Anda di halaman 1dari 6

Gastroesophageal reflux disease

Definisi
Gastroesophageal reflux adalah proses fisiologis yang mengacu pada gerakan usaha isi lambung dari
lambung ke kerongkongan. Hal ini terjadi pada semua orang, beberapa kali setiap hari, biasanya tanpa
menghasilkan gejala atau tanda-tanda kerusakan. Reflux juga dapat patologis dan menghasilkan gejala
dan tanda-tanda cedera pada kerongkongan, oropharynx, pangkal tenggorokan, dan saluran pernafasan.
Refluks kerusakan pada kerongkongan (esofagitis refluks) adalah bentuk paling umum dari GERD dan
yang paling sering diakui oleh mulas berulang. Di hampir semua pasien dengan mulas, patologi mukosa
esophagus adalah diidentifikasi, meskipun hanya sekitar 40% telah erosi endoscopically terdeteksi. 60%
sisanya dari pasien dengan sakit maag memiliki endoscopically tidak terdeteksi (mikroskopis) patologidisebut penyakit refluks nonerosive (nerd).
Epidemiologi
GERD adalah salah satu penyakit yang paling umum di dunia Barat berdasarkan prevalensi mulas. Di
Amerika Serikat, sekitar 45% orang dewasa telah mulas setidaknya sebulan sekali, sekitar 20% seminggu
sekali, dan sekitar 10% per hari. Heartburn mempengaruhi orang untuk dua-tiga kali lipat lebih sering
daripada mempengaruhi perempuan dan lebih sering terjadi pada kulit putih dari kulit hitam. Meskipun
GERD jarang menyebabkan kematian, mengurangi kualitas hidup dan memiliki tingkat morbiditas dari 10
hingga 15% sekunder untuk ulserasi, perdarahan, penyempitan, Barrett's esophagus, dan
adenokarsinoma. Risiko secara keseluruhan untuk adenokarsinoma esophagus pada pasien dengan
mulas sangat rendah, dengan perkiraan 1 dari 2500 kasus per tahun untuk mereka yang mulas setiap
hari ke 1 dalam 10.000 kasus per tahun untuk mereka yang mulas bulanan.
Pathobiology
GERD terjadi ketika isi lambung refluks asam ke kerongkongan dan tetap ada cukup lama untuk
mengatasi resistensi epitel esofagus. Berdasarkan pemantauan pH esofagus 24 jam, GERD berkembang
dalam setidaknya dua cara yang berbeda mendasar: (1) dalam kondisi di mana ada kontak
berkepanjangan epitel kerongkongan dengan asam lambung direfluks dan (2) dalam kondisi di mana
epitel esofagus adalah rusak meskipun durasi normal kontak dengan asam lambung direfluks. hasil
berkepanjangan kontak asam dari cacat hambatan antireflux atau mekanisme clearance lumen (atau
keduanya), dengan relaksasi transient LES akuntansi lebih dari 50% kejadian refluks asam di nerd.
Relaksasi ini adalah non-menelan-induced, relaksasi refleks dari LES disebabkan oleh distensi fundic
lambung. Mereka terkait dengan asam surutnya karena mereka adalah dua kali lipat selama relaksasi
dengan menelan dan, tidak seperti relaksasi LES menelan-diinduksi, yang disertai dengan penghambatan
kontraksi diafragma dan ditemani oleh lumen-obliterating gerak peristaltik kerongkongan. Penyebab
peningkatan frekuensi episode refluks asam yang berhubungan dengan relaksasi transien pada pasien

dengan GERD adalah jelas namun tidak berhubungan dengan pengosongan lambung tertunda atau
infeksi dengan Helicobacter pylori. Diet kaya karbohidrat nonabsorbable mungkin salah satu provokator
mungkin. Pada esofagitis erosif, transient LES relaksasi mencapai kurang dari 50% kejadian refluks asam,
dengan sebagian besar terjadi di sebuah mekanis LES lemah. Apakah kelemahan LES menyebabkan
esofagitis erosif atau merupakan konsekuensi dari masih belum jelas karena produk dirilis selama
inflamasi dapat mengganggu kontraktilitas LES. Demikian pula, hiatus hernia dan gangguan gerak
peristaltik yang umum di esofagitis erosif, tapi apakah mereka adalah penyebab atau konsekuensi juga
tidak jelas karena dapat mengakibatkan esofagitis kedua shortening kerongkongan (oleh kontraksi
berkelanjutan dari otot longitudinal) dan disfungsi peristaltik (oleh melemahnya kontraktilitas otot
melingkar) . Pasien dengan mulas walaupun waktu kontak asam normal mungkin memiliki cacat utama
dalam perlawanan jaringan, dengan cacat ini mungkin diambil alih oleh indiscretions diet seperti
paparan kelebihan alkohol, produk hipertonik, atau suhu panas.
Manifestasi Klinis
Gejala
mulas berulang, ketika benar didefinisikan (lihat sebelumnya), adalah ciri khas GERD dan memungkinkan
diagnosis harus dibuat oleh sejarah saja. The mulas berhubungan dengan GERD biasanya terjadi sekali
atau dua kali per hari dan berlangsung dari beberapa menit sampai satu jam atau lebih jika tidak diobati.
Pola berulang ini, tetapi dengan variasi frekuensi dan tingkat keparahan. Namun, baik frekuensi,
keparahan, durasi atau mulas memprediksi keparahan penyakit pada endoskopi. GERD juga dapat
dikaitkan dengan disfagia, sebuah gejala alarm karena menimbulkan kekhawatiran bagi kehadiran
striktur peptikum atau adenokarsinoma timbul di esofagus Barrett. Untuk alasan ini, disfagia (Bab 134)
merupakan indikasi untuk endoskopi awal.
Tanda
Kerusakan di GERD adalah yang terbaik dinilai oleh endoskopi atas (Bab 136) dan biopsi kerongkongan.
Endoskopi dapat mengungkapkan kerapuhan, erosi, ulkus, striktur, atau esofagus Barrett di ketiga mata
pelajaran. Dalam dua pertiga lainnya, temuan endoskopi yang normal, tetapi biopsi kerongkongan dapat
menunjukkan hiperplasia sel basal, mulur rete pasak, infiltrat sel inflamasi, edema sel, melebar ruang
antarsel di epitel skuamosa, atau kombinasi dari temuan ini. "Ruang antarsel melebar" adalah lesi
dideteksi awal dalam nerd dan menghubungkannya dengan mulas karena mencerminkan "leakiness"
dari jalur paracellular untuk asam lambung direfluks. A barium menelan atau seri gastrointestinal atas
(Bab 135) juga dapat mendeteksi ulkus, striktur, dan hernia hiatus, tetapi tidak dapat dipercaya
mendeteksi peradangan, erosi, atau Barrett's esophagus.
Extraesophageal manifestasi
Meskipun GERD sering digunakan secara sinonim dengan kerusakan refluks ke kerongkongan, GERD
termasuk kerusakan refluks ke oropharynx, pangkal tenggorokan, dan saluran pernafasan. Akibatnya,

gejala dan tanda-tanda GERD dapat termasuk sakit tenggorokan (Bab 455) / faringitis (Bab 455), sakit
telinga / otitis (Bab 452), mengikis enamel gigi, suara serak / laringitis (Bab 455), bronkitis / batuk kronis
(Bab 96) , asma / mengi (Bab 87), dan pneumonia aspirasi (Bab 97). Dengan pengecualian pneumonia,
yang terjadi sebagai akibat dari regurgitasi kotor dan aspirasi isi lambung dicampur, kerusakan pada
oropharynx, pangkal tenggorokan, dan saluran udara ditengahi oleh asam lambung direfluks. Asma
(mengi) dan bronkitis (batuk kronis) dapat dipicu secara langsung baik dengan kontak asam dengan
epitel jalan napas (microaspiration) atau tidak langsung melalui refleks vagal esophagopulmonary
diprakarsai oleh kontak asam dengan epitel esofagus. Frekuensi yang menyebabkan GERD, sebagai
lawan yang disebabkan oleh, mengi / asma, batuk kronis / bronkitis, dan suara serak / laringitis tidak
diketahui.
Associated Kondisi
GERD dapat berkembang sebagai akibat kondisi lain, seperti sindroma Zollinger-Ellison (Bab 205),
skleroderma (Bab 288), diabetes mellitus (Bab 247), intubasi nasogastrik, dan kehamilan.
Diagnosa
Sejarah berulang mulas bersama dengan respon positif terhadap antasid atau obat penekan asam
adalah cukup untuk mendiagnosis GERD. pengujian khusus disediakan untuk pasien yang memiliki (1)
GERD ditambah gejala alarm dari disfagia, berat badan, atau pendarahan gastrointestinal; (2) GERD dari
chronicity cukup (misalnya, 5 tahun) untuk meningkatkan perhatian untuk Barrett's esophagus, dan (3)
dicurigai GERD dengan gejala khas, seperti nyeri dada atau orofaringeal, laring, atau gejala saluran
napas.
Membangun GERD sebagai Penyebab Gejala Nonheartburn
Saat ini, metode yang disukai untuk mendirikan GERD sebagai penyebab gejala (misalnya, nyeri dada,
mengi) adalah sidang empiris penekanan asam dengan PPI (misalnya, omeprazole, 20 mg dua kali
sehari), yang membuat normal keasaman kerongkongan di sekitar 95% mata pelajaran. Dalam beberapa
kasus, dosis tidur dari antagonis histamin H2-reseptor (misalnya, ranitidin, 300 mg) ditambahkan untuk
mengurangi kemungkinan terobosan asam pada malam hari. Masa pengobatan yang mengharapkan
respon yang memuaskan adalah 2 sampai 4 minggu untuk nyeri dada dan 2 sampai 3 bulan untuk
penyakit inflamasi jalan napas. Resolusi dari gejala-gejala GERD mendukung sebagai kemungkinan
penyebab. Konfirmasi dapat diperoleh dengan kambuh saat obat ditarik dan respon positif setelah
kembali pengobatan, seperti ditegaskan oleh mendokumentasikan kontrol keasaman kerongkongan
pada pH pemantauan sementara menjalani terapi PPI. Gejala kegagalan untuk memperbaiki dengan
terapi PPI umumnya tidak indikasi untuk operasi antireflux (lihat nanti) melainkan indikasi untuk
mencari penyakit lain. Sebuah alternatif yang jarang digunakan adalah tes Bernstein, di mana asam (0,1
N HCl, pH 1.1) atau salin (DNS) adalah perfusi melalui kateter diposisikan dalam midesophagus. Jika
gejala khas yang terjadi secara spontan mengembangkan dengan asam tetapi tidak salin, tes ini
dianggap positif untuk GERD.

Pengujian reflux
Mendokumentasikan acid reflux tidak diperlukan kecuali bila gejala gagal menanggapi terapi PPI atau
ketika operasi sedang dipertimbangkan. pemantauan pH esofageal, standar "emas" untuk
mengidentifikasi refluks asam, dilakukan dengan memperbaiki pH probe kecil di kerongkongan, 5 cm di
atas LES, dan merekam semua episode di mana tetes pH kerongkongan kurang dari 4 lebih dari 24 untuk periode 48 jam. Jumlah dan durasi setiap aktivitas asam, ketika digabungkan, menghasilkan nilai
waktu kontak total asam kerongkongan. Jumlah kontak asam kali lebih besar dari 5% tidak normal dan
konsisten dengan diagnosis GERD. Sebuah penanda acara diaktifkan oleh pasien juga memungkinkan
gejala berkaitan dengan episode keasaman kerongkongan. Sebuah seri gastrointestinal atas (Bab 135)
dapat mendeteksi refluks terlalu abnormal dengan mengamati pergerakan barium dari lambung ke
esofagus dengan pasien dalam posisi kepala di bawah. Memiliki sensitivitas rendah tetapi, bila positif,
memiliki nilai prediktif tinggi. Nilai prediksi positif adalah jauh lebih rendah, namun, jika surutnya
diinduksi dengan memiliki subjek seteguk air melalui sedotan pada posisi kepala di bawah. Tes ini jarang
berguna untuk keputusan terapeutik.
Pengujian Cedera esofageal
Lihat bagian ayat-ayat sebelumnya.
Pengujian Fungsi esofageal Motor
Sebuah seri gastrointestinal atas atau barium menelan yang berharga untuk mengidentifikasi refluks
kotor dan kelainan anatomi kerongkongan ditandai dalam (misalnya, hernia hiatus, divertikulum) dan
fungsi peristaltik dan sfingter. Lebih halus kelainan Namun, memerlukan manometri kerongkongan.
Rendah berarti tekanan LES (<10 mm Hg) adalah penanda khusus, namun tidak sensitif GERD, dengan
60% pasien memiliki nilai normal. Saat ini, penggunaan utama dari manometri kerongkongan di GERD
adalah untuk (1) posisi probe pH untuk pengujian refluks, (2) tidak termasuk penyakit motor (achalasia,
skleroderma), dan (3) mengukur amplitudo peristaltik sebelum fundoplication bedah. Jika amplitudo
kontraksi rata-rata kurang dari 30 mm Hg, sebuah parsial (Toupet) daripada lengkap (Nissen) bungkus
mungkin lebih baik untuk menghindari disfagia pascaoperasi.

Pengobatan

Pengobatan GERD terutama medis (Gbr. 140-2), yang menjadi andalan perubahan gaya hidup (Tabel
140-1) dan terapi obat (Tabel 140-2). Tujuan pengobatan adalah untuk meringankan gejala dan

mencegah kekambuhan dan komplikasi. Semua pasien harus dianjurkan tentang modifikasi gaya hidup
yang membantu mengurangi gejala dan mencegah kambuh. Atau kombinasi antasida antasida-alginat
dianjurkan untuk aman, bantuan yang cepat, murah mulas. Para agen yang sama, bagaimanapun, adalah
tidak cocok untuk digunakan secara teratur karena palatabilitas miskin dan daya tahan dan efek samping
seperti diare, sembelit, dan magnesium mungkin atau toksisitas aluminium pada pasien ginjal.
Perlindungan terhadap terulangnya mulas disediakan oleh obat penekan asam seperti antagonis H2reseptor dan PPIs. H2-reseptor antagonis mengurangi sekresi asam lambung menghambat moderat oleh
salah satu dari tiga asam-merangsang reseptor pada membran basolateral sel parietal. Ketika diresepkan
dua kali sehari, mereka dapat mengendalikan gejala-gejala pada sekitar 50% dari pasien GERD dan
menyembuhkan erosi di sekitar 30%. PPIs ireversibel menghambat H +, K +-ATPase atau pompa proton,
jalur umum final untuk sekresi asam pada membran apikal sel parietal. Akibatnya, PPIs nyata
mengurangi keasaman lambung dengan dosis sekali sehari dan memberikan bantuan gejala dan
penyembuhan luka di sekitar 80 hingga 90% dari pasien GERD. H2-reseptor antagonis (> 30 tahun) dan
PPIs ( 15 tahun) memiliki profil keamanan yang sangat baik. keselamatan PPI melampaui 15 tahun
masih belum jelas karena ketidakpastian tentang risiko jangka panjang untuk hypoacidity lambung
kronis dan hypergastrinemia. Meskipun kadar vitamin B12 dapat dikurangi dengan menggunakan PPI
kronis, klinis kekurangan vitamin B12 signifikan belum dilaporkan, sehingga peningkatan asupan vitamin
B12 saat ini tidak dianjurkan.
Awal endoskopi diindikasikan untuk orang-orang dengan gejala alarm. Endoskopi juga diindikasikan
untuk pasien yang gagal terapi sekali sehari PPI untuk mengkonfirmasikan diagnosis dan menilai tingkat
keparahan, termasuk keberadaan Barrett's esophagus (lihat nanti). Pengujian untuk H. pylori tidak
dianjurkan karena organisme tidak etiologi di GERD dan, ketika diberantas, dapat membuat pengobatan
lebih sulit.
Kegagalan dengan terapi PPI sekali sehari diperlakukan dengan terapi PPI dua kali sehari dengan atau
tanpa antagonis H2-reseptor pada waktu tidur selama 6 sampai 8 minggu, dan pasien yang gagal rejimen
ini mengalami pemantauan pH esofagus selama terapi untuk menilai kontrol kerongkongan keasaman.
Jika keasaman dikendalikan, gejala tidak dimediasi oleh asam.
terapi yang efektif sering diikuti oleh kambuh ketika pengobatan berhenti, terutama pada pasien dengan
esofagitis erosif, dalam terapi perawatan yang ditunjukkan. Pasien yang memerlukan perawatan harus
menjalani terapi minimal satu prosedur endoskopi untuk menentukan apakah Barrett's esophagus hadir.
Jika endoskopi mengungkapkan nerd, tidak endoskopi lebih lanjut yang diperlukan dan perawatan
dipandu oleh gejala. Jika endoskopi menunjukkan esofagitis erosif, terapi untuk penyembuhan harus
didokumentasikan dengan endoskopi sehingga Barrett's esophagus dapat secara efektif dibentuk atau
dikecualikan. Setelah Barrett's esophagus dikeluarkan, endoskopi tidak perlu dan pengobatan dipandu
oleh karena kambuh gejala berikutnya dan pengobatan jarang akan menghasilkan Barrett's esophagus.

Prognosa

Antasida dan obat asam-menekan secara efektif mengontrol gejala GERD, namun karena tidak adanya
kepatuhan terhadap perubahan gaya hidup atau di hadapan penyakit lanjut, kambuh adalah umum bila
pengobatan dihentikan.
Komplikasi
Dua komplikasi utama GERD adalah pembentukan striktur lambung dan esofagus Barrett (frekuensi, 5
sampai 15%). Ketika endoskopi dilakukan untuk rasa panas dan diagnosis nerd, perkembangan untuk
esofagitis erosif jarang ( 15%), dan komplikasi seperti striktur, Barrett's esophagus, dan
adenokarsinoma jarang terjadi. Ketika dokumen endoskopi esofagitis erosif, kursus klinis adalah variabel
lebih lanjut dan potensi risiko penyempitan, Barrett's esophagus (lihat nanti), dan adenokarsinoma lebih
tinggi. Untuk alasan ini, endoskopi ulangi diinginkan untuk menjamin penyembuhan tanpa Barrett's
esophagus. Ketika awalnya penyembuhan terjadi tanpa Barrett's esophagus, tidak mungkin untuk
dikembangkan di masa depan terlepas dari apakah kambuh dan kembali diperlukan perawatan.
Striktur peptikum
striktur peptikum adalah lesi-penyempitan lumen yang terjadi di esofagitis erosif sekunder terhadap
edema, inflamasi, atau fibrosis dari ujung distal esofagus (lihat Gambar. 140-1A). Saat ini, striktur
menghasilkan disfagia atas zat padat, suatu gejala yang berlangsung perlahan selama bulan sampai
tahun. Anoreksia dan penurunan berat badan tidak hadir, yang membedakan disfagia sekunder untuk
striktur dari yang sekunder untuk kanker. Diagnosis adalah dengan menelan barium atau endoskopi
atas, yang terakhir ini memungkinkan biopsi untuk mengecualikan keganasan definitif.
Pengobatan

Striktur lumen yang sempit kerongkongan hingga kurang dari 15 mm sering menyebabkan disfagia.
Ketika dihubungkan dengan peradangan aktif dan ditandai dari bagian distal esofagus, mereka mungkin
merespon terhadap terapi medis untuk GERD sendiri. Namun, ketika kritik adalah fibrosis, pelebaran
biasanya dibutuhkan pada berbagai interval. terapi PPI berguna untuk mengurangi pelebaran setelah
stricturing berulang dan kebutuhan untuk pelebaran lebih sering. Sulit striktur dapat membesar oleh
dokter bedah dengan anestesi umum atau membutuhkan esophagectomy parsial dengan
esophagogastrostomy dan fundoplication protektif.