Anda di halaman 1dari 6

ETIOLOGI

Diabetes insipidus disebabkan oleh penurunan produksi ADH baik total maupun
parsial oleh hipotalamus atau penurunan pelepasan ADH dari hipofisis anterior.
Berdasarkan etiologinya, diabetes insipidus dibagi menjadi dua yaitu :
1. Diabetes insipidus sentral
2. Diabetes insipidus nefrogenik
1. Diabetes insipidus sentral
Penyebabnya antara lain :
a. Bentuk idiopatik
Bentuk non familiar
Bentuk familiar
b. Pasca hipofisektomi
c. Trauma
Fraktur dasar tulang tengkorak
d. Granuloma
Sarkoid
Tuberkulosis
sifilis
e. Infeksi
Meningitis
Ensefalitis
Landry-Guillain-Barres syndrome
f. Vascular
Trombosis atau perdarahan serebral
Aneurisma serebral
Post-partum necrosis

g. Histiocytosis
Granuloma eosinofilik
Penyakit Schuller-Christian
2. Diabetes insipidus nefrogenik
a. Penyakit ginjal kronik
Penyakit ginjal polikistik
Medullary cystic disease
Pielonefritis
Obstruksi ureteral
Gagal ginjal lanjut
b. Gangguan elektrolit
c. Obat-obatan
d. Penyakit Sickle Cell
e. Gangguan diet

EPIDEMIOLOGI
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan. Biasanya terjadi
pada usia < 20 tahun. Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus
idiopatik yang bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin.

PATOFISIOLOGI
Ada beberapa keadaan yang dapat mengakibatkan Diabetes Insipidus, termasuk di
dalamnya tumor-tumor pada hipotalamus, tumor-tumor besar hipofisis di sela tursika, trauma
kepala, cedera operasi pada hipotalamus.
Gangguan sekresi vasopresin antara lain disebabkan oleh Diabetes Insipidus dan
sindrom gangguan ADH. Pada penderita Diabetes Insipidus, gangguan ini dapat terjadi
sekunder dari destruksi nucleus hipotalamik yaitu tempat dimana vasopressin disintetis
(Diabetes Insipidus Sentral) atau sebagai akibat dari tidak responsifnya tubulus ginjal
terhadap vasopresin (Diabetes Insipidus nefrogenik).

Diabetes Insipidus sentral (DIS) disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone


antideuretik (ADH) yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau
penyimpanan, selain itu DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat
kerusakan pada akson traktus supraoptiko hipofisealis dan akson hipofisis posterior dimana
ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.
Istilah Diabetes Insipidus Nefrogenik (DIN) dipakai pada Diabetes Insipidus yang
tidak responsive terhadap ADH eksogen. Secara fisiologis DIN dapat disebabkan oleh:
1. kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotic dalam medulla renalis.
2. kegagalan utilisasi gradient pada kegagalan dimana ADH berada dalam jumlah yang cukup
dan berfungsi normal.
Kehilangan cairan yang banyak melalui ginjal ini dapat dikompensasikan dengan
minum banyak air. Penderita yang mengalami dehidrasi, berat badan menurun, serta kulit dan
membrane mukosa jadi kering. Karena meminum banyak air untuk mempertahankan hidrasi
tubuh, penderita akan mengeluh perut terasa penuh dan anoreksia. Rasa haus dan BAK akan
berlangsung terus pada malam hari sehingga penderita akan merasa terganggu tidurnya
karena harus BAK pada malam hari.

MANIFESTASI KLINIS
1. Poliuria
Urin yang dikeluarkan dalam jumlah yang banyak, bias mencapai 5-10 liter. Urine sangat
encer, berat jenis 1001-1005 atau 50-200mOsmol/kgBB.
2. Polidipsia
Rasa haus yang berlebihan, biasanya mencapai 10 iter cairan tiap hari, terutama
membutuhkan air dingin
3. Penurunan berat badan
4. Noturia
5. Kelelahan
6. Konstipasi
7. Hipotensi
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Setelah dapat ditentukan bahwa poliuria yang terjadi adalah diuresis air murni, maka
langkah selanjutnya adalah untuk menentukan jenis penyakit yang menyebabkannya. Untuk
itu tersedia uji-uji coba berikut :
1. Hickey-Hare atau Carter-Robbins test
Pemberian infuse larutan garam hipertonis secara cepat pada orang normal akan menurunkan
jumlah urine, sedangkan pada Diabetes Insipidus urine akan menetap atau bertambah.
Pemberian pitresin akan menyebabkan turunnya jumlah urine pada pasien DIS dan
menetapnya jumlah urine pada pasien DIN.
Kekurangan pada pengujuian ini adalah :
a. Pada sebagian orang normal, pembebanan larutan garam akan menyebabkan terjadinya
diuresis solute yang akan mengaburkan efek ADH.
b. Interpretasi pengujicobaan ini adalah all or none sehingga tidak dapat membedakan defect
partial atau komplit.
2. Fluid deprivation
a. Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan kandung kemihnya

kemudian ditimbang BBnya, diperiksa volume dan berat jenis atau osmolalitas urine pertama.
Pada saat ini diambil sample plasma untuk mengukur osmolalitasnya.
b. Pasian diminta BAK sesering mungkin paling sedikit setiap jam.
c. Pasien ditimbang tiap jam apabia diuresis lebih dari 300ml/jam, atau setiap 3 jam sekali bia
diuresis kurang dari 300ml/jam.
d. Setiap sample urine sebaiknya diperiksa osmoalitasnya dalam keadaan segar atau kalau hal
itu tidak mungkin dilakukan semua sample harus disimpan dalam botol yang tertutup rapat
serta disimpan dalam lemari es.
e. Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4% tergantung mana yang
lebih dahulu.
3. Uji nikotin
a. Pasien diminta untuk merokok dan menghisap dalam-dalam sebanyak 3 batang dalam
waktu 15-20 menit.
b. Teruskan pengukuran volume, berat jenis dan osmolalitas setiap sample urin sampai
osmolalitas/ berat jenis urin menurun bidandingkan dengan sebelum menghisap nikotin.
4. Uji vasopressin
a. Berikan pitresin dalam minyak 5u, intramuskular.
b. Ukur voume, berat jenis dan osmolalitas urin pada diuresis berikutnya atau satu jam
kemudian.

PENATALAKSANAAN
Pengobatan Diabetes Insipidus harus disesuaikan dengan gejala yang ditimbulkan. Pada
pasien DIS dengan mekanisme rasa haus yang utuh tidak diperlukan terapi apa-apa selama
gejala nocturia dan poliuria tidak mengganggu tidur dan aktifitas sehari-hari. Tapi pasien
dengan gangguan pada pusat rasa haus, diterapi dengan pengawasan yang ketat untuk
mencegah terjadinya dehidrasi. Penatalaksanaan pada Diabetes Insipidus diberikan obat yang
cara kerjanya menyerupai ADH. Obat obatan yang paing sering digunakan adalah
Desmopressin yang diberikan secara nasal spray.

Pada DIN yang komplit biasanya diperukan terapi hormone pengganti. DDAVP
merupakan obat piihan utama untuk DIN.
Selain terapi hormone pengganti dapat juga dipakai terapi adjuvant yang secara fisiologis
mengatur keseimbangan air dengan cara :
1. Mengurangi jumlah air ke tubuus distal dan collecting duct.
2. Memacu pelepasan ADH endogen.
3. Meningkatkan efek ADH endogenyang masih ada pada tubulus ginjal.

Obat-obatan adjuvant yang biasa dipakai adalah :


1. Diuretic Tiazid
2. Klorpopamid
3. Kofibrat
4. Karbamazepin

KOMPLIKASI
1. Dehidrasi berat dapat terjadi apabia jumah air yang diminum tidak adekuat
2. Ketidakseimbangan elektrolit, yaitu hiperatremia dan hipokalemia.
Keadaan ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur dan dpat terjadi gagal
jantung kongesti.

PROGNOSIS
Diabetes insipidus jarang mengancam jiwa, tetapi mungkin menunjukkan keadaan
serius yang mendasari. Penderita dengan diabetes insipidus tanpa komplikasi dapat hidup
selama bertahun- tahun dengn kesulitan poliuria dan polidipsia. Diabetes insipidus ini
mungkin hanya sementara setelah trauma atau intervensi bedah pada daerah hipotalamus atau
kelenjar pituaria.