringkali timbul bersamaan hingga menginisiasi pembentukan pembuluh darah
baru. Mediator inflamasi seperti angiopoetin-1 dan angiopoetin-2 sekarang telah
diketahui memiliki peranan dalam pembentukan pembuluh darah baru dan remodeling,
sejalan dengan peranan dalam proses inflamasi.6,8
Penyebab dari neovaskularisasi iris antara lain:6,8
a. Iskemik retina :
Retinopati diabetik, oklusi vena retina sentralis, oklusi arteri retina sentralis, oklusi
arteri carotis, retinal detachment, retinopati sickle sel, retinoshisis.
b. Inflamasi :
Uveitis

kronik,

endoftalmitis,

sindroma Vogt-Koyanagi-Harada, sympathetic

ophthalmic
c. Tumor :
Melanoma iris / koroidal, limfoma ocular, retinoblastoma
d. Penyinaran

3.5 GAMBARAN KLINIK


Manifestasi klinis glaukoma neovaskular dibagi menjadi dua tahap yaitu tahap
awal (rubeosis iris dan glaukoma sekunder sudut terbuka) dan tahap lanjut, yang
gambaran klinis nya antara lain:6,7
1. Tahap awal (rubeosis iridis):
Ditandai dengan tekanan intraocular yang normal, adanya sedikit neovaskularisasi,
kapiler yang berdilatasi pada pinggiran pupil, terdapat neovaskularisasi pada iris
(irregular, pembuluh darah tidak tumbuh secara radial dan biasanya tidak pada stroma
iris), terdapat neovaskularisasi pada sudut bilik mata depan (bisa terjadi dengan atau

tanpa neovaskularisasi iris), reaksi pupil jelek,dan terjadi ektropion uvea. Gejala yang
timbul bisa berupa nyeri pada periokular atau periorbita karena iskemia.
2. Tahap awal (glaukoma sekunder sudut terbuka) :
Ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intraokular, neovaskular iris yang akan
berlanjut menjadi neovaskular pada sudut bilik mata, adanya proliferasi jaringan
neovakular pada sudut bilik mata, dan terdapatnya membran fibrovaskular (yang
berkembang sirkumferensial melewati sudut bilik mata, dan memblock anyaman
trabekular). Gejala yang timbul adalah visus kabur namun mata tidak merah dan tidak
nyeri. Stadium ini bisa terjadi antara 8 15 minggu .
3. Tahap lanjut (glaucoma sekunder sudut tertutup) :
Pada tahap ini, glaukoma sekunder sudut tertutup ditandai dengan beberapa hal berikut
ini, yaitu : nyeri hebat yang akut, sakit kepala, nausea dan atau muntah, fotopobia,
penurunan tajam penglihatan (hitung jari hingga lambaian tangan), peningkatan
tekanan intraocular (> 60 mm Hg), injeksi konjungtiva, edema kornea, hifema, flare
akuos, penutupan sudut bilik mata akibat sinekia, rubeosis yang sudah lanjut,
neovaskularisasi retina dan atau perdarahan retina.
Tanda tahap awal dalam perjalanan glaukoma neovaskular adanya gambaran
proliferasi vaskular pada batas pupil. Neovaskularisasi pada iris ini kemungkinan sulit
untuk dideteksi pada tahap awal. Slit lamp biomicroscopy dapat menunjukkan gambaran
berliku-liku, adanya tumpukan acak dari pembuluh darah pada permukaan iris,
berdekatan dengan batas pinggir pupil. Tumpukan ini semakin gelap jika pada iris yang
gelap dan lebih jelas pada iris yang terang. 6
Karakteristik progresifitas neovaskularisasi yang terjadi yaitu dari batas pinggir
pupil menuju ke sudut dari pupil yang tidak berdilatasi, tetapi dapat juga tidak terjadi
neovaskularisasi pada sudut pupil. Sebagai perkembangan proliferasi vaskular,
biomicroscopy dari bilik mata depan menunjukkan sel-sel dan flare. Gonioscopy
menunjukkan pembuluh darah baru yang tumbuh dari arteri sirkumferensial dari badan
siliaris ke permukaan iris dan ke permukaan dari dinding sudut.6,7
Pembuluh darah melewati sudut bilik mata dan tumbuh terus melewati korpus
silier dan sclera spurs menuju anyaman trabekulum yang memberikan gambaran flush
kemerahan. Tahap awal pada neovaskularisasi segmen anterior, tekanan intraokular

biasanya normal. Pembuluh darah baru kemudian membentuk membran fibrovaskular


yang menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder sudut terbuka, yang memiliki
karakteristik adanya kontraksi dari membran fibrovaskular, yang mendorong iris perifer
mendekati anyaman trabekulum dan menyebabkan bermacam derajat dari sinekia yang
akan menyebabkan penutupan sudut bilik mata.6
Uvea ektropion dan hifema seringkali terjadi. Ektropion uvea disebabkan traksi
radial sepanjang permukaan iris, yang mendorong lapisan pigmen posterior iris di sekitar
pinggir pupil menuju permukaan iris anterior. Pada tahap ini, pasien biasanya
menunjukkan onset yang dramatik dari nyeri yang sekunder hingga adanya peningkatan
tekanan intraokular. Pasien biasanya akan mengalami penurunan penglihatan yang parah
( hingga menghitung jari), bersamaan dengan terjadinya edem kornea dan inflamasi bilik
mata depan.6,8

3.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan tekanan bola mata
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan
tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer
aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat
disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan
lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari
tangan.1,7
Gonioskopi
Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut
bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda
asing.1,7
Tes ini juga dipakai untuk membedakan antara glaukoma sudut terbuka dan
glaukoma sudut tertutup. Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer
dan iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekula. Konfigurasi sudut ini, yakni apakah
lebar (terbuka), sempit atau tertutup, menimbulkan dampak penting pada aliran keluar
humor akueous. Dengan gonioskopi ini juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris
di bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechia)

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran


depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk
melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.1
Pemeriksaan lapang pandang
Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar
singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.2
Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena
gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada
semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat
progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas
untuk penyakit ini.2
Uji lain pada glaukoma

Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik
15-20

mmHg

setelah

minum

20-40

menit

menunjukkan

adanya

glaukoma.1,7

Uji Minum Air


Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh
minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit.
Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama
menunjukkan pasien menderita glaukoma.1,7

Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat
glaukoma

simpleks

pada

keluarga,

diteteskan

betametason

atau

deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap
minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik
setelah 2 minggu.1,7

Uji Variasi Diurnal


Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh,
selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal
adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat

mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan


patologik.

Uji Kamar Gelap


Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit
tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan
menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.1,7

Uji provokasi pilokarpin


Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1%
selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

3.7 DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma neovaskular ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang yang jelas dan teliti. Dari anamnesa ditemukan keluhan
seperti mata merah, nyeri, lakrimasi dan penglihatan kabur yang berlangsung mendadak.
Evaluasi riwayat medis terhadap faktor resiko seperti DM, hipertensi dan PJK sangat
penting untuk membantu menegakkan diagnosis. Dari pemeriksaan fisik khususnya
pemeriksaan fisik mata dengan menggunakan slit-lamp dan gonioscopy dapat terlihat
adanya injeksi silier, edema kornea, flare, hifema, pupil miosis dan neovaskularisasi di
iris dan COA. Pemeriksaan penunjang yang dipakai seperti pemeriksaan laboratorium
kimia darah untuk melihat profil gula darah dan lipid.6
Pemeriksaan dengan fluorescent angiography dan fluorophotometry dapat melihat
gambaran neovaskularisasi iris dan COA yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah di batas pupil dan terlihatnya pembuluh darah di permukaan iris dan
COA akibat terhambatnya aliran darah sekitar pupil oleh pigmen hitam iris. Perlahan
pembuluh darah iris akan melintasi corpus ciliare dan sklera dan menutup trabekulum
yang menyebakan terjadinya hambatan aliran cairan aquos humour dan peningkatan
TIO.6,9
Diagnosis sebaiknya cepat ditegakkan untuk mencegah terjadinya komplikasi
lebih lanjut seperti terbentuknya keratopathy bula, glaukoma, iris bombe, uvea ektropion,
dekomensasio kornea, katarak dan ptisis bulbi yang berakibat dengan kebutaan.9

3.8 DIAGNOSIS BANDING


1. Glaukoma sudut tertutup primer akut; berbeda dengan glaukoma neovaskular
karena pada keadaan ini didapatkan pupil yang lebar dan lonjong, dan tidak
didapatkan neovaskularisasi pada iris dan sudut serta ekteropion uvea.
2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis; dalam keadaan ini didapatkan
sinekia posterior total, dan tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris.
3. Fuchs Heterochormic Iridocyclitis; atau Fuchs Uveitis Syndrome didapatkan
kelainan seperti sudut terbuka dengan tekanan intraokuler yang meningkat tapi
tidak disertai neovaskularisasi iris.
4. Glaukoma fakolitik; proses fakolitik pada lensa yang keruh jika kapsulnya menjadi
rusak, substansi lensa yang keluar akan diresorpsi oleh serbukan fagosit atau
makrofag yang banyak di COA, serbukan ini sedemikian banyaknya sehingga dapat
menyumbat sudut COA dan menyebabkan glaukoma. Penyumbatan dapat terjadi
pula oleh karena substansi lensa sendiri yang menmpuk di sudut COA terutama
bagian lensa dan menyebabkan eksfoliasi glaukoma tanpa disertai neovaskularisasi.

3.9 PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan dari glaukoma neovaskular yaitu untuk mengontrol
faktor resiko, mencegah terjadinya perburukan dan komplikasi lebih lanjut serta
mengurangi rasa tidak nyaman jika terjadi serangan yang akut dan bila telah terjadi
penurunan daya penglihatan. Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan terapi
farmakologik dan bedah.6,9
Terapi farmakologik yang diberikan seperti kortikosteroid topikal dan
midriatikum/sikloplegik dipakai untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada mata
terutama pada serangan yang akut, mencegah terjadinya sinekia dan melepaskan
perlengketan jika telah tejadi sinekia. Penggunaan -blocker, -agonis dan inhibitor
untuk mengurangi produksi dari cairan aquos. Terapi farmakologik lain diberikan
untuk mengontrol faktor resiko seperti pemberian obat hipoglikemia dan
hipolipodemik.6,9
Terapi

pembedahan

yang

dipakai

antara

lain

PRP

(Panretinal

Photocoagulation) untuk mengurangi pembentukan neovaskularisasi di iris dan


mencegah terjadinya sinekia anterior dan posterior serta untuk menurunkan TIO yang
meningkat, Panretinal criotheraphy dipakai jika teknik PRP tidak memberikan
hasilyang memuaskan dan jika media penglihatan keruh, goniophotocoaglation jika
terjadi neovaskularisasi iris dan sebelum terbentuknya sinekia anterior.6,9
Teori terbaru menyebutkan digunakannya agen farmakologik anti-angiogenik
yang bertujuan mengurangi atau mencegah terjadinya neovaskularisasi, seperti
bevacizumab (avastin, genentech). Pemberian obat diaplikasikan secara topikal.
Pemberian obat dilaporkan memiliki onset kerja cepat (48 jam), namun obat ini
memiliki waktu paruh yang singkat sehingga gejala kekambuhan besar terjadi.6
1. Medikamentosa
a. Supresi pembentukan humor aqueous
1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk
terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan
obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%.
2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan
pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.
3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling
banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan

metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak


memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang
sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan
HA sebesar 40-60%.

b. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.


1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik,
diteteskan beberapa kali

yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang

sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.

Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.


2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja
paling lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya
dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi
kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat
menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga
harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.
3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran
keluar humor akueus dansedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor
akeus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi
relek konjungtiva , endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi
alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid
pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.
4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular
menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk
mata dengan sudut kamera anterior sempit.
c. Miotik, midriatik, dan sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup
akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau.Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila
penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik
(siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris
sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke
belakang.

2. Operasi
a. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon
(iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser
YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi
serangan penutupan sudut.
b. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa
kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar
tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya prosesproses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat
diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya
bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan
biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan
bedah glaukoma.
c. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase.Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk
mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan
drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.
d. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan

terapi

medis

dan

bedah

dapat

menjadi

alasan

untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah


untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi
frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal
mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior limbus untuk
menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya.

3.9 PROGNOSIS
Prognosis glaukoma neovaskular ditentukan berdasarkan derajat berat
ringannya penyakit yang mendasarinya, waktu pengenalan penyakit (diagnosis)
dibuat, riwayat operasi dan respon terhadap agen farmakologik yang diberikan.
Prognosis glaukoma neovaskular pada umumnya buruk. Kontrol yang tidak baik
terhadap penyakit yang mendasarinya, diagnosis yang terlambat dibuat, tidak
responnya terhadap terapi farmakologik dan bedah akan memperburuk prognosis dari
glaukoma neovaskular.9

BAB IV
ANALISA KASUS

Tn. S 45 tahun datang ke poliklinik mata RSUD Raden Mattaher dengan


keluhan mata kiri terasa nyeri. Nyeri lebih dirasakan saat malam hari. Selain itu
pasien juga mengeluh mata kirinya kabur, silau, dan mengeluarkan air terus-menerus.
Keluhan ini dirasakan sudah sejak 6 minggu yang lalu. Pada awalnya pasien seperti
melihat adanya kunang-kunang pada mata kiri, dan terjadi hilang timbul. Biasanya
keluhan hilang saat pasien tiduran. Semakin hari mata kiri pasien dirasakan semakin
terasa kabur. Pasien juga sering merasa kepalanya pusing sebelah pada sisi mata yang
sakit. Mual (-), muntah (-). Dari hasil pemeriksaan didapatkan :

OCULI DEXTRA(OD)

PEMERIKSAAN

OCULI SINISTRA(OS)

6/30

Visus

1/300

Palpebra

nyeri tekan (+),


Edema (+),

Konjungtiva

injeksi siliar (+),


injeksi konjungtiva (-),

Putih

putih

Sklera

Bulat, keruh

dangkal

Kornea

edema (+),

Camera Oculi Anterior

dangkal

(COA)
Iris

neovaskularisasi (+)
Mid-dilatasi, central

Pupil

Diameter 5mm
refleks pupil L/TL: -/-

Lakrimasi (-)
ekanan arah

Sistem Lakrimasi
mm g Nadi

uhu

Lakrimasi(+)
ernapasan

i.

Os didiagnosa dengan Glaukoma Sekunder tipe neovaskuler OS dikarenakan


sebagaimana disebutkan dalam literature bahwa glaucoma neovaskuler timbul akibat
5

dari hipertensi yang tidak terkontrol dan menimbulkan gejala klinis berupa fotofobia,
penurunan visus, peningkatan tekanan intraokuler, edema kornea, neovaskularisasi
iris yang awalnya tampak pada pinggir pupil, ektropion uvea, dan penutupan sudut
bilik mata oleh karena sinekia.
Pada pasien ini sebaiknya diberikan medika mentosa berupa kortikosteroid topikal
dan midriatikum/sikloplegik dipakai untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada mata
terutama pada serangan yang akut, mencegah terjadinya sinekia dan melepaskan
perlengketan jika telah tejadi sinekia. Penggunaan -blocker, -agonis dan inhibitor
untuk mengurangi produksi dari cairan aquos. Terapi farmakologik lain diberikan
untuk mengontrol faktor resiko yaitu pemberian obat antihipertensi. Untuk terapi
operatif yang dapat dilakukan pada penderita ini adalah trabekulektomi dan iridektomi
untuk mengurangi TIO.

DAFTAR PUSTAKA

1. Longe JL (2006) The Gale Encyclopedia of Medicine, 3rd edn., USA: Gale
2. Mosby (2008) Mosby's Medical Dictionary, 8th edn., USA: Elsevier.
3. Vaughan & Asbury s, Glaucoma Neovascular. Glaukoma. Dalam Oftalmologi
Umum. Ed 17. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007. Hal 212-29
4. Kingman S (2004) Glaucoma is second leading cause of blindness globally,
Available

at:

http://www.who.int/bulletin/volumes/82/11/feature1104/en/index1.html
(Accessed: 22nd May 2013).
5. Cook C, Foster P (2012) 'Epidemiology of glaucoma: what's new?', Can J
Ophthalmol,

47(3),

pp.

223-6

[Online].

Available

at:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687296 (Accessed: 22nd May 2013).


6. Ilyas S, Tanzil m, editor. Glaukoma. Dalam Sari Ilmu Penyakit mata. Ed 3.
Jakarta: balai Penerbit FKUI. 2006. Hal 212-18
7. Wijaya N, editor. Glaukoma Sekunder. Glaukoma. Dalam Ilmu Penyakit
Mata. Jakarta. Hal 219-44.
8. Bertamian M. Glaucoma Neovascular in Clinical Guide to Glaucoma
Management. Elsevier lnc. 2004 : 263 - 269.
9. Ghanem AA, El-Kannishy AM, El-Wehidy AS, El-Agamy AF. Intravitreal
Bevacizumab (Avastin) as an Adjuvant Treatment in Cases of Neovascular
Glaucoma. 2009. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2813584/
10. Yan MO, Duker JS. Opthalmology, 3rd edition. England: Mosby Elsevier,
2009.1178-81
11. Stamper RL, Lieberman MF, Drake MV. Diagnosis and Therapy of the
Glaucomas, 7th edition. San Fransisco: Mosby Elsevier,2009. 255-58.
12. Krupin T. Manual of Glaukoma Diagnosis and Management. USA: Churchill
Livingstone. 1988. 161-63
13. Skuta GL, Cantor LB, Weisss JS. Basic and Clinical Science Course of
Glaucoma. Section 10. San Francisco: American Academy of Ophtalmology.
2009. 138-42