Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN KASUS

SEORANG PENDERITA PENYAKIT GINJAL DIABETIK


DENGAN ANEMIA

Pembimbing:
dr. Sugiarto, Sp.PD
Disusun oleh:
Aris Rahmanda 07120100091
Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO
KEPANITERAAN KLINIK PERIODE 20 OKTOBER - 27 DESEMBER 2014

DAFTAR ISI
PENDAHULUAN ................................................................................................................ 2
STATUS PASIEN ............................................................................................................... 3
A. IDENTITAS PASIEN ......................................................................................................... 3
B. ANAMNESIS ....................................................................................................................... 3
C. PEMERIKSAAN FISIK ..................................................................................................... 4
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG ..................................................................................... 6
E. FOLLOW UP ....................................................................................................................... 9
F. DAFTAR MASALAH ....................................................................................................... 11
G. PENATALAKSANAAN .................................................................................................. 11
I. RINGKASAN MASALAH DAN PEMBAHASAN KASUS ..................................... 13
J. KESIMPULAN ................................................................................................................... 24

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 26

PENDAHULUAN
Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar
Hemoglobin (Hb) sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang
sehat. Fungsi sel darah merah adalah untuk menyalurkan oksigen dari paruparu ke jaringan dan karbon dioksida dari jaringan ke paru-paru. Pada
keadaan anemia, kemampuan tubuh untuk melakukan pertukaran gas
berkurang dengan menurunkaan jumlah sel darah merah yang mengangkut
oksigen dan karbon dioksida. Gangguan klinis seperti kepucatan, menjadi
nyata pada kulit dan mukosa, menunjukkan kadar Hb turun mencapai kadar di
bawah 7-8 g/dl.
Anemia bukan suatu keadaan spesifik, melainkan dapat disebabkan
oleh bermacam-macam reaksi patologis dan fisiologis. Anemia ringan hingga
sedang mungkin tidak menimbulkan gejala objektif, namun dapat berlanjut ke
keadaan anemia berat dengan gejala-gejala keletihan, takipnea, sesak saat
beraktivitas, takikardia, dan gagal jantung.Salah satu penyebab anemia
adalah akibat penyakit ginjal kronik dan perdarahan, baik perdarahan kronis
ataupun perdarahan akut.Pada pasien yang dilaporkan, terdapat masalah
berupa penyakit ginjal diabetik yang dapat merupakan salah satu etiologi dari
anemia.Keluhan dispepsia pada pasien ini dengan tipikal tukak lambung
(ulcer like symptoms) memungkinkan merupakan sumber perdarahan yang
membuat anemia pada pasien ini bertambah berat.

STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: SK

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 53 tahun.

Status

: Menikah

Agama

: Islam

Suku Bangsa

: Jawa

Alamat

: Kel.Rawa, Kecamatan Pancoran

MRS

: 9 November 2014

No. CM

: 44.62.87

B. ANAMNESIS
Autoanamnesis, pada 10 November 2014, pukul 10.00 WIB
Keluhan utama

: Badan terasa lemas sejak 4 hari SMRS

Keluhan tambahan : Nyeri ulu hati dan mual sejak 4 hari SMRS
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke IGD RSPAD Gatot Soebroto pada tanggal 9
November 2014 dengan keluhan badan terasa lemas sejak 4 hari
SMRS.Badan

terasa

lemas

dirasakan

diseluruh

tubuh.Lemas

dirasakan pasien makin memburuk dan tidak terjadi secara tibatiba.Pasien merasa lemas secara terus menerus sepanjang hari dan
tidak mengalami perbaikan.Tidak ada hal yang memperberat dan
memperingan dari lemas yang dirasakan pasien.
Pasien juga memiliki keluhan nyeri pada ulu hati sejak 4 hari
SMRS.Nyeri dirasakan seperti ditusuk tusuk dan tidak mengalami
penjalaran.Nyeri dirasakan terutama pada saat pasien makan.Pasien
menjelaskan gejalanya diperingan setelah mengkonsumsi obat-obatan
bergolongan antacida.Dari skala 1 s/d 10, pasien menjelaskan
nyerinya ada di angka 4.Selain nyeri, pasien juga menjelaskan
perutnya juga terasa megah. Pasien menyangkal adanya keluhan

demam.Pasien juga menyangkal adanya keluhan BAB dan BAK


seperti diare dan nyeri saat berkemih.Keluhan batuk ,pilek dan sesak
disangkal.
Pasien memiliki riwayat Diabetes Mellitus tipe 2 sejak 7 tahun
lalu dan tidak rutin minum obat ataupun kontrol ke dokter.Pasien
menyangkal memiliki riwayat Hipertensi dan riwayat sakit jantung
sebelumnya.Pasien menjelaskan bahwa nafsu makanya menurun
sejak 1 bulan SMRS.Pasien merasa ia tidak nafsu makan.Keluhan
berat badan menurun sekitar 3 kilogram sejak 1 bulan lalu.
Riwayat penyakit dahulu :
1. Riwayat Tuberkulosis paru disangkal
2. Riwayat sakit maag sejak 5 tahun SMRS
3. Riwayat keganasan disangkal
4. Riwayat trauma atau jatuh disangkal
Riwayat penyakit keluarga :
1. Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan yang sama.
2. Riwayat keganasan disangkal
3. Diabetes Melitus disangkal.
4. Hipertensi disangkal
Riwayat Kebiasaan :
1. Minum alkohol (-)
2. Merokok (+) 16 batang/hari selama 33 tahun
3. Pola makan pasien sering tidak teratur
C. PEMERIKSAAN FISIK
10 November 2014, pukul 10.30 WIB
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Keadaan gizi

: Tinggi badan 160cm, berat badan 40 kg,


IMT = 23.43 kg/m2 (Normoweight)

Tanda vital

: Tekanan darah = 140/80 mmHg


4

nadi = 84 x/menit, isi cukup, reguler


suhu = 36,4 0C
RR = 18 x/menit
Kulit

: Kuning langsat, ikterik (-), lembab

Kepala

: Normocephal, rambut hitam, distribusi merata,


tidak mudah dicabut.

Wajah

: Simetris, ekspresi simetris

Mata

: Edema palpebra -/-, conjungtiva anemis +/+,


sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor +/+, gerakan
bola mata baik kesegala arah

Telinga

: Gangguan pendengaran (-/-) bentuk normal,


simetris, lubang lapang, serumen -/-

Hidung

: Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-,


purulen -/-

Mulut

: Mukosa bibir basah, faring tidak hiperemis, tonsil


sulit dinilai

Leher

: Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid,


tidak ada deviasi trakea, tidak teraba pembesaran
KGB, JVP 5+0 cmH2O, buffalo hump (-)

Thoraks

: Pulmo : I = Normochest, retraksi -/-, sela iga tidak


melebar.
P = Taktil vocal fremitus simetris.
P = Sonor pada kedua lapangan paru.
Batas paru hati pada linea midclvavicula
dextra ICS VI
A = Suara nafas vesikuler (+/+), ronki basah
kasar bilateral (-/-) , Wheezing (-)
Cor : I

= Iktus cordis tidak terlihat

P = Iktus cordis tidak teraba, thrill & heave


tidak ada
P = Batas atas ICS III linea parasternal
sinistra

Batas kiri ICS V linea axila anterior


sinistra
Batas kanan ICS IV linea parastemal
dextra
A = BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur /Abdomen

: I

= Datar,Caput medusa (-),massa (-)

A = Bising usus (+) normal, 7x/menit


P = Timpani pada seluruh lapangan
abdomen
P = Dinding perut supel, turgor kulit baik,
nyeri tekan (+) pada regio epigastrik
Hepar dan lien tidak teraba.
Ekstremitas

: Akral hangat, edema tungkai (-), CRT<2detik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Jenis Pemeriksaan

9/11/14

10/11/14

11/11/14

Nilai Rujukan

Hemoglobin

8.8*

9.7*

12 -16 g/dL

Hematokrit

25*

29*

37 47 %

Eritrosit

30 juta

3.3* juta

Leukosit

9060

9490

332.0000

306.000

4,3-6,0 juta/uL
4800
10800/uL
150.000 400.000/uL

Hematologi

Trombosit
Hitung Jenis:

Basofil

0-1 %

Eosinofil

1-3 %

Batang

2-6 %

Segmen

71*

50-70 %

Limfosit

15*

20-40 %

Monosit

2-8 %

MCV

82

88

80-96 fL

MCH

29

30

27-32 pg

MCHC

35

34

32-36 g/dL

1.1

0.5-1.5%

Besi (Fe / Iron )

18

TIBC

173

70 -200 ug/dL
253-435 ug/dL

Retikulosit
Kimia Klinik

SGOT (AST)

16

<35 U/L

SGPT (ALT)

17

<40 U/L

Protein Total

5.1*

6-8.5g/dL

Albumin

2.8*

3.5-5.0 g/dL

Ureum

55*

58*

20-50 mg/dL

Kreatinin

1.3

1.4

0,5-1,5 mg/dL

Kolesterol Total

159

<200mg/dL

Trigliserida

135

<150 mg/dL

Kolesterol HDL

18*

>35mg/dL

Kolesterol LDL

114*

<100mg/dL

12.1%*

5.7-6.4%

HbA1c
Asam Urat

3.7

4.6

3,5-7,4 mg/dL

GD Sewaktu

162*

232*

<140 mg/dL

Na

137

136

135-147 mmol/L

3.7

3.7

3,5-5,0 mmol/L

Cl

101

105

95-105 mmol/L

Jenis Pemeriksaan

10/11/14

Nilai Rujukan

Warna

Kuning

Kuning

Kejernihan

Jernih

Jernih

pH

4.6 - 8.0

Berat Jenis

1.015

1.010 - 1.030

Protein

+++

Negatif

Glukosa

+++

Negatif

Bilirubin

Negatif

Negatif

Nitrit

Negatif

Negatif

Keton

Negatif

Negatif

Urobilinogen

Negatif

Negatif - Positif 1

Eritrosit

0-1-1

< 2/ LPB

Leukosit

0-1-1

< 5 / LPB

Silinder

Butir 1-0-1

Negatif / LPK

Kristal

Negatif

Negatif

Epitel

Positif

Urin Lengkap

Darah
Lain-lain

Negatif
Negatif

Negatif
Negatif

Tinja /Faeces rutin

Makroskopik

Lunak

Lunak

Darah

Negatif
Negatif

Negatif

Lendir
Eritrosit

Negatif
Negatif

Leukosit

Negatif
1-0-1
Amoeba
Negatif
Negatif
Telur- cacing
Negatif
Negatif
Serat
Positif
Positif
Darah samar - Benzidine Test Positif
Negatif
a) Pemeriksaan eGFR dengan rumus Cockcroft-Gault : 47.47 mL/min

(Moderate decreased of GFR)


b) Kadar saturasi transferrin : 10% (menurun, nilai normal 10-20%)

EKG 9 November 2014

Interpretasi :
1. Irama sinus
2. Laju nadi 60x/min
3. Axis jantung normoaxis
4. P Wave normal (0.04s)
5. PR Interval normal (0.12-0.20s)
6. QRS Complex normal (0.125 detik)
7. Tidak Terdapat ST depresi maupun elevasi
8. Q patologis (-)
9. QT interval normal (<0.46s)
10. T inverted pada lead II & aVF
Kesan

Terdapat Iskemia Miokard inferior

E.

FOLLOW UP
TGL

10/11/14

PENGKAJIAN
S : Badan terasa lemas
O : Kesadaran : CM

Keadaan: Tampak sakit sedang

TTV : 140/80//80x/min//18x/min//36.6C
Mata : CA +/+, SI -/Leher : JVP 5-2 cmH20, KGB membesar (-)
Cor : BJ I-II (N), Murmur (-),Gallop (-)
Pulmo : Vesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/Abd : Datar, lemas, BU (+) nyeri tekan epigastrik (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT<2detik, Edema (-)
Lab : DPL : 9,7//29//9490//306000. MCV/H : 88//30. GDS : 232.
A : 1) Dispepsia susp.ulkus peptikum 2) DM tipe 2 3) Anemia NN e.c
PGD dd.Def Fe. 4) Penyakit ginjal diabetik
P : IVD NaCl 0.9% 500cc/8 Jam, Diet DM 1700 kkal/hari,
Omeprazole 1x40mg IV, Domperidon 3x10mg, Sucralfat 4x15cc. Cek
gambaran darah tepi, serum TIBC, Feritin, Transferin, Retikulosit,
Profil lipid, HbA1c, Asam urat, SGOT/PT dan Albumin.Cek feses
lengkap.
11/11/14

S : Nyeri perut menurun, mual dan muntah (+)


O : Kesadaran : CM

Keadaan: Tampak sakit sedang

TTV : 140/80//78x/min//20x/min//37C
Mata : CA +/+, SI -/Leher : JVP 5-2 cmH20, KGB membesar (-)
Cor : BJ I-II (N), Murmur (-),Gallop (-)
Pulmo : Vesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/Abd : Datar, lemas, BU (+) nyeri tekan epigastrik (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT<2detik, Edema (-)
A : 1) Dispepsia susp.ulkus peptikum 2) DM tipe 2 3) Anemia NN e.c
chronic GI bleeding. 4) Penyakit ginjal diabetic 5) Hipoalbuminemia
P : Cek ureum & Creatinin, Asam urat dan USG abdomen.Tx : IVD
NaCl 0.09% 500cc/8jam, diet DM 1700kkal/hari, Omeprazole
1x40mg IV, Domperidone 3x10mg, Sucralfat 4x15cc, Levemir

1x10unit, Captopril 3x6.25mg


12/11/14

S : Nyeri perut menurun, mual dan muntah (+) putih


O : Kesadaran : CM

Keadaan: Tampak sakit sedang

TTV : 120/80//78x/min//20x/min//37C
Mata : CA +/+, SI -/Leher : JVP 5-2 cmH20, KGB membesar (-)
Cor : BJ I-II (N), Murmur (-),Gallop (-)
Pulmo : Vesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/Abd : Datar, lemas, BU (+) nyeri tekan epigastrik (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT<2detik, Edema (-)
A : 1) Dispepsia susp.ulkus peptikum 2) DM tipe 2 3) Anemia NN e.c
chronic GI bleeding. 4) Penyakit ginjal diabetic 5) Hipoalbuminemia
P : Cek ureum & Creatinin, Asam urat dan USG abdomen.Tx : IVD
NaCl 0.09% 500cc/8jam, diet DM 1700kkal/hari, Omeprazole
1x40mg IV, Domperidone 3x10mg, Sucralfat 4x15cc, Levemir
1x10unit, Captopril 3x6.25mg
13/11/14

S : Nyeri perut (-), mual dan muntah (-), demam (-)


O : Kesadaran : CM

Keadaan: Tampak sakit sedang

TTV : 120/90//90x/min//22x/min//36C
Mata : CA +/+, SI -/Leher : JVP 5-2 cmH20, KGB membesar (-)
Cor : BJ I-II (N), Murmur (-),Gallop (-)
Pulmo : Vesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/Abd : Datar, lemas, BU (+) nyeri tekan epigastrik (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT<2detik, Edema (-)
A : 1) Dispepsia susp.ulkus peptikum 2) DM tipe 2 3) Anemia NN e.c
chronic GI bleeding. 4) Penyakit ginjal diabetic 5) Hipoalbuminemia
P : Cek ureum & Creatinin, Asam urat dan USG abdomen.Tx : IVD
NaCl 0.09% 500cc/8jam, diet DM 1700kkal/hari, Omeprazole
1x40mg IV, Domperidone 3x10mg, Sucralfat 4x15cc, Levemir
1x10unit, Captopril 3x6.25mg

10

F. DAFTAR MASALAH
1. Anemia normositik normokromik
2. Penyakit ginjal diabetik G4 A2
3. Diabetes melitus tipe 2
4. Iskemia miokard Inferior
5. Dislipidemia
6. Hipertensi stadium 1 / Stage 1
7. Sindrom dispepsia suspek ulkus peptikum
G. PENATALAKSANAAN
Non-medika mentosa
1. Edukasi tentang masalah Diabetes seperti gejala, diagnosis,
macam pengobatan dan komplikasi.
2. Perecanaan makanan dan edukasi makanan seperti makanan
sehat pada umumnya serta dibatasi sesuai kebutuhan.Kebutuhan
kalori

pasien

berdasarkan

rumus

Broca

adalah

1620

kalori/hari.Konsultasi ke spesialis gizi klinik untuk perencanaan


kompisisi diet.
3. Edukasi tentang perlunya aktivitas fisik minimal 30 menit setiap
harinya sebagai unsur penatalaksanaan DM.
4. Edukasi pasien untuk berhenti merokok total.
Medikamentosa
1. Omeprazole 1x40mg I.V
2. Sucralfat 4x15cc P.O
3. Insulin Glargine 1x10 unit S.C
4. Insulin Aspart 3x1 unit S.C
5. Captopril 3x6.25mg P.O
6. Simvastatin 1x20mg P.O
Rencana pemeriksan :
1. Cek apusan darah tepi
2. Funduskopi retina
3. Urinalisis urin 24 jam.
4. Foto Thorax PA

11

5. Cek infeksi H.pylori dengan urea breath test atau dengan antigen
feses
6. Gastroduodenoskopi
H. PROGNOSIS
a) Quo Ad Vitam

: dubia ad malam

Pada pasien ini, terdapat gejala dan tanda yang bahwa akan terjadi
progresifitas penyakit pasien menjadi kronis.Pada pasien ini juga terdapat
beberapa faktor komorbid lainya, seperti DM tipe 2 dan adanya juga penyakit
ginjal diabetes, hal ini dapat mempengaruhi kualitas hidup pasien, oleh
karena itu perlu dilakukan control secara berkala sebagai pencegahan
terjadinya komplikasi kronis akibat DM tipe 2.Pasien dengan penyakit ginjal
diabetes sendiri jika tidak ditangani dengan baik akan mempercepat untuk
melakukan hemodialisa, jika sudah dalam hemodalisa dan jika pasien tidak
rutin control dengan baik tentu akan terjadi kondisi-kondisi seperti kelebihan
cairan,sindrom uremikum dan aritmia yang bisa mengancam nyawa pasien.
b) Quo Ad Sanationam

: dubia ad malam

Masalah utama pada pasien ini adalah anemia normositik normorkom,


dengan kemungkinan etiologi dari penyakit ginjal diabetic atau dari
perdarahan saluran cerna atas kronis.Pada pasien ini terdapat progresifitas
dari kerusakan ginjal akibat DM, kerusakan ginjal tersebut akan berlangsung
secara progresif dan memiliki kecenderungan untuk menjadi End Stage Renal
Disease.Apabila progresifitas penyakit yang mendasari terus berlanjut, makan
keluhan dapat berulang kembali.
c) Quo Ad Functionam

: dubia ad malam

Pasien memiliki Diabetes Mellitus tipe 2 sejak 7 tahun lalu yang tidak
terkontrol.Komplikasi Diabetes Mellitus tipe 2 diantaranya terdapat pada
mikrovaskular (nefropati & retinopati) dan makrovaskular (cerebrovascular &
penyakit jantung coroner).Pada pasien ini terlihat bahwa DM-nya tidak
terkontrol dengan indicator HbA1c 12.1% dan pasien sendiri tidak
mengonsumsi obat-obatan atau medikasi DM apapun.Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan penurunan laju filtrasi glomerular ( eGFR : 47.47
mL/min) ,proteinuria dan glukosuria serta T Inverted pada lead III dan aVF.Hal
tersebut menunjukan sudah terjadi komplikasi pada pasien ini, terutama pada
12

ginjal yang terjadi penurunan laju filtrasi glomerular dan terdapatnya iskemia
miokard inferior yang merupkan manifestasi hiperglikemia kronis.Hal tersebut
mempengaruhi fungsi organ pasien, terutama pada ginjal dan jantung serta
dapat mempengaruhi fungsi pasien dalam menjalani aktivitasnya sehari-hari
dikemudian hari apabila tidak ditangani.
I. RINGKASAN MASALAH DAN PEMBAHASAN KASUS
Pasien laki-laki usia 53 tahun dengan keluhan badan terasa lemas
sejak 4 hari SMRS.Badan terasa lemas dirasakan diseluruh tubuh.Lemas
dirasakan pasien makin memburuk dan tidak terjadi secara tibatiba.Pasien merasa lemas secara terus menerus sepanjang hari dan tidak
mengalami perbaikan.Pasien juga memiliki keluhan nyeri epigastrik sejak
4 hari SMRS.Nyeri dirasakan seperti ditusuk tusuk dan tidak mengalami
penjalaran. Pasien memiliki riwayat Diabetes Mellitus tipe 2 sejak 7 tahun
lalu dan tidak terkontrol.Pasien menyangkal memiliki riwayat Hipertensi
dan riwayat sakit jantung sebelumnya.Pasien menjelaskan bahwa nafsu
makanya menurun sejak 1 bulan SMRS.Keluhan penurunan berat badan
dirasakan pasien sekitar 3kg dalam 1 bulan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/80 mmHg,
konjungtiva anemis & nyeri tekan epigastrik.Pemeriksaan EKG terdapat
iskemik miokard inferior.Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
anemia normositik normokromik, limfopenia, penurunan kadar protein
total,dislipidemia,

hipoalbumin,

uremia,

peningkatan

kadar

HbA1c,

peningkatan kadar gula darah sewaktu dan penurunan kadar saturasi


transferin.Pada

pemeriksaan

urinalisis

didapatkan

proteinuria

dan

glukosuria.Pada pemeriksaan feses didapatkan tes darah samar positif.


PEMBAHASAN :
1.

Anemia normositik normokromik

a) Anamnesis
Keluhan utama pasien lemas, dengan progresifitas dan tidak terjadi
secara tiba-tiba. Pasien memiliki riwayat penyakit maag sejak 5 tahun
lalu.Berdasarkan anamnesis, pasien mempunyai gejala dyspepsia
dengan tipikal ulkus peptikum, hal tersebut dapat menjadi diagnosis
13

banding yang mengakibatkan perdarahan kronis yang membuat


anemia.Pada pasien ini juga didapatkan riwayat diabetes tipe 2 yang
tidak terkontrol serta pada hasil estimasi LFG didapatkan penurunan
dan dapat menjadi diagnosis banding anemia penyakit ginjal kronis
akibat komplikasi kronis Diabetes mellitus tipe 2.
b) Pemeriksaan fisik
o Didapatkan konjungtiva anemis
c) Pemeriksaan penunjang
o GDS 232 mg/dL
o Hemoglobin 9.7 g/dL dengan MCV & MCHC normal
o Tes darah samar pada feses didapatkan positif
o Penurunan saturasi transferrin (10% pada pasien). Penurunan
kadar satruasi transferrin pada pasien ini dapat disebabkan oleh
defisiensi kronis besi, infeksi kronis, keganasan yang luas dan
uremia.
d) Rencana Diagnosis
Pemeriksaan apusan darah tepi untuk mengetahui morfologi sel

darah merah.
e) Rencana Penatalaksanaan
1. Tatalaksana sindrom dyspepsia suspek ulkus peptikum untuk
mengatasi sumber perdarahan saluran cerna atas.
2. Tatalaksana progresifitas dari penyakit ginjal diabetic
3. Pemberian suplementasi besi dengan menggunakan Ferrous
Sulfat 2x300mg
f) Analisa masalah :
Pada pasien ini terdapat masalah yaitu anemia.Berdasarkan WHO,
kriteria anemia adalah sebagai berikut :
Kelompok

Kriteria Anemia (Hb)

Laki-laki Dewasa

< 13 g/dl

Wanita Dewasa tidak hamil

< 12 g/dl

Wanita Hamil

< 11 g/dl

14

Terlihat pada hasil pemeriksaan lab, didapatkan Hb pasien adalah 9.7


g/dL sehingga pasien memiliki daftar masalaha anemia dan berdasarkan
hasil MCV dan MCHC tidak ada kelainan, pasien tergolong anemia
normositik normokromik.
Diagnosis

banding

terjadinya

anemia

normositik

normokromik

diantaranya adalah :
1) Anemia pasca perdarahan akut
2) Anemia aplastik
3) Anemia hemolitik didapat
4) Anemia akibat penyakit kronik
5) Anemia pada penyakit ginjal kronik
6) Anemia pada sindrom mielodisplastik
7) Anemia pada keganasan hematologik
Berdasarkan diagnosis banding tersebut, pada pasien ini terdapat
kemungkinan etiologi dari terjadinya anemia, yaitu anemia pada gagal ginjal
kronik dan anemia pasca perdarahan akut.Terdapat dalam anamnesis
bahwa pasien memiliki riwayat DM tipe 2 yang tidak terkontrol sejak 7 tahun
SMRS, hal ini dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya penyakit ginjal
diabetes yang menyebabkan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan dapat
menjadi progresif ke end stage renal disease.Pada pasien ini terdapat
penurunan eGFR yaitu 47.47 mL/min, hal ini juga sesuai dengan kriteria
CKD stadium 3.Anemia pada penyakit ginjal kronik dijelaskan dalam gambar:

15

Dalam pasien ini juga dicurigai adanya perdarahan saluran cerna atas,
dengan suspek terdapatnya ulkus gaster.Pasien memiliki gejala dispepsia
dengan tipikal ulcer like symptoms yaitu nyeri pada beberapa saat setelah
makan dan diperberat dengan makanan.Pada pemeriksaan fisik tidak
ditemukan gejala yang spesifik, namun hanya terdapat nyeri tekan
epigastrik.Pada

pemeriksaan

analisis

feses

didapatkan

positif

pada

pemeriksaan darah samar, hal ini juga dapat menjadi diagnosis banding
penyebab terjadinya anemia atau dapat pula menjadi faktor yang
memperberat terjadinya anemia pada CKD.
2.

Penyakit ginjal diabetic G4 A3


a) Anamnesis
Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus tipe 2 sejak 7 tahun lalu dan
tidak rutin control ke dokter.
b) Pemeriksaan penunjang
o GDS 232 mg/dL
o HbA1c 12.1%
o Pemeriksaan eGFR dengan Cockcroft Gault : 47.47 mL/min
o Didapatkan proteinuria dan glukosuria
c) Rencana Diagnosis
-

Pemeriksaan USG ginjal untuk mencari apakah ada perubahan


ukuran ginjal yang mengecil, korteks ginjal menipis dan adanya
hidronefrosis atau batu ginjal , kista , massa atau kalsifikasi.

Pemeriksaan urin 24 jam untuk mencari tau apakah terdapat


albuminuria persisten pada kisaran >300 mg/24 jam

d) Rencana Penatalaksanaan
1. Kontrol gula darah dengan target HbA1c <7%
2. Kontrol tekanan darah dengan target 130/80 mmHg dengan ACE-I
(Captopril 3x6.25mg) atau dengan ARB (Valsartan 1x80mg)
3. Kontrol displipedemia dengan target LDL <100 mg/dL.Salah satu
terapi

farmakolgi

dengan

HMG-CoA

Reductase

inhibitor

(Simvastatin 1x20mg) dan modifikasi gaya hidup dengan banyak


berolahraga dan makan-makanan kaya serat seperti sayur.
4. Pembatasan protein dengan 0.8 gram/kgBB per hari
16

e) Analisis masalah :
Pasien memiliki riwayat DM tipe 2 yang tidak terkontrol sejak 7 tahun
SMRS.Salah satu komplikasi kronis dari DM tipe 2 adalah terjadinya
nefropati.Nefropati diabetic atau penyakit ginjal diabetic adalah sindrom klinis
yang ditandai dengan albuminuria (>300mg/hari atau 200mcg/menit)
menegaskan setidaknya dua kali 3-6 bulan terpisah, tetap dan penurunan
ireversible dalam GFR dan hipertensi arteri.Pada pasien ini, dalam urinalisis
terdapat positif 3 pada protein, namun perlunya pemeriksaan lanjutan yaitu
pemerikaan kadar albumin urin 24 jam secara kuantitatif untuk pemastian
diagnosis. Ada lima tahapan dalam perkembangan nefropati diabetik menjadi
end stage renal disease.
1. Tahap I( Stage I) : filtrasi hiper Hypertrophic. Pada tahap ini, GFR
normal atau meningkat. Tahap I berlangsung sekitar lima tahun dari
timbulnya penyakit ini. Ukuran ginjal meningkat sekitar 20% dan aliran
plasma ginjal meningkat sebesar 10% -15%, sedangkan albuminuria
dan tekanan darah tetap dalam kisaran normal.
2. Tahap II: Tahap tenang. Tahap ini dimulai sekitar dua tahun setelah
terjadinya penyakit dan ditandai oleh kerusakan ginjal dengan
membran basal penebalan dan proliferasi mesangial. Masih ada tandatanda klinis dari penyakit ini. GFR kembali ke nilai normal. Banyak
pasien tetap dalam tahap ini sampai akhir hidup mereka.
3. Tahap III: Tahap mikroalbuminuria (albumin 30-300 mg / dU) atau
nefropati awal. Ini adalah tanda klinis terdeteksi pertama kerusakan
glomerulus. Ini biasanya terjadi 5-10 tahun setelah awitan penyakit.
Tekanan darah dapat ditingkatkan atau normal. Sekitar 40% pasien
mencapai tahap ini.
4. Tahap IV: Penyakit Ginjal Kronis (CKD) adalah tahap ireversibel.
proteinuria bertambah

(albumin> 300 mg / dU), GFR menurun di

bawah 60 mL / menit / 1,73 m2, dan tekanan darah meningkat di atas


nilai normal.
5. Tahap V: End Stage Renal Disease (GFR <15 mL / menit / 1,73 m2).
Sekitar 50% dari pasien dengan TKF memerlukan penggantian ginjal
terapi (dialisis peritoneal, hemodialisis, transplantasi ginjal)

17

Pada pasien ini terlihat terjadi penurunan GFR yaitu menjadi 47.47
mL/min, hal ini sesuai dengan kriteria penyakit ginjal diabetes Tahap
(Stage

4).Prinsip

penatalaksanaan

adalah

untuk

memperlambat

penurunan fungsi ginjal dengan cara konservatif untuk penatalaksanaan


DM dan hipertensi.
3.

Diabetes mellitus tipe 2


a) Anamnesis
Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus tipe 2 sejak 5 tahun lalu dan
tidak rutin control ke dokter.Keluhan polyuria, polydipsia dan
polyphagia disangkal.
b) Pemeriksaan penunjang
GDS 232 mg/dL
HbA1c 12.1%
c) Rencana Diagnosis
-

Funduskopi mata untuk mencari adanya kelainan diabetic


retinopathy akibat komplikasi mikrovaskular.

Foto thorax PA, untuk mencari resiko sumber infeksi di paru dan
mencari tahu apakah ada komplikasi makrovaskular lainya seperti
cardiomegaly dan kalsifikasi aorta.

d) Rencana Penatalaksanaan
1. Non Medikamentosa :
a) Edukasi tentang masalah Diabetes seperti gejala, diagnosis,
macam pengobatan dan komplikasi.
b) Perecanaan makanan dan edukasi makanan seperti makanan
sehat pada umumnya serta dibatasi sesuai kebutuhan.Kebutuhan
kalori

pasien

berdasarkan

rumus

Broca

adalah

1620

kalori/hari.Konsultasi ke spesialis gizi klinik untuk perencanaan


kompisisi diet.
c) Edukasi tentang perlunya aktivitas fisik minimal 30 menit setiap
harinya sebagai unsur penatalaksanaan DM.

18

2. Medikamentosa :
a) Pemberian insulin basal (long acting) dengan cara subkutan
dimulai dengan Insulin Glargine 1x 10 Unit S.C.Disesuaikan
dosisnya/dinaikan disesuaikan dosisnya/dinaikan 2 Unit tiap 3
hari dengan target GDP 70-130mg/dL
b) Pemberian insulin prandial (rapid acting) dengan Insulin Aspart
secara subkutan, dapat diberikan sebelum,saat makan atau
beberapa menit setelah makan.Pemberian dimulai dengan
4unit/hari (3x1unit).Dosis disesuaikan/dinaikan 2 unit setiap 3 hari
dengan target gula darah <200mg/dL
e) Analisis masalah :
Berdasarkan anamenesis, pasien sudah mempunyai riwayat DM tipe 2
yang tidak terkontrol sejak 7 tahun SMRS dan sudah terdapat komplikasi
DM diantaranya adalah Penyakit ginjal diabetik dan iskemia miokard
inferior (CAD).Dari laboratorium , terdapat peningkatan gula darah
sewaktu 232 mg/dl dan HbA1c pasien adalah 12.1%, hal ini menunjukan
bahwa sudah tegak diagnosis DM dan pada pasien ini mempunyai
indicator pengontrolan gula darahnya yang buruk yaitu HbA1c diatas
10%.
Dalam penatalaksanaan, pasien ini direncanakan menggunakan 4 pilar
penatalaksanaan DM, yaitu edukasi,terapi nutrisi medis, latihan jasmani
dan pemberian farmakologi.Pada pasien ini dipertimbangkan untuk
pemberian insulin atas dasar terdapat gangguan fungsi ginjal.

19

4.

Iskemia miokard inferior


a) Anamnesis
Tidak ada keluhan yang spesifik seperti adanya gejala ACS ataupun
gagal jantung.Pada pasien terdapat resiko terjadinya penyakit
cardiovascular seperti adanya DM tipe 2 yang sudah berlangsung
selama 7 tahun dan riwayat merokok sejak 33 tahun lalu.
b) Pemeriksaan Penunjang
-

Terdapat T inverted pada lead III dan lead aVF

Terdapat dyslipidemia yang merupakan faktor resiko terjadinya


CVD.

c) Rencana Penatalaksanaan
1) Non Medikamentosa :

Edukasi gaya hidup sehat

Perbanyak makanan berserat dan kurangi asupan garam

Berhenti merokok

Konsultasi ke departemen kardiologi

2) Medikamentosa

Kontrol tekanan darah dengan target <180mmHg, dapat


diberikan ACE-I (Captopril 3x6.25mg) dikarenakan pasien juga
memiliki penyakit ginjal diabetes

Kontrol gula darah, dengan target HbA1c <7%.Medikasi anti


diabetes dapat diberikan OHO atau insulin

Kontrol dislipidemia dengan target LDL <100mg/dL.Dapat


diberikan Simvastatin1x20mg.

d) Analisis Kasus
Iskemia miokard yang terjadi pada pasien ini dapat merupakan
komplikasi kronis dari DM tipe 2. Terjadinya iskemia miokard pada pasien
ini

disebabkan

terjadinya

atherosclerosis

pada

pembuluh

darah

koroner.Faktor pencetus terjadinya atheroscleroris adalah terdapatnya


DM,dyslipidemia dan riwayat merokok pada pasien ini.Penatalaksanaan
pada pasien ini ditujukan terutama untuk mengatasi faktor komorbid lainya
seperti DM dan dyslipidemia untuk mencegah terjadinya ACS dan infark
miokard dikemudian hari.

20

5.

Dislipidemia
a) Anamnesis
Pasien mempunyari riwayat DM tipe 2 yang tidak terkontrol, hal ini
dapat merupakan faktor predisposisi terjadinya metabolic sindrom,
yaitu teradinya peningkatan kadar profil lipid darah.
b) Pemeriksaan Penunjang
-

Kolesterol LDL 114mg/dL

Kolesterol HDL 14mg/dL

c) Rencana Penatalaksanaan
1) Non Medikamentosa :

Edukasi gaya hidup sehat dan aktivitas fisik minimal 30 menit


setiap hari

Perbanyak makanan berserat dan kurangi asupan garam

Berhenti merokok

2) Medikamentosa

Kontrol dislipidemia dengan target LDL <100mg/dL.Dapat


diberikan Simvastatin1x20mg.

d) Analisis masalah :
Terlihat pada pemeriksaan laboratorium terjadi peningkatan kolesterol
HDL dan penurunanan kada kolesterol HDL.Hal ini dapat disebabkan akibat
DM dan menyebabkan sindroma metabolic.Dislipidemia pada pasien ini harus
diterapi karena pada pasien tersebut sudah terjadi komplikasi juga pada arteri
koroner jantung dan untuk mencegah atau memperlambat progresifitias
proses atherosclerosis koroner.
6.

Hipertensi Stadium /Stage 1


a) Anamnesis
Pasien menyangkal mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.Tidak
ada keluhan spesifik tentang adanya gejala hipertensi urgensi atau
emergensi.
b) Pemeriksaan Fisik
-

Tekanan darah 140/80mmHg

21

c) Rencana Penatalaksanaan
1) Non Medikamentosa :

Edukasi gaya hidup sehat dan aktivitas fisik minimal 30 menit


setiap hari

Perbanyak makanan berserat dan kurangi asupan garam

Berhenti merokok

2) Medikamentosa

Pemberian ACE-I dengan Captopril 3x6.25mg P.O

d) Analisis kasus :
Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi, baik dirinya sendiri
ataupun dalam riwayat keluarga.Pasien juga merupakan seorang perokok,
pasien sudah merokok sejak

33 tahun lalu dan masih merokok

sesekali.Etiologi prehipertensi pada pasien ini dapat terjadi secara primer


(idiopatik) atau merupakan akibat komplikasi dari penyakit ginjal diabetes.
Penatalaksanaan hipertensi dengan target <130/80mmHg perlu
dilakukan untuk memperlambat progresifitas dari penyakit ginjal diabetes
yang diderita pasien dan untuk mengurangi resiko serta memperlambat
terjadinya infark miokard akibat proses atheroscleroris pada pembuluh darah
koroner.Terapi farmakologi yang diberikan pada pasien ini adalah golongan
obat ACE-I karena pasien mempunyai penyakit komorbid pada ginjal.

22

7.

Sindrom dispepsia suspek ulkus peptikum


a) Anamnesis
Pasien mengeluh nyeri pada regio epigastrik,nyeri diperparah ketika
makan, dan dengan riwayat sakit maag sebelumnya.
b) Pemeriksaan fisik
Nyeri tekan pada regio epigastrik
c) Rencana Diagnosis
-

Cek antigen feses H.pylori

Gastroduedonoskopi. Pada pasien ini sudah ada indikasi untuk


dilakukanya endoskopi karena terdapat warning sign, yaitu Usia
diatas 45 tahun, anemia dan terdapat darah samar pada feses.

d) Rencana Penatalaksanaan

Non medikamentosa : Makan dan minum teratur, istirahat,


konsumsi buah-buahan dan sayuran diutamakan.

Medikamentosa :

1. Omeprazole PO 2x20 mg
2. Metoclopramide PO 3x5mg , sebelum makan
3. Sukralfat 1gram, 4 kali sehari (4x15cc) diminum sebelum makan
dan sebelum tidur
4. Terapi eradikasi H.pylori jika ditemukan (+).PPI + Kombinasi 2
antibiotik

selama

7-14

hari.

Omeprazole

20mg

2x1,

Clarithromycin 500mg 2x1 dan Amoxicillin 1000mg 2x1

23

e) Analisis masalah :
Pada pasien ini mempunyai keluhan rasa tidak nyaman, terutama nyeri
pada

region

epigastrik

dan

diperparah

ketika

makan.

Dispepsia

merupakan istilah yang digunakan untuk suatu sindrom atau kumpulan


gejala/ keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati,
kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut terasa
penuh/ begah. Terdapat berbagai definisi tentang dyspepsia. Salah
satunya yang dapat dipakai adalah dyspepsia refers to pain or discomfort
centered in the upper abdomen. Definisi ini berdasarkan kriteria Roma II
tahun 1999-2000.
Pada pasien ini, etiologi terjadinya sindroma dyspepsia dapat
disebabkan oleh infeksi kuman H.pylori, penyakit sistemik (DM dan
penyakit jantung koroner) atau bersifat fungsional.Perlunya pemeriksaan
lebih lanjut seperti ada atau tidaknya infeksi H.pylori perlu dilakukan untuk
mengatasi keluhan pasien dikemudian hari.Terlihat dari gejala pasien,
pasien

mempunyai tipikal permasalahan yaitu bersifat ulcer like

symptoms.Pada pasien ini disarankan untuk dilakukan pemeriksaan


gastroduodenoskopi untuk mencari tau apakah ada lesi organic pada
saluran cernanya, karena pada hasil pemeriksaan darah samar feses
didapatkan positif, dan pada pasien ini sudah terdapat warning sign untuk
dilakukanya endoskopi yaitu usia >45 tahun, anemia dan hematochezia.

J. KESIMPULAN
Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki berusia 53 tahun dengan
anemia normositik normokromik dengan penyakit ginjal diabetik dan
sindrom dyspepsia dengan gejala tukak lambung.Pasien memiliki riwyayat
DM tipe 2 yang tidak terkontrol sejak 7 tahun SMRS.Pada pemeriksaan
fisik terdapat konjungtiva anemis dan hipertensi stadium 1. Pemeriksaan
penunjang

menunjukan

hasil

anemia

normositik

normokromik,

dyslipidemia , index control DM yang buruk ,test darah samar feses positif
dan iskemi miokard.

24

Penatalaksanaan pada pasien ini ditujukan terutama untuk mencegah


perburukan pada kondisi fungsi ginjalnya yang menurun, baik dengan
terapi non-medikamentosa ataupun medikamentosa dan menangani faktor
komorbidnya seperti DM tipe 2 dan hipertensi.Prognosis pada pasien ini
pada quo ad vitam,sanationam dan functionam cenderung untuk malam,
karena sudah mengalami penyakit ginjal diabetik akibat komplikasi kronis
DM tipe 2 dan penyakit tersebut cenderung untuk progresif mengalami
perburukan.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo Aru W.,dkk.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi


.Jakarta: FK UI
2. Dan L. Longo et al. Harrison's Principles of Internal Medicine 18th
Edition.USA.McGrawHill.2011
3. Ringerl

Y.,2005.

Functional

Dyspepsia.

UNC

Division

of

Gastroenterology and Hepatology. 2005;1:1-3.


4. Susanne B.Nicholas. Chronic Kidney Disease : Clnical Practice
Recommendations for Primary Care Physicians and Healthcare
Providers.2011
5. Boidar Vujii et.al.Diabetic Nephropathy.InTech.2012
6. Perkumpulan Endrokinologi Indonesia. Konsensus Pengeloolaan dan
Pencegahan

Diabetes

Melitus

Tipe

di

Indonesia

2011.PERKENI.2011
7. Perkumpulan Endrokinologi Indonesia.Petunjuk Praktis Terapi Insulin
Pada Pasien Diabetes Melitus 2011.PERKENI.2011
8. Meghan M.Kiefer and Curtis R.Chong. Pocket Primary Care.Wolters
Kluwer Health.2014
9. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al; Joint National Committee
on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure; National Heart, Lung, and Blood Institute; National High
Blood Pressure Education Program Coordinating Committee: Seventh
report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension
2003;42(6):1206-1252.

26