Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Lepra merupakan penyakit tertua yang sampai sekarang masih ada. Lepra berasal dari
bahasa India kustha, dikenal sejak 1400 tahun sebelum masehi. Lepra merupakan penyakit
yang sangat ditakuti oleh masyarakat karena dapat menyebabkan ulserasi, mutilasi dan
deformitas. Penderita lepra tidak hanya menderita akibat penyakitnya saja tetapi juga karena
dikucilkan masyarakat sekitarnya. Oleh sebab itu, penulis akan membahas penyakit lepra
lebih mendalam dalam makalah ini.
Lepra merupakan penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya ialah Mycobacterium
leprae yang bersifat intrasellular obligat. Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan
mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf
pusat.
Penderita lepra tersebar di seluruh dunia. Jumlah yangtercatat 888.340 orang pada
tahun 1997. Sebenarnya kapan penyakit lepra ini mulai bertumbuh tidak dapat diketahui
dengan pasti, tetapi ada yang berpendapat penyakit ini berasal dari Asia Tengah kemudian
menyebar ke Mesir, Eropa, Afrika dan Amerika. Di Indonesia tercatat 33.739 orang penderita
lepra. Indonesia merupakan negara ketiga terbanyak penderitanya setelah India dan Brasil
dengan prevalensi 1,7 per 10.000 penduduk.
Pada sebagian besar kasus dapat didiagnosis berdasarkan cara konvensional dengan
pemeriksaan klinis, disertai pemeriksaan bakteriologis, dan histopatologis. Pengobatan kusta
disarankan memakai program Multi Drugs Therapy (MDT), yang direkomendasikan oleh
WHO sejak 1981. Tujuan dari program MDT adalah: mengatasi resistensi dapson yang
semakin meningkat, menurunkan angka putus obat (drop-out rate) dan ketidaktaatan
penderita.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Kulit
Kulit terbagi menjadi 3 lapisan:
1. Epidermis
Terbagi atas 4 lapisan:
a. Lapisan basal / stratum germinativum
-

Terdiri dari sel sel kuboid yang tegak lurus terhadap dermis.

Tersusun sebagai tiang pagar.

Lapisan terbawah dari epidermis.

Terdapat melanosit yaitu sel dendritik yang yang membentuk melanin


(melindungi kulit dari sinar matahari), keratinosit, dan sel Merkel.

b. lapisan Malpighi/ stratum spinosum.


-

Lapisan epidermis yang paling tebal.

Terdiri dari sel polygonal, semakin ke permukaan, sel semakin besar.

Sel sel mempunyai protoplasma yang menonjol yang terlihat seperti duri.

c. lapisan Granular / s. granulosum.


-

Terdiri dari butir butir granul keratohialin yang basofilik.

Terdiri atas sel pipih berkeratin

Terdapat vesikel gliko lipid sebagai lapisan yang impermeable terhadap air.

d. Lapisan lusidum
-

Lapisan translusen yang tidak berinti, merupakan sel mati, dengan protoplasma
yang jernih dan mempunyai membrane plasma yang tebal.

e. lapisan tanduk / korneum.


-

Terdiri dari 20 25 lapis sel tanduk tanpa inti.

Setiap kulit yang mati banyak mengandung keratin yaitu protein fibrous insoluble yang
membentuk barier terluar kulit yang berfungsi:
1. Mengusir mikroorganisme patogen.
2. Mencegah kehilangan cairan yang berlebihan dari tubuh.
3. Unsure utama yang mengerskan rambut dan kuku.
2

Setiap kulit yang mati akan terganti tiap 3 -4 minggu. Dalam epidermis terdapat 2 sel :
1. Sel keratinosit
Merupakan 90% penyusun kulit yang terdiri dari 4-5 lapis yang berfungsi untuk
keratinisasi.
2. Sel melanosit
Merupakan lapisan yang berasal dari ectoderm yang berfungsi sebagia pemberi
pigmen pada kulit dan melindungi kulit terhadap sinar ultraviolet.
3. Sel Langerhans
Merupakan sel yang berasal dari sum-sum merah yang bermigrasi ke epidermis
yang berfungsi sebagai respon imun terhadap mikroba.
4. Sel Merkel
Merupakan sel yang paling sedikit sebagai penyusun kulit dan bagian paling
dalam. Pada ujung sel tersambung dengan sensori neural( tactile disc/Merkel)
2. Dermis ( korium)
-

Merupakan lapisan dibawah epidermis.

Terdiri dari jaringan ikat yang terdiri dari 2 lapisan:pars papilaris.( terdiri dari sel
fibroblast yang memproduksi kolagen DAN Retikularis yang Terdapat banyak p.
darah, limfe, dan akar rambut, kelenjar kerngat dan k. sebaseus.

3. Jaringan subkutan atau hipodermis / subcutis.


-

Lapisan terdalam yang banyak mengandung sel liposit yang menghasilkan banyak
lemak.

Merupakn jaringan adipose sebagai bantalan antara kulit dan setruktur internal
seperti otot dan tulang.

Sebagai mobilitas kulit, perubahan kontur tubuh dan penyekatan panas.

Sebagai bantalan terhadap trauma.

Tempat penumpukan energi.

Kelenjar Kelenjar Pada Kulit


I. Kelenjar Sebasea
Berfungsi mengontrol sekresi minyak ke dalam ruang folikel rambut dan batang rambut
yang akan melumasi rambut sehingga menjadi haluslentur dan lunak.

II. Kelenjar Keringat


a. Kelenjar Ekrin terdapat disemua kulit
Melepaskan keringan sebagai peningkatan suhu lingkungan dan suhu tubuh.
Kecepatan sekresi dikndalikan oleh saraf simpatik. Pengeluaran keringat pada
tangan, kaki, aksila, dahi, sebagai reaksi tubuh terhadap stress, nyeri, dll.
b. Kelenjar Apokrin
Tedapat di aksila, anus, skrotum, labia mayora dan uara pada folikel rambut.
Kelenjar ininaktif pada masa pubertas, pada wanita akan memberpesar dan
berkurang pada siklus haid. Kelenjar apokrin memproduksi keringat yang akan
keruh seperti susu yang akan diuraikan oleh bakteri menghasilkan bau khas pada
aksila. Pada telinga bagian luar terdapat kelenjar apokrin khusus yang disebut
kelenjar seruminosa yang menghasilkan serumen (wax).
Pembuluh Darah
Pembuluh darah kulit terdiri 2 anyaman pembuluh darah nadi yaitu ;
Anyaman pembuluh nadi kulit atas atau luar.
Anyaman ini terdapat antara stratum papilaris dan stratum retikularis, dari anyaman ini
berjalan arteriole pada tiap tiap papilla kori.
Anyaman pembuluh darah nadi kulit bawah atau dalam.
Anyaman ini terdapat antara korium dan subkutis, anyaman ini memberikan cabangcabang pembuluh nadi ke alat alat tambahan yang terdapat di korium.
Dalam hal ini percabangan juga juga membentuk anyaman pembuluh nadi yang
terdapat pada lapisan subkutis. Cabang cabang ini kemudian akan menjadi pembuluh
darah baik balik/vena yang juga akan membentuk anyaman, yaitu anyaman pembuluh
darah balik yang ke dalam.
Peredaran darah dalam kulit adalah penting sekali oleh karena di perkirakan 1/5
dari darah yang beredar melalui kulit.
Disamping itu pembuluh darah pada kulit sangat cepat menyempit/melebar oleh
pengaruh atau rangsangan panas, dingin, tekanan sakit, nyeri, dan emosi, penyempitan dan
pelebaran ini terjadi secra refleks.

Susunan Saraf Kulit


Kulit juga seperti organ lain terdapat cabang cabang saraf apinal dan permukaan
yang terdiri dari saraf saraf motorik dan saraf sensorik.
Ujung saraf motorik berguna untuk menggerakkan sel sel otot yang terdapat pada
kulit, sedangkan saraf sensorik berguna untuk menerima rangsangan yang terdapat dari
luar atau kulit.
Pada kulit ujung ujung saraf sensorik ini membentuk bermacam macam kegiatan
untuk menerima rangsangan.
Ujung ujung saraf yang bebas untuk menerima rangsangan sakit/nyeri banyak
terdapat di epidermis, disini ujung ujung sarafnya mempunyai bentuk yang khas yang
sudah merupakan suatu organ.

2.2 Fisiologi Kulit


1. Fungsi Proteksi
Kulit menjaga tubuh dari gangguan fisik, kimia, suhu, sinar ultraviolet dan mikro
organisme. Proteksi terhadap gangguan fisik dan mekanis dilaksanakan oleh stratum
korneum pada telapak tangan dan kaki dan proses keratinisasi berperan sebagai barier
mekanis. Serabut elastis dan kolagen menyebabkan adanya elastisitas kulit dan lapisan
lemak pada sub kutis juga sebagai barier terhadap tekanan. Proteksi terhadap gangguan
kimia dilaksanakan oleh stratum korneum yang impermeabel terhadap berbagai zat kimia
dan air serta adanya keasaman kulit. Proteksi tehadap radiasi dan sinar ultraviolet
dilaksanakan oleh melanosit, ketebalan stratum korneum dan asam uroleanat yang
dijimpai pada keringat.
2. Fungsi Ekskresi
Kelenjar kulit mengeluarkan zat dan sisa metabolisme seperti NaCl, urea, asam
urat, amonia. Kelenjar sebasea menghasilkan sebum yang berguna untuk menekan
evaporasi air yang berlebihan. Kelenjar keringat mengeluarkan keringat beserta garamgaramnya.
3. Fungsi Absorbsi
Fungsi absorbsi dimungkinkan dengan adanya permeabilitas kulit. Absorbsi
berlangsung melalui celah antar sel, menembus epidermis atau melalui muara saluran
5

kelenjar. Kulit yang sekat tidak mudah menyerap air, larutan atau benda-benda padat dan
lebih mudah menyerap cairan yang menguap. Kemampuan absorbs dipengaruhi oleh
ketebalan kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme, umur, trauma pada kulit dan jenis
vehikulum.
4. Fungsi Keratinisasi
Keratinisasi adalah proses diferensiasi sel-sel stratum basale menjadi sel-sel yang
berubah bentuk dan berpindah ke lapisan atas menjadi sel-sel yang makin gepeng dan
akhirnya mengalami deskuamasi. Proses keratinisasi ini berlangsung 14-21 hari dan
memberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik.
5. Fungsi Pembentukan Pigmen
Pembentukan pigmen kulit dilaksanakan oleh sel melanosit yang ada di stratum
basale. Proses pembentukan melanin terjadi didalam melanosom yang terdapat dalam
melanosit dan kemudian melalui dendrit-dendritnya membawa melanosom ke sel
keratinosit, jaringan sekitarnya bahkan sampai ke dermis. Warna kulit ditentukan oleh
jumlah, tipe, ukuran, distribusi pigmen, ketebalan kulit, reduksi Hb, oksi Hb dan karoten.
6. Fungsi Termoregulasi
Pengaturan regulasi panas dilaksanakan oleh sekresi kelenjar keringat, kemampuan
pembuluh darah untuk berkontraksi dan vaskularisasi kulit yang banyak pada dermis.
Panas tubuh keluar melalui kulit dengan cara radiasi, konveksi, konduksi dan evaporasi.
7. Fungsi Pembentukan Vitamin D
Pembentukan Vitamin D berlangsung pada stratum spinosum dan stratum basale
yaitu dengan mengubah 7 dehidro kolesterol dengan bantuan sinar ultraviolet B.
Walaupun didapat pembentukan vitamin D ditubuh tapi kebutuhan ini belum cukup
sehingga perlu pemberian vitamin D dari luar.
8. Fungsi Persepsi
Fungsi persepsi dimungkinkan dengan adanya saraf sensori di dermis dan sub kutis.
Persepsi yang dapat diterima kulit adalah perabaan, tekanan, panas, dingin dan rasa sakit.
Persepsi raba terletak pada badan taktil Meisnier yang berada di papila dermis dan
Merkel Ranvier di epidermis. Persepsi tekana oleh badan Vater Paccini di epidermis, rasa
panas oleh badan Ruffini di dermis dan sub kutis, rasadingin oleh badan Krause dan rasa

sakit oleh free nerve ending. Saraf-saraf sensorik lebih banyak jumlahnya di daerah
erotik.
9. Peran dalam imunologi kulit
Pada kulit didapat apa yang disebut SALT ( Skin Associated Lymphoid Tissue )
yang terdiri dari sel Langerhans, keratinosit, saluran limfatik kulit dan sel endotel kapiler
khusus yang memiliki reseptor khusus untuk menarik sel limfosit T kedalam epidermis.
Sel Langerhans berfungsi sebagai antigen presenting cell yang membawa antigen ke sel
limfatik dalam reaksi alergi kontak. Sel keratinosit memproduksi cairan yang
mengandung protein yang akan berikatan dengan antigen yang masuk ke epidermis untuk
membentuk antigen kompleks yang potensial. Keratinosit juga memproduksi Limphokine
Like Activity seperti Epidermal Thymocyte Activating Factor ( ETAF ) yang identik
dengan IL-1 dan berbagai fungsi lain. SALT juga sangat penting untuk memonitor sel-sel
ganas yang timbul akibat radiasi UV, zat kimia maupun oleh virus onkogenik. Sampai
saat ini peranan SALT masih terus diselidiki.

2.3 Definisi
Lepra merupakan penyakit infeksi kronis, dan penyebabnya adalah Mycobacterium
Leprae, dimana bakteri ini bersipat obligate intraselular. Afnitas pertama dari M. leprae
adalah menyerang saraf perifer , lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas
kemudian akan menyebar ke organ lain kecuali susunan saraf pusat. Penyakit kusta terdapat
dalam bermacam-macam bentuk, yakni :
a. Bentuk Leproma mempunyai kelainan kulit yang tersebar secara simetris pada tubuh.
Untuk ini menular karena kelainan kulitnya mengandung banyak kuman.
b. Bentuk Tuberkoloid mempunyai kelainan pada jaringan syaraf, yang mengakibatkan
cacat pada tubuh. Bentuk ini tidak menular karena kelainan kulitnya mengandung
sedikit kuman.
2.4 Epidemiologi
Epidemiologi lepra masih belum terpecahkan terutama mengenai cara penularan lepra
itu sendiri. Anggapan klasik menyatakan bahwa lepra menular melalui kontak langsung
antarkulit yang lama dan erat.
7

Penderita lepra tersebar di seluruh dunia , jumlah yang tercatat 888.340 orang pada
tahun 1997. Penyebaran Lepra dari suatu tempat ke tempat lain di seluruh dunia tampaknya
disebabkan oleh perpindahan penduduk yuang terinfeksi penyakit tersebut. Faktor- faktor
yang perlu dipertimbangkan adalah pathogenesis kuman penyebab, cara penularan, keadaan
sosial ekonomi dan lingkungan, varian genetik yang berhubungan dengan kerentanan,
perubahan imunitas dan kemungkinan adanya reservoir di luar manusia.
Lepra bukan penyakit keturunan, menyerang semua umur, anak anak lebih rentan
daripada orang dewasa . Di Indonesia penderita anak anak di bawah umur 14 tahun
didapatkan 13% , tetapi anak di bawah umur 1 tahun jarang sekali, frekuensi tertinggi
terdapat pada kelompok umur antara 25 35 tahun. Jumlah kasus lepra di seluruh dunia
selama 12 tahun terakhir ini telah menurun 85% di sebagian besar Negara atau wilayah
endemis. Penyakit ini merupakan masalah kesehatan masyarakat di 55 negara atau wilayah ,
91% dari jumlah kasus berada di 16 negara dan 82% nya berada di 5 negara yaitu Brazil,
india, Indonesia, Myanmar, dan Nigeria.

2.5 Etiologi
Mycobacterium leprae merupakan penyebab penyakit leprae, secara morfologik M.
leprae berbentuk pleomorf lurus, batang panjang, sisi pararel dengan kedua ujung bulat ,
ukuran 0,3 0,5 x 1-8 mikron. Basil ini berbentuk batang gram positif mempunyai dinding
yang terdiri dari 2 lapisan yakni lapisan peptidoglikan dan kompleks protein
lipopolisakarida.
M leprae adalah obligat intraselular yang terutama dapat berkembang biak di dalam
sel schawan saraf dan makrofag kulit, berkembang biak secara binary fusion yang
membutuhkan waktu 11-13 hari . Basil ini belum dapat dibiakkan secara in vitro walaupun
telah dapat diinokulasi pada beberapa binatang percobaan. Basil ini juga tahan asam , tetapi
dengan pulasan Ziehl-Neelsen ( ZN ) basil ini dapat terlihat soliter , bergerombol atau
berbentuk globi. Masa inkubasi pasti dari kusta belum dapat dikemukakan. Masa inkubasi
rata-rata dari kusta adalah 3-5 tahun.
Untuk criteria identifikasi ada 5 sifat khas M. Leprae ;

1. M. leprae merupakan parasit obligat intraselular yang tidak dapat dibiakkan pada media
buatan.
2. M. leprae tahan terhadap asam.
3. Ketiga M. leprae merupakan satu satunya mikobakterium yang mengoksidasi D -dopa
(D Dihydroxyphenylanin).
4. Keempat M. leprae adalah satu satunya spesies mikobakterium yang menginvasi dan
bertumbuh dalam saraf perifer.
5. Ekstrak terlarut dan preparat M. leprae mengandung komponen antigenik yang stabil.
Cara-cara penularan penyakit kusta sampai saat ini masih merupakan tanda tanya.
Yang diketahui hanya pintu keluar kuman kusta dari tubuh si penderita, yakni selaput lendir
hidung. Tetapi ada yang mengatakan bahwa penularan penyakit kusta adalah :
1. Sekret hidung, basil yang berasal dari sekret hidung penderita yang sudah mengering,
diluar masih dapat hidup 2-7 x 24 jam (2-7 hari)
2. Kontak kulit dengan kulit. Syaratnya dibawah umur 25 tahun karena anak-anak lebih
peka daripada orang dewasa, keduanya harus ada lesi baik mikroskopis maupun
makroskopis, dan adanya kontak yang lama dan berulang.
3. Kontak dekat dan penularan dari udara (droplet).
4. Faktor tidak cukup gizi.
5. Kontak antara orang yang terinfeksi dan orang yang sehat dalam jangka waktu yang
lama.
6. Lewat luka.
7. Saluran pernafasan atau inhalasi.
8. Air susu ibu (kuman kusta dapat ditemukan di kulit, folikel rambut, kelenjar keringat
dan air susu).
Timbulnya penyakit kusta bagi seseorang tidak mudah dan tidak perlu ditakuti
tergantung dari beberapa faktor antara lain :
1) Faktor Kuman Kusta
Dari hasil penelitian dibuktikan bahwa kuman kusta yang masih utuh (solid)
bentuknya, lebih besar kemungkinan menyebabkan penularan daripada kuman yang
tidak utuh lagi. Kuman kusta dapat hidup di luar tubuh manusia antara 1 sampai 9 hari
9

tergantung suhu atau cuaca dan diketahui hanya kuman kusta yang utuh (solid) saja
dapat menimbulkan penularan.
2) Faktor Imunitas
Sebagian manusia kebal terhadap penyakit kusta (95%).
3) Keadaan Lingkungan
Keadaan rumah yang berjejal yang biasanya berkaitan dengan kemiskinan, merupakan
faktor penyebab tingginya angka kusta. Sebaliknya dengan meningkatnya taraf hidup
dan perbaikan imunitas merupakan faktor utama mencegah munculnya kusta.
4) Faktor Umur
Penyakit kusta jarang ditemukan pada bayi. Incidence Rate penyakit ini meningkat
sesuai umur dengan puncak pada umur 10 sampai 20 tahun dan kemudian menurun.
Prevalensinya juga meningkat sesuai dengan umur dengan puncak umur 30 sampai 50
tahun dan kemudian secara perlahan-lahan menurun.
5) Faktor Jenis Kelamin
Insiden maupun prevalensi pada laki-laki lebih banyak daripada wanita, kecuali di
Afrika dimana wanita lebih banyak daripada laki-laki. Faktor fisiologis seperti
pubertas, menopause, kehamilan, infeksi dan malnutrisi akan mengakibatkan
perubahan klinis penyakit kusta.

2.6 Patogenesis
Mycobacterium leprae mempunyai patogenitas dan daya invasi yang rendah , sebab
penderita yang mengandung kuman lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih
berat, bahkan dapat sebaliknya. Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dengan derajat
penyakit tidak lain disebabkan oleh respon imun yang berbeda yang menggugah timbulnya
reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh sendiri atau progresif. Oleh
karena itu penyakit lepra dapat disebut sebagai penyakit imunolgi.
Mycobacterium leprae masuk ke dalam tubuh manusia masa sampai timbulnya gejala
dan tanda adalah sangat lama dan bahkan bertahun-tahun, masa inkubasinya bisa 3-20 tahun.
Sering kali penderita tidak menyadari adanya proses penyakit di dalam tubuhnya. Umumnya

10

penduduk yang tinggal di daerah endemis mudah terinfeksi, namun banyak orang punya
kekebalan alamiah dan tidak menjadi penderita kusta.
Mycobacterium leprae seterusnya bersarang di sel schwann yang terletak di perineum,
karena basil kusta suka daerah yang dingin yang dekat dengan dengan kulit dengan suhu
sekitar 27-300C. Mycobacterium leprae mempunyai kapsul yang dibentuk dari protein 21
KD, yang mampu berikatan dengan reseptor yang -2 G receptor sejenis dipunyai sel
schwann yaitu laminin-dystroglycam. Kemampuan adesi tersebut merupakan cara invasi
basil kusta pada perineum, sel schwnn sendiri merupakan sejenis fagosit yang bisa
menangkap antigen seperti Mycobacterium leprae, tetapi tidak dapat menghancurkannya
karena sel tersebut tidak mempunyai MHC klas II yang mampu berikatan dengan SD4
limfosit, akibatnya basil kusta dapat berkembang biak di sel Schwann.
Sel schwann seterusnya mengalami kematian dan pecah, lalu basil kusta dikenali oleh
sistem imunitas tubuh host, tubuh melakukan proteksi melalui 2 (dua) aspek yaitu imunitas
non-sepesifik dan spesifik, makrofag menjadi aktif memfagosit dan membersihkan dari
semua yang tidak dikenali (non-self). Peran Cell Mediated Immunity sebagai proteksi kedua
tubuh mulai mengenali DNA mengidentifikasi antigen dari M. leprae. Ternyata makrofag
mampu menelan M. leprae tetapi tidak mampu mencernanya. Limfosit akan membantu
makrofag untuk menghasilkan enzim dan juices agar proses pencernaan dan pelumatan
berhasil.
Keterkaitan Humoral Immunity dan Cell Mediated Immunity dalam membunuh basil
kusta dapat memunculkan rentangan spektrum gambaran klinik penyakit kusta seperti tipe
Tuberkuloid Tuberkuloid (TT), tipe Borderline Tuberkuloid (BT), tipe Borgerline
Borderline (BB), tipe Borderline Lepromatous (BL) dan tipe Lepromatous Lepromatous
(LL).

2.7 Reaksi imun


Masuknya M.Leprae ke dalam tubuh akan ditangkap oleh APC (Antigen Presenting
Cell) dan melalui dua signal yaitu signal pertama dan signal kedua. Signal pertama adalah
tergantung pada TCR- terkait antigen (TCR = T cell receptor) yang dipresentasikan oleh
molekul MHC pada permukaan APC sedangkan signal kedua adalah produksi sitokin dan
ekspresinya pada permukaan dari molekul kostimulator APC yang berinteraksi dengan ligan
11

sel T melalui CD28. Adanya kedua signal ini akan mengaktivasi To sehingga To akan
berdifferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Adanya TNF dan IL 12 akan membantu
differensiasi To menjadi Th1.
Th 1 akan menghasilkan IL 2 dan IFN yang akan meningkatkan fagositosis makrofag(
fenolat glikolipid I yang merupakan lemak dari M.leprae akan berikatan dengan C3 melalui
reseptor CR1,CR3,CR4 pada permukaannya lalu akan difagositosis) dan proliferasi sel B.
Selain itu, IL 2 juga akan mengaktifkan CTL lalu CD8+. Di dalam fagosit, fenolat glikolipid
I akan melindungi bakteri dari penghancuran oksidatif oleh anion superoksida dan radikal
hidroksil yang dapat menghancurkan secara kimiawi. Karena gagal membunuh antigen maka
sitokin dan growth factors akan terus dihasilkan dan akan merusak jaringan akibatnya
makrofag akan terus diaktifkan dan lama kelamaan sitoplasma dan organella dari makrofag
akan membesar, sekarang makrofag seudah disebut dengan sel epiteloid dan penyatuan sel
epitelioid ini akan membentuk granuloma.
Th2 akan menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5 akan mengaktifasi dari eosinofil.
IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi dari makrofag. IL 4 akan mengaktifasi sel B untuk
menghasilkan IgG4 dan IgE. IL 4 , IL10, dan IL 13 akan mengaktifasi sel mast.
Signal I tanpa adanya signal II akan menginduksi adanya sel T anergi dan tidak
teraktivasinya APC secara lengkap akan menyebabkan respon ke arah Th2. Pada Tuberkoloid
Leprosy, kita akan melihat bahwa Th 1 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th2
sedangkan pada Lepromatous leprosy, Th2 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th1.
APC pada kulit adalah sel dendritik dimana sel ini berasal dari sum sum tulang dan
melalui darah didistribusikan ke jaringan non limfoid. Sel dendritik merupakan APC yang
paling efektif karena letaknya yang strategis yaitu di tempat tempat mikroba dan antigen
asing masuk tubuh serta organ organ yang mungkin dikolonisasi mikroba. Sel denritik
dalam hal untuk bekerja harus terlebih dulu diaktifkan dari IDC menjadi DC. Idc akan
diaktifkan oleh adanya peptida dari MHC pada permukaan sel, selain itu dengan adanya
molekul kostimulator CD86/B72, CD80/B7.1, CD38 dan CD40. Setelah DC matang, DC
akan pindah dari jaringan yang inflamasi ke sirkulasi limfatik karena adanya ekspresi dari
CCR7 ( reseptor kemokin satu satunya yang diekspresikan oleh DC matang). M. Leprae
12

mengaktivasi DC melalui TLR 2 TLR 1 heterodimer dan diasumsikan melalui triacylated


lipoprotein seperti 19 kda lipoprotein. TLR 2 polimorfisme dikaitkan dengan meningkatnya
kerentanan terhadap leprosy.
2.8 Manifestasi Klinis
Tanda cardinal atau tanda utama pada kusta meliputi:
1. Anestesi atau mati rasa akibat kelumpuhan saraf sensoris.
Kulit yang berada di sekitar lesi menjadi kaku dan mati rasa yang disebabkan karena
kerusakan saraf tepi.
2. Pembesaran saraf
Penebalan saraf tepi yang disertai dengan gangguan fungsi saraf. Gangguan fungsi saraf
ini merupakan akibat dari peradangan kronis saraf tepi (neuritis perifer). Gangguan
fungsi saraf ini bisa berupa :
a.

Gangguan fungsi sensori

b.

Gangguan fungsi motoris

c.

Gangguan fungsi otonom

: mati rasa
: kelemahan otot (parese) atau kelumpuhan (paralise)
: kulit kering dan retak-retak.

1) N.ulnaris

Anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis

Clawing kelingking dan jari manis

Atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial

2) N. medianus

Anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk, dan jari tengah

Tidak mampu aduksi ibu jari

Clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah

Ibu jari kontraktur

Atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral

3) N. radialis

Anestesia dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk

13

Tangan gantung (wrist drop)

Tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan

4) N. poplitea lateralis

Anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis

Kaki gantung (foot drop)

Kelemahan otot peroneus

5) N. tibialis posterior

Anestesia telapak kaki

Claw toes

Paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis

6) N. fasialis

Cabang temporal dan zigomatik menyebabkan lagoftalmus

Cabang bukal, mandibular, dan servikal menyebabkan kehilangan ekspresi


wajah dan kegagalan mengatupkan bibir

7) N. trigeminus

Anestesia kulit wajah, kornea, dan konjungtiva mata

3. Lesi pada kulit


Kelainan kulit/lesi dapat berbentuk bercak keputih-putihan (hypopigmentasi) atau
kemerah-merahan (erithematous).
4. Kuman BTA
Seseorang dinyatakan sebagai penderita kusta apabila di temukan satu atau lebih dari
tanda-tanda utama diatas. Pada dasarnya sebagian besar penderita dapat didiagnosis dengan
pemeriksaan klinis. Namun demikian pada penderita yang meragukan dapat dilakukan
pemeriksaan kerokan kulit. Apabila hanya ditemukan cardinal sign kedua perlu dirujuk
kepada wasor atau ahli kusta, jika masih ragu orang tersebut dianggap sebagai penderita yang
dicurigai. Untuk gejala klinis kusta juga terdapat 4A yaitu:
1. Anestesi
14

2. Anhidrosis
3. Acromia
4. Atrofi

WHO membagi menjadi dua kelompok dari penyakit kusta, yaitu :


1. Pansi Basiler (PB) : I, TT, BT
2. Multi Basiler (MB) : BB, BL, LL
PB (Pausibasilar)

MB (Multibasilar)

Lesi kulit (macula yang

1-5 lesi

>5 lesi

datar, papul yang

Hipopigmentasi/eritema

Distribusi lebih simetris

meninggi, infiltrate, plak Distribusi tidak simetris


eritem, nocus)
Kerusakan saraf

Hilangnya sensasi yang jelas

Hilangnya sensasi kurang

(menyebabkan hilangnya Hanya satu cabang saraf

jelas

sensasi/kelemahan otot

Banyak cabang saraf

yang dipersarafi oleh


saraf yang terkena
BTA

Negatif

Positif

Indeterminate (I), Tuberkuloid (T), Lepromatosa (LL),


Tipe

Borderline tuberkuloid (BT)

Borderline lepromatous
(BL), Mid borderline (BB)

Gejala klinik Morbus-Hansen Pausibasilar


Karakteristik

Tuberkuloid

Borderline

Indeterminate

Tuberkuloid
Lesi
Tipe

Jumlah

Macula atau macula

Macula dibatasi

dibatasi infiltrate

infiltrat

Satu atau beberapa

Satu dengan lesi

Macula

Satu atau beberapa

satelit
Distribusi

Terlokasi

dan asimetris

Bervariasi

asimetris
15

Permukaan

Kering,skuama

Kering,skuama

Dapat halus agak


berkilat

Sensibilitas

hilang

hilang

Agak terganggu

Pada lesi kulit

negatif

Negatif, atau 1+

Biasanya negatif

Tes Lepromin*

Positif kuat (3+)

Positif (2+)

Meragukan

BTA

*Tes Lipromin (Mitsuda) untuk membantu penentuan tipe, hasilnya baru dapat diketahui setelah
3minggu.
Gejala klinik Morbus-Hansen Multibasilar
Karakteristik Lepromatosa

Borderline

Mid-borderline

Lepromatosa
Lesi
Tipe

Jumlah

Macula, infiltrate difus, Macula, plak, papul

Plak, lesi bentuk kubah,

papul, nodus

lesi punched out

Banyak distribusi luas, Banyak tapi kulit Beberapa, kulit sehat (+)
praktis tidak ada kulit sehat masih ada
sehat

Distribusi

Simetris

Cenderung simetris

Asimetris

Permukaan

Halus dan berkilap

Halus dan berkilap

Sedikit berkilap, beberapa


lesi kering

Sensibilitas

Tidak terganggu

Sedikit berkurang

Berkurang

Banyak

Agak banyak

Banyak

Biasanya tidak ada

Tidak ada

Negatif

Negatif

Biasanya negatif

BTA
Pada

lesi Banyak

kulit
Pada
hembusan
hidung
Tes
Lepromin*

16

*Tes Lipromin (Mitsuda) untuk membantu penentuan tipe, hasilnya baru dapat diketahui setelah
3minggu.
Penyakit kusta terdiri dari bermacam-macam tipe, berikut klasifikasi kusta menurut
Ridley Jopling berdasarkan gambaran klinis, bakteriologik, histo patologik, dan status imun
penderita menjadi :
1. Tipe Tuberkoloid (TT) : Lesi berupa makula hipo pigmantasi/eutematosa dengan
permukaan kering dan kadang dengan skuama di atasnya. Jumlah biasanya yang
satudenga yang besar bervariasi. Gejala berupa gangguan sensasibilitas, pertumbuhan
langsung dan sekresi kelenjar keringat. BTA ( - ) dan uji lepramin ( + ) kuat.

Mengenai kulit dan saraf.

Lesi bisa satu atau kurang, dapat berupa makula atau plakat, batas jelas, regresi,
atau, kontrol healing ( + ).

Permukaan lesi bersisik dengan tepi meninggi, bahkan hampir sama dengan
psoriasis atau tinea sirsirata. Terdapat penebalan saraf perifer yang teraba,
kelemahan otot, sedikit rasa gatal.

Infiltrasi Tuberkoloid ( + ), tidak adanya kuman merupakan tanda adanya respon


imun pejamu yang adekuat terhadap basil kusta.

2. Tipe Borderline Tuberkoloid (BT) : Lesi berupa makula/infiltrat eritematosa dengan


permukaan kering bengan jumlah 1-4 buah, gangguan sensibilitas ( + ).

Hampir sama dengan tipe tuberkoloid

Gambar Hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skauma tidak sejelas tipe TT.

Gangguan saraf tidak sejelas tipe TT. Biasanya asimetris.

Lesi satelit ( + ), terletak dekat saraf perifer menebal.

3. Tipe Mid Boderline (BB) : Lesi berupa mamakula/infiltrat eritematosa permukaan agak
mengkilat. Gambaran khas lesi punched out dengan infiltrat eritematosa batas tegas
pada tepi sebelah dalam dan tidak begitu jelas pada tepi luarnya.
Gangguan sensibilitas sedikit, BTA ( + ) pada sediaan apus kerokan jaringan kulit dan
uji lepromin ( - ).

Tipe paling tidak stabil, jarang dijumpai.

Lesi dapat berbentuk macula infiltrate.

17

Permukaan lesi dapat berkilat, batas lesi kurang jelas, jumlah lesi melebihi tipe BT,
cenderung simetris.

Lesi sangat bervariasi baik ukuran bentuk maupun distribusinya.

Bisa didapatkan lesi punched out, yaitu hipopigmentasi berbentuk oralpada bagian
tengah dengan batas jelas yang merupaan ciri khas tipe ini.

4. Borderline Lepromatous (BL) : Lesi infiltrat eritematosa dalam jumlah banyak, ukuran
bervariasi, bilateral tapi asimetris, gangguan sensibilitas sedikit/( - ), BTA ( + ) banyak,
uji Lepromin ( - ).
Dimulai makula, awalnya sedikit lalu menjadi cepat menyebar ke seluruh tubuh.
Makula lebih jelas dan lebih bervariasi bentuknya, beberapa nodus melekuk bagian
tengah, beberapa plag tampak seperti punched out. Tanda khas saraf berupa hilangnya
sensasi, hipopigmentasi, berkurangnya keringat dan gugurnya rambut lebih cepat
muncil daripada tipe LL dengan penebalan saraf yang dapat teraba pada tempat
prediteksi.

5. Lepromatous-Lepromatous (LL) : Lesi infiltrat eritematosa dengan permukaan


mengkilat, ukuran kecil, jumlah sangat banyak dan simetris. BTA ( + ) sangat banyak
pada kerokan jaringan kulit dan mukosa hidung, uji Lepromin ( - ).

Lesi sangat banya, simetris, permukaan halus, lebih eritoma, berkilap, batas tidak
tegas atau tidak ditemuka anestesi dan anhidrosis pada stadium dini.

Distribusi lesi khas :


o

Wajah : dahi, pelipis, dagu, cuping telinga.

Badan : bahian belakang, lengan punggung tangan, ekstensor tingkat bawah.

Stadium lanjutan :
o

Penebalan kulit progresif

Cuping telinga menebal

Garis muka kasar dan cekung membentuk fasies leonine, dapat disertai
madarosis, intis dan keratitis.

Lebih lanjut
o

Deformitas hidung

Pembesaran kelenjar limfe, orkitis atrofi, testis


18

Kerusakan saraf luas gejala stocking dan glouses anestesi.

Penyakit progresif, makula dan popul baru.

Tombul lesi lama terjadi plakat dan nodus.

Stadium lanjut
Serabut saraf perifer mengalami degenerasi hialin/fibrosis menyebabkan
anestasi dan pengecilan tangan dan kaki.

6. Tipe Interminate ( tipe yang tidak termasuk dalam klasifikasi Redley & Jopling)

Beberapa macula hipopigmentasi, sedikit sisik dan kulit sekitar normal.

Lokasi bahian ekstensor ekstremitas, bokong dan muka, kadang-kadang dapat


ditemukan makula hipestesi dan sedikit penebalan saraf.

Merupakan tanda interminate pada 20%-80% kasus kusta.

Sebagian sembuh spontan.

Gambaran klinis organ lain, yaitu :

Mata : iritis, iridosiklitis, gangguan visus sampai kebutaan

Tulang rawan : epistaksis, hidung pelana

Tulang dan sendi : absorbsi, mutilasi, artritis

Lidah : ulkus, nodus

Laring : suara parau

Testis : ginekomastia, epididimitis akut, orkitis, atrofi

Kelenjar limfe : limfadenitis

Rambut : alopesia, madarosis

Ginjal : glomerulonefritis, amilodosis ginjal, pielonefritis, nefritis interstitial.

2.9 Diagnosisis
Diagnosa kusta dan kelasifikasi harus dilihat secara menyeluruh dari segi :
a. Klinis
b. Pemeriksaan Fisik (Pemeriksaan saraf tepi, sensoris (raba, tajam, suhu), tes otonom (tinta
gunawan, pilocarpin), tes motorik.)
c. Bakteriologis

19

Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan dan kerokan mukosa hidung
yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam, antara lain dengan pewarnaan
Ziehl-Neelsen. Jumlah tempat yang diambil untuk pemeriksaan ruitn sebaiknya minimal
4-6 tempat, yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2-4 lesi lain yang paling aktif
(yang paling eritematosa dan infiltratif).
1 + Bila 1 10 BTA dalam 100 LP
2+ Bila 1 10 BTA dalam 10 LP
3+ Bila 1 10 BTA rata rata dalam 1 LP
4+ Bila 11 100 BTA rata rata dalam 1 LP
5+ Bila 101 1000BTA rata rata dalam 1 LP
6+ Bila > 1000 BTA rata rata dalam 1 LP
d. Immunologis (serologi)
Pemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi pada tubuh
seseorang yang terinfeksi oleh M. leprae. Antibodi yang terbentuk dapat bersifat spesifik
terhadap M. leprae, yaitu antibodi anti phenolic glycolipid-1 (PGL-1) dan antibodi
antiprotein 16 kD serta 35 kD. Sedangkan antibodi yang tidak spesifik antara lain antibodi
anti-lipoarabinomanan (LAM), yamg juga dihasilkan oleh kuman M. tuberculosis.
Macam-macam pemeriksaan serologik kusta ialah:
Uji MLPA (M. leprae Particle Aglutination)
Uji ELISA
ML dipstick (M. leprae dipstick)
d. Hispatologis
Adanya massa epiteloid yang berlebihan dikellingi oleh limfosit yang disebut
tuberkel akan menjadi penyebab utama kerusakan jaringan dan cacat. Pada penderita
dengan sistem imunitas selular rendah atau lumpuh, histiosit tidak dapat menghancurkan
M. leprae yang sudah ada di dalamnya, bahkan dijadikan tempat berkembang biak dan
disebut sel Virchow atau sel lepra atau sel busa.
Granuloma adalah akumulasi makrofag dan atau derivat-derivatnya. Gambaran
histopatologik tipe tuberkuloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak
ada basil atau hanya sedikit dan nonsolid. Pada tipe lepromatosa terdapat kelim sunyi

20

subepidermal (subepidermal clear zone), yaitu suatu daerah langsung di bawah epidermis
yang jarinagnnya tidak patologik.
e. Tes lepromin
adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra tapi tidak untuk
diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan sistem imun penderita terhadap M. leprae.
0,1 ml lepromin dipersiapkan dari ekstrak basil organisme, disuntikkan intradermal.
Kemudian dibaca setelah 48 jam/ 2hari (reaksi Fernandez) atau 3 4 minggu (reaksi
Mitsuda). Reaksi Fernandez positif bila terdapat indurasi dan eritema yang menunjukkan
kalau penderita bereaksi terhadap M. Leprae, yaitu respon imun tipe lambat ini seperti
mantoux test (PPD) pada tuberkolosis.
2.10 Tata laksana
1. Farmakologi
Obat antilepra yang paling banyak dipakai pada saat ini adalah DDS (
iaminodifenil) kemudian klofazimin, dan rifampisin. Pada tahun 1998 WHO
menambahakan 3 obat antibiotik lain untuk pengobatan alternative, yaitu ofloksasin,
minosiklin, dan klaritromisin. Kombinasi obat (multi drug treatment) ditujukan untuk
mencegah kemungkinan resistensi obat4.
a. DDS
DDS merupakan terapi dasar dari penyakit lepra, obat ini bersifat bakteriostatik,
tetapi dengan dosis 100 mg bersifat bakterisidal lemah yang merupakan suatu inhibitor
kompetitip PABA yang berhubungan dengan metabolisme asam folat. Dosis dari DDS
ini adalah 1- 2 mg/kg berat badan setiap hari.
b. Rifampisin
Rifampisin adalah obat yang paling poten pada lepra lepromatosa bersifat
bakterisidal , obat ini bekerja melalui inhibisi sintesis rna bakteri. Obat yang menjadi
salahsatu komponen kombinsai dengan DDS dengan dosis 10 mg/kg berat badan
diberikan setiap hari atau setiap bulan. Obat ini tidak boleh diberikan sebagai
monoterapi karena akan memperbesar kemungkinan terjadinya resistensi.
c. Klofazimin
Klofazimin dipakai sebagai obat anti lepra pada tahun 1962. Obat ini bersifat
21

bakteriostatik dan bakterisidal lemah , kerjanya melalui interaksi dengan dna


mikobakteria. Obat ini efektif untuk terapi eritema nodosum leprosum dan reaksi
reversal, dengan resistensi terhadap DDS . Dosis sebagai anti lepra adalah 50 mg
setiap hari atau 100 mg selang sehari atau 3 x 100 mg setiap minggu.
d.

Protionamide dan Etionamide


Protionamide dan Etionamide digunakan apabila klofazimin tidak dapat
diberikan. Kedua obat ini mempunyai efek bakterisidal dan efek kedua obat ini
hampir sama. Dosis Penggunaan protionamide 250 375 mg/ hari dan untuk
etionamide 250 500 mg/hari.

Obat

PB (6 bulan)

MB (12 bulan)

Rifamficin

600 mg/bulan

600 mg/bulan

DDS

100 mg/bulan

100 mg/bulan

Lamprene (klofamizin)

300 mg/ bulan


+50 mg/hr

WHO Recommended treatment regimens


6 month regimen for Paucibacillary (PB) Leprosy
*

Menyesuaikan dosis tepat untuk anak kurang dari 10 tahun. Misalnya, dapson 25 mg setiap hari

dan rifampisin 300 mg diberikan sebulan sekali di bawah pengawasan

Dapson

Rifampisin

Dewasa

100 mg

600 mg

50-70 kg

Setiap hari

Sebulan sekali di bawah


pengawasan

Anak

50 mg

450 mg

10-14 tahun *

Setiap hari

Sebulan sekali di bawah


pengawasan

22

12 month regimen for Multibacillary (MB) Leprosy


Dapsone
Dewasa
100 mg
50-70 kg

Setiap Hari

Rifampisin

Clofazimin

600 mg

50 mg

Sebulan sekali

Setiap hari

DAN 300 mg
Sebulan sekali di

di bawah

bawah

pengawasan

pengawasan

Anak

50 mg

450 mg

50 mg

DAN 150 mg

10-14 tahun *

Setiap hari

Sebulan sekali

Setiap hari

Sebulan sekali di

di bawah

bawah

pengawasan

pengawasan

Menyesuaikan dosis tepat untuk anak kurang dari 10 tahun. Misalnya, dapson 25 mg sehari,

rifampisin 300 mg diberikan sebulan sekali di bawah pengawasan, klofazimin, 50 mg diberikan


dua kali seminggu, dan klofazimin 100 mg diberikan sebulan sekali di bawah pengawasan
Single Lesion Paucibacillary (SLPB) Leprosy (one time dose of 3 medications taken
together)

Dewasa

Rifampisin

Ofloxasin

Minosiklin

600 mg

400 mg

100 mg

300 mg

200 mg

50 mg

50-70 kg
Anak
5- 14 tahun *
*

Tidak dianjurkan untuk wanita hamil atau anak-anak kurang dari 5 tahun

Tipe PB
Pengobatan MDT untuk kusta tipe PB dilakukan dalam 6 dosis minimal yang
diselesaikan dalam 6-9 bulan dan setelah minum 6 dosis maka dinyatakan RFT (released from
treatment)
Anak
Hari 1 : diawasi petugas

Rifampisin

Dewasa
2caps Rifampisin

2caps

23

(300mg+150mg) + DDS 1 (2x300mg) + DDS 1 tab

Hari 2-28 : di rumah

tab (50mg)

(100mg)

DDS 1 tab (50mg)

DDS 1 tab (100mg)

*Anak di bawah 10 tahun diberi dosis 1-2mg/kgBB


Tipe MB
Mengobatan MDT untuk kusta tipe MB dilakukan dalam 24 dosis yang diselesaikan dalam
waktu maksimal 36 bulan. Setelah selesai minum 24 dosis maka dinyatakan RFT meskipun
secara klinis lesinya masih aktif dan pemeriksaan bakteri positif.

Hari 1 : diawasi petugas

Hari 2-28 : di rumah

Anak

Dewasa

Rifampisin 2caps

Rifampisin 2caps

(300mg+150mg) +

(2x300mg) +

Klofazimin 3caps

klofazimin 3caps

(3x50mg) + DDS 1 tab

(3x100) + DDS 1 tab

(50mg)

(100mg)

Klofazimin 1 tab (50mg) Klofasimin 1cap


+ DDS 1 tab (50mg)

(100mg) + DDS 1 tab


(100mg)

* anak di bawah 10 tahun diberi dosis 1-2mg/kgBB

Obat-obat baru yang memenuhi syarat antara lain : Bersifat bakterisidal kuat
terhadap M. leprae, tidak anatagonis terhadap obat yang sudah ada, aman dan
akseptabilitas penderita baik, dapat diberikan per oral dan sebaiknya diberikan tidak lebih
dari sehari sekali. Obat-obat yang sudah terbukti efektif tersebut adalah : ofloksasin,
minosiklin dan klaritomisin.
A. Ofloksasin
Ofloksasin merupakan obat turunan fluorokuinolon yang paling efektif terhadap
M. leprae, dibandingkan dengan siprofloksaisn dan pefloksasin. Kerjanya melalui
hambatan pada enzim girase DNA mikobakterium.
B. Minosiklin

24

Minosiklin merupakan turunan tetrasiklin yang bersifat lipofilik sehingga mampu


menembus dinding M. leprae. Minosiklin bekerja dengan menghambat sintesis protein
melakui mekanisme yang berbeda dengan obat anti kusta yang lain.
C. Klaritromisin
Klaritromisin merupakan golongan makrolid yang mempunyai aktivitas
bakterisidal dengan menghambat suntesis protein melalui mekanisme yang lain dari
minosiklin.
2. Simptomatik
Penanganan simptomatik dilakukan untuk pengobatan ulkus, perbaikan kontraktur,
dan reaksi kusta. Prinsip utama tata laksana ulkus adalah menghilangkan tekanan pada
lokasi ulkus, debridement yang agresif, serta kontrol infeksi yang adekuat. Tekanan dapat
dihilangkan dengan mengistirahatkan dan membalut kaki, penggunaan plester gips, serta
penggunaan sepatu khusus. Infeksi ringan diatasi dengan antibiotik oral, sedangkan
infeksi berat memerlukan antibiotik intravena dosis tinggi.
3. Perbaikian gizi
4. Rehabilitasi medis
5. Edukasi
Mengedukasikan agar obat di minum secara teratur dan untuk mencegah kecacatan.
2.11 Reaksi Kusta
Reaksi kusta atau reaksi lepra adalah suatu episode akut dalam perjalanan kronis
penyakit kusta yang merupakan reaksi kekebalan (respon selular) atau reaksi antigenantibodi dengan akibat merugikan pasien.
Reaksi ini dapat terjadi pada pasien sebelum mendapat pengobatan, selama
pengobatan dan sesudah pengobatan. Namun sering terjadi pada 6 bulan sampai setahun
sesudah mulai pengobatan. Klasifikasi yang sering dipakai adalah:
Jenis reaksi kusta di bagi menjadi 2 tipe, yaitu
1. Reaksi tipe 1 (E.N.L=Eritema Nodusum Leprosum)
Terjadi pada pasien borderline, disebabkan meningkatnya kekebalan selular secara
cepat. Pada reaksi ini terjadi pergeseran tipe kusta kearah PB. Faktor pencetusnya tidak
diketahui secara pasti tapi diperkirakan ada hubungan dengan reaksi hipersensivitas tapi
25

lambat. eaksi kusta tipe I merupakan delayed hypersensitivity reaction yang disebabkan
oleh hipersensitivitas selular (reaksi reversal upgrading) seperti halnya reaksi
hipersensitivitas tipe IV. Jadi pada dasarnya reaksi tipe I terjadi akibat perubahan
keseimbangan antara imunitas dan basil.
Gejala klinis tipe I berupa perubahan lesi kulit, neuritis (nyeri tekan pada saraf),
dan/atau gangguan keadaan umum pasie (gejala konsitusi). Gejala klinis reaksi reversal
ialah umumnya sebagian atau seluruh lesi yang telah ada bertambah aktif dan atau
timbul lesi baru dalam waktu yang relatif singkat. Artinya lesi hipopigmentasi menjadi
eritema, lesi eritema menjadi lebih eritematosa, lesi makula menjadi infiltrat, lesi
infiltrat makin infiltrat dan lesi lama menjadi bertambah lesi luas. Tidak perlu seluruh
gejala harus ada, satu saja sudah cukup.
2. Reaksi tipe 2 (reversal)
Reaksi ini terjadi pada pasien tipe MB dan merupakan reaksi humoral, dimana
basil kusta yang utuh maupun tak utuh menjadi antigen. Tubuh akan membentuk
antibodi dan komplemen sebagai respons adanya antigen. Reaksi kompleks imun terjadi
antara antigen, antibodi, dan komplemen. Kompleks imun ini dapat mengendap antara
lain dikulit berbentuk nodul yang dikenal sebagai Eritema Nodusum Leprosum (ENL),
mata (iridosiklitis), sendi (atritis), dan saraf (neurutis) dengan disertai gejala konsitusi
seperti demam dan malaise, serta komplikasi pada organ tubuh lainnya.
Hal-hal yang mempermudahterjadinya reaksi kusta adalah stress fisik (kondisi
lemah, menstruasi, hamil, setelah melahirkan, pembedahan, sesudah mendapat
imunisasi, dan malaria) dan stress mental. Perjalanan reaksi dapat berlangsung sampai 3
minggu. Kadang-kadang timbul berulang-ulang dan berlangsung lama.

No. Gejala/tanda

Tipe I (reversal)

Tipe II (ENL)

Baik atau demam ringan

Buruk, disertai malaise dan

Kondisi umum

febris
2

Peradangan
kulit

di Bercak kulit lama menjadi Timbul nodul kemerahan,


lebih

meradang

(merah), lunak, dan nyeri tekan.

dapat timbul bercak baru

Biasanya pada lengan dan

26

tungkai. Nodul dapat pecah


(ulserasi)
3

Waktu terjadi

Awal pengobatan MDT

Setelah pengobatan yang


lama, umumnya lebih dari
6 bulan

Tipe kusta

PB atau MB

MB

Saraf

Sering terjadi

Dapat terjadi

Umumnya
tekan

berupa

saraf

dan

nyeri
atau

gangguan fungsi saraf


6

Keterkaitan

Hampr tidak ada

Terjadi pada mata, KGB,

organ lain
7

Faktor pencetus

sendi, ginjal, testis, dll

Melahirkan

Obat-obat

yang

Emosi

Kelelahan dan stress

meningkatkan
kekebalan tubuh

fisik lainnya

kehamilan

2.12 Tata Laksana Reaksi Kusta


Prinsip penanganan reaksi kusta :
1. Mengatasi neuritis untuk mencegah agar tidak berkelanjutan menjadi paralisis atau
kontraktur
2. Secepatnya dilakukan tindakan agar tidak terjadi kebutaan
3. Membunuh kuman penyebab agar penyakitnya tidak meluas
4. Mengatasi rasa nyeri
Obat yang paling sering dipakai ialah tablet kortikosteroid, antara lain prednison.
Dosisnya bergantung pada berat ringannya reaksi, biasanya prednison 15-30 mg sehari,
kadang-kadang lebih. Seseuai dengan perbaikan reaksi, dosinya diturunkan secara bertahap
sampai berhenti sama sekali.
1. Pengobatan E.N.L
Klofazimin kecuali sebagai obat antikusta dapat juga dipakai sebagai anti-reaksi
E.N.L tetapi dengan dosis yang lebih tinggi. Juga bergantung pada berat ringannya
27

reaksi, makin berat makin tinggi dosisnya, biasanya antara 200-300 mg sehari.
Keuntungan klofazimin dapat dipakai sebagai usaha untuk lepas dari ketergantungan
kortikosteroid. Salah satu efek samping yang tidak diinginkan adalah kulit menjadi
berwarna merah kecoklatan terutama pada pemberian dosis tinggi.
2. Pengobatan reaksi reversal
Perlu diperhatikan, apakah reaksi ini disertai neuritis atau tidak. Sebab kalau
tanpa neuritis akut tidak perlu diberi pengobatan tambahan. Kalau ada neuritis akut,
obat pilihan pertama adalah kortikosteroid yang dosisnya disesuaikan dengan berat
ringannya neuritis. Biasanya diberikan prednison 40-60 mg sehari lalu diturunkan
secara perlahan. Anggota gerak yang terkena neuritis harus diistirahatkan. Analgetik
dan sedativa kalau diperlukan dapat diberikan. Klofazimin untuk reaksi reversal
kurang efektif, oleh karena itu jarang dipakai, atau tidak pernah dipakai.

2.13 Komplikasi
Di dunia, lepra mungkin penyebab tersering kerusakan pada organ tangan. Trauma
dan infeksi kronik sekunder dapat menyebabkan hilangnya jari jemari ataupun ekstremitas
bagian distal. Juga sering terjadi kebutaan. Hilangnya hidung dapat terjadi pada kasus LL.

2.14 Prognosis
Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan mejadi lebih sederhana dan lebih
singkat, serta prognosis menjadi lebih baik. Jika sudah ada kontraktur dan ulkus kronik,
prognosis menjadi kurang baik.

28

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Kusta merupakan penyakit yang di sebablan oleh kuman Mycobacterium leprae. Saraf
perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas,
kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat.
Klasifikasi menurut Ridley dan Jopling yang mengelompokkan penyakit kusta menjadi
5 kelompok berdasarkan gambaran klinis, bakteriologis, histopatologis, dan imunologis,
yaitu tipe tuberculoid (TT), tipe borderline tuberculoid (BT), tipe mid borderline (BB), tipe
borderline lepromatosa (BL) , dan tipe lepromatosa (LL).
Pada lepra bentuk lepromatosa kelainan kulit berbentuk nodula, papula, makula dan
infiltrat yang difus tersebar simetris bilateral dan biasanya ekstensif dan dalam jumlah
banyak. Terkenanya daerah hidung dapat membentuk krusta, tersumbatnya jalan napas dan
dapat terjadi epistaksis. Terserangnya mata dapat menimbulkan iritis dan keratitis. Pada lepra
tipe tuberkuloid, lesi kulit biasanya tunggal dan jarang, batas lesi tegas, mati rasa atau
hipoetesi asimitris bilateral. Terserangnya syaraf biasanya cenderung lebih berat.
Gejala klinis dari lepra dapat juga berupa reaksi kusta yaitu dengan episode akut dan
berat. Reaksi kusta ini dibagi menjadi erythema nodosum leprosum pada penderita tipe
lepromatosa dan reversal reaction pada lepra borderline.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang lainnya seperi, bakteriologi, immunology, dan hispatologi.
Pengobatan lepra disarankan memakai program Multi Drugs Therapy (MDT), yang
direkomendasikan oleh WHO sejak 1981. Tujuan dari program MDT adalah: mengatasi
resistensi dapson yang semakin meningkat, menurunkan angka putus obat (drop-out rate) dan
ketidaktaatan penderita. Prognosis penyakit ini dengan adanya obat-obqat kombinasi,
menjadi lebih baik, dan pengobatannya menjdi lebih sederhana. Namun jika sudah terdapat
kontraktur dan ulkus kronik, prognosis menjadi kurang baik.

29

DAFTAR PUSTAKA
Djuanda. Ardhi. 2009. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
Halim, Liana dan Menaldi, Sri Linuwih. (2010). Tata Laksana Komfrehensif Ulkus Plantar pada
Pasien Lepra. Majalah Kedokteran Indonesia. 60, (5), 237-244.
Kosasih. 2002. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Sari, Diana. 2011. Lepra. Akses 10 Oktober 2014. <www.scribd.com>
Siregar, RS. 2005. Atlas Berwarma Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC.

30