Anda di halaman 1dari 26

Nama

Npm
Kelompok

:
:
:

Dewi Nadila
1102010070
A-1

Sasaran Belajar
1.

Memahami dan Menjelaskan Asma Pada Anak

LI.1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi & Klasifikasi Asma


Definisi
Global Institute for Asthma (GINA) yang disusun oleh National Lung, Heart, and
Blood Institute yang bekerja sama dengan WHO dan NAEPP (National Asthma
Education and Prevention Program (1997), mendefinisikan asma secara lengkap
sebagai berikut: gangguan inflamasi kronis saluran napas dengan banyak sel yang
berperan, antara lain sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan,
inflamasi ini menyebabkan episode mengi yang berulang, sesak napas, rasa dada
tertekan, dan batuk, khususnya pada waktu malam atau dini hari. Gejala ini biasanya
berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas dan bervariasi, sebagian
besar bersifat reversibel baik spontan maupun dengan pengobatan.Inflamasi ini juga
berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap pelbagai rangsangan.

Klasifikasi

.4 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi
3 tipe,
yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor
pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obatobatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering
dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang
disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik)


1

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus
yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa
juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi.
Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan
berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan
emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari
bentuk alergik dan non-alergik.

Berdasarkan Keparahan Penyakit


1. Asma intermiten

Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam


beberapa jam atau hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1
bulan, fungsi paru normal dan asimtomatik di antara waktu serangan,
Peak Expiratory Folw (PEF) dan Forced Expiratory Value in 1 second
(PEV1) > 80%
2. Asma ringan

Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari,
eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari
terjadi > 2 kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 > 80%

3. Asma sedang (moderate)

Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur,


gejala asma malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan
inhalasi beta 2 agonis kerja cepat dalam keseharian, PEF dan PEV1 >60%
dan < 80%

4. Asma parah (severe)

Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma


malam hari sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF
dan PEV < 60%

LI.1.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Asma

Ada beberapa faktor pencetus yang erat hubungannya dengan serangan asma, yaitu
faktor alergen, keletihan, infeksi, ketegangan emosi, serta faktor lain seperti bahan
iritan, asap rokok, refluks gastroesofagal, rinitis alergi, obat dan bahan kimia,
endokrin, serta faktor anatomi dan fisiologi.

Alergen

Dikenal 2 macam alergen sebagai penyebab serangan asma, yaitu:


o Alergen makanan

Makanan sebagai penyebab atopi khususnya dermatitis atopik dan serangan


asma banyak ditemukan pada masa bayi dan anak yang masih muda. Pada bayi dan
anak berumur di bawah 3 tahun terutama adalah alergi susu sapi, telur dan kedelai
yang umumnya dapat mentolerir kembali sebelum anak berumur 3 tahun. Pada anak
besar dan dewasa penyebab utama adalah ikan, kerang-kerangan, kacang tanah dan
nuts dan penyebabnya ini sering menetap, walaupun demikian dapat diprovokasi tiap
6 bulan.
o Alergen hirup
Dibagi atas 2 kelompok, yaitu:
Alergen di dalam rumah (indoors) seperti tungau debu rumah, bulu kucing, bulu
anjing atau binatang peliharaan lainnya.Alergen ini banyak dijumpai di negara-negara
tropis, juga terdapat di negara-negara dengan 4 musim.
Alergen di luar rumah (outdoors), seperti serbuk sari (pollen) khususnya di negaranegara 4 musim; tree pollen pada musim semi, grass pollenpada musim panas, jamur
pada musim panas dan gugur.
Tungau debu rumah
Tungau debu rumah (TDR), termasuk spesies laba-laba, banyak terdapat di dalam
debu rumah, dan di tempat tidur. Di negara tropis TDR adalah penyebab utama
penyakit alergi, khususnya asma bronkial, rinitis alergi dan belakangan ini diduga
sebagai penyebab dermatitis atopik.
TDR tidak dapat dilihat dengan mata telanjang, bahkan dengan mikroskop pun sulit
dilihat tanpa sinar dari samping. Untuk hidup, TDR jenis Dermatophagoides
pteronyssinus diperlukan suhu sekitar 25-30oC, dengan kelembaban nisbi diatas 50%
dan untuk jenis D. farinae dapat bertahan hidup sampai suhu 15oC dan kelembaban
nisbi 40%. Populasi TDR banyak ditemukan pada permukaan kasur baik dari kapuk
maupun dari busa, sebab untuk makanan TDR diperlukan serpihan kulit manusia.

Infeksi saluran napas

Sekitar 42% eksaserbasi asma dihubungkan dengan infeksi virus, terbanyak


respiratory syncytial virus (RSV) pada masa bayi dan anak kecil dan parainfluenza
virus pada anak yang lebih besar.Akibat infeksi virus terjadi kerusakan sel epitel
saluran napas dan pajanan alergen pada reseptor aferen nervus vagus dan berakibat
suatu bronkospasme dan serangan asma.

Mengi pertama pada bayi perlu dipertimbangkan antara bronkiolitis atau sebagai
serangan pertama asma. Keduanya bisa disebabkan oleh RSV dan sulit dibedakan satu
dengan yang lain. Demikian pula pada perjalanan penyakit selanjutnya, dimana
penderita dengan bronkiolitis mempunyai kemungkinan 3 kali lebih besar untuk
berlanjut dengan mengi di kemudian hari dibandingkan anak normal.Infeksi bakteri
umumnya jarang ada hubungannya dengan serangan asma.

Emosi

Emosi dapat meningkatkan aktivitas saraf parasimpatikus, sehingga terjadi pelepasan


asetilkolin dan mengakibatkan serangan asma.Faktor pencetus dapat bersumber dari
masalah antara kedua orang tua, antara orang tua dengan anak, atau masalah dengan
guru di sekolah.

Latihan jasmani

Asma yang diinduksi latihan jasmani (Exercise Induced Asthma = EIA) dapat terjadi
akibat lari bebas di udara yang dingin dan kering. Bila berlari di udara yang hangat
dan lembab, EIA jarang timbul. Setelah berlari 2 menit umumya terjadi dilatasi
bronkus dan anak merasa lebih enak, tetapi setelah berlari antara 5-8 menit terjadilah
konstriksi bronkus (respons dini), dan pada beberapa pasien juga dapat diikuti dengan
respons lambat antara 4-6 jam sesudah konstriksi bronkus yang pertama.

Faktor lain

Bahan iritan.Iritan sebagai pencetus asma mencakup bau cat, hair spray, parfum,
udara dan air dingin, juga ozon dan bahan industri kimia yang dapat
menimbulkan hiperreaktivitas bronkus dan inflamasi.
Asap rokok. Asap rokok mengandung beberapa partikel yang dapat dihirup, seperti
hidrokarbon polisiklik, karbonmonoksida, nikotin, nitrogen dioksida, dan akrolein.
Asap rokok atau asap obat nyamuk bakar dapat menyebabkan kerusakan epitel
bersilia, menurunkan klirens mukosiliar, dan menghambat aktivasi fagosit serta efek
bakterisid makrofag, sehingga terjadi hiperreaktivitas bronkus.
Refluks gastroesofagu. Refluks isi lambung ke saluran napas dapat memperberat asma
pada anak dan merupakan salah satu penyebab asma nokturnal.
Obat dan bahan kimia. Aspirin dapat sebagai pencetus serangan asma melalui proses
alergi dan non alergi. Angka kejadiannya pada orang dewasa adalah antara 4-28%,
tetapi jarang pada anak.Obat lain yang perlu diperhatikan sebagai pencetus serangan

asma adalah obat antiiflamasi seperti indometasin, ibuprofen, fenilbutason, asam


mefenamat, dan b-bloker.Bagi penderita yang alergi terhadap aspirin, mempunyai
kemungkinan besar juga alergi terhadap bahan-bahan kimia seperti tartrazin (pewarna
kuning untuk kapsul obat) dan sodium benzoat sebagai pengawet makanan atau
minuman.
Hormon. Asma dapat timbul atau diperberat oleh menstruasi, segera sebelum atau
setelah menstruasi.Pemakaian pil KB, terkadang dapat memperberat asma.
LO.2.3 Epidemiologi
Angka kejadian asma pada masa anak-anak berkisar antara 1,4-11,4% dan di
Amerika Serikat antara 8-13% dengan peningkatan sebesar 50% antara tahun 19641980 atau peningkatan prevalensi asma pada anak umur antara 6-11 tahun dari 4,5%
antara tahun 1971-1974 menjadi 6,8% antara tahun 1976-1980, suatu peningkatan
sebesar hampir 60%. Hal ini disebabkan oleh 2 faktor utama, yaitu faktor modernisasi
dan urbanisasi, misalnya menurunnya pemberian ASI ekslusif, pemberian makanan
padat yang lebih awal, pemukiman yang makin padat, dan paparan alergen yang baru.
Selain itu angka perawatan di rumah sakit meningkat, di AS sekitar 200% pada tahun
1983 dibandingkan tahun 1965, atau kenaikan sekitar 4,5% per tahun, tertinggi pada
usia 0-4 tahun.

LI.1.3 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis & Patofisiologi Asma

PATOFISIOLOGI
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada
asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang
alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E
abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila
reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama
melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan
erat dengan brokhiolus danbronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen
maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan
antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan

mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang


bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik
dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan
adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang
kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga
menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma ,
diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama
inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa
menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian,
maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang
menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma
biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali
melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu
fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan
asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa
menyebabkan barrel chest.

PATOGENESIS
Asma terjadi akibat status inflamasi subakut yang persisten pada saluran
pernapasan. Bahkan pada pasien yang asimptomatik, saluran pernapasan dapat
menjadi edematus dan diinfiltrasi oleh eosinofil, neutrofil, dan limfosit, dengan atau
tanpa peningkatan komposisi kolagen pada membran basalis epitelial. Secara
keseluruhan, terdapat peningkatan selularitas berhubungan dengan meningkatnya
kepadatan kapiler. Mungkin juga terdapat hipertrofi kelenjar dan penggundulan epitel.

Perubahan ini dapat bersifat persisten tergantung dari penanggulangan dan seringkali
tidak berhubungan dengan derajat penyakit ini.
Tampilan fisiologis dan klinis asma berasal dari interaksi antara jaringan
dengan sel radang yang berinfiltrasi pada epitel permukaan saluran napas, mediator
radang, dan sitokin. Sel yang memiliki peranan yang penting dalam respon radang
adalah sel mast, eosinofil, limfosit, dan sel epitel saluran napas. Setiap jenis sel
tersebut dapat mengeluarkan mediator dan sitokin untuk menginisiasi dan
mengamplifikasi inflamasi akut dan juga perubahan patologis dalam jangka panjang.
Mediator yang dilepaskan menghasilkan reaksi radang yang cepat dan hebat
melibatkan konstriksi bronkus, kongesti vaskular, pembentukan edema, meningkatkan
produksi mukus, dan menghambat transport mukosiliaris. Reaksi cepat tersebut dapat
diikuti dengan reaksi yang kronis. Gabungan lain dari faktor-faktor kemotaktik (faktor
anafilaksis eosinofil dan neutrofil dan leukotrien B4) juga membawa eosinofil,
platelet, dan leukosit polimorfonuklear ke lokasi reaksi. Epitel saluran napas
merupakan target dan kontributor dalam rangkaian proses radang. Jaringan ini
mengamplifikasi konstriksi

bronkus

dan meningkatkan vasodilatasi

dengan

melepaskan nitrogen oksida, prostaglandin E2, faktor stimulasi granulosit-koloni


makrofag, interleukin 1, faktor pertumbuhan epidermal, IGF (insulin-like growth
factor), PDGF (platelet derived drowth factor).
Eosinofil memiliki peran yang penting dalam komponen infiltratif. Interleukin
(IL) 5 menstimulasi pelepasan sel-sel ini ke dalam sirkulasi dan bertahan. Jika telah
teraktivasi, sel-sel ini menjadi sumber kaya leukotrien, dan melepaskan protein
granuler dan radikal bebas derivat oksigen mampu merusak epitel saluran napas,
kemudian masuk ke lumen bronkial dalam bentuk badan Creola. Disamping
menghilangkan fungsi sawar dan sekretori, kerusakan tersebut merangsang
pengeluaranan sitokin kemotaktik, yang menimbulkan peradangan lebih lanjut.
Limfosit T juga memiliki peran penting dalam respon radang. TH2 teraktifasi
ditemukan meningkat pada saluran napas dan menghasilkan sitokin seperti IL1-4
yang menginisiasi respon imun humoral (IgE). Menurut data yang telah dikumpulkan,
asma mungkin memiliki hubungan dengan ketidakseimbangan antara respon imun
TH1 dengan TH2, tetapi kesimpulan yang pasti belum ditetapkan.

Pertimbangan Genetik
Pemindaian terhadap keluarga untuk kandidat gen telah mengidentifikasi
beberapa bagian kromosom yang berhubungan dengan atopi, peningkatan kadar IgE,
dan saluran napas yang hiperresponsif. Kromosom 5q mengandung klaster sitokin
(IL1-4, IL-5, IL-9, dan IL-13). Bagian lain dari kromosom 5q mengandung reseptor
-adrenergik dan glukokortikoid. Kromosom 6p memiliki bagian yang penting dalam
penyajian antigen dan mediasi respon radang. Kromosom 12q mengandung dua gen
yang berpengaruh pada atopi dan hiperresponsi saluran napas, termasuk nitrit oksida
sintase

LI.1.4 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Asma

Gejala dan tanda klinis sangat dipengaruhi oleh berat ringannya asma yang diderita.
Bisa saja seorang penderita asma hampir-hampir tidak menunjukkan gejala yang
spesifik sama sekali, di lain pihak ada juga yang sangat jelas gejalanya. Gejala dan
tanda tersebut antara lain:
-

Batuk

Nafas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan nafas (ekspirasi)

Wheezing (mengi)

Nafas dangkal dan cepat

Ronkhi

Retraksi dinding dada

Pernafasan cuping hidung (menunjukkan telah digunakannya semua otot-otot


bantu pernafasan dalam usaha mengatasi sesak yang terjadi)

Hiperinflasi toraks (dada seperti gentong)

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis,
tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk
dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan
keras.
Gejala klasik dari asma ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan pada
sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu
dijumpai bersamaan.

Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara
lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, takikardi dan
pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.

LI.1.5 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis & Diagnosis Banding (Pemeriksaan


Fisik & Pemeriksaan Penunjang) Asma

DIAGNOSIS
Anamnesa
Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk
berdahak yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari.Semua keluhan
biasanya bersifat episodic dan reversible. Mungkin ada riwayat keluarga dengan
penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain.
PemeriksaanFisik
Keadaan umum : Penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih
nyaman dalam posisi duduk
Jantung

: Pekak jantung mengecil, takikardi

Paru
Inspeksi

: Dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong

kebawah
Auskultasi : Terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang
Perkusi

: Hipersonor

Palpasi

: Fremitus vokal kanan sama dengan kiri

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinofil
Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari
cabang bronkhus
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkhus

10

Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat


mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug
Pemeriksaan Darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3
dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi
Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari IgE pada
waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan
Pemeriksaan Penunjang Lain
1. Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu
serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni
radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta
diafragma yang menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat
adalah sebagai berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan


bertambah

Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD), maka gambaran radiolusen


akan semakin bertambah

Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrat pada paru

Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal

Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan


pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen
pada paru-paru

2. Pemeriksaan Tes Kulit


Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang
dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
3. Elektrokardiografi

11

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat


dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi
pada emfisema paru, yaitu:

Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi
dan clock wise rotation

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya


RBB (Right bundle branch block)

Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES,


dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative

4. Scanning Paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa
redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara
yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon
pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan
sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau
nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak
lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol
bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting
untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat
obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi
pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan
asma yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara
terhadap pengobatan yang lazim diberikan. Refrakter adalah tidak adanya
perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya singkat, dengan waktu
pengamatan antara satu sampai dua jam.
Gambaran Klinis Status Asmatikus

Penderita tampak sakit berat dan sianosis

Sesak nafas, bicara terputus-putus

12

Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab


penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat

Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi
lambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah
kemudian jatuh ke dalam koma

DIAGNOSIS BANDING
Bronkitis Kronis
Ditandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum 3 bulan dalam
setahun paling sedikti terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum
biasanya terjadi pada penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya
berupa batuk di pagi hari, lama-lama disertai mengi, menurunya
kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan
tanda-tanda kor pumonal.
Emfisema Paru
Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan
mengi jarang menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan
asma, emfisema biasanya tida ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak
pada saat melakukan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik di dapat dada seperti
tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, suara
vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat adanya hiperinflasi.
Gagal Jantung Kiri
Gejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari dikenal
sebagai paroksisimal dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam
hari karena sesak, tetapi sesak berkurang jika penderita duduk. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan adanya kardiomegali dan udem paru.
Emboli Paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung
dan tromboflebitis dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai
darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsang. Pada

13

pemeriksaan fisik didapat ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural


friction, gallop, sianosis, dan hipertensi.

LI.1.6 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Asma

Asma tidak bisa disembuhkan, namun bisa dikendalikan, sehingga penderita asma
dapat mencegah terjadinya sesak napas akibat serangan asma.
Tujuan pengobatan anti penyakit asma adalah membebaskan penderita dari serangan
penyakit asma. Hal ini dapat dicapai dengan jalan mengobati serangan penyakit asma
yang sedang terjadi atau mencegah serangan penyakit asma jangan sampai terjadi.
Mengobati disini bukan berarti menyembuhkan penyakitnya, melainkan
menghilangkan gejala-gejala yang berupa sesak, batuk, atau mengi. Keadaan yang
sudah bebas gejala penyakit asma ini selanjutnya harus dipertahankan agar serangan
penyakit asma jangan datang kembali.
Tatalaksana Medikamentosa
Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever)
dan obat pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan
serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan
sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini tidak lagi digunakan atau diberikan
bila perlu. Kelompok kedua adalah obat pengendali yang disebut juga obat
pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah
dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Dengan demikian pemakaian
obat ini terus menerus diberikan walaupun sudah tidak ada lagi gejalanya
kemudian pemberiannya diturunkan pelan pelan yaitu 25 % setip penurunan
setelah tujuan pengobatan asma tercapai 6 8 minggu.

Obat obat Pereda (Reliever)


1. Bronkodilator
a. Short-acting 2 agonist

14

Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada
anak.Reseptor 2 agonist berada di epitel jalan napas, otot pernapasan,
alveolus, sel-sel inflamasi, jantung, pembuluh darah, otot lurik, hepar, dan
pankreas.
Obat ini menstimulasi reseptor 2 adrenergik menyebabkan perubahan ATP
menjadi cyclic-AMP sehingga timbul relaksasi otot polos jalan napas yang
menyebabkan terjadinya bronkodilatasi. Efek lain seperti peningkatan klirens
mukosilier, penurunan permeabilitas vaskuler, dan berkurangnya pelepasan
mediator sel mast.
Epinefrin/adrenalin
Tidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma kecuali tidak ada 2
agonis selektif. Epinefrin menimbulkan stimulasi pada reseptor 1, 2,
dan sehingga menimbulkan efek samping berupa sakit kepala, gelisah,
palpitasi, takiaritmia, tremor, dan hipertensi.
Pemberian epinefrin aerosol kurang menguntungkan karena durasi efek
bronkodilatasinya hanya 1-1,5 jam dan menimbulkan efek samping,
terutama pada jantung dan CNS.
2 agonis selektif(12)
Obat yang sering dipakai : salbutamol, terbutalin, fenoterol.
Dosis salbutamol oral

: 0,1 - 0,15 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.

Dosis tebutalin oral

: 0,05 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.

Dosis fenoterol

: 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.

Dosis salbutamol nebulisasi

: 0,1 - 0,15 mg/kgBB (dosis maksimum

5mg/kgBB), interval 20 menit, atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3


0,5 mg/kgBB/jam (dosis maksimum 15 mg/jam).
Dosis terbutalin nebulisasi

: 2,5 mg atau 1 respul/nebulisasi.

Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek


puncak dicapai dalam 2 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam.
Pemberian inhalasi (inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek
puncak dicapai dalam 10 menit, lama kerjanya 4 6 jam.
Serangan ringan : MDI 2 4 semprotan tiap 3 4 jam.

15

Serangan sedang : MDI 6 10 semprotan tiap 1 2 jam.


Serangan berat

: MDI 10 semprotan.

Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat ksrena pada


keadaan ini obat inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan
napas. Efek samping takikardi lebih sering terjadi.
Dosis salbutamol IV

: mulai 0,2 mcg/kgBB/menit, dinaikkan 0,1

mcg/kgBB setiap 15 menit, dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit.


Dosis terbutalin IV : 10 mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit,
dilanjutkan dengan 0,1 0,4 ug/kgBB/jam dengan infuse kontinu.
Efek samping 2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala,
agitasi, palpitasi, dan takikardi.

b. Methyl xanthine
Efek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan 2 agonist inhalasi, tapi
karena efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit,
obat ini diberikan pada serangan asma berat dengan kombinasi 2 agonist
dan anticholinergick.
Efek bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap
reseptor adenosine dan inhibisi PDE 4 dan PDE 5.Methilxanthine cepat
diabsorbsi setelah pemberian oral, rectal, atau parenteral.Pemberian
teofilin IM harus dihindarkan karena menimbulkan nyeri setempat yang
lama. Umumnya adanya makanan dalam lambung akan memperlambat
kecepatan absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi derajat besarnya
absorpsi. Metilxanthine didistribusikan keseluruh tubuh, melewati
plasenta dan masuk ke air susu ibu. Eliminasinya terutama melalui
metabolism hati, sebagian besar dieksresi bersama urin.
Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia :
1 6 bulan : 0,5mg/kgBB/Jam
6 11 bulan : 1 mg/kgBB/Jam
1 9 tahun : 1,2 1,5 mg/kgBB/Jam
> 10 tahun : 0,9 mg/kgBB/Jam

16

Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala.Pada konsentrasi
yang lebih tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia.
1. Anticholinergics
Obat yang digunakan adalah Ipratropium Bromida.Kombinasi dengan
nebulisasi 2 agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik.
Dosis anjuran 0, 1 cc/kgBB, nebulisasi tiap 4 jam(12).
Obat ini dapat juga diberikan dalam larutan 0,025 % dengan dosis : untuk
usia diatas 6 tahun 8 20 tetes; usia kecil 6 tahun 4 10 tetes. Efek
sampingnya

adalah

kekeringan

atau

rasa

tidak

enak

dimulut.Antikolinergik inhalasi tidak direkomendasikan pada terapi asma


jangka panjang pada anak.

2. Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan(12) :
Terapi inisial inhalasi 2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan
yang cukup lama.
Serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan
kortikosteroid hirupan sebagai kontroler.
Serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya.
Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk
mencapai perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 12 24
jam. Preparat oral yang di pakai adalah prednisone, prednisolon, atau
triamsinolon dengan dosis 1 2 mg/kgBB/hari diberikan 2 3 kali sehari
selama 3 5 kali sehari.
Kortikosteroid tidak secara langsung berefek sebagai bronkodilator. Obat
ini bekerja sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin,
menghambat sintesis eikosainoid, menghambat peningkatan basofil,
eosinofil dan leukosit lain di jaringan paru dan menurunkan permeabilitas
vascular.
Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi
kejaringan paru lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek
mineralokortikoid minimal.Dosis metilprednisolon IV yang dianjurkan
adalah 1 mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam.Dosis Hidrokortison IV 4

17

mg/kgBB tiap 4 6 jam. Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 1 mg/kgBB


dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6 8 jam.
Obat obat Pengontrol
Obat obat asma pengontrol pada anak anak termasuk inhalasi dan
sistemik glukokortikoid, leukotrien modifiers, long acting inhaled 2agonist, theofilin, cromones, dan long acting oral 2-agonist.

1. Inhalasi glukokortikosteroid
Glukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol

yang paling

efektif dan direkomendasikan untuk penderita asma semua umur.


Intervensi awal dengan penggunaan inhalasi budesonide berhubungan
dengan perbaikan dalam pengontrolan asma dan mengurangi penggunaan
obat-obat

tambahan.

glukokortikosteroid

ini

Terapi

pemeliharaan

dengan

mampu

mengontrol

gejala-gejala

inhalasi
asma,

mengurangi frekuensi dari eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di rumah


sakit, meningkatkan kualitas hidup, fungsi paru dan hiperresponsif
bronkial, dan mengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi latihan.
Glukokortikosteroid dapat mencegah penebalan lamina retikularis,
mencegah terjadinya neoangiogenesis, dan mencegah atau mengurangi
terjadinya down regulation receptor 2 agonist.Dosis yang dapat
digunakan sampai 400ug/hari (respire anak).Efek samping berupa
gangguan pertumbuhan, katarak, gangguan sistem saraf pusat, dan
gangguan pada gigi dan mulut

2. Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)


Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan
mungkin hasilnya lebih baik.Sayangnya, belum ada percobaan jangka
panjang yang membandingkannya dengan steroid hirupan + LABA.
Keuntungan memakai LTRA adalah sebagai berikut :
LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan cystenil
leukotriane;

18

Mempunyai

efek

bronkodilator

dan

perlindungan

terhadap

bronkokonstriktor;
Mencegah early asma reaction dan late asthma reaction
Dapat diberikan per oral, bahkan montelukast hanya diberikan sekali
per hari., penggunaannya aman, dan tidak mengganggu fungsi hati;
sayangnya preparat montelukast ini belum ada di Indonesia;
Mungkin juga mempunyai efek menjaga integritas epitel, yaitu dengan
meningkatkan kerja epithel growth factor (EGF) dan menekan
transforming growth factor (TGF) sehingga dapat mengendalikan
terjadinya fibrosis, hyperplasia, dan hipertrofi otot polos, serta diharapkan
mencegah perubahan fungsi otot polos menjadi organ pro-inflamator.
Ada 2 preparat LTRA :
a. Montelukast
Preparat ini belum ada di Indonesia dan harganya mahal. Dosis per oral 1
kali sehari.(respiro anak) Dosis pada anak usia 2-5 tahun adalah 4 mg qhs.
(gina)
b. Zafirlukast
Preparat ini terdapat di Indonesia, digunakan untuk anak usia> 7 tahun
dengan dosis 10 mg 2 kali sehari.
Leukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada berbagai tingkat
keparahan asma dengan menekan produksi cystenil leukotrine. Efek
samping

obat

dapat

mengganggu

fungsi

hati

(meningkatkan

transaminase) sehingga perlu pemantauan fungsi hati.

3. Long acting 2 Agonist (LABA)


Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol.
Pemberian ICS 400ug dengan tambahan LABA lebih baik dilihat dari
frekuensi serangan, FEV1 pagi dan sore, penggunaan steroid oral,,
menurunnya hiperreaktivitas dan airway remodeling.Kombinasi ICS dan
LABA sudah ada dalam 1 paket, yaitu kombinasi fluticasone propionate
dan

salmeterol

(Symbicort).Seretide

(Seretide),
dalam

MDI

budesonide
sedangkan

dan

formoterol

Symbicort

dalam

19

DPI.Kombinasi ini mempermudah penggunaan obat dan meningkatkan


kepatuhan memakai obat.
4. Teofilin lepas lambat
Teofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid
yang bertujuan untuk

mengontrol asma dan mengurangi dosis

pemeliharaan glukokortikosteroid.Tapi efikasi teofilin lebih rendah


daripada glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah.
Efek samping berupa anoreksia, mual, muntah, dan sakit kepala, stimulasi
ringan SSP, palpitasi, takikardi, aritmia, sakit perut, diare, dan jarang,
perdarahan lambung. Efek samping muncul pada dosis lebih dari
10mg/kgBB/hari, oleh karena itu terapi dimulai pada dosis inisial
5mg/kgBB/hari dan secara bertahap diingkatkan sampai 10mg/kgBB/hari.

Terapi Suportif
a. Terapi oksigen
Oksigen diberikan pada serangan sedang dan berat melalui kanula hidung,
masker atau headbox.Perlu dilakukan pemantauan saturasi oksigen,
sebaiknya diukur dengan pulse oxymetry (nilai normal > 95%).
b. Campuran Helium dan oksigen
Inhalasi Helioks (80% helium dan 20% oksigen) selama 15 menit sebagai
tambahan pemberian oksigen (dengan kanula hidung), bersama dengan
nebulisasi

salbutamol

dan

metilprednisolon

IV,

secara

bermakna

menurunkan pulsus paradoksus, meningkatkan peakflow dan mengurangi


sesak. Campuran helium dan oksigen dapat memperbaiki oksigenasi karena
helium bersifat ringan sehingga dapat mengubah aliran turbulen menjadi
laminar dan menyebabkan oksigen lebih mudah mencapai alveoli.
c. Terapi cairan
Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat karena kurang adekuatnya
asupan cairan, peningkatan insensible water loss, takipnea serta efek diuretic
teofilin. Pemberian cairan harus hati-hati kareana pada asma berat terjadi
peningkatan sekresi Antidiuretik Hormone (ADH) yan memudahkan
terjadinya retensi cairan dan tekanan pleura negatif tinggi pada puncak
inspirasi yang memudahkan terjadinya edema paru. Jumlah cairan yang
diberikan adalah 1-1,5 kali kebutuhan rumatan.
20

Cara Pemberian Obat


UMUR

ALAT INHALASI

< 2 tahun

Nebuliser, Aerochamber, babyhaler

2-4 tahun

Nebuliser, Aerochamber, babyhaler


Alat Hirupan (MDI/ Metered Dose Inhaler)
dengan alat perenggang (spacer)

5-8 tahun

Nebuliser
MDI dengan spacer
Alat hirupan bubuk (Spinhaler, Diskhaler,
Rotahaler, Turbuhaler)

>8 tahun

Nebuliser
MDI (metered dose inhaler)
Alat Hirupan Bubuk
Autohaler

Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangu deposisi obat dalam mulut


(orofaring), jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga
mengurangi efek sistemik. Sebaliknya, deposisi dalamm paru lebih baik
sehingga didapat efek terapeutik yang lebih baik. Obat hirupan dalam bentuk
bubuk kering (Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler, Turbuhaler) memerlukan
inspirasi yang kuat. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia
sekolah. Sebagian alat bantu yaitu Spacer (Volumatic, Nebuhaler,
Aerochamber,

Babyhaler,

Autohaler)

dapat

dimodifikasi

dengan

menggunakan bekas gelas atau botol minuman atau menggunakan botol susu
dengan dot susu yang telah dipotong untuk anak kecil dan bayi.
Kurangnya pengertian mengenai cara-cara pengobatan yang benar akan
mengakibatkan asma salalu kambuh. Jika pengobatannya dilakukan secara dini, benar
dan teratur maka serangan asma akan dapat ditekan seminimal mungkin.
Pada prinsipnya tata cara pengobatan asma dibagi atas:
1. Pengobatan Asma Jangka Pendek
2. Pengobatan Asma Jagka Panjang
21

Pengobatan Asma Jangka Pendek


Pengobatan diberikan pada saat terjadi serangan asma yang hebat, dan terus diberikan
sampai serangan merendah, biasanya memakai obat-obatan yang melebarkan saluran
pernapasan yang menyempit.
Tujuan pengobatannya untuk mengatasi penyempitan jalan napas, mengatasi sembab
selaput lendir jalan napas, dan mengatasi produksi dahak yang berlebihan. Macam
obatnya adalah:
A. Obat untuk mengatasi penyempitan jalan napas
Obat jenis ini untuk melemaskan otot polos pada saluran napas dan dikenal
sebagai obat bronkodilator. Ada 3 golongan besar obat ini, yaitu:
-

Golongan Xantin, misalnya Ephedrine HCl (zat aktif dalam Neo Napacin)

Golongan Simpatomimetika

Golongan Antikolinergik

Walaupun secara legal hanya jenis obat Ephedrine HCl saja yang dapat diperoleh
penderita tanpa resep dokter (takaran < 25 mg), namun tidak tertutup
kemungkinannya penderita memperoleh obat anti asma yang lain.

B. Obat untuk mengatasi sembab selaput lendir jalan napas


Obat jenis ini termasuk kelompok kortikosteroid. Meskipun efek sampingnya
cukup berbahaya (bila pemakaiannya tak terkontrol), namun cukup potensial
untuk mengatasi sembab pada bagian tubuh manusia termasuk pada saluran
napas. Atau dapat juga dipakai kelompok Kromolin.

C. Obat untuk mengatasi produksi dahak yang berlebihan.


Jenis ini tidak ada dan tidak diperlukan. Yang terbaik adalah usaha untuk
mengencerkan dahak yang kental tersebut dan mengeluarkannya dari jalan napas

22

dengan refleks batuk.


Oleh karenanya penderita asma yang mengalami ini dianjurkan untuk minum
yang banyak. Namun tak menutup kemungkinan diberikan obat jenis lain, seperti
Ambroxol atau Carbo Cystein untuk membantu.
Pengobatan Asma Jangka Panjang
Pengobatan diberikan setelah serangan asma merendah, karena tujuan pengobatan ini
untuk pencegahan serangan asma.
Pengobatan asma diberikan dalam jangka waktu yang lama, bisa berbulan-bulan
sampai bertahun-tahun, dan harus diberikan secara teratur. Penghentian pemakaian
obat ditentukan oleh dokter yang merawat.
Pengobatan ini lazimnya disebut sebagai immunoterapi, adalah suatu sistem
pengobatan yang diterapkan pada penderita asma/pilek alergi dengan cara
menyuntikkan bahan alergi terhadap penderita alergi yang dosisnya dinaikkan makin
tinggi secara bertahap dan diharapkan dapat menghilangkan kepekaannya terhadap
bahan tersebut (desentisasi) atau mengurangi kepekaannya (hiposentisisasi).
Dalam mengatasi dan mencegah asma paling tidak meminimalisir terjadinya serangan
asma secara tiba-tiba, kita perlu mengetahui bagaimana tata pelaksanaan dalam
menanggani asma
LI.1.7 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Asma

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :


1. Status asmatikus
2. Atelektasis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Emfisema
6. Deformitas thoraks
7. Gagal nafas

23

LI.1.8 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Asma

Pada umumnya prognosis pada kasus asma cukup baik. Hal tersebut dikarenakan
asma merupakan penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya. Namun, apabila
tidak dilakukan penanganan dapat menyebabkan kematian. Hal tersebut berdasarkan
data yang diperoleh dari WHO. WHO memperkirakan pada tahun 2005, terdapat
255.000 didunia meninggal karena asma. Sebagian besar ( 80%) terjadi dinegara
berkembang

LI.1.9 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Asma


Semua serangan penyakit asma harus dicegah. Serangan penyakit
asma dapat dicegah jika faktor pemicunya diketahui dan bisa
dihindari. Serangan yang dipicu oleh olah raga bisa dihindari
dengan meminum obat sebelum melakukan olah raga.
Ada usaha-usaha pencegahan yang dapat dilakukan untuk
mencegah datangnya serangan penyakit asma, antara lain :
1.
Menjaga kesehatan
2.
Menjaga kebersihan lingkungan
3.
Menghindarkan faktor pencetus serangan penyakit asma
4.
Menggunakan obat-obat antipenyakit asma
Setiap penderita harus mencoba untuk melakukan tindakan
pencegahan. Tetapi bila gejala-gejala sedang timbul maka
diperlukan obat antipenyakit asma untuk menghilangkan gejala dan
selanjutnya dipertahankan agar penderita bebas dari gejala
penyakit asma.
1.
Menjaga Kesehatan
Menjaga kesehatan merupakan usaha yang tidak terpisahkan
dari pengobatan penyakit asma. Bila penderita lemah dan
kurang gizi, tidak saja mudah terserang penyakit tetapi juga
berarti mudah untuk mendapat serangan penyakit asma
beserta komplikasinya.
Usaha menjaga kesehatan ini antara lain berupa makan
makanan yang bernilai gizi baik, minum banyak, istirahat
yang cukup, rekreasi dan olahraga yang sesuai. Penderita
dianjurkan banyak minum kecuali bila dilarang dokter, karena
menderita penyakit lain seperti penyakit jantung atau ginjal
yang berat.
Banyak minum akan mengencerkan dahak yang ada di
saluran pernapasan, sehingga dahak tadi mudah dikeluarkan.
Sebaliknya bila penderita kurang minum, dahak akan menjadi
sangat kental, liat dan sukar dikeluarkan.
24

Pada serangan penyakit asma berat banyak penderita yang


kekurangan cairan. Hal ini disebabkan oleh pengeluaran
keringat yang berlebihan, kurang minum dan penguapan
cairan yang berlebihan dari saluran napas akibat bernapas
cepat dan dalam.
2.

Menjaga kebersihan lingkungan


Lingkungan dimana penderita hidup sehari-hari sangat
mempengaruhi timbulnya serangan penyakit asma. Keadaan
rumah misalnya sangat penting diperhatikan. Rumah
sebaiknya tidak lembab, cukup ventilasi dan cahaya matahari.
Saluran pembuangan air harus lancar. Kamar tidur
merupakan tempat yang perlu mendapat perhatian khusus.
Sebaiknya kamar tidur sesedikit mungkin berisi barangbarang untuk menghindari debu rumah.
Hewan peliharaan, asap rokok, semprotan nyamuk, atau
semprotan rambut dan lain-lain mencetuskan penyakit asma.
Lingkungan pekerjaan juga perlu mendapat perhatian apalagi
kalau jelas-jelas ada hubungan antara lingkungan kerja
dengan serangan penyakit asmanya.

3.

Menghindari Faktor Pencetus


Alergen yang tersering menimbulkan penyakit asma adalah
tungau debu sehingga cara-cara menghindari debu rumah
harus dipahami. Alergen lain seperti kucing, anjing, burung,
perlu mendapat perhatian dan juga perlu diketahui bahwa
binatang yang tidak diduga seperti kecoak dan tikus dapat
menimbulkan penyakit asma.
Infeksi virus saluran pernapasan sering mencetuskan penyakit
asma. Sebaiknya penderita penyakit asma menjauhi orangorang yang sedang terserang influenza. Juga dianjurkan
menghindari tempat-tempat ramai atau penuh sesak.
Hindari kelelahan yang berlebihan, kehujanan, penggantian
suhu udara yang ekstrim, berlari-lari mengejar kendaraan
umum atau olahraga yang melelahkan. Jika akan berolahraga,
lakukan latihan pemanasan terlebih dahulu dan dianjurkan
memakai obat pencegah serangan penyakit asma.
Zat-zat yang merangsang saluran napas seperi asap rokok,
asap mobil, uap bensin, uap cat atau uap zat-zat kimia dan
udara kotor lainnya harus dihindari.
Perhatikan obat-obatan yang diminum, khususnya obat-obat
untuk pengobatan darah tinggi dan jantung (beta-bloker),
obat-obat antirematik (aspirin, dan sejenisnya). Zat pewarna
(tartrazine) dan zat pengawet makanan (benzoat) juga dapat
menimbulkan penyakit asma.

25

4.

Menggunakan obat-obat antipenyakit asma


Pada serangan penyakit asma yang ringan apalagi
frekuensinya jarang, penderita boleh memakai obat
bronkodilator, baik bentuk tablet, kapsul maupun sirup.
Tetapi bila ingin agar gejala penyakit asmanya cepat hilang,
jelas aerosol lebih baik.
Pada serangan yang lebih berat, bila masih mungkin dapat
menambah dosis obat, sering lebih baik mengkombinasikan
dua atau tiga macam obat. Misalnya mula-mula dengan
aerosol atau tablet/sirup simpatomimetik (menghilangkan
gejala) kemudian dikombinasi dengan teofilin dan kalau tidak
juga menghilang baru ditambahkan kortikosteroid.
Pada penyakit asma kronis bila keadaannya sudah terkendali
dapat dicoba obat-obat pencegah penyakit asma. Tujuan
obat-obat pencegah serangan penyakit asma ialah selain
untuk mencegah terjadinya serangan penyakit asma juga
diharapkan agar penggunaan obat-obat bronkodilator dan
steroid sistemik dapat dikurangi dan bahkan kalau mungkin
dihentikan

26