Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan
pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal yang kompleks. Kematian akibat penyakit
kardiovaskuler khususnya gagal jantung adalah 27%. Sekitar 3- 20 per 1000
orang mengalami gagal jantung, angka kejadian gagal jantung meningkat
seiring pertambahan usia ( 100 per 1000 orang pada usia di atas 60 tahun. Dari
penelitian framingham pada tahun 2000 menunjukkan angka kematian dalam 5
tahun terakhir sebesar 62% pada pria dan 42% wanita, berdasarkan data dari
amerika terdapat 3 juta gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah dengan
400.000 orang, sedangkan untuk di insonesia angka kejadian gagal jantung
menyebabkan kematian nomor satu. Padahal sebelumnya menduduki peringkat
ketiga. 4
Gagal jantung dapat disebabkan oleh beberapa faktor yang dapat
dihindari dan yang tidak dapat dihindari. Faktor-faktor penyebab gagal jantung
diantaranya adalah kebiasaan merokok, diabetes, hipertensi, kolesterol,
kelebihan berat badan hingga stres. Ada tiga faktor lainnya yang tidak dapat
dihindari oleh manusia yakni faktor keturunan dan latar belakang keluarga,
faktor usia dan jenis kelamin. Yang banyak ditemui pada kasus kegagalan
jantung. Selain hipertensi , penyebab gagal jantung adalah otot jantung,
aterosklerosis dan peradangan pada miokardium. Sesuai dengan pernyataan
bahwa aritmia, mengkonsumsi obat-obatan yang berlebihan, mengkonsumsi
alkohol, sepsis, hipertiroid, gagal ginjal dan emboli paru.
Gagal jantung menjadi masalah utama di bidang kardiologi yang
mempunyai prevalensi paling tinggi dalam masyarakat dan berperan besar
terhadap mortalitas dan morbiditas. Insiden CHF terkait perubahan pola dan
gaya hidup. Sehingga angka kejadian CHF terus meningkat setiap tahunnya.1

B. Tujuan
Tujuan penyusunan referat ini untuk memberikan penjelasan tentang
penatalaksanaan pada gagal ginjal.

C. Manfaat
1. Memberi informasi tentang gagal jantung
2. Memberi informasi penatalaksanaan pada penyakit gagal jantung.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fungsi Jantung


Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses
pengangkutan berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri
dari organ penggerak yang disebut jantung dan saluran yang terdiri dari arteri
yang mengalirkan darah dari jantung dan vena yang mengalirkan darah menuju
jantung. Jantung memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ
berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung
dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung
jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang
melengkapainya untuk menjamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi
secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus-menerus tanpa mengalami
kelelahan. Kontaksi otot jantung disebut juga kontraksi miogenik yaitu
kontraksi yang diawali kekuatan rangsangan dari otot jantung itu sendiri dan
bukan dari syaraf.
1. Bentuk dan ukuran jantung
Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis,
atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kirakira 12 cm lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 715 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan
tangan . Ada 4 ruangan jantung. Atrium merupakan ruangan dengan dinding
otot tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium.
Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel
kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Kedua

atrium

dipisahkan

oleh

sekat

antar

atrium

(septum

interatriorum) sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar


ventrikel (septum inter ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masingmasing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung

yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau


tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah
kiri disebut katup bikuspidalis (katup mitral). Katup AV sebelah kiri disebut
katup bikuspidalis (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan
disebut katup trikuspidalis

2. Katup-Katup Jantung
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang
memisahkan keduanya yaitu katup trikuspidalis sedangkan atrium kiri dan
ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup
mitral/bikuspidalis. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat
terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
1) Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel


kanan. Bila katup ini terbuka maka darah akan mengalir dari atrium
kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspidalis berfungsi
mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara
menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup
trikuspidalis terdiri dari 3 daun katup.
2) Katup pulmonal

Setelah katup trikuspidalis tertutup darah akan mengalir dari


dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus
pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang
akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal
trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang berdiri dari 3
katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila
ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir
dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

3) Katup bikuspid

Katup bikuspidalis atau katup mitral mengatur aliran darah dari


atrium kiri menuju ventrikel kiri. Setiap katup trikuspidalis, katup
bikuspidalis menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspidalis
terdiri dari dua daun katup.
4) Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal
aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi
sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan
menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, segingga mencegah darah
masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Jantung adalah salah satu organ
tubuh vital. Jantung kiri berfungsi memompa darah kaya oksigen ke
seluruh tubuh sedangkan jantung kanan menampung darah kaya CO2
yang kemudian dialirkan ke paru-paru untuk dibersihkan.

Jantung memiliki dua fungsi :


a. Menyediakan darah yang cukup mengandung oksigen dan nutrisi
untuk organ-organ dari tubuh, darah ini harus mempunyai tekanan
yang cocok untuk perfusi dan pemberian makanan. Pada saat
yang

sama

jantung juga

harus

memompakan

darah

yang

mengandung bahan-bahan sisa ke organ-organ ekskresi misalnya hati


dan ginjal dan memompakan darah yang suhunya berlebihan ke
sistem pendingin dari tubuh, yaitu pembuluh darah di
kulit.Semua hal ini dapat dilakukan oleh jantung sebelah kiri.
b. Fungsi lain dari jantung ialah mengisi darah dengan oksigen yang
segar dari udara dan pada saat yang bersamaan mengeksresikan salah
satu hasil metabolisme yaitu karbondioksida. Pertukaran kedua gas ini
dengan udara dari alveoli paru berlangsung melalui membran alveolus
yang sangat tipis. Jika tekanan sama tingginya dengan tekanan dibilik
kiri atau aorta, cairan darah segera akan mengisi alveoli dengan cara
filtrasi dan penderita akan meninggal karena edema paru.

B. Pengertian Gagal Jantung


Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal
mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan
pengisian cukup.
Gagal jantung secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh,
keadaan ini dapat terjadi akibat dari semua kondisi kemampuan jantung untuk
memompa darah (Guyton dan Hall, 2007). B

C. Etiologi Gagal Jantung


Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik
Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara bersamaan
secara tunggal atau bersamaan yaitu :

a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriksi perikard (jantung tidak dapat
diastole)
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Retriksi endokardial atau miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
a. Primer (kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM,gangguan
ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika)
b. Sekunder

(iskemia,

penyakit

sistemik,

penyakit

infiltrat,

korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

D. Klasifikasi Gagal Jantung


Berdasarkan gejala sesak nafas New York Heart Association (NYHA)
membuat klasifikasi fungsional CHF kedalam 4 kelas :
a) NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam
kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung
seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka
melakukan kegiatan biasa.
b) NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan
fisik.Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan
fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti
kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.
c) NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan
dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan
tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan
gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

d) NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun
tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan
gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka
melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan (Barbara, 2005).

E. Faktor Risiko Gagal Jantung


1. Umur
Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal
jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua
seseorang

maka

akan

semakin besar

kemungkinan menderita

gagal

jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda dan juga
timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan
faktor resiko gagal jantung. Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji
Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat
sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 9,6% pada usia 15 tahun, 14,8%
pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia > 40tahun.
2. Jenis kelamin
Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada
perempuan. Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon
estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak
dan kolesterol.
3. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai
penyebab gagal jantung 46% pada laki-laki dan perempuan 27%.
Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor
yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu
berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL
juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal
jantung.
4. Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan


darah yang tinggi terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80,
jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah
waktu yang lama, risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat.
Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung

melalui

beberapa

mekanisme termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri


dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan
meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk
terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.
Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan
kuat dengan perkembangan gagal jantung.
5. Penyakit katup jantung
Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik.
Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan
stenosis aorta. Regurgitasi mitral danregurgitasi aorta menyebabkan
kelebihan beban volume (peningkatan preload ) sedangkan stenosis aorta
menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload ).
6. Penyakit Jantung Bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang ter
jadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung
pada fase awal perkembangan janin. Penyakit jantung bawaan bisa
terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir, selama masa anakanak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan adanya kelainan
otot jantung akan mengarah pada gagal jantung.
7. Penyakit Jantung Rematik
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease
(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung
yang bisa berupa penyempitan, atau kebocoran, terutama katup mitral
(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari demam
Rematik. Demam rematik akut dapat menyebabkan peradangan pada semua

lapisan jantung. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup,


dan erosi pinggir daun katup. Bila miokardium terserang akan timbul
nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat menyebabkan
pembesaran jantung yang berakhir pada gagal jantung.
8. Aritmia
Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila
kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan
pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan
struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi.
9. Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan
disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung
kongenital ataupun penyakit katup jantung. Kardiomiopati ditandai dengan
kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi kelainan fungsi
diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel.
10. Merokok dan Konsumsi Alkohol
Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung.
Merokok mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung
dalam membawa dan mengirimkan oksigen, menurunkan level HDL-C
(kolesterol baik) di dalam darah, serta menyebabkan pengaktifan platelet,
yaitu sel-sel penggumpalan darah. Penggumpalan cenderung terjadi pada
arteri jantung, terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalamarteri.
Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal
jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi).
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati
dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik).

F. Manifestasi Klinis Gagal Jantung


Tanda dominan : meningkatnya volume intravaskuler kongestif jaringan
akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung.

Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana


yang terjadi
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi yang terjadi :
a. Dispnoe terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
perrtukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe pada malam hari dinamakan
paroksimal nocturnal dispnea (PND)
b. Mudah lelah terjadi karena curah jantung yang kurang menghambat
jaringan dari sirkulasi

normal

dan oksigen serta

menurunnya

pembuangan sisa hasil katabolisme juga terjadi karena meningkatnya


energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena
distres pernafasan dan batuk
c. Egelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
d. Batuk
2. Gagal jantung kanan
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral
b. Edema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edeme piting,
penambahan berat badan
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen
e. Nokturia (Junaidi, 2001).

G. Diagnosis Gagal Jantung


1. Anamnesis
Dispneu deffort, orthopnea, paroxysmal nocturnal dispneue, lemas,
anoreksia, dan mual

2. Pemeriksaan Fisik
Didapatkan takikardi, gallop, peningkatan JVP, kardiomegali, ronki
basah halus dibasal paru,edema. Didapatkan juga asites dengan pasien
karena penyakit katup mitral, efusi pleura dan hepatomegali
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali
(rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah
kronis. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau
kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak
berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
b. Elektrokardiografi

memperlihatkan

beberapa

abnormalitas

pada

sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan STT, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
c. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis
gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan
diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit
katub jantung dapat disinggirkan.
d. Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai
fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat
menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus
selalu dilakukan.
e. Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi
ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu
dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.
f. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah
sehingga hasil hemodilusi darah dari adannya kelebihan retensi air.
g. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katub atau penurunan kontraktilitas ventrikuler.
Kriteria Framingham :
a. Kriteria mayor :

1) Paroksismal nokturnal dispnea


2) Distensi vena leher
3) Ronki paru
4) Kardiomegali
5) Edem paru akut
6) Gallop s3
7) Peninggian tekanan vena jugularis
8) Refluk hepatojugular
b. Kriteria minor
1) Edema ekstremitas
2) Batuk malam hari
3) Dispnea deffort
4) Hepatomegali
5) Efusi pleura
6) Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7) Takikardi (>120/menit)
Diagnosis ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria
minor.

H. Patogenesis Gagal Jantung


Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan
pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi
gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac
output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal,
sistem Renin Angiotensin Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin
dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung
sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).
Biasanya yang pertama mengalami kegagalan ialah bilik kiri. Lagipula
bilik kiri mempunyai tugas yang paling berat. Jika bilik kiri tidak mampu
memompakan darah, maka timbul tiga hal :

1. Darah yang tinggal didalam bilik kiri akan lebih banyak pada akhir sistole
daripada sebelumnya dan karena pengisian pada saat diastole berlangsung
terus maka akan terdapat lebih banyak darah di dalam bilik kiri pada akhir
diastole. Peninggian volume dari salah satu ruang jantung yaitu bilik kiri
(preload). Jika penyakit jantung berlanjut, maka diperlukan peregangan
yang makin lama makin besar untuk menghasilkan energi yang sama. Pada
suatu saat akan terjadi bahwa peregangan diastolik yang lebih besar tidak
lagi menghasilkan kontraksi yang lebih baik dari jantung akan gagal
melakukan fungsinya (dekompensasi).
2. Jika bilik kiri tidak mampu memompa darahnya yang cukup ke aorta untuk
memenuhi kebutuhan dari organ yang terletak perifer bearti curah jantung
turun dan akan menyebabkan tensi turun. Pada kasus berat perfusi darah
arteri otak akan berkurang dan otak akan terganggu.
3. Sistem renin angiontensin aldosteron (sistem RAA) karena perfusi dari
glomerus berkurang maka filtrasinya yang akan berkurang natrium
direabsorbsi lebih sempurna didalam nefron dan natrium yang hilang dari
urin akan berkurang. Pada saat yang sama perfusi dari aparatus
jugstaglomelurus juga berkurang sistem RAA diaktifkan akan terjadilah
sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal. Aldosteron ini akan menyebabkan
reabsorpsi Na+ di tubulus distal bertambah banyak yang diganti dengan ion
K+ dan H+ dari retensi ini tertahannya air dalam ruang ekstraseluler dan
dalam aliran darah oleh tekanan osmotik dari natrium. Volume darah akan
bertambah dan cadangan vena akan terisi penuh dengan darah. Tekanan
didalam vena sistemik sentral akan meninggi. Serambi dan bilik akan lebih
direnggangkan dari sebelumnya (preload yang meninggi) dan dengan
demikian mekanisme kompensasi dapat diperbaiki. Namun bertambahnya
jumlah ion Na+ dan H2O pada ruangan interstisial bersama-sama dengan
tekanan yang tinggi didalam sitem vena kadang-kadang akan menimbulkan
pitting edema.

Beban Awal

Beban Akhir

Kontraktilitas
Miokard

Pemendekan miokart

Ventrikel kiri
gagal
memompa

Gangguan
irama

Left atrial hipertropi

Peningkatan tekanan vena


pulmonalis

Edem

Bendungan dan tekanan


pada arteri pulmonalis

Peningkatan
residu

beban sistolik pada ventrikel kanan

Ventrikel kanan gagal memompa

Bendungan vena sistemik dan tekanan vena


cava

Hambatan arus balik vena dan menimbulkan


bendungan sistemik

Ventrikel kiri dan gagal memompa

Gagal jantung

I. Mekanisme Kompensasi pada Jantung


Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang
berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas .
Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas, jantung berkompensasi dengan
adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output.
Pada gagal jantung kongestif, kompensasi ini gagal terjadi sehingga kontraksi
jantung menjadi kurang efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan

stroke volume yang kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung


untuk dapat mempertahankan cardiac output. Peningkatan denyut jantung ini
lama kelamaan berkompensasi dengan terjadinya hipertrofi miokardium, yang
disebabkan peningkatan diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan
kontaktilitas jantung. Jika dengan hipertrofi miokardium, jantung masih belum
dapat mencapai stroke volume yang cukup bagi tubuh, terjadi suatu kompensasi
terminal berupa peningkatan volume ventrikel. Gagal jantung kongestif
terkompensasi adalah kondisi dengan fraksi ejeksi rnenurun tetapi curah
jantung dapat dipertahankan oleh mekanisme-mekanisme berikut ini dengan
atau tanpa terapi obat.
1. Mekanisme kompensasi sentral termasuk hubungan Frank-Starling dan
hipertrofi

ventrikel

akibat

peningkatan

preload

atau

after-load.

Preload seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolik akhir


atau volume pada ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur
tekanan atrium kanan. Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah
afterload. Afterload adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung,
yang biasanya dapat dilihat dari tekanan arteri rata-rata.
2. Mekanisme kompensasi perifer mengakibatkan
a. Aktivasi sistem renin angiotensin
b. Peningkatan kadar hormon-hormon endogen lokal dan sirkulasi yang
bersifat kontra-regulasi terhadap renin-angiotensin.
c. Aktivasi dari sistem saraf simpatis dengan peningkatan kadar norepinefrin serum
d.

Redistribusi curah jantung untukmompertahankah aliran darah ke


jantung dan otak

e.

Peninggian kadar 2,3-difos-fogliserat (DPG).

J. Penatalaksanaan Gagal Jantung


1. Non medikamentosa
a. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup

1) Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas


yang sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan
berat badan, dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada
gagal jantung terkompensasi dan stabil.
2) Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV,
dan memperbaiki aliran darah paru.
3) Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan
denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan
pulmonal dan harus dihentikan.
4) Konsumsi

alkohol

merubah

keseimbangan

cairan,

inotropik

negative, dan dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi


alcohol memperlihatkan perbaikan

gejala

dan hemodinamik

bermakna.
b. Diet
Karena fungsi jantung terganggu maka aliran darah ginjal juga
akan terganggu. Agar kadar ureum darah tidak meningkat maka perlu
diberikan protein yang rendah. Sebagai akibat kegagaglan jantung bisa
menyebabkan timbulnya oedem. Untuk mengurangi oedem permberian
garam harus dibatasi.
2. Medikamentosa
a. Diuretik
Digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan
pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay,
2007). Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan
thiazide (Lee, 2005).
Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi
natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden,
namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada
gagal jantung berat karena absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan
hiperurisemia.

Diuretik

Thiazide

(bendroflumetiazid,

klorotiazid,

hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di


tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang
efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila
laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi
diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki
efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan
intoleransi karbohidrat (Gibbs, 2000).
Digunakan pada pasien dengan retensi urin. Pemakaian dapat
diberikan IV atau oral. Furosemid dosisnya 20-40 mg. Bumetamid
dengan dosisnya 0,5-0,1,0 mg. Torasemid dengan dosis 10-20 mg (
barbara, 2005)
b. Vasodilator
Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan
dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen
moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan
curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau
arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator
arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan
nitroprusida). Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan
diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan
hipotensi postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan
pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah
jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat,
vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah (Gibbs CR,
2000).
Angiotensin-receptor blockers (ARB) dapan memblok aksi
angiotensin

II

di

reseptor,

sehingga

dapat

menyebabkan

vasodilatasi. Obat ini menhambat jalur angiotensin dengan mekanisme


yang berbeda dari ACE inhibitor, menghambat konversi angiotensin I
menjadi angiotensin II. Val-Heft trial memperkenalkan ARB untuk terapi

gagal jantung, tetapi karena pengobatan dengan ARB tidak sesering


pengobatan dengan ACE inhibitor, ARB umumnya telah diberikan untuk
pasien yang mengeluh batuk atau angioderma dengan menggunakan
ACE inhibit (Chana et al.,2014). C
ACE

inhibitor

disamping

dapat

mengatasi

gangguan

neurohormonal pada gagal jantung dapat juga memperbaiki toleransi


kerja fisik yang tambap jelas sesudah 3-6 bulan pengobatan. Dari
golongan ACE-I kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak
menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak
mengganggu faal ginjal pada kasus gagal ginjal. Kontra indikasi jika
disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis. Tetapi
Angiotensin-converting

enzyme-(ACE)

inhibitor

telah

berkurang

penggunannya dalam pengobatan untuk gagal jantung sejak enalapril


telah terbukti mengurangi risiko kematian. Pengobatan jangka panjang
dengan enalapril menurunkan risiko relatif kematian sebesar 16% dengan
gejala yang ringan sampai sedang (McMurray et al.,2014).D
Ada bebrapa vasodilator yang digunakan dalam gagal jantung :
1) ISDN
Digunakan

untuk

mengurangi

kongesti

paru

tanpa

mempengaruhi stroke volume. Dosis dimulali dengan 1 mg dan


ditiingkatkan hingga 10 mg/jam
2) Sodium Nitropusid
Digunakan untuk pasien gagal jantung yang berat pada pasien
dengan predominan ada peningkatan after load seperti hipertensi atau
regurgitasi mitral. Dosis dimulai dari 0,3-5 mg/kg.menit
3) Nestirid
Digunakan untuk memperbaiki keluhan sesak nafas, mengurangi
preload, after load dan meningkatkan cardiac output.pemberian
nesiritid lebih baik dibandingkan ISDN namun penggunaannya belum

banyak digunakan secara klinis. Dosisnya 2mg/kg secara bolus


(Barbara, 2005).
c. Pemberian Inotropik
1) Dopamin
Digunakan untuk memperbaiki kontraktilitas curah jantung isi
sekuncup dan pembuluh koroner. Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kgBB
akan merangsang alpha adrenergik beta adrenergik. Pada dosis
maksimal 10-20 mg/kgBB akan menyebabkan vasokontriksi dan
meningkatkan beban kerja jantung.
2) Dobutamin
Dosis sama dengan dopamin digunakan untuk memperbaiki isi
sekuncup, curah jantung, vasokontriksi dan takikardi (Wilson, 2003).
d. Digoksin
Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard
yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi
jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis
diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. Digoksin
tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal
karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun
juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin
dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme
kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.
e. Pemberian Morfin
Morfin diindikasikan pada stadium awal apabila pasien sesak dan
gelisah. Dosis diberikan bolus IV 3 mg setelah dipasang IV line (Wlson,
2003).
f. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol).
Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal
jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik

jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi


turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa
aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor
beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap
simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia
dan iskemi miokard (Gibbs, 2000). Penggunaan terbaru dari metoprolol
dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACEblokers pada dekompensasi tak berat. Obat-obatan tersebut dapat
mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan
fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya,
sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati (Tjay, 2007).
g. Antikoagolan
Antikoagulan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan
darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin
K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah
untuk memebeku yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada
trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati karena
penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah satu
cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan
hidup penderita (Tjay, 2007).
h. Anti aritmia
Anti aritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut
dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung.
Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obatobatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula
diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga dapat memeperparah atau justru
menimbulkan aritmia (Tjay, 2007). Obat antiaritmia memepertahankan
irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan
amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan

memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada


(Gibbs, 2000).
K. Komplikasi Gagal Jantung
Komplikasi dapat berupa :
1. Kerusakan ginjal atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangsi aliran darah ke ginjal yang akhirnya
dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani. Kerusakan ginjal dari
gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
2. Masalah pada katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi
kerusakan pada katup jantung.
3. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan
terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini yang dapat menyebabkan
jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal maka semakin besar kemungkinan
pembekuan darah yang dapat meningkatkan risiko terkena serangangan
jantung dan stroke.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Suryadipraja M. 1996. Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya In :Buku


Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed 3. Editor Noer MS. Jakarta : Balai Pustaka UI

2.

Sitopul Barita., Sugeng JI .2002. Gagal jantung In: Dalam Buku Ajar
Kardiologi. Editor: Rilantono LI, dkk. FKUI. Jakarta

3.

Mansjur A, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media


Aeskulapius FKUI.

4.

Kumalasari., Yosi E., Leksana., Ery. 2013. ANGKA KEMATIAN PASIEN


GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI HCU DAN ICU RSUP dr. KARIADI
SEMARANG. Thesis : Diponegoro University

5.

Guyton AC., Hall JE., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke 11.
Jakarta : EGC

6.

Chana A., Sacks M.D., John A ., Jarcho, M.D.,

Gregory DC. 2014.

Paradigm Shifts in Heart-Failure Therapy A Timeline. N Engl J Med


371:989-991
7.

McMurray JJ., Packer M., Desai AS., Gong J., Lefkowitz MP., Rizkala
AR., Rouleau JL., Shi VC., Solomon SD., Swedberg K., Zile MR. 2014.
Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J
Med. 11;371(11):993-1004.

8.

Suryadipraja RM., 2004. Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya In:


Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

9.

O'Brien., Terrence. 2006. Congestive Heart Failure. South Carolina :


Medical University of South Carolina

10.

Whelton dkk., 2001. Risk Factors Congestive Heart Failure in US Men and
Women. American Medical Association

11.

Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan


Sirkulasi In : Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC.
Jakarta.

12.

Figueroa., Michael S. 2006. Congestive Heart Failure: Diagnosis,


Pathophysiology, herapy, and Implications for Respiratory Care. San
Antonio: University of Texas Health Science

13.

Dickstain et al., 2008. Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute
and chronic heart failure. European Society Cardiology: European Heart

14.

Klabunde., Richard E. 2007. Pathophysiology of Heart Failure.

15.

Mann DL. 2008. Heart Failure and Cor Pulmonale In : Fauci AS,
Braunwald E, Kasper DL, editor Harrisons Principles of Internal Medicine.
17th ed. New York: Mc graw hill.

16.

Hess OM., Carrol JD. 2007. Clinical Assessment of Heart Failure In :


Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editor Braunwalds Heart
Disease. Philadelphia: Saunders

17.

Gray et al., 2007. Lecture Notes Kardiologi. Jakarta : Penerbit Erlangga

18.

Dumitru I. 2014. Heart Failure. http://emedicine.medscape.com/163062overview#aw2aab6b2b5aa