Skenario 2

MATA dan KULIT KUNING

Keadaan umum :
lemah, kesadaran compos mentis.
Tanda vital
: TD 110/70 mmHg, frekuensi nadi 90 x/menit, frekuensi napas 24 x/menit
dan suhu 37oC
Keadaan spesifik
Mata
: konjungtiva palpebra tidak anemis dan sklera ikterik
Abdomen
:
Inspeksi
: perut tidak cembung
Palpasi
: ada nyeri tekan di hipokondrium kanan dan hepar teraba 3 cm di
bawah arcus costae, tepi tajam permukaan rata, dan konsistensi kenyal.
Perkusi
: timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Setelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan penunjang:
Bilirubin direk 2,3 mg/dl (normal 0,3 mg/dl) dan bilirubin indirek 1,8 mg/dl (normal 0,7
mg/dl)
SGOT/AST 1500 U/l (normal 10-30 U/l), SGPT/ALT 1200 U/l 1200 (normal 10-40 U/l)
Bilirubin urin positif
Pemeriksaan virus marker: IgM anti-HAV positif
Dari data tersebut dokter mengatakan bahwa saat ini Bowo menderita hepatitis virus akut
yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Dokter juga menjelaskan cara -cara
pencegahannya agar keluarganya tidak tertular.

Bilirubin direk

: bilirubin yang telah terkonjugasi dengan protein di hati.

Bilirubin indirek

: bilirubin yang bebas yang terdapat di sirkulasi dan bersifat

toksik.

Hipokondrium

: regio superolateral abdomen, di sebelah

epigastrika, berada di atas tulang rawan iga.

IgM anti-HAV positif

: penanda adanya infeksi akut oleh virus hepatitis A.

Ikterik

: kekuningan.

SGOT

: serum glutamic-axaloacetic transaminase; suatu enzim

golongan
transferase
yang
mengkatalisis
perpindahan
reversibel gugus amino dari aspartat ke -ketoglutarat untuk
membentuk glutamat dan okslaoasetat, dengan pirisoksal
fosfat yang diperlukan sebagai faktor pembantu.

SGPT

: serum glutamic-pirivis transaminase; suatu enzim golomgam

tranferase yang mengkatalis pemindahan reversibel sebuah
gugus amino dari alanin ke -ketoglutarat untuk membentuk
glutamatdan piruvat, dengan piridoksal nfosfatse sebagai
kofaktor.

Sklera

: bagian putih mata.

lateral

regio

1. Mengapa pada saat palpasi terdapat nyeri tekan di hipokondrium?

2. Mengapa bilirubin direk dan indireknya tidak normal?
3. Bagaimana cara penularan virus hepatitis A?
4. Mengapa urinnya berwarna seperti teh?
5. Apa fungsi hepar?
6. Mengapa SGOT dan SGPT meningkat?
7. Apakah hepatitis A dapat menimbulkan komplikasi pada organ lain?
8. Apa yang menyebabkan mata Bowo berwarna kuning?
9. Apakah ada vaksin untuk virus ini?
10.Apa saja pencegahan penyakit hepatitis A?
1.
2.
3.
4.
5.

Karena hepar mengalami pembesaran.

Fecal-oral.
Urobilinogen meningkat.
Metabolisme, menetralkan toksin, merubah bilirubin indirek menjadi bilirubin direk,
menghasilkan cairan empedu.
6. Karena terjadi kerusakan di hepar.
7. Tidak.
8. Karena bilirubin meningkat.
9. Ada.
10. Tidak menggunakan alat makan secara bersamaan.
Fungsi hati antara lain untuk metabolisme, menetralkan toksin, merubah bilirubin indirek
menjadi bilirubin direk, menghasilkan cairan empedu. Virus hepatitis yang dapat disebarkan
melalui fecal-oral sehingga menyebabkan kerusakan di hepar. Manifestasi dari infeksi virus ini
antara lain urin berwarna seperti teh karena peningkatan peningkatan urobilinogen dan sklera
ikterik karena peningkatan bilirubin. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pembesaran hepar.
Penyakit ini tidak dapat menyebabkan komplikasi pada organ lain. Oleh karena itu, untuk
mengindari atau mencegah penularan penyakit ini antara lain dilakukan vaksinasi dan tidak
menggunakan alat makan secar bersamaan.
1

Memahami dan menjelaskan anatomi hepar

1.1 Menjelaskan anatomi makroskopik hepar
1.2 Menjelaskan anatomi mikroskopik hepar

Memahami dan menjelaskan fisiologi hepar

Memahami dan menjelaskan hepatitis A

3.1 Menjelaskan definisi dan etiologi
3.2 Menjelaskan patologi
3.3 Menjelaskan manifestasi klinis

Memahami dan menjelaskan diagnosis

4.1 Menjelaskan pemeriksaan penunjang
4.2 Menjelaskan diagnosis banding
4.3 Menjelaskan komplikasi

Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan hepatitis A

5.1 Menjelaskan terapi
5.2 Menjelaskan pencegahan

1. ANATOMI MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK HEPAR

1.1 ANATOMI MAKROSKOPIK HEPAR
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi.
Tiga fungsi dasar hepar:
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak,
dan protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam
darah dari lumen intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat
di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya
sebagian ditutupi oleh peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan
hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor.
Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan
atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis,
atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan
sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan
pars abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan
glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.

Gambar 1-1. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari anterior

Gambar 1-2. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari posterior

Vaskularisasi appendix vermiformis

Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang
menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster
dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.
Persarafan appendix vermiformis
Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis
anterior mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.
1.2 ANATOMI MIKROSKOPIK HEPAR
Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan
penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam
hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies
yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.
Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan
interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal
disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk
polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan,
dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan.
Lobulus hati
Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang
bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan
penyambung interlobular.
Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam
segitiga Kiernan.
Unit fungsional hati (acinus hati)

Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil
di dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang
terakhir vena porta dan arteri hepatica.
Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel
endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:
Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)
Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang.

Dapat dilihat kapsula Glisson (GC), septum (S), area portal (PA),
lobulus (Lo) yang berbentuk hexagonal, dan vena centralis (VC) yang
terdapat di dalam lobulus.

2. FISIOLOGI HEPAR
Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi:
a. fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah,
b. fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme
tubuh,
c. fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran
empedu ke saluran pencernaan.
Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati
juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati
merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi
karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel
Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk
menyaring darah.
Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan
lain-lain. Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati: menyimpan glikogen, mengubah
galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, membentuk senyawa kimia
penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi
hati : kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi

bagi fungsi tubuh yang lain, pembentukan sebagian besar lipoprotein, pembentukan
sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan
protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi: deaminasi asam
amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh, pembentukan
protein plasma, interkonversi di antara asam amino yang berbeda.
Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang
dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin
adalah hasil akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat
mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah
hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati.
3. HEPATITIS A
3.1 DEFINISI DAN ETIOLOGI
Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 26 minggu.
Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single stranded,
ssRNA) yang kecil dan tidak berselubung. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap
HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya antibodi IgM anti-HAV
meningkat tajam, sehingga memudahkan mendiagnosis secara cepat suati infeksi
HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan
seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa pasien pernah mengalami
infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier tidak pernah
ditemukan.
HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan
dikeluarkan melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset
ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau
semen.
3.2 PATOLOGI
Perubahan morfologi yang terjadi pada hati sering kali mirip pada berbagai virus yang
berlainan. Pada kasus yang klasik hati tampaknya berukuran dan berwarna normal,
namun kadang-kadang agak edema, membesar, dan pada saat palpasi teraba nyeri
di tepian. Secara histologi terjadi kekacauan susunan hepatoseluler, cedera, dan
nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini
bersifat reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus
nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dan kematian.
3.3 MANIFESTASI KLINIS
Dibedakan menjadi 4 stadium, yaitu masa inkubasi, praikterik (prodromal), ikterik dan
fase penyembuhan. Masa inkubasi berlangsug selama 14-50 hari, dengan rata-rata
kurang lebih 28 hari. Masa prodromal terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau
lebih.
Pada masa prodromal, gejalanya adalah fatigue, nafsu makan berkurang, mual,
muntah, rasa tidak nyaman di daerah perut kanan atas, demam (biasanya< 39 oC),
merasa dingin, nyeri kepala, gejala mirip flu, nasal discharge, sakit tenggorok, dan
batuk. Gejala yang jarang adalah penurunan berat badan ringan, atralgia atau
mononeuritis kranial atau perifer. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegali
ringan yang nyeri tekan (70%), manifestasi ekstrahepatik lain pada kulit, sendi atau
splenomegali (5-20%).
Fase ikterik dimulai dengan urin berwarna kuning tua, seperti teh, atau gelap,
diikuti feses yang berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces), kemudian warna
sklera dan kulit perlahan lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, lelah, mual,
dan muntah bertambah berat untuk sementara waktu. Dengan bertambah berat
ikterus gejala tersebut berkurang dan timbul pruritus bersamaan dengan timbulnya
ikterus atau hanya beberapa hari sesudahnya.
Penyakit ini biasanya sembuh sendiri. Ikterik menghilang dan warna feses kembali
normal dalam 4 minggi setelah onset.

4. DIAGNOSIS
4.1 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV
yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.
Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan
Untuk mengukur
Hasilnya menunjukkan

 Alkalin fosfatase

Enzim yang dihasilkan di dalam

hati, tulang, plasenta; yang
dilepaskan ke hati bila terjadi
cedera/aktivitas normal tertentu,
contohnya : kehamilan,
pertumbuhan tulang

Penyumbatan saluran
empedu, cedera hepar,
beberapa kanker.

Alanin
Transaminase
(ALT)/SGPT

Enzim yang dihasilkan oleh hati.

Dilepaskan oleh hati bila hati
terluka (hepatosit).

Luka pada hepatosit.

Contohnya : hepatitis

Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT

Enzim yang dilepaskan ke dalam

darah bila hati, jantung, otot, otak
mengalami luka.

Luka di hati, jantung, otot,

otak.

Bilirubin

Komponen dari cairan empedu

yang dihasilkan oleh hati.

Obstruksi aliran empedu,

kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.

Gamma glutamil
transpeptidase
(GGT)

Enzim yang dihasilkan oleh hati,

pankreas, ginjal. Dilepaskan ke
darah, jika jaringan-jaringan
tesebut mengalami luka.

Kerusakan organ, keracunan

obat, penyalahgunaan
alkohol, penyakit pankreas.

Enzim yang dilepaskan ke dalam

darah jika organ tersebut
mengalami luka.

Kerusakan hati jantung, paruparu atau otak, pemecahan

sel darah merah yang
berlebihan.

Nukleotidase

Enzim yang hanya tedapat di hati.

Dilepaskan bila hati cedera.

Obstruksi saluran empedu,

gangguan aliran empedu.

Albumin

Protein yang dihasilkan oleh hati

dan secara normal dilepaskan ke
darah.

Kerusakan hati.

Fetoprotein

Protein yang dihasilkan oleh hati

janin dan testis.

Hepatitis berat, kanker hati

atau kanker testis.

Antibodi
mitokondria

Antibodi untuk melawan

mitokondria. Antibodi ini adalah
komponen sel sebelah dalam.

Sirosis bilier primer, penyakit

autoimun. Contoh : hepatitis
menahun yang aktif.

Laktat
Dehidrogenase
(LDH)

Protombin Time

Waktu yang diperlukan untuk

pembekuan darah. Membutuhkan
vit K yang dibuat oleh hati.

4.2 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus,

herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif
kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan
kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson,
defisiensi alfa-1-antitripsin).
4.3 KOMPLIKASI
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya
sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat
rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah
mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.
5. PENATALAKSANAAN HEPATITIS A
5.1 TERAPI
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar
SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat
ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri
(self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada
minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk
kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama
yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang
mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya.
Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik
daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein
dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati
terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis
pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet
rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin.
Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus
diperhatikan.
5.2 PENCEGAHAN
Pencegahan dengan imunoprofilaksis
Imunoprofilaksis sebelum paparan
a. Vaksin HAV yang dilemahkan
Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
Aman, toleransi baik
Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
b. Dosis dan jadwal vaksin HAV
Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2
dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
c. Indikasi vaksinasi
Pengunjungan ke daerah resiko
Homoseksual dan biseksual
IDVU
Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional
Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
Pekerja laboratorium yang menangani HAV
Pramusaji
Pekerja pada pembuangan limbah

 Profilaksis pasca paparan

a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
paparan
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

Daftar Pustaka
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC
Guyton, AC. & Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: EGC
Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
IPD FKUI
Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi 6.
Jakarta: EGC
Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22.
Jakarta: EGC
Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC
http://www.medicastore.com/