Anda di halaman 1dari 9

BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Vitamin B1
2.1.1 Struktur Kimia dan Sifat Tiamin
Tiamin, dikenal juga dengan B1 atau aneurin, sangat penting dalam
metabolisme karbohidrat. Peran utama tiamin adalah sebagai bagian dari
koenzim dalam dekarboksilasi oksidatif asam alfa-keto. Struktur kimia tiamin,
merupakan gabungan dari molekul basa pirimidin dan tiazol yang dirangkai
jembatan metilen. Kokarboksilase adalah pirofosfat dari tiamin yang disintesis
oleh tubuh dari kombinasi tiamin dengan ATP (Adenosisn Trifosfat).

Gambar 1. Struktur kimia tiamin pirofosfat (TPP)


Tiamin larut dalam alkohol 70 % dan air, dapat rusak oleh panas,
terutama dengan adanya alkali. Pada kondisi kering, tiamin stabil pada suhu
100o C selama beberapa jam. Kelembaban akan mempercepat kerusakannya.
Hal ini menunjukkan bahwa pada makanan segar, tiamin kurang stabil
terhadap panas jika dibandingkan dengan makanan kering.
2.1.2 Sumber Tiamin
Tiamin disintesis oleh bakteri di dalam alat pencernaan hewan
ruminansia. Bakteri mensintesis tiamin dalam caecum kuda, tetapi ternyata
tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Sumber- sumber tiamin
antara lain tumbuhan biji-bijian, kacang-kacangan, daging, ikan dan susu.

Gambar 2 : Sumber vitamin B12


2.1.3 Metabolisme Tiamin

Tiamin dari makanan setelah dicerna, diserap langsung oleh usus dan
masuk ke dalam saluran darah. Penyerapan maksimum terjadi pada konsumsi
2,5 5 mg tiamin per hari. Pada jumlah kecil, tiamin diserap melalui proses
yang memerlukan energi dan bantuan natrium, sedangkan dalam jumlah besar,
tiamin diserap secara difusi pasif. Kelebihan tiamin dfikeluarkan lewat urine.
Metabolit tiamin adalah 2-metil-4-amino-5-pirimidin dan asam 4-metil-tiazol5-asetat.
Tubuh manusia dewasa mampu menyimpan tiamin sekitar 30 -70 mg,
dan sekitar 80%-nya terdapat sebagai TPP (tiamin pirofosfat). Separuh dari
tiamin yang terdapat dalam tubuh terkonsentrasi di otot. Meskipun tiamin
tidak disimpan di dalam tubuh, level normal di dalam otot jantung, otak, hati,
ginjal dan otot lurik meningkat dua kali lipat setelah terapi tiamin dan segera
menurun hingga setengahnya ketika asupan tiamin berkurang.
2.1.4 Fungsi Tiamin
Tiamin diperlukan dalam metabolisme semua spesies hewan dan
tumbuh-tumbuhan. Pada tumbuh-tumbuhan tingkat tinggi, tiamin dapat dibuat
sendiri, begitu pula halnya pada beberapa tumbuhan tingkat rendah. Pada
semua hewan, tiamin diperoleh dari makanannya, kecuali bila zat tersebut
disintesis oleh mikroorganisme di dalam traktus digestivus (saluran
pencernaan) hewan ruminansia.
Fungsi metabolik tiamin antara lain pada reaksi oksidasi piruvat Asetil- KoA, rekasi oksidasi - keto glutarat dan reaksi transketolasi HMP
(Heksosa Monofosfat). Di dalam otak dan hati, segera diubah menjadi TPP
(thiamin pyrohosphat) oleh enzim thiamin difosfotransferase, dimana
reaksinya
membutuhkan ATP. Berperan penting sebagai koensim
dekarboksilasi senyawa asam-keto. Beberapa enzim yang menggunakan TPP
sbg koensim adalah pyruvate decarboxylase, pyruvate dehydrogenase, dan
transketolase. Tiamin penting sebagai koensim pyruvate dan -ketoglutarate
dehydrogenase, sehingga jika terjadi defisiensi, maka kapasitas sel dalam
menghasilkan energi menjadi sangat berkurang Juga diperlukan untuk reaksi
fermentasi glukosa menjadi etanol, di dalam yeast.
2.1.4

Defisiensi Tiamin
Defisiensi tiamin akan menyebabkan gangguan saraf pusat, antara lain
memori berkurang atau hilang, nistagmus, optalmoplegia, dan ataksia.
Gangguan juga terjadi pada saraf tepi, berupa neropati perifer. Gangguan yang
lain berupa kelemahan simetrik (badan sangat lemah), kehilangan fungsi
sensorik, motorik dan reflek kaki. Timbul beri-beri jantung, dengan gejala
jantung membesar, aritma, hipertensi, odema, dan kegagalan jantung.
Normal asupan tiamin untuk orang dewasa adalah antara 1,0 1,5
mg/hari. Jika makanan terlalu banyak mengandung karbohidrat, maka
dibutuhkan lebih banyak tiamin. Tanda-tanda defisiensi tiamin antara lain
menurunnya nafsu makan, depresi mental (Peripheral neurophaty) dan

lemah. Pada defisiensi kronis, maka muncul gejala kelainan neurologist,


seperti kebingungan (mental), dan kehilangan koordinasi mata. Penyakit
karena defisiensi tiamin, yaitu beri-beri. Penyakit ini disebabkan akibat
makanan yang kaya akan karbohidrat tetapi rendah tiamin.
2.1.5

Antivitamin atau Antimetabolit terhadap Tiamin


Pada keadaan tertentu bahan pangan dapat mengandung suatu zat yang
bisa menghalangi aktivitas suatu vitamin dan bahkan merusaknya. Zat yang
demikian disebut antivitamin atau antimetabolit untuk vitamin tersebut. Suatu
contoh adalah gejala paralisis pada tikus yang diberi ikan mentah.. Paralisis
tersebut disebabkan oleh suatu antivitamin yang terkandung pada ikan mentah
tertentu yang merusak tiamin. Antivitamin tersebut berupa enzim tiaminase,
yang memecah molekul tiamin menjadi dua bagian komponen penyusunnya,
sehingga tidak berfungsi lagi. Pada ransum untuk tikus putih dengan kadar
tiamin cukup, penambahan antivitamin berupa piritiamin, yang merupakan
formula dengan struktur kimia hampir mirip dengan tiamin, hanya saja
piritiamin mengandung kelebihan dua sulfur, gejala defisiensi tiamin terjadi.
Gejala yang timbul tersebut dapat diatasi dengan penambahan level tiamin
yang lebih tinggi. Ion-ion bisulfit dari piritiamin bersifat sangat merusak
tiamin dengan cara memecah molekul tiamin menjadi pirimidin dan tiazol.

2.2 Vitamin B12


2.2.1 Struktur dan Sifat Vitamin B12
Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang
kompleks(cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin, yang pada cincin
ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Perbedaan vitamin B 12
dengan vitamin dan koenzim lainnya adalah strukturnya sangat kompleks. Hal
ini juga menggambarkan banyaknya tahapan biosintesis dengan melibatkan
banyak enzim yang diekspresikan lebih dari tiga puluh gen untuk sintesis
lengkap secara denovo. Strukturdarivitaminb12dapatdilihatsepertiberikutini:

Gambar:3: Struktursitokobalamin
Vitamin B12 adalah kristal merah yang larut dalam air. Warna merah
karena kehadiran kobalt. Vitamin B12 secara perlahan rusak oleh asam encer,
alkali, cahaya, dan bahan-bahan pengoksidasi dan pereduksi. Pada
pemanasan, kurang lebih 70% vitamin B12 dapat dipertahankan.
Sianokobalamin adalah bentuk paling stabil dan karena itu diproduksi secara
komersial dari fermentasi bakteri.
2.2.2 Sumber Vitamin B12
Semua vitamin B12 alami diperoleh sebagai hasil sintesis bakteri, fungi
atau ganggang seperti Pseudomonas denitrificans. Sumber utama vitamin B12
adalah makanan protein hewani yang memperolehnya dari hasil sintesis
bakteri di dalam usus, seperti hati, ginjal, disusul oleh telur, susu, ikan, keju
dan daging. Vitamin B12 dalam sayuran ada bila terjadi pembusukan atau pada
sintesis bakteri. Vitamin B12 yang terjadi melalui sintesis bakteri pada manusia
tidak dapat diabsorpsi karena sintesis terjadi di dalam kolon. Bentuk vitamin
B12
dalam
makanan
terutama
sebagai
5-deoksiadenosil
dan
hidroksikobalamin, sedikit sebagai metilkobalamin dan sedikit sekali sebagai
sianokobalamin. Kandungan vitamin B12 beberapa bahan makanan dapat
dilihat pada gambar dibawah ini:

Gambar 4: Sumber Vitamin B12


2.2.3 Metabolisme vitamin B12

Setelah manusia mengonsumsi vitamin B12 yang berasal dari hewani, maka
akan terjadi proses metabolisme berupa pencernaan dan transporasi hingga
hasil akhir akan disimpan oleh tubuh, yaitu seperti diuraikan sebagai berikut:
Ketika manusia makan makanan hewani, B12 berada dalam bentuk
terikat bersama protein. Ketika kompleks protein-B12 mencapai lambung,
lambung akan mengeluarkan asam dan enzim yang melepaskan B12 dari
protein. Kemudian, akan terjadi proses unik dimana protein akan berikatan
dengan vitamin B12, protein tersebut bernama R-protein (cobalophilin,
haptocorrin, dan transcobalamin I ). R protein akan mengikat vitamin B12 dan
mentransportasikan vitamin B12 dari lambung masuk ke usus halus. R-protein
ditemukan dalam banyak cairan dalam tubuh manusia termasuk air liur dan
cairan sekresi lambung. Selain B12, R-protein dapat mengikat corrinoid
(senyawa yang ditransportasikan ke usus halus) apapun.
Sel-sel lambung juga memproduksi protein yang disebut faktor
intrinsik (IF), yang akan masuk ke usus kecil. Ketika kompleks corrinoid-Rprotein sampai ke usus kecil, corrinoid (dibebaskan dari R-protein oleh enzim
yang dibuat oleh pancreas terutama tripsin. Dari berbagai corrinoid yang
dibebaskan, hanya cobalamins yang akan berikatan dengan faktor intrinsik.
Faktor intrinsik ini berupa glikoprotein yang kemudian akan membawa
cobalamins (vitamin B12) ke bagian terakhir dari usus kecil, yaitu usus halus.
Senyawa kompleks vitamin B12-IF melindungi cobalamin (vitamin B12)
terhadap bakteri dan enzim pencernaan yang mendegradasi. Sel-sel yang
melapisi usus halus mengandung reseptor untuk kompleks vitamin B12-IF. IFreseptor tersebut bertugas untuk memastikan bahwa hanya cobalamins
(vitamin B12) yang akan diberikan prioritas untuk berikatan dengan IF bukan
senyawa corrinoids lain yang bukan vitamin B12. Berbagai analog juga
menyatakan selain melalui mekanisme IF, difusi pasif biasanya menyumbang
1-3% dari B12 yang diserap ketika diperoleh melalui sumber makanan yang
normal.
Setelah B12 diserap ke dalam sel-sel usus, maka vitamin B12 akan diikat
oleh transcobalamin II (TC2). Transcobalamin II dibuat dalam sel-sel usus di
mana ia mengikat vitamin B12 dan mentransportasikannya ke seluruh jaringan
tubuh melalui cairan darah . Cyanocobalamin akan sampai ke dalam darah
tidak lebih dari 5 jam setelah konsumsi B12 .Sementara transcobalamin II
mengangkut vitamin B12 ke sel yang mebutuhkan, sekitar 3/4 dari vitamin B12
dalam darah disimpan pada haptocorrin, setelah itu vitamin B12 akan
disampaikan pada sel sel yang membutuhkan atau disimpan dalam hati dalam
transcobalamin III ( TC 3) dan vitamin B12 terpisah dari TC2 dalam bentuk
hydroxocobalamin. Jika B12 beredar melebihi kapasitas pengikatan darah,
kelebihan tersebut diekskresikan dalam urin.
Serangkaian reaksi tersebut dapat dilihat pada gambar di berikut:

Gambar 5: Proses Pencernaan dan Transportasi Vitamin B12


2.2.4 Fungsi Vitamin B12
Vitamin B12 diperlukan untuk mengubah folat menjadi bentuk aktif dan dalam
fungsi normal 6ntrinsic6 semua sel, terutama sel-sel saluran cerna, sumsum
tulang dan jaringan saraf. Vitamin B12 merupakan kofaktor dua jenis enzim
pada manusia, yaitu metionin sintetase dan metalmalonil-KoA mutase.
Reaksi metionin sintetase melibatkan asam folat. Gugus 6ntri 5-metil
tetrahidrofolat (5-metil-H4 folat) dipindahkan ke kobalamin untuk membentuk
metilkobalamin yang kemudian memberikan gugus metal ke homosistein.
Produk akhir adalah metionin, kobalamin, H4 folat yang dibutuhkan dalam
pembentukan poliglutamil folat dan 5,10-metil-H4 folat, yang merupakan
kofaktor timidilat sintetase dan akhirnya untuk sintetase DNA. Terjadinya
anemia megaloblastik pada kekurangan vitamin B12 dan folat terletak pada
peranan vitamin B12 dalam reaksi yang dipengaruhi oleh metionin sintetase
ini.
Reaksi metilmalonil-KoA mutase terjadi dalam mitokondria sel dan
menggunakan deoksiadenokobalamin sebagai kofaktor. Reaksi ini mengubah
metilmalonil-KoA menjadi suksinil-KoA. Reaksi-reaksi ini diperlukan untuk
degradasi asam 6ntrinsic6 dan asam lemak rantai ganjil terutama dalam 6ntrin

saraf. Diduga gangguan saraf pada kekurangan vitamin B12 disebabkan oleh
gangguan aktivitas enzim ini.
Kedua reaksi tersebut dapat dilihat pada gambar dibawah ini:

Gambar 6: fungsi methylcobalamain dan adenosylcobalamin


2.2.4

Defisiensi Vitamin B12


Kekurangan vitamin B12 jarang terjadi karena kekurangan dalam
makanan, akan tetapi bagian besar sebagai akibat penyakit saluran cerna atau
pada gangguan absorpsi dan transportasi. Karena vitamin B12 dibutuhkan
untuk mengubah folat menjadi bentuk aktifnya, salah satu gejala kekurangan
vitamin B12 adalah anemia karena kekurangan folat. Anemia pernisiosa terjadi
pada atrofi/lisut-nya lambung yang menyebabkan berkurangnya sekresi faktor
7ntrinsic. Separuh dari kejadian ini bersifat keturunan dan selebihnya karena
proses menua (usia sesudah 40 tahun) dengan meningkatnya proses atrofi
jaringan tubuh.
Kekurangan vitamin B12 menimbulkan dua jenis sindroma. Gangguan
sintesis DNA menyebabkan gangguan perkembangbiakan sel-sel, terutama
sel-sel yang cepat membelah. Sel-sel membesar (megaloblastosis), terutama
pada sel-sel darah merah dalam sumsum tulang dan sel-sel penyerap pada
permukaan usus. Megaloblastosis menyebabkan anemia megaloblastik,
glositis, serta gangguan saluran cerna berupa gangguan absorpsi dan rasa
lemah.
Sindroma kedua berupa gangguan saraf yang menunjukkan degenerasi
otak, saraf mata, saraf tulang belakang dan saraf perifer. Tanda-tandanya
adalah mati rasa, semutan, kaki terasa panas, kaku dan rasa lemah pada kaki.
Kekurangan vitamin B12 lebih banyak terjadi pada orang tua karena makan
yang tidak teratur.

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Vitamin adalah unsur yang sangat dibutuhkan dalam kehidupan manusia,
termasuk vitamin B1 dan vitamin B12. Vitamin B1 juga sering disebut tiamin/anerin
dan vitamin B12 disebut kobalamin. Kedua vitamin ini memiliki fungsi masing
masing yang dengan tampanya metabolisme tubuh tidak dapat berjalan optimal
yang dapat menyebabkan gangguan kesehatan. Vitamin B1 berperan utama dalam
pembentukan energi sementara vitamin B12 berperan dalam sintesa DNA. Vitamin
B1 banyak ditemukan pada daging, hati hewan terutama hewan ruminansia dan
dapat ditemukan diberbagai sumber nabati. Namun vitamin B12 hanya dapat
disintesisi oleh bakteri atau sumber hewani saja. Hasil akhir metabolisme vitamin
B1 akan banyak disimpan dalam otot maupun hati. Sedangkan vitamin B12 banyak
disimpan didalam hati. Kedua vitamin ini akan dimetabolisme kembali ketika
tubuh membutuhkan perannya. Apabila terjadi defisiensi dari vitamin B 1, maka
tubuh akan lemas dan menimbulkan efek kebingungan serta dapat menimbulkan
penyaki beri-beri, sedangkan defisiensi vitamin B12 menyebabkan gangguan
sintesis DNA yang berujung pada penghambatan pembentukan sel sel. Sementara
itu, apabila konsumsi kedua vitamin ini berlebihan, vitamin ini akan di
ekskresikan bersama urine.

DAFTAR PUSTAKA

Almatseir, Sunita. 2003. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
Donaldson MS. Metabolic Vitamin B12 Status on A Mostly Raw Vegan Diet with
Follow Up Using Tablets, Nutritional Yeast, or Probiotic Supplements. Ann
Nutr Metab. 2000;44(5-6):229-34. And personal communication with author
Jan 31, 2002.
Dwi, Imbang Rahayu. 2014. Fungsi Metabolisme dan Antivitamin Vitamin B12.
Malang: Fakultas Peternakan Universitas Muhammadiyah Malang.
Groff J, Gropper S. 2000. Advanced Nutrition and Human Metabolism, 3rd ed.
Wadsworth. USA.
Linnell JC, Matthews DM. Cobalamin Metabolism and Its Clinical Aspects. Clin Sci
(Lond). 1984 Feb;66(2):113-21. Review.
Norris Jack Rd, and Jinny Messina. 2013. Digestion, Absorption, and Transport B12.
http://www.veganhealth.org/b12/dig. diunduh pada 25 November 2014
pukul
20.47 WIB