BAB 1

PENDAHULUAN

Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea yang umunya
terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Gambaran klinis akne vulgaris sering
polimorfi : terdiri atas berbagai kelainan kulit berupa komedo, papula, pustula, nodula dan
jaringan parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut, baik jaringan parut yang hipotrofik
maupun yang hipertrofik.1,2,3 Pada daerah-daerah predileksi (muka, bahu, lengan bagian, dada
dan punggung).2
Jerawat mempengaruhi sekitar 80% dari orang yang berusia 11-30 tahun dibeberapa
waktu, jerawat biasanya berkembang pada masa pubertas. Oleh karena itu anak perempuan
cenderung untuk mengembangkan jerawat pada usia lebih awal biasanya pada anak perempuan
di umur 14-17 tahun, dibandingkan pada anak laki-laki dengan umur 15-19 tahun. Selain itu
pasien berkulit putih lebih mungkin untuk mengalami jerawat sedang sampai berat, meskipun
kulit hitam rentan terhadap jerawat.4
Meskipun etiologi yang pasti penyakit ini belum diketahui, namun ada berbagai factor
yang berpengaruh : peningkatan kadar hormone androgen, anabolic, kortikosteroid, gonadotropin
serta ACTH, stress psikik dan emosional, usia, ras, familial, makanan, cuaca / musim yang
secara tidak langsung, keturunan, diet, kosmetika, dan menstruasi.1,2

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Akne vulgaris (AV) adalah penyakit peradangan menahun / kronis dari folikel
pilosebasea yang umunya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Gambaran klinis
akne vulgaris sering polimorfi : terdiri atas berbagai kelainan kulit berupa komedo, papule,
pustule, nodul dan jaringan parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut, baik jaringan parut
yang hipotrofik maupun yang hipertrofik. Di daerah predileksi yaitu diwajah, bahu lengan atas,
dada dan punggung bagian atas.1,3
2.2 Epidemiologi
Karena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini, maka sering dianggap sebagai
kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. Kligman mengatakan bahwa tidak ada seorang pun
(artinya100%), yang sama sekali tidak pernah menderita penyakit ini. Penyakit ini memang
jarang terdapat pada waktu lahir, namun didapatkan kasus yang terjadi pada masa bayi. Betapa
pun baru pada masa remajalah akne vulgaris menjadi salah satu problem. Pada umumnya
insidens AV terjadi pada sekitar 14-17 tahun pada wanita dan usia 16-19 tahun pada pria. Pada
masa itu lesi yang predominan adalah komedo dan papul dan jarang terlihat lesi beradang.
Pada seorang gadis akne vulgaris dapat terjadi premenarke. Setelah masa remaja kelainan
ini berangsur berkurang. Namun kadang-kadang terutama pada wanita, akne vulgaris dapat
menetap sampai dekade umur 30-an atau bahkan lebih. Meskipun pada pria umumnya akne
vulgaris lebih cepat berkurang, namun pada penelitian diketahui bahwa justru gejala akne
vulgaris yang berat biasanya terjadi pada pria. Diketahui pula bahwa ras oriental (jepang, cina,
korea) lebih jarang menderita akne vulgarus disbanding dengan ras kaukasia (eropa, amerika)
dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih dari pada negro. Akne vulgaris mungkin
familial, namun karena tingginya prevalensi penyakit hal ini sukar dibuktikan. Dari sebuah
penelitian diketahui bahwa mereka yang bergenotip XYY dapat timbul akne vulgaris yang lebih
berat.1
2

2.3 Gejala Klinis

Keluhan subjektif
Tempat predileksi akne vulgaris adalah dimuka, bahu, dada bagian atas dan
punggung bagian atas. Lokasi kulit lain, misalnya leher, lengan atas dan glutea
kadang-kadang terkena. Erupsi kulit polimorfi, dengan gejala predominan salah
satunya, komedo, papul yang tidak beradang dan pustule, nodus dan kista yang
beradang. Dapat disertai rasa gatal, namun umunya keluhan penderita adalah
keluhan estetis.1
Keluhan obyektif
Komedo adalah gejala patognomonik bagi akne berupa papul miliar yang
ditengahnya mengandung sumbatan sebum, bila berwarna hitam akibat
mengandung unsure melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka.
Sedangkan bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak
mengandung unsure melanin disebut sebagai komedo putih atau komedo
tertutup.1

2.4 Etiologi
Meskipun etiologi yang pasti penyakit ini belum diketahui, namun ada berbagai factor
yang berkaitan dengan pathogenesis penyakit.
1. Perubahan pola keratinisasi dalam folikel. Keratinisasi dalam folikel yang biasanya
berlangsung longgar berubah menjadi padat sehingga sukar lepas dari saluran folikel
tersebut.
3

2. Produksi sebum yang meningkat yang menyebabkan peningkatan unsur komedogenik

dan inflamatogenik penyebab terjadinya lesi akne.
3. Terbentuknya fraksi asam lemak bebas penyebab terjadinya proses inflamasi folikel
dalam sebum dan kekentalan sebum yang penting dalam patogenesis penyakit.
4. Peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes) flora ini berperan pada
proses kemotaktik inflamasi serta pembentukan enzim lipolitik pengubah fraksi lipid
sebum.
5. Terjadinya respons hospes respon berupa pembentukan circulating antibodies yang
memperberat akne.
6. Peningkatan kadar hormon androgen, anabolik, kortikosteroid, gonadotropin serta ACTH.
Hormon ini mungkin menjadi faktor penting pada kegiatan kelenjar sebasea.
7. Terjadi stres psikik stres psikik dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea, baik secara
langsung maupun tidak langsung atau melalui rangsangan terhadap kelenjar hipofisis.
8. Faktor lain : usia, ras, familial, makanan, cuaca / musim. Faktor-faktor ini secara tidak
langsung dapat memacu peningkatan proses patogenesis tersebut.1
2.5 Patogenesis akne vulgaris
Mekanisme yang tepat dari jerawat tidak diketahui tetapi ada empat faktor patogen utama
: 1. peningkatan produksi sebum; 2. hypercornification dari saluran pilosebasea, 3. fungsi bakteri
abnormal; dan 4 produksi peradangan (Gambar 1 dan 2).5
1. Peningkatan produksi sebum
Peran kelenjar sebaceous dalam patogenesis jerawat telah lama dikenal, begitu banyak
sehingga penyakit ini standardly diklasifikasikan sebagai gangguan kelenjar sebaceous. Namun,
seperti penunjukan adalah penyederhanaan yang berlebihan.5
Unit pilosebaceous, 'kursi' jerawat, adalah sel berjajar folikel dengan kelenjar sebaceous
besar dan rambut vellus halus yang jarang meluas dari folikel. Ini adalah yang paling umum di
daerah rawan jerawat seperti pipi, hidung dan dahi dan juga pada dada dan punggung.5
Peningkatan laju produksi sebum adalah salah satu sebagian besar faktor penting yang
terlibat dalam perkembangan lesi jerawat. Sebagai sebuah kelompok, pasien dengan jerawat
4

mensekresikan lebih banyak sebum dari individu normal dan tingkat keparahan jerawat
terkait dengan tingkat seborrhea yang langsung tergantung pada ukuran dan tingkat pertumbuhan
kelenjar sebaceous, yang berada di bawah kontrol androgen.5
Kadar serum testosteron bebas yang dicatat pada pasien jerawat, yang berkorelasi dengan
lesi jerawat. Testosteron bebas adalah satu-satunya parameter yang dapat digunakan diagnostik
di laki-laki. Sebuah korelasi positif ada antara androgen dan lesi jerawat pada laki-laki. positif
korelasi antara androgen dan lesi jerawat pada wanita menunjukkan pentingnya perifer tindakan
hormon pada kulit.5
Peningkatan produksi sebum karakteristik dari pasien dengan jerawat sering akan
berakhir organ respon hiper. Differential perifer konversi testosteron menjadi dihidrotestosteron
dapat menjelaskan mengapa kelenjar di daerah sebaceous membesar saat pubertas. Plasma kadar
testosteron biasanya meningkat pada perempuan dengan jerawat nodulocystic.5
Salah satu peran yang mungkin dari sebum dalam patogenesis jerawat adalah peran
utama atau asosiatif dalam comedogenesis. peran tak terbantahkan lain untuk sebum
menyediakan substrat untuk P. acnes pertumbuhan, khususnya trigliserida ditindaklanjuti olehP.
acnes lipase untuk membentuk digliserida, P. acnes lipase untuk membentuk digliserida,
monogliserida dan asam lemak bebas yang gliserol, yang gugus dapat dipakai untuk P. acnes
metabolisme dibentuk.5
Androgen

keratinisasi folikular yang abnormal

Peningkatan produksi sebum

obstruksi

lesi tidak beradang (komedo)

lesi beradang (papula, pustule, nodula)

5

2. Hiperproliferasi dari saluran pilosebasea

Obstruksi dari saluran pilosebaceous mendahului perkembangan lesi jerawat. obstruksi
diproduksi oleh akumulasi patuh sel-sel keratin dalam kanal yang merupakan impaksi
menghalangi aliran sebum. penyebab tidak diketahui tetapi proses tersebut mungkin berada di
bawah pengaruh androgen.5
Hal ini juga mungkin disebabkan oleh kelainan pada lipid sebaceous menghasilkan
hyperproliferation relatif corneocytes. Pembentukan komedo mungkin karena lokal Kekurangan
asam linoleat dalam saluran pilosebasea. Asam linoleat dimasukkan melalui plasma ke dalam
sel-sel kelenjar sebaceous, di mana ia diencerkan karena volume besar sebum dan duktus yang
corneocytes secara efektif bermandikan sebuah tingkat yang tidak cukup rendah asam linoleat.5
Sebagai lumen folikel menjadi terhambat oleh sel folikel normal desquamated, sebum
terjebak di belakang colokan hiperkeratotik, dilatasi folikel. folikel normal Arsitektur hilang
pada saat ini. Hasil akhir dari hyperkeratinization ini adalah pengembangan comedo (pl.
komedo) {komedo terbuka = kepala hitam dan tertutup komedo = kepala putih}. Mikroskopis
lesi ini yang melebar saluran pilosebasea yang berisi campuran cornified folikel epitel, sebum,
bakteri dan ragi saprofit.5
Eksaserbasi Premenstrual jerawat, baik diakui gambaran klinis, juga dapat menjelaskan
sampai batas tertentu oleh perubahan ukuran saluran sebagai membengkak retensicairankeratin.
Biopsi dan budaya lesi non-inflamasi awal menunjukkan bahwa 30% dari mereka adalah tanpa
bakteri menunjukkan bahwa bakteri duktal tidak diperlukan untuk inisiasi kornifikasi.5
Perdana cacat dalam vulgaris jerawat adalah peningkatan sebum ekskresi, yang pada
gilirannya menyebabkan bakteri kolonisasi dan infeksi, yang pada gilirannya menyebabkan lesi
histopatologi (dan klinis) jerawat - komponen kecil yang duktal yang perubahan. Teori
penyumbatan Ductal adalah sebuah mitos yang dalam menghadapi semua bukti yang
menunjukkan perubahan diartikan sebagai penyumbatan yang sekunder. Secara khusus, tidak ada
bukti bahwa komedo adalah lesi primer dan yang dipimpin hitam tidak bersalah atas patologis
primrose-jalan ke papula dan pustula.5

Propionibacterium acnes

Chemoattractants berat molekul rendah

lipase

Fagositosis P. acnes oleh neutrofil

sebum

Neutrofil chemoattractants asam

lemak bebas

Pelepasan enzim hidrolitik neutrophilic

Protease (hyaluronidase)

Folikel dinding pecah

Inflamasi
benda asingAktivasi
komplemen ( C5a )
perbaikan

3. Abnormal fungsi bakteri

Apakah folikel mikro-organisme peran dalam jerawat? Jawaban atas pertanyaan ini
dengan hadir pengetahuan adalah ya dan tidak. Sebuah peran mikroorganisme dalam jerawat
telah diperjuangkan sejak awal abad ke-20. kulit permukaan di daerah rawan jerawat dijajah
dengan Staphylococcus epidermidis dan Propionibacterium acnes. penghambatan selektif studi
menunjukkan bahwa organisme utama adalah P. acnes.5
Anaerobik P. acnes berproliferasi dalam yang ideal lingkungan komedo: sebuah lipid
terhambat lumen kaya dengan tekanan oksigen menurun. Ini pertumbuhan berlebih dari P. acnes
hidrolisis sebum trigliserida, memproduksi asam lemak bebas yang dapat menyebabkan
pembentukan microcomedo.5
7

Saat ini tidak mungkin untuk memutuskan apakah mikroflora adalah penggagas lesi atau
apakah mereka memanfaatkan habitat di lesi, atau apakah keseimbangan kritis kelompok mikroorganisme menempati folikel adalah Faktor penting untuk acnegenesis tersebut.5

4. Produksi peradangan
Hubungan proliferasi acnes P. dengan lesi inflamasi jerawat terbaik ditanggung dengan
penekanan signifikan P. acnes dengan terapi antibiotik. Ada paralel peningkatan dan penurunan
jumlah lesi jerawat. P. acnes kontribusi untuk peradangan melalui aktivasi berbagai faktor
kemotaksis, serta melalui mempromosikan pecahnya komedo tersebut.5
Hal ini tidak jelas mengapa bakteri endogen menjajah folikel sebaceous. P. acnes
menguraikan polipeptida dengan berat molekul rendah yang mungkin berdifusi melalui normal
epitel folikular keratin dari sebaceous folikel, masih secara fisik utuh dan menarik
polimorfonuklear leukosit ke situs folikel. The acnes P. intrafollicular tertelan oleh neutrofil,
dengan akibat pelepasan enzim hidrolitik yang dianggap mempengaruhi folikel dinding
dyshesion dan pecah.gangguan ini memungkinkan isi intrafollicular untuk melarikan diri ke
dermis sekitarnya dan menghasilkan peradangan. Bukti eksperimental menunjukkan bahwa hasil
peradangan dari berbagai penghinaan, seperti enzim hidrolitik neutrophilic, P. acnes enzim,
sebum dan asing tubuh (Gambar 2). Kombinasi keratin, sebum dan mikroorganisme terutama P.
acnes menyebabkan pelepasan mediator proinflamasi dan akumulasi limfosit T-helper, neutrofil
8

dan sel raksasa benda asing. dalam hal ini gilirannya menyebabkan pembentukan inflamasi
papula, pustula dan lesi nodulocystic.5
Infiltrat selular dini limfositik dilihat sekitar pembuluh darah dan saluran. Dalam 12-24
leukosit polymorphonuclear jam muncul tetapi limfosit tetap dalam papula sebagai infiltrasi sel
dominan. Pecah Ductal tidak prasyarat bagi pembangunan peradangan.5
Dampak dari kesejahteraan emosional dan fungsi dapat menjadi penting dan berhubungan
dengan depresi dan lebih tinggi dari rata-rata pengangguran rates.14,15 Pemahaman yang tepat
tentang patogenesis jerawat akan menyebabkan manajemen jerawat yang sukses yang
membutuhkan kemampuan dokter yang merawat untuk menerapkan terapi untuk tahap evolusi
penyakit. Lebih dari satu mekanisme patogen harus ditargetkan untuk mengobati lesi jerawat.5

P
a

2.6 Klasifikasi
Akne meliputi berbagai kelainan kulit yang hampir mirip satu dengan yang lainnya,
sehigga diperlakukan penggolongan / klasifikasi untuk membedakannya. Beberapa peneliti atau
penulis buku dermatologi mengemukakan klasifikasi yang berbeda.1
Domonkos dalam buku Andrews diseases of the skin (1971) menulis bahwa akne terdiri
atas akne vulgaris, akne keloidalis, perifolikulitis, akne tropikalis, akne neonatorum, rinofima,
akne rosasea, perioral dermatitis. 1

Cunliffe dalam buku Acne (1989) menyatakan akne terdiri atas: 1. Akne vulgaris yang
meliputi akne konglobata, akne fulminans, folikulitis negatif-gram, pioderma fasial, akne
vaskulitis, 2. Varian akne yang meliputi akne induksi obat, acne excoriee, akne infantil dan akne
juvenil, akne klor, oil acne, other chemical acne, Fiddlers neck, akne nevoid, akne fisika
(frictional acne dan immobility acne), akne kosmetika, akne deterjen, senile (solar) comedones,
familial comedones, dan akne tropikalis. Sedang straus dalam buku dermatology in general
medicine (1993) menulis akne terdiri atas: 1. Akne vulgaris dan 2. Miscellaneous types of acne
yang terdiri atas akne neonatal, acne excoriee des jeunes filles, drug acne, akne akibat kerja, akne
tropikalis, akne estivalis, akne kosmetika, pomade acne, akne deterjen, akne mekanika, acne with
facial edem, akne konglobata, akne fulminan dan steatoma multipleks.1
Klasifikasi yang dibuat oleh Plewig dan Kligman dalam buku Acne: Morphogenesis and
Treatment (1975) yang dianut oleh Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia adalah:1
1. Akne vulgaris dan varietasnya :
a. Akne tropikalis
b. Akne fulminan
c. Pioderma fasiale
d. Akne mekanika
e. Dan lainnya
2. Akne venenata akibat kontaktan eksternal dan varietasnya :
a. Akne kosmetika
b. Pomade acne
c. Akne klor
d. Akne akibat kerja
e. Akne deterjen
3. Akne komedonal akibat agen fisik dan varietasnya :
a. Solar comedones
b. Akne radiasi (sinar X, kobal)
Penggolongan ini membedakan secara jelas dengan kelainan yang mirip akne, erupsi
akneformis akibat induksi obat yang digunakan secara lama, misalnya kortikosterois, ACTH,
INH, Iodida dan bromide, vitamin B12, difenil hidantoin, trimetadion, Phenobarbital.1
10

Pada akne vulgaris terjadi perubahan jumlah dan konsistensi lemak kelenjar akibat
pengaruh berbagai faktor penyebab. Pada akne venenata terjadi penutupan oleh massa eksternal.
Pada akne fisis, saluran keluar menyempit akibat radiasi sinar ultraviolet, sinar matahari, atau
sinar radioaktif.1
2.7 Gradasi
Gradasi yang menunjukkan berat ringannya penyakit diperlukan bagi pilihan pengobatan.
Penulis (1982) di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN Dr.Cipto
Mangunkusumo membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut:
1. Ringan, bila :
a. Beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi
b. Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi
c. Sedikit lesi tak beradang pada 1 predileksi
2. Sedang, bila :
a. Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi
b. Beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
c. Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi
d. Sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi
3. Berat, bila :
a. Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
b. Banyak lebih beradang pada 1 atau lebih predileksi
Catatan : sedikit < 5, beberapa 5 10, banyak > 10 lesi
tak beradang

: komedo putih, komedo hitam, papul

beradang

: pustul, nodus, kista.1

11

2.8 Diagnosis
Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum,
yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok unna). Sebum yang
menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi
yang ujungnya kadang berwarna hitam.
Pemeriksaan Histopatologi memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa
sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebasea dengan massa sebum dalam folikel. Pada
kista, radang telah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang
bercampur dengan darah, jaringan mati dan keratin yang lepas.
Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi
dan patogenesis penyakit dapat dilakukan di laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk
tujuan penelitian, namun hasilnya sering tidak memuaskan.
Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids) dapat pula
dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas (free fatty acid)
meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk
menurunkannya.1
2.9 Diagnosis banding
1. Erupsi akneiformis
12

Yang disebabkan oleh induksi obat, misal kortikosteroid, INH, barbiturat, bromida,
iodida, difenil hidantoin, trimetadion, ACTH, dan lainnya. Klinis berupa erupsi papulo
pustul mendadak tanpa adanya komedo di hampir seluruh bagian tubuh. Dapat disertai
demam dan dapat terjadi di semua usia.
2. Akne venenata dan akne akibat rangsangan fisis
Umumnya lesi monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat
predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsang fisisnya.
3. Rosasea
Merupakan penyakit peradangan kronik di daerah muka dengan gejala eritema, pustul,
teleangiektasis, dan kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea. Tidak terdapat komedo
kecuali bila kombinasi dengan akne.
4. Dermatitis perioral
Terjadi terutama pada wanita dengan gejala klinis polimorfi eritema, papul, pustul, di
sekitar mulut yang terasa gatal.1
2.10 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi
(preventif) dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif). Kedua usaha tersebut
dilakukan bersamaan mengingat bahwa kelainan ini terjadi akibat pengaruh berbagai faktor, baik
faktor internal dari dalam tubuh sendiri (ras, familial, hormonal), maupun factor eksternal
(makanan, musim, stres) yang kadang-kadang tidak dapat dihindari oleh penderita.
Pencegahan
Menghindari terjadinya jumlah lipid sebum dan perubahan isi sebum dengan cara :
-

Diet rendah lemak dan karbohidrat

Perawatan kulit berupa membersihkan kulit dari kotoran dan jasad renik yang
mempunyai peranan etiopatogenesis pada akne vulgaris

Hindari faktor pemicu :

-

Hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh, hindari
stress.

Penggunaan kosmetika secukupnya, baik banyaknya maupun lamanya

13

Menjauhi terpacunya kelenjar minyak, misal minuman keras, pedas, rokok,

lingkungan tidak sehat, dsb.

Menghindari polusi debu, pemencetan lesi yang tidak lege artis, yang dapat
memperberat erupsi yang telah terjadi.

Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab penyakit,

pencegahan dan cara maupun lama pengobatannya, serta prognosisnya. Penting agar
penderita tidak underestimate atau overestimate terhadap usaha penatalaksanaan yang
dilakukan yang akan membuatnya putus asa atau kecewa.1
2.11 Pengobatan
Pengobatan farmakologis
Jerawat dapat dibagi menjadi pengobatan topikal dan sistemik. Obat-obatan yang berbeda
digunakan dalam pengobatan jerawat diilustrasikan pada Gambar dibawah ini.4

14

Perawatan topikal
pengobatan topikal Non-resep biasanya baris pertama pengobatan untuk jerawat ringan
sampai sedang. Topical OTC jerawat Perawatan biasanya mengandung benzoil peroksida, asam
azelaic, asam salisilat, sulfur atau antibakteri. Tujuan keseluruhan terapi topikal adalah untuk
menghapus colokan folikel, sehingga sebum mengalir bebas, dan untuk meminimalkan
kolonisasi bakteri dari kulit. Pengobatan harus digunakan secara teratur selama tiga bulan untuk
menghasilkan manfaat. Sekitar 60% pasien akan melihat peningkatan gejala mereka setelah
delapan sampai 12 minggu. Jika gejala gagal membaik setelah periode ini, rujukan diperlukan.
Empat jenis persiapan yang tersedia.
keratolitik
(juga dikenal sebagai comedolytics dalam kaitannya dengan jerawat, atau agen
mengupas) mempromosikan penumpahan sel-sel epitel keratinised pada permukaan kulit,
meskipun senyawa yang digunakan dapat melakukan hal ini melalui mekanisme yang berbeda.
Mereka mencegah penutupan lubang pilosebaceous dan terbentuknya sumbat folikel dan
memfasilitasi aliran sebum. Mereka juga memiliki berbagai tingkat aktivitas antimikroba, yang
berkontribusi terhadap efektivitas mereka. Contohnya termasuk benzoil peroksida, asam salisilat,
sulfur dan resorsinol.
Antimikroba.
Dua faktor penyebab untuk jerawat peningkatan produksi sebum dan P acnes. Oleh
karena itu, salah satu pendekatan untuk pengobatan adalah untuk menghilangkan kelebihan
sebum dari kulit dan mengurangi jumlah bakteri. Beberapa produk yang diformulasikan sebagai
lotion astringent dan mencuci berbasis deterjen yang mengandung bahan antibakteri atau
antiseptik, dan ada beberapa krim antimikroba. Contoh bahan aktif antimikroba termasuk
setrimid, chlorhexidine, povidone-iodine, triclocarban dan triclosan. Antibiotik topikal tidak
boleh digunakan sebagai monoterapi, dan sebaiknya dikombinasikan dengan antimikroba
nonantibiotic topikal seperti benzoil peroksida.
Obat anti-inflamasi.

15

Contoh termasuk nicotinamide topikal. Tampaknya menjadi efektif. Ini dapat

menghasilkan efek samping yang kekeringan, mengelupas dan iritasi mirip dengan benzoil
peroksida.
produk Abrasive
mengandung kecil, partikel pasir dalam mencuci kulit, dimaksudkan untuk
menghilangkan colokan folikel mekanis. Mereka biasanya mengandung aluminium oksida
partikel atau butiran polyethylene. Abrasives merupakan kontraindikasi dengan adanya
kapiler superfisial (telangiectasia), dan penggunaan overenthusiastic dapat menyebabkan
iritasi. Pembersih abrasif dan menggosok kuat dapat memperburuk jerawat dengan
memprovokasi peradangan. Ada sedikit bukti untuk penggunaan persiapan kasar di jerawat.
benzoil peroksida
Benzoil peroksida secara umum diterima sebagai lini pertama pengobatan topikal untuk
jerawat ringan sampai sedang. Ini memberikan efek utamanya dengan memiliki efek keratolitik
ringan tapi signifikan (oleh karena itu bertindak secara komedolitik), tetapi juga merupakan
antimikroba spektrum luas, bertindak dengan cara yang non-antibiotik. Ini memiliki efek
antimikroba yang kuat tetapi sloweracting daripada antibiotik sistemik. Ini mengurangi
konsentrasi P acnes.
memiliki efek anticomedogenic anti-inflamasi dan ringan sedikit. Banyak penelitian telah
menyelidiki kemanjuran benzoil peroksida. Tidak ada perlawanan telah dilaporkan sampai saat
ini. Hal ini diterapkan sekali atau dua kali sehari ke seluruh daerah yang terkena. Tidak ada bukti
yang menunjukkan bahwa 10% benzoyl peroxide lebih efektif daripada 5%.
Oleh karena itu, karena potensi untuk menyebabkan eritema dan iritasi, konsentrasi 10%
mungkin harus dihindari. Kekuatan yang lebih rendah harus digunakan pada orang dengan kulit
sensitif dan pada pasien yang sangat muda atau cemas. Konsentrasi yang lebih tinggi dan
mencuci dapat digunakan pada dada, bahu dan punggung.
Benzoil peroksida dapat digunakan sendiri di jerawat ringan atau dalam kombinasi
dengan retinoid topikal dalam berat comedonal dan awal peradangan jerawat. Ini dapat
16

digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik sistemik bila berulang atau yang perpanjangan
kursus kedua diperlukan. Berbagai agen lain (misalnya, miconazole dan hidrokortison) telah
digunakan dalam kombinasi dengan benzoil peroksida tetapi tidak ada yang terbukti secara
signifikan lebih baik daripada benzoil peroksida saja.
Benzoil peroksida dapat menyebabkan pengeringan, pembakaran dan mengupas pada
aplikasi awal. Jika pasien mengalami efek samping, mereka harus berhenti menggunakan produk
untuk satu atau dua hari sebelum memulai lagi. Pasien harus mulai dari terendah kekuatan yang
tersedia, terutama jika mereka memiliki kulit sensitif atau adil.
azelaic acid
Azelaic acid adalah agen topikal yang cocok untuk ringan sampai sedang jerawat karena
efek antimikroba terhadap P acnes dan pengaruhnya terhadap hiperkeratosis folikuler. Hal ini
biasanya diterapkan dua kali sehari. Keamanan dan kemanjuran belum terbukti untuk digunakan
selama lebih dari enam bulan.
retinoid
Retinoid topikal menargetkan microcomedo, yang membentuk prekursor awal lesi
jerawat yang terlihat. Mereka memiliki beberapa tindakan anti-jerawat, yaitu untuk menghambat
/ mengurangi jumlah microcomedones, mengurangi komedo matang, mengurangi lesi inflamasi,
meningkatkan deskuamasi normal epitel folikular, memiliki efek anti-inflamasi, meningkatkan
penetrasi obat-obatan lain dan mempertahankan remisi oleh menghambat microcomedones.
Retinoid topikal yang berbeda tersedia, yaitu tretinoin, adapalene, isotretinoin dan tazarotene.
Mereka memiliki khasiat yang sama, namun berbagi efek samping yang umum yaitu iritasi awal
pada aplikasi. Retinoid topikal harus diterapkan untuk seluruh daerah yang terkena dan tidak
hanya pada lesi yang terlihat. Menurut rekomendasi Aliansi Global, retinoid topikal harus
menjadi bentuk utama dari pengobatan untuk kebanyakan bentuk acne vulgaris. Mereka harus
digunakan lebih awal untuk hasil terbaik, dan terapi antimikroba harus ditambahkan untuk lesi
inflamasi jika ada. Mereka adalah bagian penting dari terapi pemeliharaan.
Asam salisilat

17

Asam salisilat digunakan dalam konsentrasi sampai dua persen untuk jerawat. Ini
memberikan sebuah efek keratolitik dengan meningkatkan hidrasi sel-sel epitel. Hal ini juga
mungkin memiliki beberapa aktivitas bakteriostatik dan efek anti-inflamasi langsung pada lesi.
Hal ini diyakini untuk meningkatkan penetrasi obat-obatan lainnya ke dalam kulit, dan
dikombinasikan dengan sulfur dalam beberapa persiapan. Asam salisilat adalah iritan ringan dan
tindakan pencegahan yang sama harus diadopsi sebagai untuk benzoil peroksida. Persiapan
diterapkan dua kali atau tiga kali sehari. Hal ini mudah diserap melalui kulit dan diekskresikan
perlahan. Keracunan salisilat dapat terjadi jika persiapan diterapkan secara teratur, dalam jumlah
besar jumlah dan wilayah di besar. Pasien yang sensitif terhadap aspirin harus menghindari
persiapan ini.
Sulphur dan recorcinol
Sulphur dan resorsinol diklaim memiliki sifat keratolitik dan antiseptik, tetapi ada sedikit
bukti efektivitas mereka. Sulphur dapat digunakan sendiri atau dalam persiapan kombinasi
dengan agen keratolitik lainnya, seperti resorsinol, asam salisilat atau benzoyl peroxide, atau
dengan calamine. Kedua sulfur dan resorsinol dapat menyebabkan iritasi kulit dan sensitisasi.
Agen ini sekarang jarang digunakan. Asam salisilat dan sulfur telah digunakan selama bertahuntahun atas dasar tindakan keratolitik mereka tetapi berdasarkan bukti mereka mungkin sebaiknya
dihindari.
Resep pengobatan
Resep pengobatan meliputi berikut ini
: komedolitik topikal, antibakteri dan dikombinasikan komedolitik / antimikroba persiapan.
Antibiotik oral.
agen hormonal.
Isotretinoin.
Obat-obatan lainnya.
antibiotik oral
18

Antibiotik oral diindikasikan untuk jerawat sedang sampai berat (Kelas 2 sampai 4).
Contohnya adalah tetrasiklin (terutama doxycycline, lymeciclin-, minocycline, dan yang lebih
tua

firstgeneration

tetrasiklin

seperti

oxytetracycline),

eritromisin,

klindamisin

dan

kotrimoksazol. Penisilin tidak dianggap efektif dalam pengelolaan jerawat. Minocycline,

doxycycline dan lymeciclin- memiliki khasiat yang sama dan pharmacoeconomically ada sedikit
perbedaan antara mereka. The Standard Pengobatan Panduan-garis dan Obat Esensial Daftar
untuk Afrika Selatan: Puskesmas merekomendasikan benzoil peroksida 5% gel diterapkan pada
malam hari, serta doksisiklin oral 100 mg setiap hari selama tiga bulan, jika ada banyak pustula.
Antibiotik oral menyebabkan peningkatan dalam tiga atau empat bulan pengobatan, dengan
sedikit perbaikan setelah itu, sementara resistensi antibiotik biasanya menjadi jelas setelah empat
bulan pengobatan.
Oleh karena itu disarankan agar program antibiotik untuk jerawat harus dibatasi
maksimal empat bulan. Antibiotik oral karenanya harus diresepkan selama tiga bulan, dan bulan
tambahan dapat dipertimbangkan jika jarak total belum tercapai. Kepatuhan harus diperiksa pada
pasien yang tidak merespon dengan baik. Antibiotik oral harus digunakan dalam rejimen
kombinasi dan tidak pernah sebagai monoterapi. Pasien wanita harus diberi konseling bahwa
beberapa antimikroba dapat mengganggu efektivitas kontrasepsi oral dan bahwa langkahlangkah kontrasepsi non hormonal tambahan mungkin diperlukan.
Global Alliance merekomendasikan berikut sehubungan dengan antibiotik oral
untuk jerawat
cyclines oral harus dipertimbangkan agen lini pertama ketika merawat jerawat sedang sampai
berat.
lymeciclin- harus dipertimbangkan terlebih dahulu. Dosis optimal adalah 300 mg sampai 600
mg per hari.
Doxycycline atau minocycline dapat diresepkan sebagai agen secondline. Dosis optimal untuk
kedua bahan aktif adalah 100 mg sampai 200 mg per hari, masing-masing.
tetrasiklin generasi pertama seperti oxytetracycline harus dianggap sebagai agen ketiga-line.
Eritromisin dapat digunakan pada anak-anak di bawah 12 tahun atau selama kehamilan.
19

 Kotrimoksazol dapat dipertimbangkan dalam kasus-kasus tertentu.

agen hormonal
Andalan terapi hormonal untuk jerawat termasuk kontrasepsi oral, asetat cyproterone,
drospirenone dan spironolactone. Terapi hormonal berguna dalam androgen-driven jerawat.
Mereka adalah pilihan yang sangat baik bagi perempuan yang membutuhkan kontrasepsi oral
untuk alasan ginekologi. Mereka harus digunakan lebih awal untuk pasien dengan jerawat
sedang sampai berat yang juga memiliki tanda-tanda androgen over-aktivitas (seborrhoea,
Jerawat, Hirsutisme, androgenik alopecia (SAHA)). Mereka juga harus digunakan awal pada
pasien

wanita

dengan

tanda-tanda

klinis

hiperandrogenisme

(evaluasi

endokrin

dehydroepiandrosterone (DHEA), testosteron, hormon luteinising / folliclestimulating hormone

(LH / FSH) rasio). Mereka dapat dipertimbangkan dalam wanita dengan androgen serum normal
dengan papula inflamasi persisten dan nodul pada wajah yang lebih rendah, atau dengan
menonjol flare jerawat di menstruasi. Mereka juga berguna dalam pengobatan kombinasi dan
pada wanita dengan akhir-onset jerawat.
Isotretinoin
isotretinoin oral adalah standar perawatan untuk jerawat parah menargetkan semua faktor
yang terlibat dalam patofisiologi jerawat. Ini mungkin mencapai hasil yang dramatis bahkan
pada penyakit yang berat, dan dapat digunakan pada penyakit moderat dan tidak responsif. Efek
yang umum tetapi biasanya dikelola. Tingkat kekambuhan adalah variabel, dan penafsiran
mungkin diperlukan. Isotretinoin, metabolit alami vitamin A, menghambat diferensiasi kelenjar
sebaceous dan proliferasi, mengurangi ukuran kelenjar sebaceous, menekan produksi sebum, dan
akan normal folikel epitel deskuamasi.
Isotretinoin diindikasikan pada jerawat nodular parah dan jerawat tidak responsif
terhadap terapi lain. Hal ini digunakan dengan dosis 0,5-1 mg / kg per hari dengan dosis
kumulatif 120 sampai 150 mg / kg selama masa pengobatan 4-6 bulan. Coadministration dengan
steroid pada awal terapi mungkin berguna dalam kasus yang parah untuk mencegah
memburuknya awal.

20

Isotretinoin oral sangat efektif dalam mengurangi sekresi sebum dan kursus 16 sampai 20
minggu menyebabkan remisi pada sebagian besar pasien. Mungkin ada indikasi untuk apa yang
disebut pulse-dosis rejimen, di mana 0,5 mg / kg diambil setiap hari pada tujuh hari pertama
setiap bulan. Hal ini biasanya mengurangi efek samping, kecuali untuk efek teratogenik, dan
telah terbukti sangat efektif untuk pasien yang kambuh setelah sebelumnya Tentu saja penuh
isotretinoin oral, serta untuk pasien yang lebih tua dengan kronis, malas, tahan jerawat.
Isotretinoin oral hanya boleh diresepkan oleh dokter kulit atau spesialis karena dapat
menyebabkan efek samping yang serius. Hal ini sangat teratogenik (diklasifikasikan sebagai
Kategori X pada kehamilan dan harus dihindari) dan wanita usia subur harus menggunakan
kontrasepsi yang efektif selama satu bulan sebelum memulai pengobatan, selama pengobatan dan
selama setidaknya satu bulan setelah berhenti isotretinoin. Sebuah registri Amerika Serikat Food
and Drug Administration mandat (disebut iPLEDGE) di tempat untuk semua individu penulisan
resep, pengeluaran dan mengambil isotretinoin. Tujuan dari registry ini untuk lebih mengurangi
risiko kehamilan dan efek samping yang tidak diinginkan dan berpotensi berbahaya lainnya
selama kursus terapi isotretinoin. Investigasi khusus selama terapi harus mencakup lipid serum
dan fungsi hati (sebelum dan setelah satu bulan terapi, relatif terhadap risiko), glukosa darah,
hematologi dan asam urat (seperti yang ditunjukkan). Depresi merupakan komplikasi yang
dikenal jerawat, dan dapat diperburuk oleh isotretinoin. Oleh karena itu pemeriksaan psikologis
pasien jerawat merupakan aspek penting dari manajemen jerawat.
Pasien dengan jerawat nodulocystic berada pada risiko terbesar dari jaringan parut dan
harus dirujuk untuk pengobatan isotretinoin oral. Selain itu, pasien dengan peradangan jerawat
dengan jaringan parut, jerawat sedang sampai berat yang tidak responsif terhadap pengobatan,
jerawat dengan distres berat psikologis (pasien dysmorphophobic), folikulitis gramnegative, dan
sering kambuh jerawat di mana berulang atau berkepanjangan program antibiotik sistemik
diperlukan, harus dirujuk untuk oral terapi isotretinoin.
Obat-obatan lain yang dapat digunakan dalam pengobatan jerawat suntikan kortikosteroid
intralesi efektif dalam pengobatan jerawat nodul individu. Untuk pasien yang mungkin tidak
memiliki akses ke perawatan mahal untuk jerawat inflamasi parah, kombinasi kotrimoksazol dan
dosis prednison yang rendah selama beberapa minggu dapat memberikan hasil yang sangat baik.
Obat lain yang berguna adalah dapson, yang dengan dosis 50 mg sampai 150 mg per hari, dapat
21

membawa izin lengkap nodular peradangan jerawat. Kondisi ini dapat dikontrol dengan
pengobatan pemeliharaan jangka panjang, dengan dosis dapson rendah yang relatif aman,
asalkan pasien memiliki dehidrogenase yang normal glukosa-6-fosfat (G6PD) tingkat dan jumlah
darah lengkap dilakukan secara rutin untuk mendeteksi anemia yang dihasilkan . Dosis tinggi
vitamin A yang digunakan untuk menjadi pengobatan populer untuk jerawat di masa lalu, namun
bukti untuk efektivitas kurang dan karena potensi toksisitas berat, penggunaannya dalam jerawat
harus berkecil hati.
Pengobatan bekas luka
Bekas luka kecil dapat diobati dengan chemabrasion (yang menggunakan bahan kimia
untuk mengupas lapisan atas kulit), Laser resurfacing (yang menggunakan laser dikontrol dengan
hati-hati untuk membakar diri jaringan parut) atau dermabrasi (yang menggunakan sikat kawat
berputar untuk skim off jaringan parut) di bawah pengawasan seorang profesional terlatih.
Deeper, bekas luka diskrit dapat dipotong. Lebar, depresi dangkal dapat diobati dengan subcision
atau injeksi kolagen. Kolagen implan bersifat sementara dan harus diulang setiap beberapa tahun.
A. Pengobatan topikal
Dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan, dan mempercepat
penyembuhan lesi. Terdiri atas :1
1. Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (peeling), misal : sulfur (4-8%), resorsinol (15%), asam salisilat (2-5%), peroksida benzoil (2,5-10%), asam vitamin A (0,025-0,1%),
dan asam azeleat (15-20%). Efek samping dapat dikurangi dengan pemakaian konsentrasi
rendah.
2. Antibiotika topikal, misal: oksi tetrasiklin (1%), eritromisin (1%), klindamisin fosfat
(1%)
3. Anti radang topikal, misal: salep atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang
(hidrokortison 1-2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat (triamsinolon asetonid
10 mg/cc) pada lesi nodulo kistik
4. Lainnya, misal: etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad renik.1
B. Pengobatan sistemik

22

Terutama untuk menekan aktivitas jasad renik disamping juga mengurangi reaksi radang,
menekan produksi sebum, dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. Terdiri dari :
1. Anti bakteri sistemik, misal: tetrasiklin (250 mg 1g/hari), eritromisin (4x250 mg/hari),
doksisiklin (50 mg/hari), trimetoprim (3x100 mg/hari).
2. Obat hormonal. Untuk menekan produksi androgen secara kompetitif menduduki reseptor
organ target di kelenjar sebasea, misal: estrogen (50 mg/hari selama 21 hari dalam
sebulan) atau antiandrogen siproteron asetat (2 mg/hari). Kortikosteroid misal prednison
(7,5 mg/hari) atau dexametason (0,25-0,5 mg/hari), untuk menekan peradangan dan
menekan sekresi kelenjar adrenal.
3. Vitamin A dan retinoid oral. Untuk antikeratinisasi (50.000-150.000 ui/hari). Sudah
jarang digunakan karena efek sampingnya. Isotretinoin (0,5-1 mg/kg BB/hari) merupakan
derivat retinoid yang menghambat produksi sebum sebagai pilihan pada akne
nodulokistik atau konglobata yang tidak sembuh dengan pengobatan lain.
4. Obat lainnya, misal: AINS (anti inflamasi non steroid), misal: ibuprofen (600 mg/hari),
dapson (2x100 mg/hari), seng sulfat (2x200 mg/hari).1
C. Bedah kulit
Untuk memperbaiki jaringan parut baik yang hipertrofik maupun yang hipotrofik. Tindakan
dilakukan setelah akne vulgaris sembuh.
1. Bedah skalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang menonjol atau
melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotrofik yang dalam.
2. Bedah listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah pengeluaran sebum
atau pada nodulo kistik untuk drainase cairan isi yang dapat mempercepat penyembuhan.
3. Bedah kimia dengan asam triklor asetat atau fenol untuk meratakan jaringan parut yang
berbenjol.
4. Bedah beku dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk mempercepat penyembuhan
radang.
5. Dermabrasi untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertrofi pasca akne yang luas.1
D. Terapi terbaru
Spironolakton (aldakton, spiraktin) adalah steroid sintetik dan diuretic lemah, dapat
menambah efikasi terapi kombinasi hormonal estrogen dan androgen terhadap akne, apabila
akne disertai gejala sebore dan atau hipertrikosis. Dosis yang diberikan adalah 50-100
23

mg/hari selama 6-9 bulan dan dapat di ulangi setelah tenggang 3 bulan. Efek samping yang
harus dicermati adalah hipotensi, sehingga dosis harus diturunkan menjadi 25 mg/hari.
Metformin dapat digunakan pada akne dengan obesitas yang disebabkan resistensi insulin
atau sindrom polisistik ovarium. Dosis yang diberikan 2x500 mg/hari selama 3 bulan, lalu 2x
1000 mg/hari. Metformin dapat diberikan bersama terapi topical atau bersama terapi sistemik
antibiotic. Sama seperti obat sistemik lain (antibiotic, Hormone vit A dan derivatnya) dan
beberapa obat topical (retinoid), obat sistemk ini tidak aman diberikan pada pasien akne yang
sedang hamil.1
E. Terapi sinar
Terapi sinar biru (blue light therapy) adala terapi akne dengan memakai sinar biru
(panjang gelombang 420 nm) yang dapat membasmi P.acnes dengan cara merusak porfirin
dalam sel bakteri.
Photodynamic Therapi (PDT) merupakan hal terbaru yang di uji cobakan pada pasien
akne, terdiri atas 2 tahap / langkah terapi, yaitu : pemberian photosensitizer (asam
aminolevulinik, metilaminolevulinat) secara topical, oral atau intravena yang akan ditangkap
oleh sel target dalam jaringan hiperproliferatif (kelenjar sebasea), kemudian diaktivasi
menghasilkan oksigen oleh sumber sinar (blue U, intense pulse light). Terapi ini masih dalam
penelitian.1
2.12 Prognosis
Umumnya prognosis penyakit baik. Akne vulgaris umumnya sembuh sebelum mencapai
usia 30-40an. Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat
berat hingga perlu dirawat di rumah sakit.1

24

BAB III
KESIMPULAN
Akne adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun folikel pilosebasea
yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus, dan kista pada tempat predileksinya.
Hampir setiap orang menderita penyakit ini, maka sering dianggap sebagai kelainan kulit yang
fisiologis. Kligman mengatakan bahwa tidak ada seorang pun (100%) yang sama sekali tidak
pernah menderita penyakit ini. Umumnya insidens terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun pada
wanita, 16-19 tahun pada pria dan pada masa itu lesi yang predominan adalah komedo dan papul
dan jarang terlihat lesi beradang.
Etiologi pasti akne vulgaris belum diketahui, namun beberapa faktor yang diyakini
berkaitan dengan pathogenesis penyakit antara lain perubahan pola keratinisasi dalam folikel,
produksi sebum yang meningkat, terbentuknya fraksi asam lemak bebas, peningkatan jumlah
flora folikel, peningkatan kadar hormon, stress psikik, dan faktor lain seperti usia, genetik,
makanan, cuaca.
Gambaran klinis berupa erupsi kulit polimorfi, dengan gejala predominan salah satunya,
komedo, papul yang tidak beradang dan pustul, nodus dan kista yang beradang. Dapat disertai
rasa gatal, namun umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetis. Predileksi akne vulgaris
adalah muka, bahu, dada bagian atas, dan punggung bagian atas.
Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum.
Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI membagi akne berdasarkan gradasi ringan,
sedang, dan berat yang berguna untuk terapi akne. Terapi ini mencakup pencegahan dan
pengobatan farmakologi. Prognosis umumnya baik, sembuh sebelum mencapai usia 30-40an.

25

DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda, Adhi, Mochtar, Aisah, Siti. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi
Keenam. Jakarta, FKUI, 2011:253-259
2. Suyoso S, Ervianty E, sukanto H, Pedoman Diagnosis Dan Terapi. Edisi III.
Surabaya, FKUNAIR, 2005:115-118
3. Kelompok

Studi

Dermatomikosis

Indonesia

PERDOSKI.

Dermatomikosis,

Superfisialis. Jakarta, 2001:155-157

4. Nelson M, departemen of pharmacy, drug utilization acne vulgaris april 2009.
5. Tahir M, consultan dermatologist pathogenesis of acne vulgaris 2010.
6. Kraft J, Freiman A. Management of Acne. CMAJ. 2011. Vol 4. 183(7).

26