Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN KASUS OBGYN

PREEKLAMPSIA

TUTOR : dr. Leonardo W Permana, MARS

LAPORAN KASUS OBGYN PREEKLAMPSIA TUTOR : dr. Leonardo W Permana, MARS oleh : Tuti Seli Sugiarti

oleh :

Tuti Seli Sugiarti

10101023

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ABDURRAB PEKANBARU

2014

1

LAPORAN KASUS OBGYN

IDENTITAS PASIEN

Nama :Ny. Y Umur : 36 tahun Pekerjaan : IRT

Alamat : jl. Limbungan

ANAMNESIS

Keluhan utama : mengeluh pusing, mata sebelah kiri sering kabur RPS : mengeluh pusing, mata sebelah kiri sering kabur RPD : - RPK : - Rpsos : - Pemeriksaan Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : compos mentis Vital sign : TD : 180/100 mmHg Nadi : 98x/menit RR : - Suhu : -

Pem. Obstetrik : leopold 1 : TFU 3 jari dibawah proc.xyphoideus

Leopold

2

:

punggung

di

bagian

kanan,

djj

148x/menit

 

2

Leopold 3 : presentasi kepala Leopold 4 : divergen Pemeriksaan penunjang : Hb 9,8 Monosit 11 Leukosit 12.200 HT 28,8 Proteinuria ++ Diagnosis : G3P2A2H2, gravid 37-38 minggu dengan preeklampsia berat

3

TINJAUAN PUSTAKA

1.

Definisi

Preeeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik >= 160 mmHg dan tekanan darah diastolik >= 110 mmHg disertai dengan proteinuria lebih 5g/24 jam.

Adapun beberapa jenis hipertensi dalam kehamilan adalah hipertensi kronik yaitu hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan. Preeklampsia yaitu hipertensi yang muncul setelah 20 minggu kehamilan disertai proteinuria. Eklampsia adalh preeklampsia yang disertai kejang ataupun koma. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsi yaitu hipertensi kronik yang disertai dengan gejala preeklampsia dengan proteinuria positif. Dan hipertensi gestational hipertensi yang terjadi tanpa disertai gejala preeklampsia dan akan menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan.

  • 2. Faktor resiko

Nulliparity (3.1)

umur >40 tahun (3:1)

Black race (1.5:1)

Riwayat preeklampsia pada keluarga (5:1)

Chronic renal disease (20:1)

Chronic hypertension (10:1)

Antiphospholipid syndrome (10:1)

Diabetes mellitus (2:1)

Twin gestation (but unaffected by zygosity) (4:1)

High body mass index (3:1)

Homozygosity for angiotensinogen gene T235 (20:1)

4

3.

Heterozygosity for angiotensinogen gene T235 (4:1) Patogenesis

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teroti telah dikemukan, berikut teori-teori tersebut :

  • 1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miomentrium berupa arteri arkuata dan memberi cabang arteri radialais. Arteri radialai menembus endometrium menjadi arteri basalis dan memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis untuk berdistensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen areteri spiralis ini memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah kejanin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan “remodelling arteri spirali”. Pada hipertensi dalam kehamilan ini malah tidak terjadi invasi sel- sel trofoblas kedalam plasenta sehingga tidak akan terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis dan hal ini dapat menyebabkan iskemik plasenta yang akan mengarah ke penyebab hipertensi lainnya.

  • 2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel

Setelah terjadinya iskemik pada plasenta maka plasenta yang mengalami hipoksia dan iskemik tersebut akan mengahasilkan radikal

5

bebas. Radikal bebas tersebut berupa radikal hidroksil yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang berubah menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak tersubut akan menyebabkan kerusakan pada membran sel, nukleus dan protein sel endotel.

Akibat paparan dari peroksida lemak tersebut akan menyebabkan disfungsi endotel yang akan berpengaruh terhadap tubuh dan akan terjadi :

Gangguan metabolisme protaglandin

 

Agregasi

sel-sel

trombosit

pada

daerah

yang

mengalami

kerusakan Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus

Peningkatan permeabilitas kapiler

 

Peningkatan bahan-bahan vasopressor

Peningkatan faktor koagulasi

  • 3. Teori intoleransi imunologi antara ibu dan janin Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte anti gen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plassenta dapat melindungi trofoblas adari sel NK. Pada ibu yang mengalami hipertensi kehamilan terjadi penuruna HLA-G sehingga menyebabkan terjadi invasi sel trofoblas kedalam desidua dan menyebabkan tidak terjadinya dilatasi pembuluh darah arteri spiralis.

6

4.

Teori adaptasi kardiovaskular genetik

Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kehilangannya daya refrakter terhadap bahan-bahan vasokonstriksi dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor. Hal ini menyebabkan pembuluh darah lebih gampang terjadi vasikonstriksi dan menyebabkan terjadi penurunan suplai darah ke plasenta.

  • 5. Teori defisiensi gizi Beberapa penelitian dilakukan untuk melakukan pencegahan terhadap kejadian preeklampsia, hal ini dilakukan penelitian dengan pemberian minyak ikan yang mengandung asam lemak tidak jenuh yang bisa mencegah dan mengurangi kejadian preeklampsia dan juga pengonsumsian zat kalsium dna gula bisa mengurangi kejadian preeklampsia.

  • 6. Teori inflamasi Teori ini menjelaskan adanya pelepasan debri trofoblas sebagai sisa-sisa apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Tapi pada preeklampsian akibat adanya stress oksidatif menyebabkan terjadinya peningkatan debris trofoblan yang akan memicu terjadinya inflamasi pada pembuluh darah yang akan merangsang sel-sel endotel dan menyebabkan inflamasi sistemik yang menyebabkan preeklampsia.

7

Skema patogenesis terjadinya preeklampsia 8

Skema patogenesis terjadinya preeklampsia

8

  • 4. Diagnosis banding Eklampsia Hipertensi kronik Hipertensi gestational Hipertensi superimposed preeklampsia

o

o

o

o

Untuk diagnosis preeklampsia berat harus memiliki harus memiliki satu atau lebih gejala berikut ini :

  • 1. Tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg dan diastolik lebih dari 110 mmHg.

  • 2. Proteinuria lebih dari 5g/ 24 jam atau +4 dalam pemeriksaan kualitatif

  • 3. Oliguria, urin <500 cc/24 jam

  • 4. Kenaikan kadar kreatinin plasma

  • 5. Gangguan visus dan serebral

  • 6. Nyeri epigastrium dan kuadran kanan atas abdomen

  • 7. Edema paru dan sianosis

  • 8. Hemolisis mikroangiopati

  • 9. Trombositopenia berat, trombosit < 100.000 sel/m 3

    • 10. Gangguan fungsi hepar

11.

Sindroma

HELLP

platellet)

(hemolytic,

elevated

liver

enzyme,

low

9

5.

Penatalaksanaan

  • a. Preeklampsia ringan

Sebelum 37 minggu, manajemen hamil harus diutamakan. Dalam kebanyakan kasus, pasien harus dirawat di rumah sakit dan dimonitor dengan hati-hati untuk perbaikan atau memburuknya preeclampsia atau komplikasi dari preeklamsia. Meskipun percobaan acak pada wanita dengan hipertensi gestasional dan preeklampsia ringan menunjukkan keamanan manajemen rawat jalan dengan seringnya evaluasi ibu dan janin, sebagian besar pasien dalam studi ini memiliki hipertensi gestasional ringan . Oleh karena itu , keamanan mengelola seorang wanita dengan preeklamsia ringan sebagai pasien rawat jalan masih perlu diselidiki .

Meskipun bedrest telah direkomendasikan pada wanita dengan preeklamsia, sedikit bukti mendukung manfaatnya. Bahkan, tirah baring lama selama kehamilan meningkatkan risiko tromboemboli.

Sebuah kehamilan yang sulit disebabkan preeklamsia ringan pada atau di luar 37 minggu harus disampaikan. Meskipun hasil kehamilan serupa pada wanita-wanita seperti pada wanita dengan kehamilan normotensif , risiko solusio plasenta dan perkembangan penyakit yang parah sedikit meningkat. Dengan demikian, terlepas dari status serviks, induksi persalinan harus direkomendasikan. Seksio sesarea dapat dilakukan berdasarkan kriteria kebidanan standar.

Pengujian antepartum umumnya diindikasikan selama hamil manajemen pasien dengan preeklampsia ringan. Namun, ada konsensus sedikit mengenai jenis tes yang akan digunakan dan frekuensi pengujian . Kebanyakan dokter menawarkan tes nonstress ( NST ) dan profil biofisik ( BPP ) pada saat diagnosis dan biasanya dua kali per minggu sampai melahirkan.

10

Jika seorang pasien pada usia kehamilan 34 minggu atau lebih dan telah pecah membran , pengujian normal janin , persalinan progresif , atau pembatasan pertumbuhan janin dalam pengaturan preeklamsia ringan , pengiriman dianjurkan.

  • b. Preeklampsia berat

o

Koreksi cairan

Pemberian 5% Ringer-Dekstrose atau cairan garam faal dengan tetes 125 cc/ jam atau infuse dekstrose 5% yang tiap liternya diselingi dengan infus ringer laktat (60-125 cc/jam). Dan jangan lupa pemasangna foley catether untuk pemantauan urin pasien untuk melihat adanya perbaikan oliguria.

o

Pemberian obat anti kejang

Obatnya berupa MgSO 4 dengan cara pemberian loading dose 4 gram MgSO 4 intravena (40% dalam 10 cc) selama 15 menit dan untuk maintenace dose berupa 6 gram dalam larutan RL/6jam atau diberikan 4-5 mg intramuskular dan selanjutnya diberikan 4 gram i.m tiap 4-6 jam. Pemberian magnesium sulfat harus tersedia antidotumnya berupa klasium glukonas 10% dan pemberian magnesium sulfat harus dihentikan apabila terdapat tanda-tanda intoksikasi dan setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setalah kejang berakhir.

Kemudian pemberian fenitoin apabila tidak tersedianya MgSO 4 , cara pemberiannya diberikan dengan intravena 15mg/kgBB dengan pemberian 50mg/menit. Tapi harus berhati-hati setiap pemberian obat anti kejang karena akan dapat menyebabkan depresi pernapasan.

o

Diuretik pada edema edema paru yang terjadi biasanya berupa furosemid

11

o

Pemberian anti hipertensi

Untuk lini pertama diberikan nifedipin dengan dosis 10-20 mg per oral diulangi setelah 30 menit maksimum 120 mg per 24 jam tapi di luar negri lebih sering digunakan hydralazine karena merupakan vasodilator langsung pada arteriole dan menimbulkan refleks takikardi. Untuk lini kedua diberikan sodium nitroprusside 0,25 mikrogram iv/ kg/menit atau diazikside 30-60 mg iv/5 menit.

6. Prognosis

Di seluruh dunia, preeklampsia dan eklampsia diperkirakan bertanggung jawab atas sekitar 14% kematian ibu per tahun (50.000-75.000). Morbiditas dan mortalitas pada preeklampsia dan eklampsia berhubungan dengan kondisi berikut:

o

Disfungsi endotel sistemik

o

Vasospasme dan trombosis pembuluh darah kecil yang mengarah ke jaringan dan organ iskemia

Acara SSP, seperti kejang, stroke, dan perdarahan o Nekrosis tubular akut o koagulopati

o

o

Solusio plasenta pada ibu

Jika seorang pasien pada usia kehamilan 34 minggu atau lebih dan telah pecah membran, pengujian normal janin, persalinan progresif, atau pembatasan pertumbuhan janin dalam pengaturan preeklamsia ringan, partus langsung dianjurkan.

12

Daftar pustaka

1.

Prawirohardjo, S. 2007. Ilmu kebidanan. Ed.4. jakarta:Tridasa printer. hal

530-53

2.

Lim, Kee-Hak. 2013. Preeclampsia. [diakses pada tanggal 8 januari 2014].

13