Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

Dalam keadaan istirahat, jantung normalnya berdenyut dengan irama yang teratur, yaitu
60-100 kali per menit. Irama jantung normal berasal dari nodus SA dan tidak mengalami
suatu hambatan pada tingkatan manapun, sehingga irama jantung normal yang mengalun
sehari-hari disebut irama sinus normal. Sedangkan irama jantung lainnya yang tidak termasuk
kriteria tersebut dapat dikatakan sebagai aritmia atau lebih tepatnya disritmia1,2,8,10.
Gangguan irama jantung (disritmia atau aritmia) tidak hanya terbatas pada denyut jantung
yang tidak teratur, tetapi juga termasuk denyut jantung yang abnormal, gangguan frekuensi,
tempat asal atau gangguan konduksi. Bila dijabarkan istilah aritmia dapat didefinisikan
sebagai1,2,8,10:
1. Irama yang tidak terarur, sekalipun ia berasal dari nodus SA, misalnya sinus
aritmia
2. Irama yang bukan berasal dari nodus sinus
3. Frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardi) atau lebih dari 100x/menit
(sinus takikardi)
4. Terdapat hambatan impuls supra atau intra ventrikular
Mekanisme Terjadinya Aritmia
Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat dengan
sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (impuls). Sel-sel ini setelah fase 1, 2, 3 akan
masuk fase 4 yang secara spontan perlahan-lahan akan mengalami depolarisasi, dan apabila
telah melewati ambang batasnya akan timbullah impuls. Impuls ini kemudian akan
merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan keseluruh jantung sehingga
mengahasilkan denyut jantung normal.

Gambar.1

http://2.bp.blogspot.com
Gambar.2

elmanbillonx.blogspot.com

Kelompok-kelompok sel yang mempunyai automatisitas, misalnya terdapat pada


nodeus SA, kelompok sel-sel yang terdapat di atrium dan ventrikel, AV junction, sepanjang
2

berkas (bundle) His dan lain-lain. Pada keadaan normal yang paling dominan adalah yang
berada di nodus SA. Bila ia mengalami depresi dan tidak dapat mengeluarkan impuls pada
waktunya\, maka fokus yang berada di tempat lain akan mengambil alih pembentukan impuls
sehingga terjadilah irama jantung yang disebut aritmia. Kadang- kadang fokus lainnya secara
aktif akan mengambil alih dominasi nodus SA dan menentukan irama jantung tersebut,
dengan frekuensi yang lebih cepat, misalnya pada ventrikular atau supraventrikular
takikardia10.
Selain itu, jantung merupakan sebuah organ unik yang mampu memproduksi muatan
listrik, sedangkan tubuh merupakan sebuah konduktor yang baik. Maka impuls yang dibentuk
oleh jantung akan menjalar ke seluruh tubuh dan dapat diukur dengan sebuah galvanometer
melalui elektroda-elektroda yang diletakkan pada berbagai posisi di permukaan tubuh2.

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan pembentukan


rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan pembentukan serta penghantaran
rangsang. Dari penjabaran mekanisme terjadinya aritmia di atas maka dapat disimpulkan
bahwa terdapat 5 tipe dasar mekanisme aritmia2,10.
1.

Aktivitas listik yang melewati jalur konduksi normal, tetapi mungkin saja terlau
cepat,terlalu lambat atau tidak teratur. Ini merupakan aritmia yang berasal dari
sinus dan biasanya dipengaruhi oleh persarafan autonom yang mempengaruhi
HR.

2.

Aktivitas listrik yang berasal dari fokus lain di luar nodus sinus. Gangguan ini
dapat terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara
aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan
irama ektopik dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm
(irama pengganti). Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang
normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal,
sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja
secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan instrinsik yang memacu
jantung berkontraksi .Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana
terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian
otot jantung yang melebihi keadaan normal.
3

3.

Aktivitas listrik yang terperangkap di dalam sirkuit balap elektrik tertentu, yang
bentuk dan batas-batasnya ditentukan oleh berbagai sifat listrik atau anatomi
miokardium. Hal ini biasa disebut sebagai aritmia reentrant. Reentry terjadi
bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade terhadap
rangsang dalam arah antegrad) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali
secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa
refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara
ektopik. Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang, atau tidak teratur
(pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik
atau fibrilasi.

4.

Aktivitas listrik yang berasal dari nodus sinus dan melewati jalur normal tetapi
sayangnya tertunda dan tercegat di tengah jalan atau bisa juga tidak dapat
keluar karena mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA.
Kelainan irama jantung ini dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran
(konduksi) aliran rangsang maka dari itu disebut blokade. Hambatan tersebut
mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard
yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini
dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai dari nodus SA
atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang-cabang jaras kanan kiri sampai pada
percabangan purkinye dalam miokard.

5.

Aktivitas listrik yang mengikuti jalur konduksi tambahan yang memintas jalur
konduksi normal dan membentuk jalan pintas listrik atau sirkuit pendek.

Etiologi atau penyebab terjadinya aritmia sendiri dapat dipicu dari berbagai hal. Halhal tersebut antara lain 2,10:

H- Hipoksia : miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang tidak


sehat. Kelainan paru entah itu penyakit paru kronik atau pun emboli paru akut,
dapat menjadi pencetus utama terjadinya aritmia jantung.

I- Iskemia dan Iritabilitas. Infark miokard merupakan keadaan yang umumnya


dapat menyebabkan aritmia. Angina juga merupakan pencetus utama
terjadinya aritmia, bahkan tanpa perlu adanya kematian sel miokardium akibat
infark. Selain itu sesekali miokarditis, yaitu peradangan pada otot jantung
4

yang sering disebabkan oleh infeksi berulang juga dapat memicu terjadinya
aritmia.

S- Stimulasi Simpati. Tonus simpatis yang meningkat karena hal apapun dapat
mencetuskan aritmia.

B-Bradikardia. Frekuensi jantung yang amat lambat tampaknya cenderung


berubah menjadi aritmia. Contohnya seperti sindrom badi-taki ( sick sinus
syndrome ).

E- Elektrolit. Hipokalemia ditakuti karena kemampuannya untuk mencetuskan


aritmia, tetapi ketidakseimbangan kalsium dan magnesium juga turut
bertanggung jawab.

D- Drugs (Obat-obatan.). banyak obat-obatan yang dapat menyebabkan


aritmia. Ironisnya obat-obatan aritmia sendiri lah penyebabnya. Contoh seperti
kuinidin.

S- Stretch (Rentangan). Pembesaran dan hipertrofi atrium juga ventrikel dapat


mencetuskan aritmia.

EKG merekam aktivitas bioelektrik jantung dengan sepasang elektroda, yaitu satu
elektroda positif (anode) dan satu elektroda negatif (katode). Sepasang elektroda perekam ini
bersama galvanometer dikenal sebagai sandapan (lead) EKG2.
Untuk membaca EKG terdapat beberapa prinsip-prinsip yang harus diperhatikan,
antara lain2:
1. IRAMA
Pertama-tama tentukan irama sinus atau bukan. Apabila setiap kompleks QRS didahului oleh
sebuah gelombang P berarti irama sinus, kalau tidak, maka berarti bukan irama sinus.
2. LAJU QRS (QRS RATE)
Pada irama sinus, laju QRS normal berkisar antara 60 100 kali/min, kurang dari 60 kali
disebut bradikardia sinus, lebih dari 100 kali disebut takikardia sinus.
Laju QRS lebih dari 150 kali per menit biasanya disebabkan oleh takikardia supraventrikular
(kompleks QRS sempit), atau takikardia ventrikular (kompleks QRS lebar).
5

3. AKSIS.
Aksis normal selalu terdapat antara -30 sampai +110. Lebih dari -30 disebut deviasi aksis
kiri, lebih dari +110 disebut deviasi aksis kanan, dan bila lebih dari +180 disebut aksis
superior.
4. INTERVAL PR
Interval PR normal adalah kurang dari 0,2 detik. Lebih dari 0.2 detik disebut blok AV derajat
satu. Kurang dari 0,1 detik disertai adanya gelombang delta menunjukkan Wolff-ParkinsonWhite syndrome.
5. MORFOLOGI
1.
2.
3.
4.

Gelombang P
Kompleks QRS
Segmen ST
Gelombang T
Sebelumya di atas sempat disinggung bahwah salah satu prinsip membaca EKG

adalah dengan memperhatikan laju QRS1,2,10.


Takiaritmia jantung merupakan kondisi medis yang sering digambarkan sebagai suatu
keadaan mendesak dan membutuhkan suatu penangan segera. Dengan beberapa jenis
takikardia yang ada, langkah pertama dalam menentukan diagnosa adalah dengan melakukan
tanda-tanda vital untuk membedakan antara takikardia dengan atau tanpa gangguan
ketidakstabilan hemodinamika1,2,8,10.
Aritmia mungkin menjadi penyebab utama ketidakstabilan hemodinamik atau tanda
dari keadaan serius lainnya. Salah satu tanda tersebut dapat kita lihat melalui pemeriksaan
EKG. Takiaritmia sendiri dari gambaran EKG dibagi menjadi 2 ada yang takikardia complex
sempit dan ada takikardia kompleks lebar.1,2,10
Pada kesempatan ini penulis ingin membahas mengenai kelainan laju kompleks QRS
sempit atau biasa disebut takikardia kompleks QRS sempit yang merupakan salah satu jenis
dari takidisritmia1,2,8,10.

Narrow QRS Complex Tachycardia (NCT)


NCT sendiri dibagi menjadi dua bagian, yaitu NCT dengan ritme reguler atau tidak reguler.
Pembagian tersebut dapat dilihat melalui gambaran dibawah ini.
Narrow Complex Tachycardia

Irregular

Regular
AVNRT, AVRT

Atrial fibrilasi
Atrial flutter
MAT
Atrial tachycardia

II
PEMBAHASAN

Narrow QRS Complex Tachycardia Irregular


7

1.Fibrilasi Atrium
Definisi
Fibrilasi atrium merupakan jenis aritmia yang paling umum dapat ditemui dalam praktek
klinis1. Bila urat nadi di pergelangan tangan disentuh, maka akan terasa denyut yang bergerak
ritmis. Denyut itu memperlihatkan gerakan ventrikel jantung. Setiap hari ventrikel jantung
selalu berdenyut untuk memompakan darah ke seluruh tubuh. Denyut yang dirasakan
bergerak normal dan ritmis. Pada satu kondisi tertentu denyutnya bisa berubah cepat dan tak
mengindahkan irama normalnya. Ini terjadi pada kasus penyakit jantung. Kasus tersebut
diistilahkan dengan fibrilasi3.

Etiologi
Fibrilasi atrium ini jauh lebih sering ditemukan daripada flutter atrium. Keadaan ini
sering ditemukan pada kelainan jantung yang sebelumnya sudah ada, terutama penyakit katup
mitral atau penyakit arteri koroner, tetapi hipertiroidisme, emboli paru dan perikarditis harus
selalu dipikirkan sdebagai diagnosis banding. Hipertensi yang berlangsung lama masih
merupakan penyebab tersering yang dapat dikenali. Sedangkan pada sebagian individu, tidak
ada pencetus nyata yang dapat dikenali2.
Penyebab dari abnormalitas irama jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan
berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
1. Irama abnormal dari pacu jantung.
2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui
jantung.
4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung2.

Mekanisme

Sehubungan dengan kelainan irama jantung, kita perlu tahu bahwa pusat pembangkit
listrik jantung berada di atrium kanan (SA Node). Rangsang listrik disalurkan ke pembangkit
berikutnya yang berada di tengah, antara atrium dan ventrikel (AV Node). Dari tempat ini,
rangsang disalurkan ke kedua ventrikel jantung.
Pada atrial fibrilasi, dinding atrium berfungsi juga sebagai pusat listrik sehingga
menimbulkan rangsang yang tidak beraturan (kacau atrium). Untunglah, tidak semua
rangsang dari atrium diteruskan ke ventrikel jantung, sehingga tidak mengalami situasi
gawat-darurat akibat kacau ventrikel (ventrikel fibrilasi).
Rasa mencekam akan dirasakan penderita fibrilasi atrium, aritmia jantung karena
gangguan penyebaran rangsang melalui otot-otot atrium jantung, manakala penyakitnya
kambuh. Bisa dibayangkan, bagaimana rasanya jantung berdetak tidak normal, seolah-olah
bisa saja berhenti setiap saat.

Diagnosis
Diagnosis fibrilasi atrium harus dipertimbangkan pada pasien yang datang dengan
keluhan sesak nafas, pusing, jantung berdebar-debar dan kadang-kadang disertai kelemahan,
dyspnea dan presyncope1,4 . Aritmia harus dicurigai pada pasien dengan keadaan cepat lelah
atau pada pasien yang menderita gagal jantung kongestif. Pada beberapa pasien, fibrilasi
atrium

dapat diidentifikasi dengan sebuah pertimbangan berdasarkan denyut nadi tidak

teratur atau dari hasil EKG1,4.


EKG dapat menjadi sebuah acuan untuk mendiagnosa fibrilasi atrium. Pada hasil
EKG terdapat gambaran irama yang tidak teratur, PR interval yang tidak konsisten, dan
kemungkinan tidak adanya gelombang P sejati yang dapat dilihat1,2.
Gelombang fibrilasi atrium

yang kecil dan tidak teratur dan benar-benar kacau

menunjukan aktivitas atrium yang cepat, dan nodus AV dapat dibombardir habis-habisan oleh
lebih dari 450-600 impuls per menit1,2.
Pada fibrilasi atrium yang bertanggung jawab menimbulkan gambaran gigi gergaji
adalah banyaknya sirkuit re-entri yang tercipta dengan cara yang sama sekali tidak dapat
diperkirakan. Selain gelombang P sejati yang kadang tidak dapat terlihat, garis dasar pun
tampak rata atau dapat berupa sebuah undulasi2.
9

Nodus AV yang dihadapkan pada serangan impuls atrium yang luar biasa mendadak
ini, hanya mampu sesekali menyalurkan impuls pada interval yang berbeda-beda dan
mengeluarkan frekuensi ventrikel yang sangat tidak teratur/ireguler, biasanya antara 120-180
denyut per menit. Namun respon ventrikel yang lebih lambat atau lebih cepat sering dapat
terlihat.
Tampilnya kompleks QRS yang sangat tidak teratur ini tanda adanya gelombang P
yang jelas merupakan kunci untuk mengenali fibrilasi atrium. Bentuknya menyerupai
gelombang yang sering terlihat pada pengamatan seksama garis dasar yang berundulasi,
disebut gelombang fibrilasi atau gelombang f1,2.
Gambar. 3

http://www.amazine.co
GAMBAR.4

http://jantungoke.blogspot.com
Rate

: Atrial: 350 x/mnt


10

Ventrikel

: respon lambat /slow ventricular response (respon ventrikel <


60x/mnt), normal / normal vantricular response(respon ventrikel 60100x/mnt) atau cepat / rapid ventricular response (respon ventrikel
>100x/mnt) [cara menentukannya, contoh pada gambar diatas
panjangnya 6 kotak besar (6 detik) dimana terdapat 10 gelombang
QRS maka dalam 1 menitnya 100 x/mnt

Rhythm

: tidak teratur

P Waves

: gelombang f (fibrilasi): gelombang-gelombang P yang tidak teratur

PR Interval : Tidak ada


QRS

: Normal (0,06-0,10 detik)

Terapi
Pengendalian laju ventrikel mungkin satu-satunya terapi yang diperlukan jika
kardioversi tidak direncanakan. Namun, pada pasien dengan atrial fibrilasi onset (24 jam),
pengendalian laju intravena dengan beta-blocker atau antagonis kalsium, diikuti dengan
kardioversi merupakan tindakan yang masuk akal untuk dilakukan1.
Tata laksana umum pada pasien AF mempunyai 5 tujuan:
1. Pencegahan kejadian tromboemboli
2. Mengatasi simtom terkait AF
3. Tata laksana optimal terhadap penyakit kardiovaskular yang menyertai
4. Mengontrol laju jantung.
5. Memperbaiki gangguan irama.
Terapi pada pasien AF yang persisten masih kontroversial apakah berusaha untuk
mempertahankan irama sinus atau membiarkan pasien dalam irama AF dan mengontrol laju
jantung. Sampai saat ini pada tahap awal para klinisi tetap berusaha tetap mempertahankan
irama sinus dengan kardioversi dan obat antiaritmia7kalbamed.
Secara umum, risiko efek samping antiaritmia merupakan dasar pemilihan jenis terapi
mempertahankan irama sinus. Antiaritmia kelas I seperti propafenon dan flekainid harus
11

dihindari pada pasien dengan penyakit jantung struktural. Selain itu, antiaritmia kelas III yang
banyak digunakan, amiodaron, dapat menyebabkan kejadian nonkardiak serius bila
digunakan jangka panjang7.
Tujuan mengontrol laju jantung pada AF yang persisten adalah untuk meminimalkan
gejala, mencegah takikardia saat aktivitas sehari hari dan memulihkan laju jantung agar lebih
fisiologis. Secara umum dipercaya laju jantung yang ideal untuk aktivitas yaitu 60-80 kali per
menit saat istirahat dan 90-115 kali permenit saat aktivitas agar memungkinkan hemodinamik
jantung yang lebih fisiologis dan efektif seperti waktu pengisian ventrikel yang cukup.
Pada 10 tahun terakhir telah dilakukan beberapa penelitian mengenai manajemen AF,
apakah usaha mempertahankan irama sinus terbukti lebih unggul dibandingkan mengontrol
laju jantung. Dibandingkan dengan obat antiaritmia, maka obat yang digunakan untuk
mengontrol laju jantung, yaitu antagonis kanal kalsium, seperti diltiazem dan verapamil,
penyekat beta adrenoseptor, dan digoksin memiliki efek samping yang lebih ditolerir dan
tidak membutuhkan hospitalisasi saat inisiasi terapi dilakukan, tetapi obat- obat ini tidak
mengobati penyebab AF. Obat-obat ini dapat digunakan secara kombinasi untuk mencapai
laju jantung yang diinginkan, baik saat istirahat maupun dengan aktivitas. Kombinasi yang
digunakan adalah dalam dosis yang kecil untuk mencegah efek samping7.

2.MAT (Multifocal Atrial Tachycardia)


Definisi
Takikardia atrium multifokal (MAT) merupakan irama irreguler dengan frekuensi
sebesar 100-200 denyut per menit. MAT dan atrial flutter dengan variabel AV blok yang
menghasilkan irama irregular ini dapat menimbulkan kekeliruan diagnosa dengan fibrilasi
atrium1,2.
Etiologi
12

Kemungkinan besar MAT terjadi disebabkan oleh beberapa fokus ektopik di atrium
yang berbeda sehingga menghasilkan impuls secara acak. Kadang frekuensinya kurang dari
100 denyut per menit, dalam keadaan ini biasanya sering disebut sebagai pacu jantung atrium
yang berkelana (wandering atrial pacemaker)2.
Perbedaan, Diagnosa MAT dan AF
Seperti fibrilasi atrium, Mat merupakan irama irreguler. Ia dibedakan dengan fibrilasi
atrium melalui gelombang P yang jelas dan mendahului setiap kompleks QRS. Karena
berasal dari beberapa tempat di atrium, bentuk gelombang P nya bervariasi, sehingga interval
antara gelombang P berbeda-beda dan diikuti dengan kompleks QRS yang ikutan bervariasi.
Untuk mendiagnosa MAT perlu menemukan minimal tiga morfologi gelombang P yang
berbeda1,2.

GAMBAR.5

http://jantungoke.blogspot.com

Ciri-cirinya :

Irama irreguler

Kadang mirip dengan atrial fibrilasi, tapi pada MAT gel P masih terlihat dan tiap beat
bentuk gelombang P nya berbeda (minimal 3 macam).

Frekwensi > 100x/menit, PR intervalpun bervariasi, normal komplek QRS.

13

Narrow QRS Complex Tachycardia Regullar

3. Flutter Atrium
Definisi
Flutter atrium adalah terminologi umum yang dipakai untuk menjelaskan suatu
kondisi aritmia atrial yang disebabkan oleh "reentrant circuit" yang besar dan terletak dalam
jaringan atrium1,2,8.
Pada flutter atrium tampak gelombang P frekuensi 250-350 denyut per menit. Flutter
atrium paling sering dihasilkan oleh sirkuit re-entri yang berjalan terutama di sekitar katup
triskupid1,2.
Pada flutter atrium, depolarisasi atrium terjadi sebegitu cepatnya sehingga tidak
terlihat jelas adanya gelombang P tersendiri yang dipisahkan oleh garis dasar yang rata. Garis
dasar malah terus-menerus naik-turun, menghasilkan gelombang flutter1,2,8.
Pada beberapa sadapan, biasanya sadapan II, III, aVF gelombang ini akan tampak
sangat jelas menghasilkan sesuatu yang disebut pola gigi gergaji (saw toothed pattern)1,2,8.
Pada flutter atrium nodus AV mengalami kepayahan dalam menghadapi sejumlah
besar impuls atrium yang membombardirnya sehingga ia tiadak sempat berepolarisasi tepat
waktu untuk setiap gelombang berikutnya, hal ini menyebabkan tidak semua impuls atrium
berhasil

melewati

nodus

AV

untuk

menghasilkan

kompleks

QRS.

Beberapa impuls hanya menabrak nodus yang refrakter dan perjalanannya cukup sampai
disini, fenomena ini biasanya disebut blockade AV1,2.
Blokade 2:1 yang paling sering ditemui. Arti dari blokade ini adalah untuk setiap dua
gelombang flutter yang terlihat, satu gelombang berhasil melewati nodus AV untuk
menghasilkan kompleks QRS, sementara gelombang yang satu gagal total. Blokade 3:1 dan
4:1 juga terkadang ditemukan1,2.
GAMBAR.4
Melibatkan inferior vena cava - trikuspid di sirkuit re-entri. Dapat diklasifikasikan lebih
lanjut berdasarkan arah dari sirkuit1:
14

1.Anticlockwise Reentry
Bentuk yang paling umum dari atrial flutter khas pada 90% kasus
Gelombang flutter positif di V1
Gelombang flutter negatif di lead II, III, aVF
2. Clockwise Reentry (Reversed Typical Atrial Flutter)
Lebar gelombang flutter negatif di V1
Gelombang flutter positif di lead II, III, aVF
Gambar.6

Atrial flutter with a 3:1 block


www.lifeinthefastlane.com

Terapi
Terapi flutter atrium sama dengan fibrilasi atrium. Penanganganan andalan termasuk
pengendalian laju ventrikel dan anti-koagulasi untuk pencegahan stroke. Kontrol laju dan
irama ventrikel secara umum dapat dicapai dengan agen yang sama yang digunakan
untuk fibrilasi atrium. Kardioversi listrik biasanya efektif dalam konversi akut atrial flutter
meskipun kekambuhan umumnya dapat terjadi. Ablasi kateter adalah satu-satunya
pengobatan kuratif untuk gangguan ini1.

15

.PSVT (Paroxysimal Supra ventricular Tachycardia)


Paroksismal supraventrikular takikardi merupakan aritmia yang sangat sering ditemui.
Munculnya mendadak, biasanya dicetuskan oleh denyut supraventrikular prematur. Biasa
dijumpai pada jantung yang sehat2.
PSVT adalah irama yang sangat teratur, dengan frekuensi biasanya berkisar antar 150250 denyut per menit. PSVT yang timbul tanpa adanya penyakit jantung struktural dapat
muncul pada setiap umur tetapi paling umum pertama kali muncul antara usia 12 dan 301,2.
Kebanyakan pasien dengan PSVT disebabkan oleh nodal atrioventrikular takikardia
reentrant (AVNRT) atau reentrant atrioventrikular tachycardia (AVRT) dan tidak keterkaitan
penyakit jantung struktural , meskipun pengecualian (misalnya, anomali Epstein, familial
preexcitation)1.
Takikardia atrium adalah penyebab lain dari PSVT dan sering dikaitkan dengan
penyakit jantung struktural. Pada pasien tanpa penyakit jantung struktural, pemeriksaan fisik
yang signifikan terutama jika terdapat denyut jantung cepat akibat laju ventrikel yang sangat
cepat menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik yang mengarah ke pra-sinkop atau sinkop.
Pemeriksaan fisik, dan EKG merupakan suatu yang tepat sebagai evaluasi awal1.
Ada beberapa tipe PSTV. Tipe yang paling sering dijumpai adalah yang dihasilkan
oleh lingkaran sirkuit re-entri dalam nodus AV. Gelombang P retrogard terkadang dapat
terlihat pada sadapan II atau III, tetapi peluang yang paling baik adalah dengan melihat
sadapan V1, untuk mencari gelombang yang disebut pseudo R, yaitu lekukan kecil pada
kompleks QRS menggambarkan gelombang P yang tumpang tindih. Namun gelombang P ini
lebih sering terbenam dalam kompleks QRS sehingga tidak dapat dikenali. Seperti pada
sebagian besar aritmia supraventrikular, kompleks QRS nya biasanya sempit2.
Mekanisme
Pada keadaan normal, impuls elektrik dihasilkan oleh pacemaker yang disebut SA
node. Impuls elektrik ini akan diteruskan ke ventrikel melalui AV node, dimana pada nodus
ini akan terjadi perlambatan impuls. Selanjutnya impuls ini akan disebarkan ke seluruh
ventrikel. Pada SVT /PSVT, terjadi gangguan konduksi impuls yang menyebabkan atrium
dan kemudian ventrikel berdenyut sangat cepat dan terjadi tiba-tiba.

16

Bagaimana mekanisme terjadinya dapat dijelaskan sebagai berikut. Pada saat impuls
yang dihasilkan oleh SA node dialirkan ke AV node, tiba-tiba terjadi gangguan konduksi yang
biasanya disebabkan oleh atrial premature beat, dimana terjadi transient blok pada satu sisi
dari sistem konduksi (di ibaratkan berbentuk cincin ). Normalnya impuls yang masuk
disebarkan melalui dua arah dari kanan dan kiri1.
Bila terjadi blok pada satu sisi, maka impuls akan berjalan melalui sisi satunya lagi.
Pada saat blok tersebut menghilang maka impuls tersebut akan berjalan terus melintasi area
tersebut dan terciptalah suatu sirkuit tertutup yang disebut circus movement. Pada saat ini
SA node tidak bertindak sebagai pacemaker primary namun terdapat jalur aksesori kecil
(circus movement) yang memiliki impuls yang berputar-putar secara terus-menerus dengan
cepat. Setiap kali impuls dari sistem ini sampai ke AV node makan impuls ini akan diteruskan
ke ventrikel1,2.
Oleh sebab itu pada gambaran ECG komplek QRS tampak normal. Pada gambaran
ECG gelombang P bisa tampak terbalik (oleh karena lintasan impuls yang terbalik), namun
pada kebanyakan kasus depolarisasi atrium dan ventrikel terjadi hampir bersamaan sehingga
gelombang P menghilang atau superimposed dengan kompleks QRS1.

GAMBAR.7

Karakteristik EKG
17

Tampak sebagai suatu irama yang teratur/regular, dengan

frekuensi antara 150-

230x/menit. kadang dapat ditemukan gelombang P retrograd (paling baik terlihat di


sadapan II dan III), tetapi lebih sering gelombang P terbenam pada komplek QRS dan
tidak dapat diedentifikasi sama sekali. Seperti pada semua aritmia supraventrikular,
kompleks QRSnya sempit.
6.AVNRT
AVNRT adalah aritmia umum yang terjadi pada pasien dengan dua jalur konduksi
fungsional yang berbeda melalui node atrioventrikular, jalur biasanya cepat dan lambat. Jalur
lambat biasanya memiliki periode refrakter pendek dari jalur cepat. Kedua jalur cepat dan
lambat ini diperlukan untuk mempertahankan AVNRT1.
Bentuk umum dari AVNRT biasanya dimulai ketika atrium blok beat prematur di
jalur cepat, menuju ke jalur lambat, dan kembali secara retrograde melalui jalur cepat untuk
mendepolarisasi atrium, sehingga menciptakan re-entrant circuit di AV node1.
Selama proses di atas terjadi terdapat gelombang lebih merambat di arah yang
berlawanan menyisip ke jalur cepat dan kembali melalui jalur lambat. Jalur cepat Ini
berlokasi di

anterior sepanjang bagian septum dari anulus trikuspid, dekat nodus

atrioventrikular. Sedangkan penyisipan atrium dari jalur lambat terletak lebih posterior
sepanjang anulus trikuspid, lebih dekat ke os sinus coronarius1.

Gambar.8

18

http://www.textbookofcardiology.org/wiki/Tachycardia

EKG
Berada dalam kisaran 120-250 denyut / menit (biasanya 170 - 200). Hal ini terlihat
sebagai NCT tanpa gelombang p yang visible1.
Karakteristik
Dimulai secara tiba-tiba karena adanya denyut prematur atrium (APB) dan berakhir
tiba-tiba. APB yang ditandai dengan takikardia umumnya disertai adanya interval PR yang
berkepanjangan. Pijat karotis dapat memperlambatlambat atau mengakhiri takikardia1.
Gelombang P umumnya tidak terlihat. Mereka tertutupi kompleks QRS dan dengan
demikian tidak terlihat sepanjangan serangan takikardia ini, kejadian terjadi di 66% kasus1.
Namun, jika takikardia terjadi pada jalur cepat-lambat dan gelombang p retrograde
terlihat setelah kompleks QRS kemudian memperlambat konduksi jalur retrograde maka
harus diingat bahwa kedua jalur cepat lambat berada di nodus AV1.
Gambaran klinis
19

AVNRT dapat menimbulkan gejala seperti jantung berdebar, poliuria, dll . Hal ini
juga dapat menimbulkan

angina, sinkop, gagal jantung atau bahkan shock. Takikardia,

biasanya timbul dengan denyut nadi reguler. S1 dengan intensitas tetap/konstan. Adanya
denyutan vena jugularis karena kontraksi atrium saar AV tertutup dapat menjadi petunjuk
adanya AVNRT1.
Treatment
Karena PSVT jarang membutuhkan penghentian dengan kardioversi listrik, sebagian
besar pasien dapat ditangani dengan manuver fisiologis atau obat-obatan.
Banyak pasien belajar untuk mengatasi episode akut PSVT dengan menggunakan
manuver vagal selama episode awal PSVT berlangsung . Valsava adalah teknik yang paling
efektif digunakan pada orang dewasa dan juga pijat karotis.1
Adenosine dan non-dihidropiridin kalsium nantagonis verapamil dan diltiazem
merupakan obat pilihan untuk menangani PSVT1.

Atrioventricular Reentran Tachycardia (AVRT)


AVRT adalah takikardia dengan sirkuit re-entri yang terdiri dari seluruh bagian
jantung. Takikardia atrioventrikular reentrant mekanismenya terjadi melalui sirkuit reentrant
yang melibatkan kedua AV node dan jalur aksesoris atrioventrikular. Atrium, AV-node,
ventrikel dan bundel tambahan (jalur aksesori, AP) adalah bagian penting dari sirkuit ini.
persyaratan untuk AVRT adalah adanya sebuah AP antara atrium dan ventrikel. AVRT dapat
dibagi menjadi dua kategori utama yang berdasarkan arah perjalanan melalui AV node dan
jalur aksesoris, yaitu : orthodromic dan antidromic11,12.
Orthodromic AVRT menunjukkan bahwa arah konduksi terjadi anterograde melalui
AV node dan kembali ke atrium melalui jalur bundle aksesoris, menghasilkan takikardi
kompleks QRS sempit. Sebaliknya, AVRT antidromic terjadi pada konduksi anterograde
melalui jalur aksesoris dan konduksi retrograde melalui AV node, sehingga menghasilkan
menghasilkan takikardia kompleks QRS lebar11,12.
Gambar.9
20

http://www.textbookofcardiology.org/wiki/Tachycardia
Waktu terjadinya AVRT timbul secara tiba-tiba dan biasanya dimulai oleh karena
adanya denyut atrium prematur atau ventrikel. Nadi biasanya berkisar antara 140-240.
Elevasi segmen ST terlihat pada lead aVR, karena aktivasi atrium retrograde; Temuan ini
dapat membantu dalam membedakan AVRT dari AVNRT atau AT dengan focus atrium kanan.
Kehadiran AV blok selama takikardia efektif mengecualikan diagnosis AVRT.
5.Atrium Takikardia
Ini termasuk berbeda dari takikardi yang berlangsung otomatis atau kembali lagi di
atrium. Morfologi gelombang P tergantung pada lokasi asal di atrium. Jika tanda berasal atau
melibatkan nodus sinus, maka pengulangan sinus takikardia atau sinus takikardi yang diluar
wajar dapat diidentifikasi1.
Takikardia atrium kiri bila teridentifikasi maka gelombang P positif akan terlihat di V 1
dan negatif atau bifasik pada

aVL. Frekuensi timbulnya AV block pada kasus atrium

takikardi dan dengan terlihat jelasnya gelombang P daripada kompleks QRS dapat
mempermudah diagnosa1.

GAMBAR.8
21

http://dokter-medis.blogspot.com/2009/10/kegawatdaruratan-elektrokardiografi.html

Kriteria :
Irama : atrial takikardia/supraventrikel takikardi
Heart Rate : > 150 kali/menit
Gelombang P : kecil atau tidak terlihat
Interval PR : tidak dapat dihitung
Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik

III
DAFTAR PUSTAKA
22

1. IB Ray. Narrow Complex Tachycardia: Recognition and Management in The


Emergency Room. JAPI Vol 52. 2004
2. Thaler, Malcolm S. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan. EGC. Edisi 5.
Jakarta. 2006
3. RepublikaOnlinedalamfile:///C:/Documents%20and%20Settings/acer/My
%20Documents/Atrial%20Fibrillasi/koran_detail.asp.htm
4. Beers, Marck, MD et all. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Merck
Laboratories. USA. 2006
5. Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I.Edisi ketiga..
Balai Penerbit FKUI. Jakarta.1996
6. Rilantono Lili Ismudiati, dkk. Buku Ajar Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.Gaya Baru. Jakarta.2002
7. Ignatius Yansen, Yoga Yuniadi. Tata Laksana Fibrilasi Atrium: Kontrol Irama atau
Laju Jantung. Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia / RS Harapan Kita, Jakarta, Indonesia
8. American College of Cardiology foundation, The American Heart Association Inc,
and The European Society of Cardiology. Guidlines For The Management Of Pattient
with Supraventricular Arrhytmias. European Heart Journal. 2003. 1857-97
9. http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/atrial-flutter/
10. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.Edisi V. Interna
Publishing. Jakarta. 2009
11. Borloz PM, Mark DG, Pines JM, Braddy WJ. ECG differential diagnosis of narrow
QRS complex tachycardia in the emergency departement. Emergencias. 2010
12. Sbastien Krul, Louise Olde Nordkamp, Jonas de Jong. Tachycardia. Diunduh dari :
http://www.textbookofcardiology.org/wiki/Tachycardia

23