Anda di halaman 1dari 9

Leukemia Akut

definisi Leukemia Akut


Leukemia Akut adalah suatu keganasan primer sumsum tulang yang berakibat
terdesaknya komponen darah abnormal (blastosit), disertai penyebaran ke organ-organ
lain. (Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair
& RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).
Etiologi
Penyebab leukemia sampai sekarang belum jelas, tapi beberapa faktor diduga menjadi
penyebab, antara lain :
1.
Genetik
a. keturunan
a.1. Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya pada
sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconis Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich,
sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von
Reckinghausen, dan neurofibromatosis (Wiernik, 1985; Wilson, 1991). Kelainankelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal
pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti
pada aneuploidy.
a.2. Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana kasuskasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini berlaku juga pada
keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi (Wiernik,1985).
b. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom
dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden
yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ANLL (Wiernik,1985; Wilson, 1991).
2.
Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan
leukemia pada hewan termasuk primata.
Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada selsel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus
tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan. (Wiernik,
1985). Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah
Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell
Leukemia. Virus ini ditemukan oleh Takatsuki dkk (Kumala, 1999).
3.
a.

Bahan Kimia dan Obat-obatan


Bahan Kimia

Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan
insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen.
(Wiernik,1985; Wilson, 1991)
Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara
lain : produk produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang
elektromagnetik (Fauci, et. al, 1998).
b. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat
mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML. Kloramfenikol,
fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum tulang
yang lambat laun menjadi AML (Fauci, et. al, 1998).
4.
Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasien-pasien
anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti
peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom
atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi
radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para
radiologis .
5.
Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut Secondary
Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia. Termasuk diantaranya penyakit
Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini disebabkan karena obatobatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat
menyebabkan kerusakan DNA.
Patogenesa Leukemia Akut
Blastosit abnormal gagal berdiferensiasi menjadi bentuk dewasa dan proses pembelahan
berlangsung terus. Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal sehingga terjadi
kegagalam fungsi sumsum tulang. Disamping itu, sel-sel abnormal melalui peredaran
darah melakukan infiltrasi ke organ-organ tubuh. (Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu
Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).
Manifestasi klinis penderita leukemia akut disebabkan adanya penggantian sel pada
sumsum tulang oleh sel leukemik, menyebabkan gangguan produksi sel darah merah.
Depresi produksi platelet yang menyebabkan purpura dan kecenderungan terjadinya
perdarahan. Kegagalan mekanisme pertahanan selular karena penggantian sel darah putih
oleh sel leukemik, yang menyebabkan tingginya kemungkinan untuk infeksi. Infiltrasi
sel-sel leukemik ke organ-organ vital seperti liver dan limpa oleh sel-sel leukemik yang
dapat menyebabkan pembesaran dari organ-organ tersebut. (Cawson, 1982).

Klasifikasi Leukemia Akut


Berdasarkan klasifikasi French American British (FAB), leukemia akut terbagi menjadi 2
(dua), Acute Limphocytic Leukemia (ALL) dan Acute Myelogenous Leukemia (AML).
ALL sendiri terbagi menjadi 3, yakni :
L1
Sel-sel leukemia terdiri dari limfoblas yang homogen dan L1 ini banyak menyerang anakanak.
L2
Terdiri dari sel sel limfoblas yang lebih heterogen bila dibandingkan dengan L1. ALL
jenis ini sering diderita oleh orang dewasa.
L3
Terdiri dari limfoblas yang homogen, dengan karakteristik berupa sel Burkitt. Terjadi
baik pada orang dewasa maupun anak-anak dengan prognosis yang buruk.
AML terbagi menjadi 8 tipe :
Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )
Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML
dengan diferensiasi minimal.
M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi )
Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari kasus
AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer rods. Dan
sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan granula,
dimana tipe 1 dominan di M1.
M2 ( Akut Myeloid Leukemia )
Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi berbeda,
dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi granulosit matang
berjumlah lebih dari 10 %. Jumlah sel leukemik antara 3090 %. Tapi lebih dari 50 %
dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit.
M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )
Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat, stain
mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun ukuran, kadangkadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan beberapa promielosit
mengandung granula berbentuk seperti debu. Adanya Disseminated Intravaskular
Coagulation (DIC) dihubungkan dengan granula-granula abnormal ini .
M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )
Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik lebih
dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan dengan cara 20%
dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi
yang berbeda-beda.
Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah
peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang bukan

eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasienpasien dengan AML type M4


mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.
M5 ( Acute Monocytic Leukemia )
Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas,
promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan adalah
monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang terjadi dan hasil
perawatannya cukup baik.
M6 ( Erythroleukemia )
Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari gambaran
morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi abnormal berupa
bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini terkait dengan maturasi
yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6 disebut Myelodisplastic
Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang bukan eritroit . M6
jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar.
M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )
Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit.
( Yoshida, 1998; Wetzler dan Bloomfield, 1998 ).
Manifestasi Klinis leukemia Akut
Gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah :
Anemia : pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.
Leukopenia (karena penurunan fungsi) : infeksi lokal atau umum (sepsis) dengan
gejala panas badan (Demam) dan penurunan keadaan umum.
Trombositopeni : Perdarahan kulit, mukosa dan tempat- tempat lain.
Akibat infiltrasi ke organ lain :
Nyeri tulang.
Pembesaran kelenjar getah bening.
Hepatomegali dan splenomegali
(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair &
RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).
Gejala lain seperti Purpura, epistaksis ( sering ), hematoma, infeksi oropharingeal,
pembesaran nodus limfatikus, lemah ( weakness ), faringitis, gejala mirip flu ( flu like
syndrome ) yang merupakan manifestasi klinis awal, limfadenopati, ikterus kejang
sampai koma (Cawson 1982; De Vita Jr,1985, Archida, 1987, Lister, 1990, Rubin,1992).
pemeriksaan dan Diagnosis MEDIS Leukemia Akut
Penegakan diagnosa leukemia akut dilakukan dengan berdasarkan pada anamnesa,
pemeriksaan klinis, pemeriksaan darah dan pemeriksaan sumsum tulang pada beberapa
kasus.
Pada pemeriksaan darah, sel darah putih menunjukkan adanya kenaikan jumlah,
penurunan jumlah, maupun normal.
Pemeriksaan trombosit menunjukkan penurunan jumlah.

Pemeriksaan hemoglobin menunjukkan penurunan nilai (De Vita Jr, 1993). Pemeriksaan
sel darah merah menunjukkan penurunan jumlah dan kelainan morfologi (Cawson, 1982 ;
De Vita Jr, 1993 ).
Adanya sel leukemik sejumlah 5 % cukup untuk mendiagnosa kelainan darah sebagai
leukemia, tapi sering dipakai nilai yang mencapai 25 % atau lebih (Altman J.A.,1988 cit
De Vita Jr, 1993).
Pemeriksaan dengan pewarnaan Sudan Black, PAS, dan mieloperoksidase untuk
pembedaan AML dan ALL, (De Vita Jr, 1993 ; Boediwarsono, 1996 ; Yoshida, 1996).
Hapusan darah : normokrom, normositer, hampir selalu dijumpai blastosit abnormal.
Sumsum tulang hiperseluler, hampir selalu penuh dengan blastosit abnormal, sistem
hemopoitik normal terdesak.
(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair &
RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).
Diagnosis Medis
Bila ditemukan kumpulan gejala : anemia, perdarahan, pembesaran kelenjar getah
bening dan hepatosplenomegali, pemeriksaan darah tepi.
Bila dari pemeriksaan darah tepi ada kecurigaan akan leukemia, periksalah sumsum
tulang.
Kelainan Rongga Mulut Yang Berhubungan Dengan Leukemia Akut
Kelainan rongga mulut disini adalah kelainan kelainan yang timbul pada rongga mulut
penderita leukemia akut, diantaranya adalah :
Pembengkakan gusi
Pembengkakan gusi berupa pembengkakan papila dan margin gusi. Pembengkakan ini
terjadi akibat infiltrasi sel leukemik di dalam lapisan retikular mukosa mulut , di buktikan
dari hasil biopsi dan FNAB mukosa rongga mulut (Nugroho, 1991; Berkovitz 1995).
Mukosa mulut yang mengalami infiltrasi sel leukemik adalah mukosa yang sering
mengalami trauma minor, misal mukosa sepanjang garis oklusi, palatum, lidah dan sudut
mulut (Rusliyanto, 1986; Glickman, 1958 cit Berkovitz 1995). Gejala ini ditemukan pada
14,28 % penderita leukemia (Archida, 1987) dan khas pada leukemia monositik dan
mielomonositik akut (Rusliyanto, 1980; Wiernik, 1985 ; Berkovitz, 1995). Pembesaran
gusi ini juga diduga diakibatkan oleh inflamasi kronis yang disebabkan oleh plak, berupa
inflamasi karena gingivitis kronis derajat ringan yang juga ditemui pada gusi yang sehat
secara klinis (Widjaja, 1992; Moughal et al, 1991 cit Berkovitz 1995).
Perdarahan
Perdarahan pada kasus leukemia bisa berupa petekie, ekimosis maupun perdarahan
spontan (Lister, 1990). Sering terjadi pada kasus-kasus leukemia akut yang disertai
penurunan jumlah trombosit (trombositopeni) serta keabnormalan morfologi dan fungsi
trombosit (Widmann, 1995). Trombosit merupakan komponen penting dalam proses
pembekuan darah, yaitu berfungsi untuk membentuk sumbat trombosit. Sumbat trombosit
berasal dari agregrasi trombosit yang menutup robekan pembuluh darah. Trombosit juga
berperan terhadap aktivasi fibrinogen menjadi fibrin yang merupakan sumbat tetap dalam
proses pembekuan darah. Penurunan jumlah trombosit (trombositopeni) serta

keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit akan mengakibatkan kecenderungan


perdarahanan (Guyton, 1994; Ganiswara, 1995). Perdarahan diakibatkan juga karena
kerusakan pembuluh darah. Kerusakan pembuluh darah diakibatkan oleh rupturnya
kapiler. Darah meningkatnya viskositasnya akibat adanya sel leukemik dengan
konsentrasi tinggi. Kondisi ini menyebabkan tekanan intra kapiler darah meningkat.
aliran darah yang seharusnya ke sisi bertekanan rendah terhalang karena infiltrasi sel
leukemik yang membentuk emboli. Penghentian aliran darah dengan viskositas dan
tekanan tinggi ini menyebabkan pembuluh darah kapiler ruptur (Wiernik, 1985).
Kebersihan rongga mulut yang buruk, jaringan periodontal yang tidak sehat dan iritasi
lokal diduga menjadi penyebab lain dari perdarahan rongga mulut (Wezler, 1991;
Nugroho 1998). Kondisi lokal rongga mulut yang buruk, dapat menyebabkan keradangan
dan berakibat mudah terjadi perdarahan .
Ulserasi
Ulserasi pada rongga mulut penderita leukemia akut diduga disebabkan karena adanya
kegagalan mekanisme pertahanan tubuh. Neutrofil mengalami penurunan fungsi berupa
kegagalan fagositosis dan migrasi . Pada kondisi ini trauma yang kecil pun dapat
menyebabkan terjadinya ulser ( Rusliyanto, 1986 ).
Jumlah sel leukemik yang banyak pada darah tepi dapat menyebabkan statis pembuluh
darah kecil sehingga terjadi anemia (Burket, 1940 cit Berkovitz , 1995, Sinrod, 1957 cit
Berkovitz , 1995 ; Bodey, 1971 cit Berkovitz , 1995 ; Segelman dan Doku, 1977, cit
Berkovitz , 1995) selanjutnya terjadi nekrosis dan ulkus (Rusliyanto, 1986).
Limfadenopati
limfadenopati berupa pembesaran kelenjar limfe, terjadi akibat adanya infiltrasi sel
leukemik ke dalam kelenjar limfe (Lister, 1990; Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995) dan
juga diduga adalah limfadenitis reaktif sebagai proses pertahanan tubuh terhadap tubuh
terhadap radang yang merupakan proses fisiologis tubuh (Rubbins dan Khumar, 1992).
Menurut Guyton et. al. (1994) limfadenopati ini juga terjadi akibat adanya proses
hematopoeisis ekstra medular pada nodus limfatikus. Hematopoesis yang pada usia
dewasa seharusnya terjadi pada sumsum tulang, terganggu karena sel leukemik dari
proses multiplikasi sel prekursor leukemik mempunyai masa hidup yang lebih lama,
menginfiltasi sumsum tulang serta mendesak sel-sel normal. Pernyataan Guyton ini
didukung oleh W.F. Ganong (1995) yang menyatakan bahwa hematopoesis ekstra
medular dapat terjadi pada usia dewasa akibat adanya penyakit yang menyebabkan
fibrosis atau kerusakan sumsum tulang . Pembesaran ini mampu mencapai ukuran
sebesar telur ayam (Pitojo S, 1992) .
Infeksi
Infeksi sangat sering terjadi pada penderita leukemia akut, baik infeksi jamur, bakteri
maupun infeksi virus . Kondisi ini diakibatkan oleh kegagalan mekanisme pertahanan
tubuh untuk menanggulangi infeksi . Pada penderita leukemia akut terjadi neutropenia
(Barret, 1986) dan neutrofil itu sendiri mengalami penurunan fungsi berupa kegagalan
fagositosis dan migrasi (Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995). Infeksi jamur yang paling
banyak dijumpai adalah infeksi jamur Candida Albicans yang mencapai 60 % pada
penderita ALL (Reskiasih, 2000 ) . Infeksi jamur kandida secara klinis dapat dijumpai
berupa lesi putih maupun lesi merah . Lesi putih berupa warna yang lebih putih dari

jaringan disekelilingnya, lebih tinggi dari sekitarnya, lebih kasar atau memiliki tekstur
yang berbeda dari jaringan normal yang ada di sekelilingnya. Lesi putih -ini bisa
merupakan lesi yang keratotik atau non keratotik berdasarkan kemudahan diangkat
dengan gosokan atau kerokan lembut. Lesi yang sulit / tidak bisa diangkat dengan
gosokan atau kerokan lembut dianggap sudah melibatkan penebalan epitel mukosa dan
mungkin sebagai akibat dari mengangkatnya ketebalan lapisan yang berkeratosis
(hiperkeratosis) dan disebut lesi keratotik. Lesi yang mudah diangkat dan seringkali
menimbulkan suatu daerah yang kasar atau sedikit kemerahan dari mukosa bisa berupa
debris atau peradangan pada pseudomembranous mukosa mulut yang disebut lesi non
keratotik. Lesi akibat infeksi jamur Kandida seringkali dikaitkan dengan keradangan pada
pseudomembranous mukosa atau ikut berperan dalam etiologi lesi hiperkeratotik
walaupun dapat berupa lesi putih yang disertai lesi hipokeratotik. Infeksi jamur yang lain
dapat berupa angular cheilitis, dan median rhomboid glossitis (Brightment,1993). Infeksi
bakteri gram negatif yang menyebabkan pneumonia sangat sering terjadi. Dan satusatunya tanda klinis yang biasa dijumpai adalah demam (Wiernik; 1985). Infeksi virus
yang sering ditemui adalah infeksi Herpes Zoster yang mempunyai prosentase cukup
tinggi yaitu 40 % pada penderita leukemia akut jenis AML dan 30 % leukemia akut jenis
ALL (Barret,1986). Salah satu komplikasi infeksi, yaitu sepsis merupakan penyebab
kematian terbesar pada penderita leukemia akut yang mencapai 52,63 % (Archida, 1987)
penatalaksanan MEDIS

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Edisi
2. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarata.
Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.
(terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. (terjemahan).
Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2,
(terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta: Media Aesculapius
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan
Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.
Mansjoer, Arif & Suprohaita. (2000). Kapita Slekta Kedokteran Jilid II. Fakultas
Kedokteran UI : Media Aescullapius. Jakarta.
Matondang, Corry S. (2000) Diagnosis Fisis Pada Anak. Edisi ke 2, PT. Sagung Seto.
Jakarta.
Ngastiyah (1997). Perawatan Anak Sakit. Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Rendle John. (1994). Ikhtisar Penyakit Anak, Edisi ke 6. Binapura Aksara. Jakarta.
Santosa NI. (1989). Perawatan I (Dasar-Dasar Keperawatan). Depkes RI. Jakarta.
Santosa NI. (1993). Asuhan Kesehatan Dalam Konteks Keluarg. Depkes RI. Jakarta.
Soeparman. (1987). Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi kedua. Penerbit FKUI. Jakarta.
Soetjiningsih. (1995). Tumbuh Kembang Anak. Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Suharso Darto (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi. F.K. Universitas Airlangga.
Surabaya.
Sumijati M.E, dkk, (2000). Asuhan Keperawatan Pada Kasus Penyakit Yang Lazim
Terjadi Pada Anak. PERKANI. Surabaya.
Wahidiyat Iskandar (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 2. Info Medika, Jakarta.

(1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran
Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya