Anda di halaman 1dari 17

Infark Miokardium Dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)

Felicia Ananda Baeha Waruwu


102011410
C2
fel_4nanda@yahoo.co.id
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Pendahuluan
Infark miokardium adalah salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju.
Laju mortalitas awal pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi
sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas meurun sebesar 30% dalam
dua dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,
meninggal dalam tahun pertama setalah IMA. Infark miokard akut dengan elevasi ST (ST
elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner
akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris yang tak stabil, STEMI, dan NSTEMI.1 IM dan
angina biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner. Penyakit ini sangat sering ditemukan
; insidensi IM 0,5%nper tahun sedangkan prevalensi angina lebih dari 15% pada orang
dengan usia di atas 65 tahun. Angina disebut stabil jika serangan nyeri dada umumnya terjadi
dalam waktu singkat (< 15 menit), diprovokasi oleh aktivitas, dan berkurang saat istirahat
atau GTN. Angina tak stabil jika nyeri dada yang berlangsung lebih lama pada aktivitas
minimal atau tanpa aktivitas. IM biasanya menyebabkan nyeri hebat atau rasa seperti diikat
selama >15 menit dan mungkin disertai mual, berkeringat, dan muntah.2
Tinjauan Pustaka
Anamnesis
Infark miokard menimbulkan nyeri atau rasa seperti terikat yang lebih hebat dan
berlangsung lebih lama. Nyeri bisa menjalar ke lengan atau rahang. Seringkali disertai mual,
muntah, berkeringat, dan cemas. Bisa ditambah dengan komplikasi gagal jantung, syok, dan
aritmia. Angina adalah nyeri dada, rasa seperti diikat, dan rasa tidak enak pada bagian tengah
1|Page

dada yang diinduksi oleh aktivitas (jarang karena emosi), bisa menjalar ke lengan dan rahang,
berkurang dengan istirahat, dan terkadang bisa menimbulkan sesak nafas saat beristirahat.
Tanyakan secara terinci mengenai nyeri dada dan gejala lain. Pertimbangkan juga
kemungkinan penyebab nyeri lainnya karena emboli paru, diseksi aorta, dan refluks esofagus.
Ditanyakan riwayat penyakit dahulu seperti riwayat angina, IM, atau gangguan jantung
lainnya. Selain itu tanyakan juga adanya angioplasti, trombolisis, dan cangkok pintas arteri
koroner, dan diabetes melitus. Riwayat penggunaan obat-obatan seperti nitrat, aspirin, beta
bloker, inhibitor ACE, atau tablet/semprotan GTN. Riwayat keluarga apakah ada riwayat
kematian mendadak dalam keluarga dan riwayat nyeri dada karena sebab lain pada anggota
keluarga.2
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah inspeksi, pengukuran tekanan darah,
pemeriksaan denyut arteri, pemeriksaan denyut vena jugularis, perkusi, palpasi, auskultasi,
dan pemeriksaan edema dependen. Inspeksi dilakukan dengan melakukan inspeksi kulit
untuk melihat adanya sianosis perifer/sentral, tanda-tanda anemia, xantomata (masa berwarna
kekuningan sekeras batu yang ditemukan melekat pada tendo ekstensor jari tangan sebagai
patognomonik untik hiperkolesterolemia familia), dan eritema marginatum (kemerahan
berbentuk cakram dengan tepi menonjol sebagai tanda dari demam reumatik akut). Inspeksi
wajah juga harus dilakukan karena ada beberapa kelainan wajah yang menunjukan tanda
adanya gangguan jantung. Stenosis aorta supravalvulal akan menunjukan kelainan pada mata
yang berjauhan, strabismus, telinga yang rendah, hidung yang menengadah, dan hipoplasia
mandibula. Stenosis pulmonal akan terlihat wajah yang bulat dan mata yang berjauhan.
Inspeksi mata, mulut, leher, jantung, dan ekstremitas juga harus dilakukan. Dada yang
berbentuk pectus excavatum merupakan tanda sindrom Marfan dan prolaps katup mitral.
Pasien dengan defek septum bisa mungkin mempunyai falang ekstra dan jari ekstra. Setelah
inspeksi dilakukan kita lakukan perkusi pada sela iga pasien. Perkusi dilakukan untuk
menentukan batas-batas jantung dan memeriksa apakah terjadi pembesaran jantung. Palpasi
dilakukan untuk memeriksa denyut ictus cordis (impuls titik maksimun), thrill, dan heave.
Ictus cordis (impuls titik maksimum) akan teraba pada ICS 5 garis midklavikularis kiri,
biasanya ictus cordis lebih mudah teraba pada keadaan duduk. Titik impuls maksimum
biasanya sesuai dengan apeks ventrikel kiri, pada pasien dengan pembesaran ventrikel kanan,
jantung akan berotasi searah jarum jam, jika dilihat dari bawah, dan titik impuls maksimum
mungkin benar-benar dihasilkan oleh ventrikel kanan. Rotasi ini akan memutar ventrikel kiri
2|Page

ke arah posterior dan membuatnya sulit dipalpasi. Impuls apikal yang dohasilkan ventrikel
kanan lebih tersebar daripada yang dihasilkan ventrikel kiri. Palpasi heave dilakukan dengan
memakai bagian proksimal tangannya untuk meraba adanya gerakan keluar terus-menerus.
Thrill adalah sensasi getaran superfisial yang teraba pada kulit diatas turbulensi. Adanya thrill
menunjukan bising (murmur) yang kuat.3
Jika terdapat bising jantung, perhatian harus diarahkan kepada waktu dalam siklus
jantung, lokasi, penyebaran, lamanya, intensitasnya, tinggi nada, kualitas, hubungannya
dengan pernafasan, dan hubungannya dengan posisi tubuh. Intensitas bising dibagi atas
derajat I-VI. Derajat I intensitas bisingnya rendah, sering tidak terdengar oleh pemeriksa yang
belum berpengalaman. Derajat II intensitas rendah, biasa dapat didengar oleh pemeriksa yang
belum berpengalaman. Derajat III intensitas sedang tanpa thrill. Derajat IV intensitas sedang
dengan thrill. Derajat V intensitas bising terkuat yang dapat didengar bila stetoskop
diletakkan di dada. Derajat VI bising terkuat yang terdengar bila stetoskop diangkat dari
dada. Kualitas bising dapat digambarkan sebagai bergemuruh (rumbling), meniup (blowing),
kasar, musikal, bunyi mesin (machinery), kasar seperti menggarut (scratchy).3
Sebagian besar pasien akan cemas dan gelisah. Ekstremitas pucat disertai keringat
dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai adanya
STEMI. Sekitar seperempat pasien IM anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf
simpatis dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukan hiperaktivitas parasimpatis.
Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas
bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup
mitral dan periardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38oC dapat dijumpai pada minggu
pertama pasca STEMI.1
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien
STEMI. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CKMB) dan cardiac specific
troponin (cTn) atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda
optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini
juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi
repefusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.

3|Page

Peningkatan nilai enzim di atas 2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis
jantung (IM).

CKMB akan meningkat setelah 3 jam bila ada IM dan mencapai puncaknya dalam 1024 jam dan akan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan
kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

cTn ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn 1. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada IM
dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14
hari, sedangkan cTn 1 setelah 5-10 hari.

Mioglobin dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8
jam.

Creatinin kinase (CK) meningkat setelah 3-8 jam bila ada IM dan mencapai puncak
dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

Lactic dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24-48 jam bila ada IM, mencapai
puncak 3-6 hari, dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Reaksi non-spesifik terhadap injuri IM adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat


terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukositosis
dapat mencapai 12.000-15.000/l.1
Diagnosis Banding
1. Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon
terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri dapat menyebar
ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. Pada saat beban kerja suatu
jaringan meningkat, kebutuhan O2-nya juga meningkta. Apabila kebutuhan O2 meningkat
pada jantung yang sehat, arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan banyak darah
dan O2 ke otot jantung. Akan tetapi, apabila arteri koroner mengalami kekauan atau
menyempit akibat aterosklerosis dan tidak tepat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah)
miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat akan menurunkan pH miokardium
dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi
sel-sel jantung berkurang , suplai oksigen menjadi adekuat dan sel otot akan kembali ke
proses fosfolirasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menimbulkan asam
4|Page

laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri akan mereda. Dengan
demikian, angina adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.4
Terdapat tiga jenis angina : angina stabil, angina tak stabil, dan prinzmetal.

Angina stabil biasa disebut sebagai angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang
aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi
peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas
fisik seperti berolahraga atau naik tangga. Stres mental, termasuk stres yang terjadi
akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina
klasik. Nyeri akan hilang jika individu menghentikan aktivitasnya.

Angina printzmetal (varian) terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan
pada kenyataannya, sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. Pada angina varian,
suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung dibagian
hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Pada lain
waktu, arteri koroner tidak tampak mengalami sklerosis. Ada kemungkinan bahwa
walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel
yang samar. Hal ini menyebabkan peptida vasoaktif memiliki akses langsung ke
lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi
pada angina varian.

Angina tidak stabil adalah merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian, dan
dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini
biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan trombus yang mudah mengalami
spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan
trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Konstriktor paling kuat
yang dilepaskan oleh trombosit adalah tromboksan dan serotonin, serta faktor
pertumbuhan yang berasal dari trombosit. Seiring dengan pertumbuhan trombus,
frekuensi, dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkatdan individu berisiko
mengalami kerusakan jantung ireversibel. Angina tidak stabil termasuk gejala infark
miokard pada sindrom koroner akut dan memerlukan tindakan klinis yang
menyeluruh, kadang termasuk perawatan di rumah sakit.4
Gejala klinis dari angina adalah nyeri seperti diperas atua tertekan pada daerah
perikardium atau substernum dada, kemungkinan menyebar ke lengan, rahang, atau
toraks. Pada angina stabil dan tidak stabil, nyeri biasanya berkurang dengan istirahat.

5|Page

Angina printzmetal tidak mereda dengan istirahat, tetapi akan menghilang dalam 5
menit.4
2. Perikarditis adalah inflamasi kantong perikardium yang berisi cairan dan mengelilingi
jantung. Perikarditis dapat terjadi akibat berbagai jenis trauma jantung, termasuk IM,
trauma tumpul atau tembus ke dada, infeksi, dan neoplasma. Penyakit ginjal, demam
reumatik, dan penyakit sistemik lainnya juga dapat menyebabkan perikarditis. Pada
trauma, penyakit infeksi, inflamasi akan menyebabkan penimbunan cairan diruang
intersitial. Eksudat dapat bersifat purulen jika terinfeksi bakteri. Perikarditis akut biasanya
akan menghilang dalam 2-6 minggu. Perikarditis kronis didiagnosis bila kelainan tidak
menghilang dan biasanya berkaitan dengan gejala penyakit jantung atau inflamasi
sistemik. Gejala klinis yang muncul biasanya adalah nyeri di dada dengan awitan
mendadak yang memburuk jika individu bernafas, batuk, atau berubah posisi. Nyeri
berkurang saat pasien duduk dan miring kedepan. Sulit bernafas, batuk kering, demam
juga adalah tanda-tanda klinis perikarditis. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan
adanya suara pleural friction rub akibat kantong yang mengalami inflamasi itu saling
bergesekan dengan jantung setiap kali jantung berdenyut. Tanda inflamasi sistemik juga
dapat muncul (LED meningkat, leukosit meningkat, dan demam).4
3. NSTEMI dapat disebabkan oleh karena penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokardiumyang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi
akibat trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri
koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap
yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang
tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang
menunjukan tanda inflamasi. NSTEMI ditandai dengan gejala nyeri dada dengan lokasi
khas substernal atau kadang di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti
diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi
gejala yang sering muncul. Pada pasien usia >65 tahun kadang gejala tidak khas pada
NSTEMI seperti mual, dispneu, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium,
bahu atas, atau leher seringkali terjadi.5

6|Page

Diagnosis Kerja
Infark miokard akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan
yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia
sendiri

merupakan

suatu

keadaan

transisi

dan

reversible

pada

miokard

akibat

ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia


miokard. Diagnosis IMA dengan elevasi ST (STEMI) ditegakkan berdasarkan anamnesis
nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2 mm, minimal pada 2
sadapan prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2 sadapan ekstremitas.
Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis,
namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan
enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan adalah time is
muscle. Riwayat dan PF yang baik, termasuk riwayat penyakit jantung dalama keluarga.
Tekanan darah mungkin berkurang atau normal beragntung luasnya kerusakana miokardium
dan keberhasilan refleks baroreseptor. Kecepatan dneyut jantung biasanya akan meningkat.
Bunyi jantung keempat bisa terdengar. Timbul gejala inflamasi sistemik, termasuk demam,
peningkatan leukosit, dan LED. Tanda akan muncul sekitar 24 jam setelah infark dan
menetap selama 2 minggu. Kadar enzim jantung (kreatinin fosfokinase, glutamat oksaloasetat
transaminase serum, dan laktat dihidrogenase) dalam serum akan meningkat akibat kematian
sel miokardium. Kadar troponin T dan troponin I dapat dideteksi dalam darah selama 15-20
menit. Mioglobin akan terdeteksi dalam 1 jam dan memuncak dalam 4-6 jam setelah infark.4
Etiologi
Terlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri koroner, dan kemudian
akan tersangkit dibagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang
diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokard. IM juga dapat
terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar
untuk menyumbat secara total aliran kebagian hilir, atau apabila suatu runag jantung
mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi. Beberapa
hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya :
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai oksigen disebabkan
oleh tiga faktor, antara lain :
a.

Faktor pembuluh darah yang berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah


sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu

7|Page

kepatenan pembuluh darah diantaranya adalah atherosclerosis, spasme, dan


arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki
riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau
nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan merokok.
b. Faktor sirkulasi yang berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
ke seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas
dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis,
maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot
jantung.
c. Faktor darah yang merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.
Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah)
dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia,
dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh yang pada orang normal meningkatnya
kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut
jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat
kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen
tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi,
makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark
karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien
menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.4
Epidemiologi
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang
dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta
infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen,
8|Page

dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit.
Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua
dekade terakhir, tambahan 5 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama
sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian
besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark
miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.1
Patofisiologi
Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri
koroner berat yang berkembang secara lambat biasanta tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner
terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini docetuskan oleh faktor
seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi
jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, dan jika kondisi lokal atau
sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan obstruksi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner
cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid
rich core). Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang
dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memeberikan respon terhadap terapi trombolitik.1
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin) akan memicu aktivasi trombosit yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2. Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi
reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konersi fungsinya, reseptor mempunyai
afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti
faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adlah molekul multivalen
yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang
platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi
trombin, yang lalu akan menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat
kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.
Pada kondisi yang jarang, STEMI juga dapat disebabkan oleh oklusi ateri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik.1
9|Page

Manifestasi Klinik
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda IM yang nyata (serangan
jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna, seperti :
-

Nyeri dengan awitan yang mendadak (biasanya), sering digambarkan memiliki sifat
meremukan dada dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja,
tetapi sebagiana besar menyebar ke bagian lengan kiri, leher, atau rahang. Nyeri akan
terasa biasanya < 30 menit

Pasien kadang akan berkeringat, dingin, dan lembab/basah. Kulit dingin karena
vasokonstriksi simpatis.

Mual dan muntah yang berkaitan dengan nyeri hebat.

Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka.

Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan
aldosteron dan ADH.

Takikardia karena peningkatan stimulisasi simpatis jantung.

Keadaan mental berupa perasaan cemas disertai perasaan mendekati kematian


semakin sering terjadi, mungkin karena pelepasan hormon stres dan ADH
(vasopresin).4,6

Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada
atua keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan harus dilakukan segera dalam 10 menit
sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan
keputusan terapi karena bukti kkuat menunjukkan gambaran elvasi segmen ST dapat
mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan
EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat
kecurigaan kuat STEMI. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12
sadapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi
segmen ST. pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk
mendeteksi kemungkinan infark ventrikel kanan.1
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi
menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis IM gelombang Q. Sebagian kecil
lagi akan menetap menjadi IM gelombang nin Q. jika obstruksi thrombus tidak total,
obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan
10 | P a g e

elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau non
STEMI.1 IM terjadi jika aliran darah ke otot jantung terhenti atau tiba-tiba menurun sehingga
sel otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi tersebut tidak mempunyai respon
stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah infark akan meninggalkan daerah
yang nekrosis tersebut dan pada EKG memberikan gambaran defleksi negatif berupa
gelombang Q patologis dengan syarat durasi gelombang Q lebih dari 0,04 detik dan dalamnya
harus minimal sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama.8
Untuk menentukan lokasi iskemia atau IM serta predileksi pembuluh koroner mana
yang terlibat, diperlukan dua atau lebih sadapan yang berhubungan yang menunjukan
gambaran anatomi daerah jantung yang sama dan dapat ditentukan sebagai berikut :
Tabel 1. Penentuan lokasi infark miokard8
Lokasi IMA

Anterior

Anteroseptal

Lokasi Elevasi Segmen

Perubahan

ST

Resiprokal

V3, V4

V1,V2,V3,V4

V7, V8, V9

V7, V8, V9

Arteri Koroner

Arteri koroner kiri


cabang LAD-diagonal
Arteri

koroner

kiri

cabang

LAD-diagonal

cabang LAD-septal
Anterior ekstensif

Anterolateral

I, aVL, V2-V6

I, aVL, V3, V4, V5,V6

I, III, aVF

Arteri

koroner

kiri-

proksimal LAD
Arteri

koroner

kiri

II, III, aVF, V7, V8,

cabang

LAD-diagonal

V9

dan/cabang
sirkumfleks
Arteri koroner kanan
(paling sering) cabang

Inferior

II, III, aVF

I, aVL, V2, V3

desenden

posterior

dan/cabang

arteri

koroner

kiri

sirkumfleks
Arteri
Lateral

I, aVL, V5, v6

II, III, aVF

koroner

cabang

kiri

LAD-septal

dan/cabang
sirkumfleks

Septum

11 | P a g e

V1, V2

V7, V8, V9

Arteri

koroner

kiri

cabang LAD-septal
Posterior

V7, V8, V9

V1, V2, V3

Ventrikel kanan

V3R-V4R

I, aVL

Arteri

koroner

kanan/sirkumfleks
Arteri koroner kanan
bagian proksimal

Gambar 1. EKG dengan Inferior STEMI9

Penatalaksanaan
Tatalaksana IMA dengan elevasi ST mengacu pada data-data dari evidence based
verdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus berkembang ataupun consensus
dari para ahli yang sesuai pedoman. Tujuan utama adalah diagnosis cepat, menghilangkan
nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian
antotrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi
IMA.

Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <
90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6
jam pertama.

12 | P a g e

Nitrogliserin (NTG)
NTG sublingual dapat diberikan dengan aman pada dosis 0,4 mg dan dapat
diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain ,mengurangi nyeri dada,
NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan
preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh
koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus
berlangsung dapat diberikan NTG IV. NTG IV juga diberikan untuk mengendalikan
hipertensi atau edema paru. Terapi harus dihindari pada pasien dengan TD sistolik
<90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark
inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih, dan hipotensi). NItrat juga harus
dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil
dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

Mengurangi/menghilangkan nyeri dada


Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan
dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban
jantung.

Morfin
Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic
pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4
mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek
samping yang harus diwaspadai pada pembeian morfin adalah konstriksi vena dan
arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan
mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi
dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV
dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang
menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutam pasien dengan
infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg
IV.

Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit
yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal
dengan dosis 160-325 mg diruang emergensi. Selanjutnya spirin diberikan oral
dengan dosis 75-162 mg.

13 | P a g e

Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,
selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg
setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60menit, TD
sistolik >100 mmHg, interval PR < 0,24 detik, dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari
diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol
oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12
jam.

Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna.1

Komplikasi
Komplikasi yang tergantung pada ukuran dan lokasi nekrosis, juga sisa miokardium
yang masih berfungsi, terdiri dari :

Aritmia (75%-95% penderita) yang terjadi karena mekanisme terkait dengan


ketidakseimbangan sistem saraf autonom. Gangguna elektrolit, iskemia, dan
perlambatan konduksi zona iskemia miokard.

Gagal jantung kongestif (60%)

Renjatan (syok) kardiogenik(10%) (biasanya karena infark ventrikel kiri lebih dari
40%). Syok kardiogenik biasanya terjadi pada pasien yang mempunyai penyakit arteri
koronel multivesel.

Ruptur ventrikel dalam 10 hari pertama pada 1%-5% kasus (median, 4-5 hari). Ruptur
dinding bebas menyebabkan perdarahana perikardial dan tamponade ; ruptur septum
mengakibatkan pintasan kiri ke kanan dengan kelebihan beban volume jantung kanan.

Yang jarang adalah infark otot papilaris dengan atau tanpa ruptur, sering
menyebabkan disfungsi katup mitral.

Perikarditis fibrinosa sampai hemoragik, lazim terjadi pada hari kedua sampai ketiga
setelah infark (biasanya tidak bermakna secara klinis).

Trombosis mural didaerha non-kontraktil dengan risiko embolisasi perifer (15%40%).

14 | P a g e

Deformasi daerah infark transmural yang luas (ekspansi), yang dapat menyembuh
menjadi aneurisma ventrikuler. Kedua keadaan tersebut mudah mengalami trombosis
mural.

Infark berulang (ekstensi)

Mortalitas secara keseluruhan pada tahun pertama adalah 35%, kemudian 5%-10% setiap
tahun.1,7
Prognosis
Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA :

Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana, S3 gallop,


kongesti paru, dan syok kardiogenik.

Tabel 2. Klasifikasi Killip pada IMA1


Kelas

Definisi

Mortalitas (%)

Tak ada tanda gagal jantung kongestif

II

+ S3 dan/atau tanpa ronki basah

17

III

Edema paru

30-40

IV

Syok kardiogenik

60-80

Kalasifikasi Forrester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan


pulmonary capillary wege pressure (PCWP).

Tabel 3. Klasifikasi Forrester untuk IMA1


Indeks Kardiak

PCWP

Mortalitas

(L/min/m2)

(mmHg)

(%)

>2,2

<18

II

>2,2

>18

III

<2,2

<18

23

IV

<2,2

>18

51

Kelas

15 | P a g e

TIMI risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan
anamnesis sederhana dan PF yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi
trombolitik.

Tabel 4. Risk score untuk IM dengan elevasi ST (STEMI)1


Faktor Risiko

Bobot

Skor Risiko/
Mortalitas 30 hari (%)

Usia 65-74 tahun

0 (0.8)

Usia > 75 tahun

1 (1.6)

DM / hipertensi / angina

2 (2.2)

TD sistolik <100 mmHg

3 (4.4)

Frekuensi Jnatung >100 mmHg

4 (7.3)

Klasifikasi Killip II-IV

5 (12.4)

Berat < 67 kg

6 (16.1)

Elevasi ST anterior atau LBBS

7 (23.4)

Waktu ke reperfusi > 4 jam

8 (26.6)

0-14

>8 (35.9)

Skor risiko = total poin

Pencegahan
Pencegahan penyakit jantung adalah penting. Tindakan pencegahan yang dapat
dilakukan antara lain :

Menurunkan atau mengurangi faktor risiko yang dapat diubah. Karena faktor risiko
kardiovaskular saling berkaitan satu sama laim, bahkan penurunan moderat beberapa
faktor risiko dapat lebih efektif dibandingkan dengan upaya penurunan mayor satu
faktor risiko. Sebagai contoh, penurunan faktor risiko serangan jantung yang
bermakna terjadi pada tingkat olahraga ringan (termasuk berjalan kaki), menghentikan
kebiasaan merokok, dan pembatasan makanan berlemak. Panduan penatalaksanaan
risiko kardiovaskular yang memasukkan upaya penurunan risiko harus dilakukan
secara rutin.

Individu yang mengalami stres, dan terutama mereka yang memiliki riwayat penyakit
jantung dalam keluarga, harus diajarkan untuk menurunkan risiko dan mencari
pertolongan medis segera jika terjadi tanda IM.

16 | P a g e

Penutup
Nona B umur 50 tahun yang datang dengan keluhan nyeri pada dada kiri menjalar ke
lengan kiri yang muncul tiba-tiba 3 jam lalu, nyeri sedikit berkurang saat istirahat namun
terus-menerus muncul kembali dan semakin memberat, sebelumnya pasien juga pernah
merasakan nyeri dada kiri namun tidak terlalu sakit dan hanya sekitar 5 menit saja, pasien
tidak ada demam dan batuk ini didiagnosa menderita infark miokardium dengan elevasi ST.
Daftar Pustaka
1. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Edisi 5. Jakarta : Interna Publishing ; 2009.h.1741-56.
2. Gleadle J. Infark miokard dan angina. Dalam At a Glance Anamnesis dan
Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Penerbit Erlangga ; 2007.h.112-3.
3. Swartz MH, Lukmanto P (editor). Jantung. Dalam Buku Ajar Diagnostik Fisik.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 1995.h.179-215.
4. Corwin EJ. Sistem kardiovaskuler. Dalam Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2009.h.441-520.
5. Harun S. Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Edisi 5. Jakarta : Interna Publishing ; 2009.h.1757-65.
6. Aaronson PI, Ward JPT. Clinical aspects of acute myocardial infarction (STEMI).
Dalam The Cardiovascular System at a Glance. 3rd ed. USA, UK, Australia :
Blackwell Publishing ; 2007.p.96-7.
7. Robbins SL. Jantung. Dalam Buku Saku Dasar Patologi Penyakit. Edisi 5. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 1999.h. 314-52.
8. Dharma S. Gambaran EKG pada iskemia, injuri, dan infark miokard. Dalam
Sistematika Interpretasi EKG : Pedoman Praktis. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC ; 2009.h.15-9.
9. Smith SW. Inferior STEMI: can we predict the infarct related artery? . Edisi 4
Oktober 2010. Diunduh dari http://hqmeded-ecg.blogspot.com/2010/10/inferiorstemi-can-we-predict-infarct.html , 11 September 2013.

17 | P a g e