Anda di halaman 1dari 36

BAB I

PENDAHULUAN

Tekanan darah didefinisikan sebagai tekanan yang terjadi di dalam


pembuluh arteri manusia ketika darah dipompa oleh jantung ke seluruh
anggota tubuh .1Hipertensi merupakan kelainan kardiovaskular yang masih
banyak dijumpai dalam masyarakat, sebanyak satu milyar orang di dunia atau 1
dari 4 orang dewasa menderita hipertensi.2American Heart Association (AHA)
tahun 2012 menyebutkan bahwa total biaya untuk pengobatan hipertensi di
Amerika diperkirakan mencapai 245, 2 milyar pada tahun 2030.3 Hipertensi
merupakan penyebab kematian nomor 3 di Indonesia. Hasil Riset Kesehatan
Dasar (Riskesdas) Balitbangkes tahun 2007 menunjukkan prevalensi hipertensi
secara nasional 31,7%.4 Studi berkesinambungan dari Monitoring Trends and
Determinants of Cardiovascular Disease (MONICA) Jakarta melaporkan adanya
peningkatan prevalensi hipertensi pada populasi Indonesia dari 16,9% (tahun
1993) menjadi 17,9% (tahun 2000) .5 Berdasarkan Riskesdas pada tahun 2007
prevalensi hipertensi di provinsi Aceh adalah 30,2%.6
Penanganan penderita hipertensi di Indonesia masih belum baik dan drop
out terapi masih cukup tinggi, sehingga tidak mengherankan bila komplikasi
hipertensi masih sering dijumpai dalam praktek sehari-hari.5Pasien datang dengan
keadaan hipertensi emergensi dengan tekanan darah yang sangat tinggi (>180/120
mmHg) yang berhubungan dengan kerusakan target organ yang melibatkan
7

neurologi, kardiovaskular dan sistem ginjal.

Penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner


disebut penyakit jantung koroner yang lebih dikenal dengan sindroma koroner
akut. Penyakit ini menyerang pembuluh darah yang mengalirkan darah ke jantung
sehingga terjadi penyempitan pada arteri koroner. Penyempitan arteri koroner ini
terjadi akibat proses aterosklerosis atau spasme ataupun kombinasi dari
keduanya.17,18
Berdasarkan data dari Badan Kesehatan Dunia (WHO) tercatat bahwa lebih
dari 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002, angka
ini diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada tahun 2020. American
1

Heart Association (AHA) pada tahun 2004 memperkirakan prevalensi PJK di


Amerika Serikat sekitar 13 juta.Angka kematian karena PJK di seluruh dunia tiap
tahun didapatkan 50 juta, sedangkan di negara berkembang terdapat 39 juta.
Survei dari Badan Kesehatan Nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1000
penduduk Indonesia menderita PJK, pada tahun 2007 terdapat sekitar 400 ribu
penderita PJK dan pada saat ini penyakit jantung koroner menjadi pembunuh
nomor satu di dalam negeri dengan tingkat kematian mencapai 26%.19
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia
miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian
utama angina pectoris yaitu angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris
prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil.17 Di Amerika Serikat setiap
tahun 1 juta pasien dirawat dirumah sakit karena angina pectoris tidak stabil,
dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak
fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakan.20
Kejadian krisis hipertensi diperkirakan akan meningkat pada masyarakat
sejalan dengan meningkatnya data hipertensi, seperti dikemukakan oleh the lancet
dan WHO, dari 26% (tahun 2000) menjadi 29% tahun 2025) sehingga
diperkirakan kejadian krisis hipertensi akan meningkat dari 0,26% menjadi 0,29%
penduduk dewasa diseluruh dunia dimasa yang akan datang. Untuk mencegah
timbulnya kerusakan organ akibat krisi hipertensi di Indonesia perlu dilakukan
upaya pengenalan dan penatalaksanaan krisis hipertensi.9

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi hipertensi emergensi


Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang
mendadak (systole>180 mmhg dan/atau diastole >120mmhg) pada penderita
hipertensi yang membutuhkan penanggulangan segera. Hipertensi emergensi
adalah kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target
yang progresif yang memerlukan tindakan penurunan tekanan darah yang
segera dalam kurun waktu menit/jam. 8
2.2 Faktor Risiko Hipertensi Emergensi
Faktor risiko hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang
reversibel dan irreversibel. Faktor risiko yang reversibel adalah usia, ras AfrikaAmerika, dan riwayat keluarga yang memiliki hipertensi. Sedangkan faktor risiko
yang bersifat reversible adalah prehipertensi, berat badan berlebih, kurang
aktivitas, konsumsi makanan yang mengandung natrium tinggi, merokok, dan
sindroma metabolik.3
Krisis hipertensi dapat terjadi pada keadaan-keadaan sebagai berikut: 8
1. Penderita yang tidak meminum obat atau minum obat antihipertensi tidak
teratur
2. Kehamilan
3. Penggunaan napza
4. Penderita dengan rangsangan simpatis yang tinggi seperti luka bakar berat,
penyakit vascular dan trauma kepala.
5. Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

2.3 Klasifikasi Krisis Hipertensi


Krisis

hipertensi

berdasarkanada

atau

tidaknya

bukti

kerusakan

organsasaran yang progresif :8


1. Hipertensi emergensi dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan darah
yang mendadak mencapai >180/120 dengan disertai adanya keterlibatan
kerusakan organ, yang memerlukan tidakan penurunan tekanan darah yang
segera dalam kurun waktu menit/jam.
2.

Hipertensi urgensi adalah peningkatan tekanan darah yang mendadak


mencapai >180/120 namun tanpa disertai adanya keterlibatan kerusakan

organ, penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan dalam
kurun 24-48 jam.

2.4 Patofisiologi Hipertensi


Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer.
Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tahanan perifer akan
mempengaruhi tekanan darah. Tekanan darah membutuhkan aliran darah melalui
pembuluh darah yang ditentukan oleh kekuatan pompa jatung (cardiac output)
dan tahanan perifer (peripheral resistance).Sedangkan cardiac output dan tahanan
perifer dipengaruhi oleh faktor-faktor yang saling berinteraksi (asupan natrium,
stres, obesitas, genetik dan lain-lain). Hipertensi terjadi jika terdapat abnormalitas
faktor-faktor tersebut.6
Awalnya kombinasi faktor herediter dan faktor lingkungan menyebabkan
perubahan homeostasis kardiovaskular (prehypertension), namun belum cukup
meningkatkan tekanan darah sampai tingkat abnormal; walaupun demikian cukup
untuk memulai kaskade yang beberapa tahun kemudian menyebabkan tekanan
darah biasanya meningkat (early hypertension).Sebagian orang dengan perubahan
gaya (pola) hidup dapat menghentikan kaskade (proses) tersebut dan kembali ke
normotensi. Sebagian lainnya akhirnya berubah menjadi established hypertension
(hipertensi menetap), yang jika berlangsung lama dapat menyebabkan komplikasi
pada target organ.6
Hipertensi yang tidak diobati dengan baik akhirnya menyebabkan
komplikasi

pada

target

organ

yaitu

jantung,

mata,

ginjal

dan

otak

(serebrovaskular). Komplikasi hipertensi pada otak dapat bersifat akut atau


kronik.Komplikasi hipertensi pada otak yang sifatnya akut biasanya karena
kenaikan tekanan darah yang cepat dan mendadak seperti pada ensefalopati
hipertensi. Sedangkan komplikasi yang bersifat kronik berupa kelainan-kelainan
pembuluh darah otak berupa:
1. Nodular atherosklerosis (atheroma)
Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko terpenting untuk terjadinya
atheroma di pembuluh darah otak. Faktor risiko lainnya adalah: diabetes melitus,

merokok, hiperkolesterolemia. Mekanisme terjadinya atheroma dapat dilihat pada


gambar 2. Atheroma dapat menyebabkan komplikasi stroke nonhemoragik.6
2. Charcot-Bouchard aneurysm
Hipertensi dianggap sebagai satu-satunya faktor utama untuk terjadinya aneurisma
ini. Tekanan darah yang terus menerus tinggi dan sudah disertai komplikasi
aneurisma Charcot-Bouchard dapat mengakibatkan komplikasi stroke hemoragik.6

Hypertensive encephalopathy (HE) atau ensefalopati hipertensi adalah


sindrom klinik akut reversibel yang dipresipitasi oleh kenaikan tekanan darah
tiba-tiba sehingga melampaui batas otoregulasi otak.HE dapat terjadi pada
normotensi

yang

tekanan

darahnya

mendadak

naik

menjadi

160/100

mmHg.Sebaliknya mungkin belum terjadi pada penderita hipertensi kronik


meskipun tekanan arteri rata-rata mencapai 200 atau 225 mmHg.

Ada 2 teori yang dapat menerangkan patofisiologi HE yaitu:


1. Reaksi otoregulasi yang berlebihan (The overregulation theory of hypertensive
encephalopathy).
Kenaikan tekanan darah yang mendadak menimbulkan reaksi vasospasme arteriol
yang hebat disertai penurunan aliran darah otak dan iskemi. Vasospasme dan
iskemi akan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, nekrosis fibrinoid,

dan perdarahan kapiler yang selanjutnya mengakibatkan kegagalan sawar darahotak sehingga dapat timbul edema otak.
2.

Kegagalan

otoregulasi

(The

breakthrough

theory

of

hypertensive

encephalopathy).
Tekanan darah tinggi yang melampaui batas regulasi dan mendadak
menyebabkan kegagalan otoregulasi sehingga tidak terjadi vasokonstriksi tetapi
justru vasodilatasi. Vasodilatasi awalnya terjadi secara segmental (sausage string
pattern), tetapi akhirnya menjadi difus. Permeabilitas segmen endotel yang
dilatasi terganggu sehingga menyebabkan ekstravasasi komponen plasma yang
6

akhirnya menimbulkan edema otak. Secara patologi anatomi di dalam otak akan
dijumpai adanya edema, perdarahan kecil-kecil sampai infark kecil dan nekrosis
fibrinoid arteriol.

Gejala klinik berupa nyeri kepala hebat, mual, muntah, rasa ngantuk dan
keadaan bingung.Bila berlanjut dapat terjadi kejang umum, mioklonus dan koma.
Jarang menyebabkan gangguan saraf fokal seperti hemiparesis, afasia, kejang6

kejang fokal atau kebutaan akibat kelainan retina atau kortikal.

Hipertensi berat baik primer atau sekunder dalam jangka lama akan
menyebabkan penebalan dan remodeling dinding pembuluh darah sebagai
adaptasi terhadap stres mekanik oleh tekanan darah yang tinggi. Bila tekanan
darah terus tinggi maka akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang merusak
pembuluh darah.6
2.5 Manifestasi Klinis Hipertensi emergensi.
Hipertensi sering disebut sebagai silent killer karena pasien dengan
hipertensi esensial biasanya tidak ada gejala (asimptomatik). Penemuan fisik yang
utama adalah meningkatnya tekanan darah.10 Hipertensi tidak memberikan tandatanda pada tingkat awal. Hipertensi yang sudah mencapai tahap lanjut yang berarti
telah berlangsung beberapa tahun akan menyebabkan gejala hipertensi.10
Manifetasi klinik umum terkait hipertensi emergensi seperti gambar 2.2
berikut11

Gambar 2.2 Manifestai klinik terkait hipertensi emergency


Tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan terjadinya
gangguan peredaran darah otak/stroke hemoragik ; yang dapat dibedakan atas 2
12

jenis yaitu: perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral.

Pada perdarahan subarachnoid, darah keluar dari dinding pembuluh darah


menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak
(LCS) ke dalam ruangan di sekitar otak.Perdarahan seringkali berasal dari
rupturnya aneurisma di basal otak (pada sirkulasi Willisii). Umumnya PSA
timbul spontan, 10% disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat
12

aktivitas.12Gejala PSA:

1) Serangan mendadak dengan nyeri kepala hebat didahului suatu perasaan ringan
atau ada sesuatu yang meletus di dalam kepala.
2) Kaku kuduk merupakan gejala spesifik yang timbul beberapa saat kemudian.
3) Kesadaran dan fungsi motorik jarang terganggu
4) CSS berwarna merah yang menunjukkan perdarahan dengan jumlah eritrosit
lebih dari 1000 /mm

Gejala dan tanda klinis berkaitan dengan lokasi, kecepatan perdarahan dan
besarnya hematom.Serangan selalu terjadi mendadak, saat aktif baik aktivitas
fisik maupun emosi, jarang saat istirahat. Gejala awal merupakan manifestasi
kenaikan tekanan darah seperti : nyeri kepala, mual dan muntah, epistaksis,
penurunan daya ingat. Penurunan kesadaran sampai koma akibat kegagalan

otoregulasi atau kenaikan tekanan intrakranial akibat adanya hematom. Hematom


>3 cm dapat menyebabkan penurunan kesadaran.12
Kejang didapatkan pada 7-11% kasus.Kaku kuduk dapat dijumpai jika
perdarahan mencapai ruang subarachnoid.Pada umumnya penderita mengalami
kelemahan/kelumpuhan separuh badan kontralateral terhadap sisi lesi dengan
refleks Babinski positif. Defisit motorik ini berkembang dalam beberapa menit
sampai beberapa jam.12
2.6 Diagnosis Hipertensi Emergensi
Pendekatan awal pada krisis hipertensi harus dilakukan dengan tepat dan
cepat di luar rumah sakit maupun di rumah sakit, dengan urutan-urutan sebagai
berikut:8
1. Anamnesis
Anamnesis penderita harus dilakukan secara cepat mengenai:
- Riwayat

Hipertensi

(Awal

hipertensi,

jenis

obat

anti-hipertensi,

keteraturan konsumsi obat)


- Gangguan Organ (kardiovaskular, serebrovaskular, renovaskular, dan
organ lain)
2. Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan fisik dilakukan sesuai dengan kecurigaan organ target yang
terkena berdasarkan anamnesis yang didapat
- Pengukuran tekanan darah dikedua lengan
- Palpasi denyut nadi di keempat ekstremitas
- Auskultasi untuk mendengar ada/ tidak bruit pembuluh darah besar, bising
jantung dan ronki paru.
- Pemeriksaan neurologis umum
- Pemerikssaan funduskopi
3. Pemeriksaan Laboratorium awal dan penunjang
Pemeriksaan

laboratorium

awal

dan

penunjang

yang

dilakukan

disesuaikanm dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang ditemukan serta


ketersediaan fasilitas. Pemeriksaan Laboratorium awal:8
a. Urinalisis
b.Hb,Ht, Ureum, Kreatinin, Gula Darah, dan elektrolit

Pemeriksaan Penunjang dapat berupa pemeriksaan seperti EKG dan Foto


Thorax.Pemeriksaan Penunjang Lain bila memungkinkan seperti :
a. CT Scan Kepala
b.Ekokardiogram
c. Ultrasonogram
4.Penetapan Diagnostik
Walau biasanya pada krisis hipertensi ditemukan tekanan darah >180/120
mmHg perlu diperhatikan kecepatan kenaikan tekanan darah tersebut dan derajat
gangguan organ target yang terjadi.8

2.7 Penatalaksanaan Hipertensi Emergensi pada kasus serebrovaskular


Tujuan pengelolaan krisis hipertensi adalah menurunkan tekanan darah
secara cepat dan seaman mungkin untuk menyelamatkan jiwa penderita. Akan
tetapi tetap harus diingat bahwa tekanan darah yang terlalu rendah akan
menyebabkan hipoperfusi otak maupun jantung. Untuk menghindari hal ini
sebaiknya tekanan darah diastolik tidak lebih rendah dari 100 mmHg atau
penurunan mean arterial blood pressure (MAP) tidak lebih dari 25% dalam waktu
antara beberapa menit sampai 6 jam. Diperlukan perawatan di rumah sakit karena
menggunakan obat anti hipertensi secara parenteral.Tekanan darah harus
diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan langkah sbb:8
1) 5 menit s/d 120 menit pertama tekanan darah rata-rata (Mean Arterial Blood
Pressure) diturunkan 20-25%
2) 2 sampai 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160/100 mmHg
3) 6 sampai 24 jam berikutnya diturunkan sampai < 140/90 mmHg bila tidak ada
gejala iskemia organ.
Penanganan krisis hipertensi pada cerebrovaskular dapat dibedakan
menjadi 2 macam yaitu keadaan krisis hipertensi pada stroke non-hemoragik dan
keadaan krisis hipertensi stroke hemoragik.Dibedakan menjadi 2 keadaan
berdasar pengelolaannya :hipertensi emergensiyaitu keadaan hipertensi yang
memerlukan penurunan tekanan darah segera untuk mencegah kerusakan organ
target dan hipertensi urgensiyang memerlukan penurunan tekanan darah dalam
beberapa jam.

Tidak direkomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut,


kecuali terdapat hipertensi berat dan menetap yaitu > 220 mmHg atau diastolik >
120 mmHg dengan tanda-tanda ensefalopati atau disertai kerusakan target organ
lain.7Penanganan krisis hipertensi pada stroke iskemik karena aterotrombolitik,
kardioembolik.8
1) Tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan diastolik >120 mmHg; pengukuran
dilakukan dua kali dalam jangka waktu 30 menit.
2) Tidak ada tanda-tanda lain yang meningkatkan tekanan darah seperti nyeri
kepala,/ artikular, kandung kemih penuh
3) Obat anti hipertensi parenteral diberikan sesuai prosedur dengan batas
penuruna nmaksimal tekanan darah 20-25% dari mean arterial blood pressure
4) Jika tekanan darah sistolik 180-220 mmHg dan tekanan diastolik 105-120
mmHg, dilakukan penatalaksanaan seperti terapi pada hipertensi urgensi.
Penanganan Krisis hipertensi pada stroke hemoragik karena perdarahan
intraserebral, perdarahan subarakhnoid, pecahnya arteriovenosus Malformation
(AVM)Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan darah sistolik > 140
mmHg: berikan nicardipin/ diltiazem/nimodipin drip dan dititrasi dosisnya sampai
dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 90 mmHg.7
1) Tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan diastolik >120 mmHg; pengukuran
dilakukan dua kali dalam jangka waktu 30 menit.
2) Tidak ada tanda-tanda lain yang meningkatkan tekanan darah seperti nyeri
kepala,/ artikular, kandung kemih penuh
3) Obat anti hipertensi parenteral diberikan sesuai prosedur dengan batas
penuruna maksimal tekanan darah 20-25% dari mean arterial blood pressure
4) Target tekanan darah adalah sistolik 160 mmHg dengan diastolik 90 mmHg.
Pada pasien hipertenssi emergensi diperlukan pemantauan hemodinamik
secara baik. Perawatan intensif digunakan dengan memakai obat yang cara
kerjanya singkat. Obat anti hipertensi intravena banyak direkomendasikan dalam
keadaan hipertensi emergensi. Obat anti hipertensi parenteral yang digunakan
pada keadaan hipertensi emergensi adalah sebagai berikut :
a. Clonidin (catapres) IV (150 mcg/ampul)

10

Clonidin 900 mcg dimasukkan dalam cairan infus glucosa 5%


500cc dan diberikan dengan mikrodrip 12 tetes/ menit, setiap 15
menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai TD yg diharapkan tercapai.

Bila TD target tercapai pasien diobservasi selama 4 jam kemudian


diganti dengan tablet clonidin oral sesuai kebutuhan.

Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak,

tetapi diturunkan

perlahan-lahan oleh karena bahaya rebound phenomen, dimana TD


naik secara cepat bila obat dihentikan.
b. Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul)
-

Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian


diteruskan dg infus 50 mg/jam selama 20 menit.

Bila TD telah turun >20% dari awal, dosis diberikan 30 mg/jam


sampai target tercapai.

Diteruskan dengan dosis maintenance 5-10 mg/jam dengan


observasi 4 jam kemudian diganti dengantablet oral.

c. Nicardipin (Perdipin) IV (12 mg dan 10 mg/ampul)


-

Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus.

Bila TD tetap stabil diteruskan dengan 0,5-6 mcg/kgBB/menit


sampai target TD tercapai.

d. Labetalol (Normodyne) IV
Diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam
cairan infus dg dosis 2 mg menit.
e. Nitroprusside (Nitropress, Nipride) IV
Diberikan dalam cairan infus dg dosis 0,25-10.00 mcg/kg/menit.

11

Tabel 2.2 Obat-Obatan Penatalaksanaan Hipertensi Emergency


2.8 Komplikasi (Gangguan Target Organ)
Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endotel arteri
dan mempercepat atherosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya
organ tubuh seperti jantung, otak, ginjal, mata dan pembuluh darah besar.12
1.

Jantung
Kompensasi jantung pada beban kerja yang berlebihan dengan kenaikan

sistem sistemik yang mula-mula dipertahankan dengan hipertropi ventrikel kiri,


ditandai oleh ketebalan dinding yang bertambah semakin lama akan timbul gejala
dan tanda gagal jantung.

13

Menurut Houston (2009)14 selain gagal jantung dan

12

hipertrofi ventrikel komplikasi hipertensi yang lain pada jantung adalah Cardiac
Heart Disease (CHD) yaitu: angina pektoris dan infark miokard. Infark miokard
bisa terjadi apabila arteri koroner yang atherosklerotik tidak dapat menyuplai
cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat
aliran darah melalui pembuluh tersebut. Kebutuhan oksigen yang tidak terpenuhi
dapat mengakibatkan terjadi iskemik jantung yang menyebabkan infark.15
2. Ginjal
Terjadinya kerusakan dan gagal ginjal secara perlahan sering ditemukan
pada hipertensi menahun, khususnya dengan kontrol tekanan darah yang tidak
teratur.Pada hipertensi hebat gagal ginjal akut sering terjadi dan merupakan
penyebab utama kematian jika tidak di terapi dengan tepat16. Efek hipertensi pada
ginjal adalah mengakibatkan lesi vaskuler renal yang mengakibatkan menurunnya
tingkat filtrasi glomerulus dan disfungsi tubulus.13 Kerusakan pada membran
glomerulus mengakibatkan proteinuria sehingga tekanan osmotik koloid plasma
berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik.15
3. Mata
Gambaran fundus pada retinopati hipertensif ditentukan oleh derajat
peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriol-arteriol retina.Pada hipertensi
sitemik ringan sampai sedang mungkin tidak menunjukkan gejala klinis (Riordan,
2010). Indikasi komplikasi hipertensi dapat kita lakukan dengan pemeriksaan
fundus mata untuk menemukan perubahan akibat hipertensi.16
4. Kerusakan Pembuluh Darah
Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis yang mempengaruhi arteri
besar seperti aneurisme aorta dan stenosis dan obstruksi arteri karotis. Hipertensi
juga mengakibatkan penebalan lapisan media muskularis arteri.15

13

14

BAB III
KESIMPULAN
Pada umumnya hipertensi emergensi jarang pada pasien yang sebelumnya
normotensi, tapi lebih sering terjadi pada pasien penderita hipertensi yang sudah
lama yang tidak terkontrol.
Penanganan awal harus fokus pada identifikasi adanya kerusakan organ
target. Tekanan darah diturunkan sekitar 25% dari MAP dalam 2 jam pertama.
Penurunan tekanan darah dilakukan secara bertahap. Penurunan darah secara akut
ke tekanan darah normal dapat mengkibatkan berkurangnya perfusi ke otak,
jantung dan ginjal.

15

BAB IV
LAPORAN KASUS
4.1 IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. NA

Umur

: 41 tahun

No. CM

: 1-02-33-97

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: B.Aceh

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Status

: Kawin

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Tanggal Masuk

: 18 oktober 2014

Tanggal Pemeriksaan

: 20 oktober 2014

4.2

ANAMNESIS

a.

Keluhan Utama

b.

Riwayat penyakit sekarang :

: Nyeri Dada

Pasien datang ke Rumah sakit dengan keluhan nyeri dada yang


telah dirasakannya sejak 1 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit,
nyeri yang dirasakan seperti ditimpa benda yang berat dan memberat
sejak 3 hari terakhir, nyerinya tersebut hilang timbul dibagian tengah
dada, tidak menjalar dan berdebar-debar.Nyeri tersebut hilang timbul
saat pasien sedang beristirahat dengan durasi lebih dari 15 menit
.Dalam 1 hari, nyeri yang timbul lebih kurang 5 kali serangan.pasien
juga mengeluhkan nyeri kepala, mual, mata kabur, serta kelemahan
anggota gerak bawah yang dirasakannya tiba-tiba saat 1 jam sebelum
datang ke rumah sakit.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

16

Riwayat hipertensi baru diketahuinya sejak 2 tahun yang lalu, untuk riwayat
riwayat DM Pasien menyangkal karena tidak pernah melakukan pemeriksaan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Disangkal
e. Riwayat Kebiasaan Sosial
Pasien sering mengkonsumsi makanan berlemak dan tidak pernah menjaga
pola makan.Pasien juga mengaku tidak teratur berolahraga.
f. Riwayat Penggunaan Obat
Amlodipin 1x10 mg, HCT 1x25 mg, bisoprolol 1x5 dan captopril 3x25

g. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi


-

Jenis kelamin

Usia

h. Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi


-

Makan makanan berlemak

Jarang berolahraga

4.3 PEMERIKSAAN FISIK


a. Status Present
Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 200/110 mmHg

Nadi (HR)

: 100 x/menit

Frekuensi Nafas

: 22 x/menit

Temperatur

: 36,6 C

b. Status General
Kulit
Warna

: Sawo matang

Turgor

: Kembali cepat

Ikterus

: (-)

Pucat

: (-)

17

Sianosis

: (-)

Oedema

: (-)

Kepala
Bentuk

: Kesan Normocephali

Rambut

: Berwarna hitam kecoklatan, sukar dicabut

Mata

: Cekung (-), refleks cahaya (+/+), konj. Palp


inf pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Telinga

: Sekret (-/-), perdarahan (-/-)

Hidung

: Sekret (-/-), perdarahan (-/-)

Mulut
Bibir

: Pucat (-), Sianosis (-), miring ke kanan

Gigi geligi

: Karies (-)

Lidah

: Beslag (-), Tremor (-)

Mukosa

: Basah (+)

Tenggorokan

: Tonsil dalam batas normal

Faring

: Hiperemis (-)

Leher
Bentuk

: Kesan simetris

Kel. Getah Bening

: Kesan simetris, Pembesaran KGB (-)

Peningkatan TVJ

: R-2 cmH2O

Axilla

: Pembesaran KGB (-)

Thorax
1. Thoraks depan
a) Inspeksi
Bentuk dan Gerak

: Normochest, pergerakan simetris.

Retraksi

: (-)

b) Palpasi
Stem premitus

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Normal

Normal

Lap. Paru tengah

Normal

Normal

Lap. Paru bawah

Normal

Normal

c) Perkusi

18

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Sonor

Sonor

Lap. Paru tengah

Sonor

Sonor

Lap.Paru bawah

Sonor

Sonor

Suara pokok

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Vesikuler

Vesikuler

Lap.Paru tengah

Vesikuler

Vesikuler

Lap.Paru bawah

Vesikuler

Vesikuler

d) Auskultasi

Suara tambahan

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Rh(-) , Wh(-)

Rh(-) , Wh(-)

Lap. Paru tengah

Rh(-) , Wh(-)

Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru bawah

Rh(-) , Wh(-)

Rh(-), Wh(-)

2. Thoraks Belakang
a) Inspeksi
Bentuk dan Gerak

: Normochest, pergerakan simetris.

Retraksi

: interkostal (-)

b) Palpasi
Stem Fremitus

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru Atas

Normal

Normal

Lap. Paru Tengah

Normal

Normal

Lap. Paru Bawah

Normal

Normal

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Sonor

Sonor

Lap. Parutengah

Sonor

Sonor

Lap.Paru bawah

Sonor

Sonor

c) Perkusi

d) Auskultasi

19

Suara pokok

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Vesikuler

Vesikuler

Lap. Paru tengah

Vesikuler

Vesikuler

Lap. Paru bawah

Vesikuler

Vesikuler

Suara tambahan

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Rh(-) , Wh(-)

Rh(-),Wh(-)

Lap. Paru tengah

Rh(-) , Wh(-)

Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru bawah

Rh(-) , Wh(-)

Rh(-), Wh(-)

20

Jantung
-

Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus

cordis

teraba

ICS

linea

midclavicula sinistra
-

Perkusi

: Batas atas

: ICS II LMCS

Batas kanan : ICS IV Linea parasternalis


dextra
Batas Kiri

: ICS V, 2 jari lateral linea

midclavicula sinistra
-

Auskultasi

: BJ I > BJ II, reguler, bising sistolik (-)

Abdomen
-

Inspeksi

: Kesan simetris, distensi (-)

Palpasi

: Distensi abdomen (-), Nyeri tekan (-),


Hati, limpa dan ginjal tidak teraba

Perkusi

: Timpani (+), asites (-)

Auskultasi

: Peristaltik usus (+) normal.

Genetalia

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Anus

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

:
Superior

Ekstremitas

Inferior

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Sianotik

Edema

Ikterik

Aktif

Aktif

Aktif

Aktif

Sensibilitas

Atrofi otot

Tonus Otot

5555

5555

4444

Gerakan

4444

4.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

21

Hasil laboratorium darah rutin


Tanggal 18 oktober 2014
Jenis pemeriksaan

Hasil Pemeriksaan

Nilai Rujukan

Haemoglobin

14,6 gr/dl

12,0-15,0 gr/dl

Leukosit

10,1 3/ul

4,5-10,5.103/ul

Trombosit

296 103 /ul

150-450.103/ul

Eritrosit

5,1 103/ul

4.2 5,4 .103/ul

Hematokrit

42%

37-47 %

Eosinofil

1%

0-6%

Basofil

0%

0-2%

Netrofil Segmen

70%

50-70%

Limfosit

21%

20-40%

Monosit

7%

2-8%

<0.10

<1.5ng/ml

CK-MB

51

<25 U/L

Natrium

142 mmol/L

135-145 mmol/L

Kalium

5,2 mmol/L

3,5-4,5 mmol/L

Klorida

104 mmol/L

90-110 mmol/L

Gula Darah Sewaktu

216 mg/dl

<200 mg/dl

Ureum

27 mg/dl

13-43 mg/dl

0,89 mg/dl

0,51-0,95 mg/dl

Troponin I

Kreatinin

3.4.2 Elektrokardiografi

22

Bacaan EKG
1. Irama
: Sinus ritme
2. Laju
: 68 x/i
3. Axis
: normoaxis
4. Interval PR
: 0.12 s
5. Morfologi
6. Gel P
: 0.12 s, 0,2 mV
7. Kompleks QRS : QRS durasi 0.08 s
8. Segmen ST
:
ST elevasi
:ST depresi: T inverted
: (+) di V2-V6
Q patologis
: (+) di Lead II, III dan AVF
Hipertrofi
: (+) LVH (RV5 + SV1) 35 kotak kecil
VES
: (-)
Kesimpulan
:Sinus ritme, HR: 68x/menit, normoaxis,
kesan old infarct inferior, left ventricular
hypertropy

3.5 RESUME

23

Pasien merupakan rujukan dari Rumah Sakit Simelu karena nyeri


dada seperti tertimpa benda berat yang dirasakan dalam 1 tahun ini dan
memberat dalam 6 bulan terakhir.Nyeri dada dirasakan dibagian tengah
dan menjalar ke kiri.Nyeri hilang timbul saat pasien sedang beristirahat
dengan durasi lebih dari 15 menit.Dalam 1 hari, nyeri yang timbul lebih
kurang 5 kali serangan.Nyeri berkurang bila pasien mengkonsumi
obat.Pasien juga merasakan mudah lelah bila berjalan ke kamar
mandi.Pasien memiliki riwayat hipertensi dengan tekanan darah paling
tinggi 280/150 mmHg. Pada awalnya darah tinggi diketahui pasien sejak 1
tahun yang lalu,
Pasien sering mengkonsumsi makanan berlemak dan tidak pernah
menjaga pola makan.Pasien juga mengaku tidak teratur berolahraga.Pasien
merokok lebih dari satu bungkus perhari selama 16 tahun.Pasien pernah
mengkonsumsi obat-obatan yang di dapatkannya saat pasien dirawat di RS
Simeulu, yaituIsorbid 5 mg, dan obat antihipertensi namun pasien
mengaku tidak teratur minum obat.

3.6 DIAGNOSIS SEMENTARA


1. UAP
2. Iskemik anterior
3. Hipertensi Emergency
4. Hiperurisemia

3.7 PENATALAKSANAAN
3.7.1 Non-Medikamentosa

Bed rest semi fowler

Kurangi asupan garam

Meningkatkan konsumsi buah dan sayur, dan kurangi konsumsi lemak

3.7.2 Medikamentosa
- O2 2-4 L/menit

24

- IVFD RL 20gtt/i
-

Aspilet 1x80mg

Drip cedocard mulai 20 mcg titrasi sampai 250 mcg via syringump

Beta one 1x1,25mg

Cardace 1x2,5mg

3.8 PLANNING DIAGNOSTIK

CKMB dan Troponin

Echocardiografi

Foto Thorax AP

3.9 PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad Functionam

: Dubia ad malam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

ANJURAN KETIKA PULANG


-

Perbanyak istirahat di rumah

Olahraga teratur

Hindari makanan berlemak dan mengandung garam yang berlebih

Minum obat yang teratur

Kontrol ke poliklinik jantung

Follow UP Harian Pasien (30Oktober 2014 06Oktober 2014)

TGL

VITAL SIGN

PEMERIKSAAN FISIK &


PENUNJANG

TERAPI

25

30/09/2014
H-0

Kes : Compos
mentis
TD : 220/120
mmHg
N : 72 x/i
RR : 20 x/i
T
: 36,6O C

Kepala : Normocephali
Mata

: Conj. Palb infPucat (-/-),


Sclera Icterik (-/-).

Telinga : Normotia, sekret (-)


Hidung

: NCH (-), Sekret (-)

Th/
-

Bed rest

Loding aspilet 320 mg

Plavix 350 mg

Drip cedocard mulai 20 meq titrasi s/d


200 meq via syiring pump

Mulut : Bibir : Pucat (-), Sianosis (-),


Faring : hiperemis (-)
Leher

: Pembesaran KGB (-) bentuk


simetris, TVJ = R-2 cmH2O

Thorak

: Simetris (+), retraksi (-)

Pulmo

: I = simetris +/+

Sc lovenox 2x0,6 cc

Amlodipin 1x5 mg

Simvastatin 1x40 mg

P = sf ka = sf ki
P = sonor +/+
A = Ves (+/+), Rh (-/-),
WH (-/-)
Cor

: Bj I > BJ II, Reg (+), Bising (-)

Abd

: I = simetris (+) , distensi (-)


P = soepel (+), H/l/R tidak
teraba
P = timpani (+)
A = Peristaltik (+) N

Extr

: Sup :edema (-/-), pucat (-/-)


Inf : edema (-/-),Pucat (-/-)

Ass:
1. Hipertensi Emergency
2. UAP
3. Iskemik anterior

01/10/2014
H-1

Kes : Compos
mentis
TD : 180/100
mmHg
N : 67x/i
RR : 20 x/i
T
: 36,5O C

Kepala : Normocephali
Mata

: Conj. Palb infPucat (-/-),


Sclera Icterik (-/-).

Telinga : Normotia, sekret (-)


Hidung

: NCH (-), Sekret (-)

Th/
-

Bed rest

Loding aspilet 320 mg

Plavix 350 mg

Drip cedocard mulai 20 meq titrasi s/d


200 meq via syiring pump

Mulut : Bibir : Pucat (-), Sianosis (-),


Faring : hiperemis (-)

Sc lovenox 2x0,6 cc

Amlodipin 1x5 mg

26

Leher

: Pembesaran KGB (-) bentuk


simetris, TVJ = R-2 cmH2O

Simvastatin 1x40 mg

Laxadine 1xC1

Thorak

: Simetris (+), retraksi (-)

Cardace 1x2,5 mg

Pulmo

: I = simetris +/+

Beta one 1x1,25 mg

P = sf ka = sf ki
P = sonor +/+

p/ echo

A = Ves (+/+), Rh (-/-),


WH (-/-)
Cor

: Bj I > BJ II, Reg (+), Bising (-)

Abd

: I = simetris (+) , distensi (-)


P = soepel (+), H/l/R tidak
teraba
P = timpani (+)
A = Peristaltik (+) N

Extr

: Sup :edema (-/-), pucat (-/-)


Inf : edema (-/-),Pucat (-/-)

Ass:
1.
2.
3.
4.

02/10/2014
H-2

Kes : Compos
mentis
TD : 130/80
mmHg
N : 64 x/i
RR : 20 x/i
T
: 36,6O C

Hipertensi Emergency
UAP
Iskemik anterior
Hiperurisemia

Kepala : Normocephali
Mata

: Conj. Palb infPucat (-/-),


Sclera Icterik (-/-).

Telinga : Normotia, sekret (-)


Hidung

: NCH (-), Sekret (-)

Mulut : Bibir : Pucat (-), Sianosis (-),


Faring : hiperemis (-)
Leher

: Pembesaran KGB (-) bentuk


simetris, TVJ = R-2 cmH2O

Thorak

: Simetris (+), retraksi (-)

Th/
-

Bed rest

IVFD RL 20 gtt/i

Loding aspilet 320 mg

Plavix 350 mg

Sc lovenox 2x0,6 cc/ 2 jam

Amlodipin 1x10 mg

Simvastatin 1x40 mg

Aspilet 1x80 mg

Plavix 1x75 mg

Laxadin syr 3xC1

27

Pulmo

: I = simetris +/+

Beta one 1x1,25 mg

P = sf ka = sf ki

Inj omeprazol / 12 jam

Sucralfat syr 3xC1

Diovan 1x80 mg

A = Ves (+/+), Rh (-/-),

Lasix 2 amp/6jam

WH (-/-)

Allopurinol 1x300 mg

P = sonor +/+

Cor

: Bj I > BJ II, Reg (+), Bising (-)

Abd

: I = simetris (+) , distensi (-)


P = soepel (+), H/l/R tidak
teraba
P = timpani (+)
A = Peristaltik (+) N

Extr

: Sup :edema (-/-), pucat (-/-)


Inf : edema (-/-),Pucat (-/-)

Ass:
1.
2.
3.
4.

03/10/2014
H-3

Kes : Compos
mentis
TD : 165/90
mmHg
N : 64 x/i
RR : 20 x/i
T
: 36,8O C

UAP
Hipertensi emergency
Iskemik anterior
Hiperurisemia

Kepala : Normocephali
Mata

: Conj. Palb infPucat (-/-),


Sclera Icterik (-/-).

Telinga : Normotia, sekret (-)


Hidung

: NCH (-), Sekret (-)

Mulut : Bibir : Pucat (-), Sianosis (-),


Faring : hiperemis (-)

Th/
-

Bed rest

O2 2-4 L/i

IVFD RL 20 gtt/I 20 gtt/i

Drip cedocard 20 meq 10 meq

Sc lovenox 1 x 0,6 cc/ 24 jam

Inj. Omeprazole / 12 jam

Inj. Lasix 2 amp/ 6 jam

Aspilet 1 x 80 mg

Amlodipin 1 x 5 mg 1 x 10 mg

Cardace 1 x 2,2 mg stop

Leher

: Pembesaran KGB (-) bentuk


simetris, TVJ = R-2 cmH2O

Thorak

: Simetris (+), retraksi (-)

Pulmo

: I = simetris (+/+)

Simvastatin 1 x 40 mg

P = sf ka = sf ki

Beta One 1 x 1,25

Plavix 1x 75 mg

Diovan 1 x 80 mg

P = sonor (+/+)

28

A = Ves (+/+), Rh (-/-),

Allopurinol 1 x 300 mg

WH (-/-)

Laxadin syr 3 x CI

Sucralfat syr 3 x C1

Bed rest

O2 2-4 L/i

IVFD RL 20 gtt/I 14 gtt/i

Drip cedocard 10 meq

Sc lovenox 1 x 0,6 cc/ 24 jam

Inj. Omeprazole / 12 jam

Inj. Lasix 1 amp / 12 jam

Amlodipin 1 x 10 mg

Simvastatin 1 x 40 mg

Cor

: Bj I > BJ II, Reg (+), Bising (-)

Abd

: I = simetris (+) , distensi (-)


P = soepel (+), H/l/R tidak
teraba
P = timpani (+)
A = Peristaltik (+) N

Extr

: Sup :edema (-/-), pucat (-/-)


Inf : edema (-/-),Pucat (-/-)

Ass:
1.
2.
3.
4.

04/10/2014
H-4

Kes : Compos
mentis
TD : 140/80
mmHg
N : 72 x/i
RR : 20 x/i
T
: 36,6O C

UAP
Hipertensi stage II
Iskemik anterior
Hiperurisemia

Kepala : Normocephali
Mata

: Conj. Palb infPucat (-/-),


Sclera Icterik (-/-).

Telinga : Normotia, sekret (-)


Hidung

: NCH (-), Sekret (-)

Mulut : Bibir : Pucat (-), Sianosis (-),


Faring : hiperemis (-)

Th/

Leher

: Pembesaran KGB (-) bentuk


simetris, TVJ = R-2 cmH2O

Thorak

: Simetris (+), retraksi (-)

Pulmo

: I = simetris (+/+)

Aspilet 1 x 500 mg stop

P = sf ka = sf ki

Plavix 1x 75 mg

Beta one 1 x 1,25 mg V Bloc 1 x

P = sonor (+/+)

Cor

Atorvastatin 1 x 20 mg

6,25 mg

A = Ves (+/+), Rh (-/-),

Diovan 1 x 80 mg

WH (-/-)

Allopurinol 1 x 300 mg

Pletaal 2 x 50 mg

Laxadin syr 3 x CI

: Bj I > BJ II, Reg (+), Bising (-)

29

Abd

: I = simetris (+) , distensi (-)


P = soepel (+), H/l/R tidak
teraba

Sucralfat syr 3 x C1

Bed rest

O2 2-4 L/i

IVFD RL 14 gtt/i

Drip cedocard 10 meq stop

Sc lovenox 1 x 0,6 cc/ 24 jam stop

Inj. Omeprazole / 12 jam

Inj. Lasix 1 amp / 12 jam

Amlodipin 1 x 10 mg

Atorvastatin 1 x 20 mg

Plavix 1x 75 mg

P = timpani (+)
A = Peristaltik (+) N
Extr

: Sup :edema (-/-), pucat (-/-)


Inf : edema (-/-),Pucat (-/-)

Ass:
1.
2.
3.
4.

05/10/2014
H-5

Kes : Compos
mentis
TD : 130/80
mmHg
N : 68 x/i
RR : 18 x/i
T
: 36,9O C

UAP
Hipertensi Stage II
Iskemik anterior
Hiperurisemia

Kepala : Normocephali
Mata

: Conj. Palb infPucat (-/-),


Sclera Icterik (-/-).

Telinga : Normotia, sekret (-)


Hidung

: NCH (-), Sekret (-)

Mulut : Bibir : Pucat (-), Sianosis (-),


Faring : hiperemis (-)

Th/

Leher

: Pembesaran KGB (-) bentuk


simetris, TVJ = R-2 cmH2O

Thorak

: Simetris (+), retraksi (-)

Pulmo

: I = simetris (+/+)

V Bloc 1 x 6,25 mg

P = sf ka = sf ki

Diovan 1 x 80 mg

Allopurinol 1 x 300 mg

P = sonor (+/+)

Pletaal 2 x 50 mg

A = Ves (+/+), Rh (-/-),

ISDN 3 x 5 mg

WH (-/-)

Laxadin syr 3 x CI

Sucralfat syr 3 x C1

Flumucyl 3 x 200 mg

Cor

: Bj I > BJ II, Reg (+), Bising (-)

Abd

: I = simetris (+) , distensi (-)


P = soepel (+), H/l/R tidak
teraba

p/ cek ur/cr

P = timpani (+)
A = Peristaltik (+) N

30

Extr

: Sup :edema (-/-), pucat (-/-)


Inf : edema (-/-),Pucat (-/-)

Ass:
1.
2.
3.
4.

06/10/2014
H-6

Kes : Compos
mentis
TD : 130/80
mmHg
N : 64 x/i
RR : 20 x/i
T
: 36,6O C

UAP
Hipertensi stage II
Iskemik anterior
Hiperurisemia

Kepala : Normocephali
Mata

: Conj. Palb infPucat (-/-),


Sclera Icterik (-/-).

Telinga : Normotia, sekret (-)


Hidung

: NCH (-), Sekret (-)

Mulut : Bibir : Pucat (-), Sianosis (-),


Faring : hiperemis (-)

Th/
-

Bed rest

O2 2-4 L/i

IVFD RL 14 gtt/i

Inj. Omeprazole / 12 jam stop

Inj. Lasix 1 amp / 12 jam stop

Amlodipin 1 x 10 mg

Atorvastatin 1 x 20 mg

Plavix 1x 75 mg

V Bloc 1 x 6,25 mg

Diovan 1 x 80 mg

Leher

: Pembesaran KGB (-) bentuk


simetris, TVJ = R-2 cmH2O

Thorak

: Simetris (+), retraksi (-)

Pulmo

: I = simetris (+/+)

Allopurinol 1 x 300 mg

P = sf ka = sf ki

Pletaal 2 x 50 mg

ISDN 3 x 5 mg

P = sonor (+/+)

Laxadin syr 3 x CI

A = Ves (+/+), Rh (-/-),

Sucralfat syr 3 x C1

WH (-/-)

Flumucyl 3 x 200 mg

Cor

: Bj I > BJ II, Reg (+), Bising (-)

Abd

: I = simetris (+) , distensi (-)

P/ PBJ

P = soepel (+), H/l/R tidak


teraba
P = timpani (+)
A = Peristaltik (+) N
Extr

: Sup :edema (-/-), pucat (-/-)


Inf : edema (-/-),Pucat (-/-)

Ass:
1. UAP
2. Hipertensi stage II

31

3. Iskemik anterior
4. Hiperurisemia

BAB V
ANALISIS KASUS
Pasien merupakan rujukan dari Rumah Sakit Simelu karena nyeri dada seperti
tertimpa benda berat yang dirasakan dalam 1 tahun ini dan memberat dalam 6
bulan terakhir.Nyeri dada dirasakan dibagian tengah dan menjalar ke kiri.Nyeri
hilang timbul saat pasien sedang beristirahat dengan durasi lebih dari 15
menit.Dalam 1 hari, nyeri yang timbul lebih kurang 5 kali serangan.Nyeri
berkurang bila pasien mengkonsumi obat.Pasien juga merasakan mudah lelah bila
berjalan ke kamar mandi.Pasien memiliki riwayat hipertensi dengan tekanan
darah paling tinggi 280/150 mmHg.Pada awalnya darah tinggi diketahui pasien
sejak 1 tahun yang lalu,Pasien sering mengkonsumsi makanan berlemak dan
tidak pernah menjaga pola makan.Pasien juga mengaku tidak teratur
berolahraga.Pasien merokok lebih dari satu bungkus perhari selama 16
tahun.Pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan yang di dapatkannya saat pasien
dirawat di RS Simeulu, yaitu Isorbid 5 mg, dan obat antihipertensi namun pasien
mengaku tidak teratur minum obat.
Pada

pemeriksaan

vital

didapatkan

tekanan

darah

pasien

adalah

220/120mmHg. Krisis hipertensi atau hipertensi emergensi, yaitu peningkatan


tekanan darah sistolik lebih dari 180 mmHg dan tekanan diastolic lebih dari 120
mmHg secara mendadak, disertai dengan kerusakan organ target.
Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endotel arteri
dan mempercepat atherosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya
organ tubuh seperti jantung, otak, ginjal, mata dan pembuluh darah besar.13
Pada jantung, kompensasi jantung pada beban kerja yang berlebihan dengan
kenaikan sistem sistemik yang mula-mula dipertahankan dengan hipertropi
ventrikel kiri, ditandai oleh ketebalan dinding yang bertambah semakin lama akan

32

timbul gejala dan tanda gagal jantung.

25

Menurut Houston (2009)26 selain gagal

jantung dan hipertrofi ventrikel komplikasi hipertensi yang lain pada jantung
adalah Cardiac Heart Disease (CHD) yaitu: angina pektoris dan infark miokard.
Infark miokard bisa terjadi apabila arteri koroner yang atherosklerotik tidak dapat
menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang
menghambat aliran darah melalui pembuluh tersebut. Kebutuhan oksigen yang
tidak terpenuhi dapat mengakibatkan terjadi iskemik jantung yang menyebabkan
infark.27
Nyeri dada yang dialami pasien dapat terjadi akibat hipertensi emergensi
yang sudah mengenai organ target yaitu jantung.Dimana pasien mengeluh nyeri
dada disertai perubahan EKG.
Dari hasil pemeriksaan EKG, didapatkan gambaran T inverted di V2-V6,
tidak ditemukan adanya ST elevasi dan ST depresi. Adanya gambaran T inverted
tanpa ST elevasi, maka diagnosa pasien kemungkinan NSTEMI atau UAP.
Pemeriksaan
keduanya.Jika

petanda

biokima

jantung

diperlukan

untuk

membedakan

ditemukan kadar TP1 normal maka diagnosa NSTEMI dapat

disingkirkan.
Hipertensi emergensi yang ditemukan pada pasien merupakan salah satu
faktor resiko terjadinya angina pektoris tak stabil.Pasien mengaku mengalami
hipertensi sejak 1 tahun SMRS.Hipertensi yang terjadi dapat menyebabkan
terbentuknya plak di arteri koroner.Pembentukan plak ini mengakibatkan sirkulasi
darah di jantung mengalami gangguan dan jika dibiarkan dapat terjadi ruptur
plak.Ruptur plak merupakan salah satu penyebab angina pektoris tidak stabil.
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus sehingga tiba-tiba dapat terjadi
oklusi subtotal atau total dari arteri koroner yang sebelumnya mempunyai
penyempitan yang minimal.
Dari anamnesis didapatkan pasien mempunyai riwayat merokok, minum
alkohol, jarang berolahraga, dan sering mengkonsumsi makanan berlemak.Hal ini
merupakan salah satu faktor resiko yang dapat menyebabkan terbentuknya plak di
arteri koroner.

33

Tatalaksana hipertensi emergensi adalah sebagai berikut yaitu bed rest


semi fowler, Oksigenasi, pemberian cairan, drip Perdipine 0,5 meq/KgBB/menit
melalui syringe pump titrasi target 5 menit--2 jam 25% darimean arterial blood
preasure dan TDS 160 mmHg dalam 2-6 jam dan 6-24 jam berikutnya <140/90
mmHg, penggunaan amlodipin setelah tekanan darah mencapai target untuk
menghambat aktivitas ACE sehingga menurunkan produksi Angiotensin II
akibatnya akan menghambat vasokonstriksi dan candesartan untuk memblok
Angitensin Reseptor 1 sehingga tidak terjadi vasokontriksi dan akan terjadi
vasodilatasi dari pembuluh darah sehingga akan menurunkan tekanan darah.
Penanganan awal dimulai saat diagnosis Angina pectoris tidak stabil
ditegakkan atau bahkan saat kecurigaan SKA cukup tinggi, meliputi : atasi nyeri
dada akibat iskemia, melakukan penilaian hemodinamik dan perbaiki kelainannya,
inisiasi terapi antitrombotik untuk menegah terjadinya trombois baru dan
pemberian penyekat beta ntuk mencegah terjadinya iskemia berulang.

34

DAFTAR PUSTAKA

1.

Korneliani, K dan Meida, D. Hubungan Obesitas dan Stess dengan Kejadian


Hipertensi Guru SD Wanita. Jurnal Kesehatan Masyarakat.2012. 7 (2): 111115.

2.

American Heart Association (AHA). Heart Disease and Stroke Statistics


2012 Update: A Report From the American Heart Association Statistic
Committe

and

Stroke

Statistics

Subcommitte.

Circulation.

http://circ.ahajournals.org/lookup/doi/10.1161/CIR.0b013e31823ac046.
(diakses pada 6 Mei 2014)
3.

Riskesdas.

2007.

Laporan

Nasional

2007.

Riskesdas.

Jakarta.

http://devinfo.litbang.depkes.go.id/ (diakses pada tanggal 6 mei 2014).


4.

Sutedjo. Profil Hipertensi Pada Populasi MONICA Tahun 2000 (Survey


III).

Kumpulan

Makalah Seminar Sehari Presentasi Hasil MONICA-

Jakarta 2000. Indonesia Cardiovascular Study Jakarta, 29 Oktober 2002.


5.

Rahajeng, E dan Sulistyowati, T. 2009. Prevalensi Hipertensi dan


Determinannya di Indonesia. Pusat Penelitian Biomedis dan Farmasi Badan
Penelitian Kesehatan Departemen Kesehatan RI.59 (12): 580-587.

6.

Kaplan NM. Kaplans Clinical Hypertension. 8 th ed. Philadelphia:


Lippincott Williams & Wilkins, 2006. p. 137-168

7.

Abro, A, Muhammad AA, Hafeezullah, Jawaid S, Muzafar S. Incident of


Stroke In Context of Hypertension In Local Population. Pak J Physiol
2007;3(2).

8.

Perhimpunan hipertensi Indonesia. Ringkasan Eksekutif krisis hipertensi


2008. Jakarta. InaSH. 2008. 1-18

9.

Marthin,

J.

Hypertension

Guidelines:

Revisiting

The

JNC

Recommedation. The Journal of Lancaster General Hospital. 2008. 3 (3):


91-97
10.

Soeharto, I. Serangan Jantung dan Stroke Hubungannya dengan Lemak dan


Kolesterol.Edisi ke-2. PT Gramedia Pustaka Utama. Jakarta.2004.

11.

Malidi.J, Penumetsa.S dan Lotfi. M. 2013. Management of Hypertensive


Emergencies. Journal Hypertenis 2(2):1-6.

35

12.

Departemen Kesehatan R.I. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hipertensi.


Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian
dan Alat Kesehatan. Jakarta. 2006.

13.

Isselbacher, K.J; Braunwald, E; Martin,B.J; Fauci, S.A and Kasper, K.L.


2000. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.Edisi ke-13. EGC.
Jakarta.

14.

Houston, M.C. Handbook of Hypertension. Wiley-Blackwell. USA2009.

15.

Corwin, E.J. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta. 2009.

16.

Gray, H.H; Dawkins, K.D; Simpson, A and Morgan, M. Lecture Notes


Kardiologi. Edisi ke- 4. Erlangga. Jakarta. 2005.

17.

Anwar, T. Bahri. Penyakit jantung koroner dan hypertensi. Medan: USU;


2004.

18.

Hamm CW, Bertrand M, Braunwald E. Acute coronary syndrome without


ST elevation : implementation of new guidelines.Lancet 2001;358:1533-8.

19.

World Health Organization. Deaths from coronary heart disease. Cited 2014
Feb Available from URL : http://www.who.int/cardiovasculardiseases/
cvd_14_deathHD.pdf

20.

Rahman AM. Angina Pektoris Stabil. Dalam : Sudoyo AW, Setiuohadi B,


Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. (Editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid III. Edisi IV. Penerbit FK UI,2006. Jakarta: p.1611.

36