Anda di halaman 1dari 5

Etiologi dari leukoplakia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.

Menurut beberapa klinikus, predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapa faktor yang multipel,
yaitu: faktor lokal, faktor sistemik dan malnutrisi vitamin, sedangkan hairy
leukoplakiakemungkinan besar disebabkan oleh autoinukulasi virus Epstein Bar (EBV) melalui
saliva dan ada hubungannya dengan imunosupresi yang biasanya disebabkan oleh infeksi HIV.
Gambaran klinis leukoplakia diawali dengan lesi putih bening tidak teraba, yang
kemudian menebal dengan pengerasan, dan bentuk permukaan yang bervariasi. Ada yang
berbentuk homogenus, bercak, nodul dan veruka. Warna putih dan penebalan jaringan
disebabkan oleh penebalan lapisan k
eratin permukaan (hiperkeratosis) dan penebalan lapisan epitel dibawahnya (akantosis)
LEUKOPLAKIA
2.1 DEFINISI
WHO (1978) mendefinisikan leukoplakia sebagai lesi putih keratosis berupa
bercak atau plak pada mukosa muut yang tiak dapat diangkat dari mukosa mulut dengan cara
usapan atau kikisan dan secara klinis maupun stopatologis berbeda dengan penyakit lain
didalam mulut. Pada seminar WHO 1983, leukoplakia didefinisikan sebagai bercak atau plak put
ih yang tidak mempunyai ciri khas secara klinis atau patologis seperti penyakit lain dan tidak
dapat dihubungkan dengan suatu penyebab fisik atau kimia kecuali penggunaan tembakau.
Secara histopatologis, leukoplakia didefinisikan sebagai bercak putih pada mukosa dengan
epitel mengalami hiperkeratosis dengan dasar yang terdiri dari sel spinosum.
ETIOLOGI
Etilogi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Menurut beberapa
klinikus, predisposisi leukoplakia terdiri atas Beberapa faktor yang multipel, yaitu: faktor lokal,
faktor sistemik, dan malnutrisi vitamin.
1.Faktor lokal
Fakor lokal biasanya berhubungan dengan segala macam bentuk iritasi kronis, antara
lain:
a.Trauma, trauma dapat berupa gigitan pada tepi atau akar gigi yang tajam,
iritasi dari gigi yang malposisi, pemakaian protesa yang kurang baik, serta adanya kebiasaan
jelek, seperti mengigit gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah sehingga menyebabkan iritasi
kronis pada mukosa mulut.
b. Kemikal atau termal,
iritan mekanis lokal dan berbagai iritan kimia akan
menimbulkan hiperkeratosis dengan atau tanpa disertai perubahan displastik.
Penggunaan bahan-bahan kaustik kemungkinan akan menyebabkan Terjadinya leukoplakia dan
perubahan keganasan. Bahan-bahan kaustik tersebut, antara lain adalah tembakau dan alkohol.
Terjadinya iritasi pada jaringan mkosa mulut tidak hanya disebabkan oleh
asap rokok dan panas yang terjadi pda waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zatzat yang terdapat didalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat
bahwa merokok dengan menggunakan pipa dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada
palatum yang disebut
stomatitis nicotine . Selanjutnya lesi akan berwarna putih kepucatan, serta Terjadi penebalan
yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya multinodulair dengan bintk kemerahan pada

pusat noduli. Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan didaerah sekitarnya.
Banyak
peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk dari
leukoplakia.
Alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya
leukoplakia. Pemakaian alkohol dalam jangka waktu yang lama dapat menimbulkan iritasi pada
mukosa.
c. Faktor lokal lain yang menyebabkan terjadinya leukoplakia adalah infeksi
bakteri, penyakit periodontal serta higiene mulut yang jelek, seperti kandida yang sering
terdapat dalam preparat hitologis leukoplakia dan sering dihubungkan dengan leukoplakia
nodular.
2. Faktor sistemik
Selain dari faktor yang terjadi secara lokaldiatas,kondisi dari membran
mukosa mulut yang dipengaruhi oleh penyakit lokal maupun sistemik berperan penting dalam
meningkatkan efektifitas yang bekerja secara lokal.
a. Penyakit sistemik, penyakit sistemik yang berhubungan dengan
leukoplakia antara lain adalah sifilis tertier, anemia sidrofenik, dan xerostomia yang disebabkan
oleh penyakit kelenjar saliva.
b. Bahan-bahan yang diberikan secara sistemik, seperti: alkohol, obat
-obat antimetabolit, dan serum antilimfosit spesifik juga dapat meningkatka
n terjadinya leukoplakia.
c. Defisiensi nutrisi, defisiensi vitamin A diperkirakan dapat meningkatkan
metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa
respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia d
i uvula merupakan manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan tersebut
parah, gambarannya mirip leukoplakia. Selain itu, pada binatang percobaan dengan
menggunakan tikus, dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks akan menimbulkan
perubahan Hiperkeratotik.
GAMBARAN KLINIS
Leukoplakia bervariasi dalam ukuran, bentuk dan gambran klinis.Secara
klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal, karena banyak lesi lain memberikan gambaran klinis
yang serupa serta tanda-tanda ang hampir sama.
Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar
mulut, gingiva, mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveoalar ridge dan kadang-kadang
lidah.Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua tahap, yaitu tahap
praleukoplakia dan tahap leukoplakia. Pada tahap praleukoplakia mulai terbentuk warna plak
berwarna abu-abu tipis, bening dan tranlusen, permukaannya halus dengan konsistensi lunak
dan datar.Tahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi kearah lateral dan membentuk
keratin yang tebal sehingga warna menjadi lebih putih, berfisura dan permukaan kasar sehingga
mudah membedakannya
dengan mukosa di sekitarnya.

KLASIFIKASI LEUKOPLAKIA
Banyaknya jenis, warna dan bentuk leukoplakia, serta perbedaan stadium
leukoplakia dari jinak menjadi ganas menyebabkan diperlukannya Mengklsifikasian leukoplakia
agar diagnosis dan rencana perawatan selanjutnya dapat dilakukan dengan tepat.Klasifikasi
leukoplakia berdasarkan gambaran klinisnya, terdiri dari:
1. Homogeneous leukoplakias disebut juga leukoplakia simpleks, berupa lesi
berwarna keputih-putihan, dengan permukaan rata, licin atau berkerut, dapat pula beralur atau
berupa suatu peninggian dengan pinggiran yang jelas
Homogenous leukoplakias pada mukosa bukal, Tidak dapat diangkat
2. Non-homogenous atau heterogenous leuko plakias, terdiri dari:
a. Eritroleukoplakia merupakan suatu bercak merah dengan daerah-daerah
leukoplakia yang terpisah pisah dan tidak dapat dihapus
b. Leukoplakia nodular, berupa lesi dengan sedikit penonjolan membulat,
berwarna merah dan putih sehingga tampak granula-granula atau nodulnodul keratotikyang kecil tersebar pada bercak-bercak atrofik dari mukosa
Saat ini lesi sudah dianggap menjadi ganas. Karena biasanya dalam waktu singkat akanberubah
menjadi tumor ganas seperti karsinoma sel skuamousa, terutama bila le ini terdapat di lidah
dan dasar mulut.
c. Leukoplakia verukosa,
berupa lesi yang tumbuh eksofitik tidak beraturan. Leukoplakia ini berasal dari hiperkeratosis
yang kemudian meluas multipel, tidak mengkilat dan membentuk tonjolan dengan keratinisasi
yang tebal, seringkali erosif yang dinamakan leukoplakia verukosa proliferatif.
2.4. GAMBARAN HISTOPATOLOGIS
Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan diagnosis
leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeiksaan histopatologis dan sitologi, akan
tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitel, terutama pada bagian siperfisial.12Perubahan
epitel pada gambaran histopatologis leukoplakia, dibedakan menjadi empat, yaitu:
1. Hiperkeratosis
Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari
lapisan ortokeratin atau stratum korneum .Dengan adanya sejumlah
ortokeratin pada daera permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaan epitel
rongga mulut menjadi tidak rata serta memudahkan terjadinya iritasi.
2. Hiperparakeratosis atau hiperortokeratosis Apabila timbul parakeratosis d
i daerah yang biasanya tidak terdapat penebalan lapisan parakeratin maka penebalan
parakeratin tersebut disebut sebagai hiperparakeratosis. Dalam pemeriksaan histopatologis,
adanya ortokeratin, parakeratin dan hiperkeratosis kurang dapat dibedakan antara satu dengan
lainnya.
Hiperortokeratosis yaitu keadaan dimana lapisan granularnya terihat menebal dan sangat
dominan, sedangkan hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan, meskipun pada kasus-kasus
yang parah.
3. Akantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan spinosum pada
suatu tempat tertentu yang kemudian berlanjut disertai pemanjangan, penebalan,
penumpukan dan penggabungan dari retepeg

Terjadinya penebalan pada lapisan stratum spinosum tidak sama atau bervariasi pada tiap-tiap
tempat yang berbeda dalam rongga mulut. Bisa saja suatu penebalan tertentu pada tempat
tertentu dapat dianggap normal, sedang penebalan pada tempat tertentu lainnya bisa dianggap
abnormal. Akantosis kemungkinan berhubungan atau tidak berhubungan dengan suatu
keadaan hiperortokeratosis maupun parakeratosis. Akantosis kadang-kadang tidak tergantung
pada perubahan jaringan yang diatasnya.
4. Diskeratosis atau displasia
Diskeratosis merupakan suati perubahan sel dewasa kearah kemunduran.
Apabila ditemukan perubahan disaplasia pada suatu sel maka perubahan tersebut merupakan
tanda praganas. Pada diskeratosis, terdapat sejumlah kriteria untuk Mendiagnosis suatu
displasia epitel. Meskipun demikian, tidak ada perbedaan yang jelas antara displasia ringan,
displasia parah, dan atipia yang mungkin dapat menunjukkan adanya suatu keganasan atau
berkembang kearah karsinoma in situ. Kriteria yangdigunakan untuk mendiagnosis adanya
displasia epitel adalah : adanya peningkatan yang abnormal dari mitosis ; keratinisasi sel-sel
secara individu; adanya pembentukan epithel pearls
pada lapisan spinosum; perubahan perbandingan antara inti sel dengan si
toplasma; hilangnya polaritas dan disorientasi dari sel; adanya
hiperkromatik; adanya pembesaran inti sel atau nekleus; adanya dikariosis atau
nuclearatypiadan giant nuclei; pembelahan inti tanpa disertai pembelahan sitoplasma; serta
adanya basiler hiperplasia dan karsinoma
intra epitel atau karsinoma in sitU. Pada umumnya antara displasia dan karsinoma insitu tidak
memiliki perbedaan yang jelas. Displasia mengenai permukaaan yang luas menjadi parah,
menyebabkan perubahan dari permukaan sampai dasar.
DIFERENTIAL DIAGNOSIS
Leukoplakia memiliki gambaran klinis yang mirip dengan beberapa kelainan. Oleh
karena itu, diperlukan adanya diferensial diagnosis atau diagnosis banding untuk
membedakan apakah kelainan tersebut adalah lesi leukoplakia atau bukan. Pada beberapa
kasus, leukoplakia tidak dapat dibedakan dengan lesi yang berwarna putih di dalam rongga
mulut tanpa dilakukan biopsy. Jadi, cara membedakannya dengan leukoplakia adalah dengan
pengambilan biopsi. Ada beberapa lesi berwarna putih yang juga terdapat dalam rongga mulut,
yang memerlukan diagnosis banding dengan leukoplakia. Lesi tersebut antara lain: syphililitic
mucous patches; lupus erythematous dan white sponge nevus; infeksi mikotik, terutama
kandidiasis; white folded gingivo stomatitis; serta terbakarnya mukosa mulut karena bahanbahan kimia tertentu, misalnya minuman atau makanan yang pedas.

Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti baik secara
klinis maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis mempunyai gambaran yang serupa
dengan lichen plannus dan white sponge naevus.
Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti baik
secara klinis maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis mempunyai gambaran yang
serupa dengan lichen plannus dan white sponge naevus.
PENATALAKSANAAN
Dalam penatalaksanaan leukoplakia yang terpenting adalah mengeliminir faktor
predisposisi yang meliputi penggunaan tembakau (rokok), alkohol, memperbaiki higiene mulut,
memperbaiki maloklusi, dan memperbaiki gigi tiruan yang letaknya kurang baik.
Penatalaksanaan lain yang dapat dilakukan adalah dengan melakukan eksisi secara chirurgis
atau pembedahan terhadap lesi yang mempunyai ukuran kecil atau agak besar. Bila lesi telah
mengenai dasar mulut dan meluas, maka pada daerah yang terkena perlu dilakukan stripping.
Pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C dapat dilakukan sebagai tindakan
penunjang umum, terutama bila pada pasien tersebut ditemukan adanya faktor malnutrisi
vitamin. Peranan vitamin C dalam nutrisi erat kaitannya dengan pembentukan substansi semen
intersellular yang penting untuk membangun jaringan penyangga. Karena, fungsi vitamin C
menyangkut berbagai aspek metabolisme, antara lain sebagai elektron transport. Pemberian
vitamin C dalam hubungannya dengan lesi yang sering ditemukan dalam rongga mulut adalah
untuk perawatan suportif melalui regenerasi jaringan, sehingga mempercepat waktu
penyembuhan. Perawatan yang lebih spesifik sangat tergantung pada hasil pemeriksaan
histopatologi.