Anda di halaman 1dari 7

PENDAHULUAN

Ketoasidosis diabetik merupakan komplikasi akut diabetes mellitus tipe 1 yang


berpotensial mengancam jiwa. Ketoasidosis diabetik atau yang disingkat DKA memiliki
karakteristik berupa hiperglikemia, ketonuria, dan asidemia. DKA disebabkan oleh
menurunnya efektivitas insulin yang bersirkulasi. Karena prevalensi terjadinya DM tipe 1
cukup rendah, DKA dapat sering terjadi sebagai gejala inisial karena tidak familiarnya
simptom DM tipe 1. Atau juga dapat terjadi karena akses medis terbatas.1

ETIOLOGI
Ketoasidosis diabetik merupakan hasil absolut maupun relatif dari kurangnya insulin
dan kombinasi dengan peningkatan level hormon-hormon seperti katekolamin, glucagon,
kortisol, dan hormon pertumbuhan. Defisiensi insulin absolut diobservasi pada DM tipe 1
yang baru didiagnosis. Defisiensi insulin relatif terjadi pada pasien yang memiliki beberapa
insulin yang bersirkulasi.2

EPIDEMIOLOGI
Insiden DKA lebih tinggi pada DM tipe 1. Studi dari Eropa dan Amerika telah
mengestimasi insidensi DKA pada DM tipe 1 yaitu 15-70% dan pada DM tipe 2 yaitu 525%.2 DKA masih menjadi manifestasi pertama pada 15-67% pasien DM tipe 1, terutama
pada anak-anak di bawah 5 tahun dan pada populasi dengan kesulitan akses kesehatan.3

PATOFISIOLOGI
Abnormalitas primer pada DKA adalah defisiensi insulin. Hal ini menyebabkan
hiperglikemia dengan peningkatan glukoneogenesis. Ketika glukosa serum melebihi ambang
ginjal, yaitu 180 mg/dl, diuresis osmotik pun terjadi yang menghasilkan kehilangan cairan
ekstraseluler dan elektrolit. Stress fisiologis yang disebabkan oleh dehidrasi menstimulasi
hormon counter-regulatory seperti glukagon, katekolamin, dan kortisol. Hal ini yang
selanjutnya menimbulkan hiperglikemia dengan meningkatkan produksi glukosa hati.4

Hormon counter-regulatory, khususnya epinefrin, juga menaikkan lipolisis, pelepasan


asam lemak bebas, dan ketoasidosis melalui oksidasi asam lemak bebas ke badan keton.
Akumulasi ketoasidosis merupakan penyebab primer terjadinya asidosis metabolik pada
DKA. Aseton terbentuk dan memberikan bau pada napas, tetapi hal tersebut tidak
memperbesar asidosis. Peningkatan level hiperglikemia dan asidosis memperbesar lingkaran
setan; diuresis osmotik mengarah pada deplesi volume intravaskular yang kemudian
menurunkan aliran darah ginjal dan perfusi glomerular, membatasi kemampuan tubuh untuk
mengekskresi glukosa dan memperburuk hiperglikemia. Dehidrasi progresif dan asidosis,
selanjutnya, menstimulasi pelepasan hormon counter-regulatory yang mempercepat produksi
glukosa dan asam keton.4

MANIFESTASI KLINIS
DKA dapat dipertimbangkan pada anak-anak maupun dewasa muda dengan distress
respiratori, dehidrasi, asidosis, atau perubahan status mental. Adanya DKA dapat didukung
dengan riwayat polidipsi, poliuria, muntah, penurunan berat badan, dan napas cepat dengan
fruity-smelling.4 Manifestasi klinis utama adalah dehidrasi, dari yang ringan sampai berat
dengan instabilitas hemodinamik.3

DIAGNOSIS
Diagnosis DKA ditegakkan berdasarkan pemeriksaan biokimia. Berikut adalah tabel
mengenai kriteria DKA.3
DKA
Ringan

Sedang

Berat

Glukosa Darah (mg/dl)

> 200

> 200

> 200

pH Serum

< 7,3

< 7,2

< 7,1

Bikarbonat Serum (mEq/L)

< 15

< 10

<5

Ketonemia (mmol/L)

>3

>3

>3

Ketonuria

Ada

Ada

Ada

TATALAKSANA
Manajemen DKA pada anak-anak kurang lebih sama dengan pada dewasa, yaitu
dengan pemberian insulin, terapi cairan intravena, dan penggantian elektrolit. Setelah DKA
ditegakkan, jika pasien mengalami syok, segera dipasang NGT, diberikan oksigen, dan
diberikan terapi salin 0,9% 10-20 ml/kgBB selama 1-2 jam dan diulangi sampai sirkulasi
kembali normal. Jika pasien mengalami dehidrasi >5%, asidosis, dan muntah, diberikan salin
0,9% dan berikan terapi kalium jika pasien mengalami hipokalemia. Jika pasien mengalami
dehidrasi minimal dan mentoleransi pemberian cairan oral, diberikan hidrasi oral dan mulai
diberikan insulin.3
Setelah diberikan hidrasi inisial, mulai diberikan terapi insulin secara intravena
sebanyak 0,1 U/kgBB/jam. Tambahkan 5% glukosa pada larutan salin 0,9% ketika glukosa
darah <200 mg/dl atau glukosa darah turun lebih dari 100 mg/dl/jam.3
Jika pasien dicurigai mengalami edema serebral, mulai terapi dengan mannitol 0,5-1
g/kgBB secara intravena dalam 20 menit dan diulangi dalam 30 menit dan 2 jam jika tidak
ada respon. Pasien yang mengalami edema serebral dipindahkan ke ICU dan mengelevasi

bagian kepala dipan. Jika pasien sudah dalam keadaan stabil, dipertimbangkan untuk foto
kranial.3

KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah hipoglikemia, hipokalemia, aritmia, dan
trombosis vena dan arteri. Edema serebral adalah penyebab utama kematian pada pasien
DKA. Edema serebral dapat terjadi pada 0,5-1% pasien anak-anak DKA dan biasanya terjadi
5-15 jam setelah terapi dimulai. Tanda-tanda dari edema serebral adalah sakit kepala dan
penurunan denyut jantung, dan perubahan status neurologik.3

DAFTAR PUSTAKA

1. Onyiriuka Alphonsus and Ifebi Emeka. Ketoacidosis at Diagnosis of Type 1 Diabetes


in Children and Adolescents: Frequency and Clinical Characteristics. Journal of
Diabetes

&

Metabolic

Disorders.

2013;12:47.

Available

from

http://www.jdmdonline.com/content/12/1/47 accessed on December 5th, 2014.


2. Steel Simon and Tibby Shane. Paediatric Diabetic Ketoacidosis. Continuing
Education

in

Anaesthesia

Critical

Care.

2009;9(6).

Available

from

http://ceaccp.oxfordjournals.org/content/9/6/194.extract accessed on December 5th,


2014.
3. Savoidelli Roberta, Farhat Sylvia, and Manna Thais. Alternative Management of
Diabetic Ketoacidosis in a Brazilian Pediatric Emergency Department. Diabetology &
Metabolic

Syndrome.

2010;2:41.

Available

from

http://www.dmsjournal.com/content/2/1/41 accessed on December 5th, 2014.


4. Kitulwatte Nalin. Diabetic Ketoacidosis in Children. Sri Lanka Journal of Child
Health.

2012;41:134-138.

Available

from

http://www.sljol.info/index.php/SLJCH/article/view/4604 accessed on December 5th,


2014.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas rahmat
dan hidayah-Nya, saya dapat menyelesaikan tugas jurnal dengan topik Ketoasidosis
Diabetik dengan baik sehingga dapat dikumpulkan tepat pada waktunya.
Saya mengucapkan terima kasih kepada teman-teman yang telah membantu saya dalam
memahami dan mencari sumber mengenai topik yang telah diberikan. Saya juga ingin
meminta maaf yang sebesarnya atas kekurangan-kekurangan yang ada di dalam tugas ini.
Hal ini adalah semata-mata karena kurangnya pengetahuan saya. Oleh karena itu, saya sangat
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk dapat menyusun tugas jurnal
yang lebih baik lagi di kemudian hari.

Mataram, 12 Desember 2014

Penyusun

BLOK XV: ENDOKRIN


TUGAS JURNAL
KETOASIDOSIS METABOLIK

ELINA INDRASWARI
H1A012016

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MATARAM
2014