Anda di halaman 1dari 3

Aplikasi Klinis

1. Infark Miokardium
Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba
terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot
jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium lama
yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba (Mansjoer,
2001)
Diagnosis pada infark miokard adalah pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti
dengan perubahan sampai inverse gelombang T, kemudian muncul peningkatan
gelombang Q minimal di dua sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim
merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK),
SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (-HBDH)
troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian
kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat
disebabkan penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan strok. CKMB lebih
spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5 % namun nilai kedua-duanya harus
meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama. CKMB
mencapai puncak 20 wad setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio
CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian. CKMB2 adalah
enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase
menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5, SGOT meningkat
dalam12jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. Cardiac specific troponin
T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda

dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari,
sedangkan cTnI dalam 10-14 hari (Mansjoer, 2001).
2.

Distrofi Otot Duchenne

Distrofi otot Duchenne adalah kelainan genetik yang menyebabkan kelemahan pada
otot. Ini adalah kelainan serius yang dimulai pada awal masa kanak-kanak dan biasanya
terdeteksi ketika anak mengalami kesulitan dalam berjalan, menaiki tangga dan otot betis
juga dapat diperbesar. Beberapa anak-anak yang terpengaruh dengan kondisi ini mungkin
juga memiliki ketidakmampuan belajar, meskipun hal ini tidak umum dan juga tidak
progresif (Sherwood, 2001).

Penyakit ini disebabkan oleh defek genetik resesif pada kromosom X. Gen defek
penyebab kelainan tidak menghasilkan distrofin, yaitu suatu zat protein yang normal
dihasilkan dan erat kaitannya dengan pengaturan aliran Ca2+ ke dalam sel-sel otot melalui
saluran kebocoran Ca2+ . Tidak adanya protein ini menyebabkan kebocoran Ca2+ terus
menerus ke dalam sel-sel otot melalui saluran kalsium yang tidak terkontrol. Hal ini akan
mengaktifkan berbagai protease, enzim-enzim pemutus protein yang merusak serat otot.
Kerusakan yang terjadi menyebabkan penyusustan otot dan akhirnya fibrosis yang
merupakan karakteristik penyakit ini. (Sheerwood, 2001).

Diagnosis distrofi otot Duchenne dapat dilakukan atas dasar tes darah untuk
kreatinin kinase. Jika tingkat ini adalah normal pada seorang anak, maka si anak mungkin
tidak memiliki distrofi otot Duchenne, tetapi jika kadar ini tinggi, maka mungkin ada tes
lainnya yang dilakukan untuk mengkonfirmasi Duchenne distrofi otot. Tes lain yang
dapat mengkonfirmasi jika anak telah distrofi otot Duchenne adalah otot biopsi dan tes

DNA. Dalam kasus biopsi otot sampel kecil otot diambil dan diperiksa di bawah
mikroskop, sedangkan tes DNA dilakukan dengan menggunakan sampel darah
(Silbernagl, 2007) .

Meskipun tidak ada pengobatan yang pasti untuk distrofi otot Duchenne, dilaporkan
bahwa penggunaan obat-obatan seperti prednisolone atau deflazacort dapat membantu
menjaga otot-otot yang kuat. Namun ini perlu dibicarakan dengan seorang spesialis.
Pasien yang menderita distrofi otot Duchenne perlu cek up jantung secara teratur, dan
juga suplemen vitamin dan kalsium dapat membantu (Silbernagl, 2007).