Anda di halaman 1dari 62

1

BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar belakang
Mata merupakan satu diantara organ terpenting tubuh manusia di mana
mata memiliki fungsi sebagai indera penglihatan. Jika terjadi kerusakan atau
gangguan pada fungsi dan peran dari mata, maka pengaruhnya sangatlah besar
pada penglihatan. Gangguan penglihatan adalah suatu kondisi yang ditandai
dengan penurunan tajam penglihatan atau menurunnya luas lapangan pandang
yang dapat mengakibatkan kebutaan. Satu diantara banyak kerusakan atau
gangguan pada mata adalah glaukoma. Glaukoma merupakan suatu penyakit
yang terjadi akibat adanya peningkatan tekan intraocular pada mata yang
dapat menggangu penglihatan.
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau
kebirauan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan
bola mata, atrofi saraf optikus, dan menciutnya lapang pandang.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia.
Terdapat

sejumalah 0,40% penderita

glaukoma

di

Indonesia

yang

mengakibatkan kebutaan pada 0,60% penduduk prevalensi penyakit mata di


Indonesia adalah kelainan refraksi 24,72%, pterigium 8,79%, katarak 7,40%,
konjungtivitis 1,74%, parut kornea 0,34%, glaukoma 0,40%, retinopati 0,17%,
strabismus 0,12%. Prevalensi dan penyebab buta kedua mata adalah lensa
1,02%, glaukom dan saraf kedua 0,16%, kelainan refaksi 0,11%, retina
0,09%, kornea0,06%, dan lain-lain0,03%, prevalensi total 1,47%.
Diperkirakan di Amerika Serikat ada 2 juta orang yang menderita
glaukoma. Diantaranya mereka hampir setengahnya mengalami gangguan

penglihatan, dan hampir 70.000 benar-benar buta, bertambah sebanyak 5.500


orang buta tiap tahun. Untuk itu kali ini penulis memusatkan pada pencegahan
dan penatalaksanaan glaukoma (Suzanne C. Smeltzer, 2001).
Sedangkan untuk daerah Amerika Serikat, diperkirakan sekitar 3 juta
penduduknya mengalami glaukoma dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar
50% tidak terdiagnosis. Ada beberapa sebab dan faktor yang berisiko terhadap
terjadinya glaukoma. Faktor-faktor tersebut diantaranya adalah : umur,
riwayat keluarga yang terkena glaukoma, tekanan bola mata atau kelainan
lensa dan pemakaian steroid secara rutin. Glaukoma juga diklasifikasikan ke
dalam beberapa macam dan berdasarkan pada beberapa penyebab yang akan
dibahas pada bab selanjutnya.
Berdasarkan hal tersebutlah penting kiranya bagi kita sebagai satu diantara
banyak tenaga kesehatan untuk lebih mengetahui dan memahami konsep serta
tindakan apa yang harus dilakukan terhadap masalah di atas. Bagaimana
penyakit

tersebut

dapat

terjadi,

apa

penyebabnya

dan

bagaimana

penanganannya. Itulah yang harus kita pahami, di mana hal itulah yang
nantinya sangat diharapkan oleh masyarakat untuk menekan lajunya angka
kejadian penyakit glaukoma.

2. Rumusan masalah
Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka rumusan masalah yang
dapat di rumuskan oleh penyusun adalah sebagai berikut.
2.1.

Bagaimana definisi dari penyakit glaukoma ?

2.2.

Bagaimana fisiologi dari akueous humor ?

2.3.

Apa saja klasifikasi dari penyakit glaukoma ?

2.4.

Apa saja etiologi dari penyakit glaukoma ?

2.5.

Bagaimana patofisiologi dari penyakit glaukoma ?

2.6.

Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit glaukoma ?

2.7.

Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk penyakit glaukoma ?

2.8.

Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit glaukoma?

2.9.

Bagaimana komplikasi pada penyakit glaukoma ?

2.10.

Apa saja jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma ?

2.11.

Bagaimana asuhan keparawatan pada penyakit glaukoma ?

3. Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah di atas, maka tujuan dari penyusunan makalah
ini adalah :
3.1. Tujuan umum
Mengetahui dan memahami konsep penyakit, pengertian, patofisiologi,
dan tindakan medis yang diberikan pada penyakit glaukoma.
3.2. Tujuan khusus
3.2.1. Mengetahui dan memahami definisi dari penyakit glaukoma.
3.2.2. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari penyakit glaukoma.
3.2.3. Mengetahui dan memahami etiologi dari penyakit glaukoma.
3.2.4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari penyakit glaukoma.
3.2.5. Mengetahui dan memahami manifestasi linis dari glaukoma.
3.2.6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik penyakit
glaukoma.
3.2.7. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan penyakit glaukoma.
3.2.8. Mengetahui dan memahami komplikasi dari penyakit glaukoma.
3.2.9. Mengetahui jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma.
3.2.10. Mengetahui dan memahami konsep askep pada penyakit
glaukoma.

BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

1. Definisi Glaukoma
Glaukoma mengacu pada penyakit yang berbeda dalam patofisiologi,
presentasi klinik, dan pengobatannya.Glaukoma umumnya ditandai dengan
kehilangan bidang pandang yang disebabkan oleh kerusakan saraf
optikus.Kerusakan saraf optikus tersebut berhubungan dengan tingkat tekanan
intraocular (IOP), yang terlalu tinggi untuk fungsi saraf optikus yang sesuai
(Brunner & Suddart, 2002).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit mata dengan gambaran
umum TIO yang abnormal tinggi dan bila tidak diterapi, penglihatan terancam
hilang.Pada pemeriksaan oftalmoskopi, lempeng optik tampak tertekan
(cupping) karena kehilangan serabut saraf (At a glance, 2006).
Glaukoma ditandai dengan hilangnya lapangan pandang yang
progresif yang disebabkan oleh kerusakan saraf dari tekanan intraokuler yang
meningkat (Harrison, 2008).
Glaukoma adalah kondisi mata yang biasanya disebabkan oleh
peningkatan

abnormal

tekanan

intraocular

(sampai

lebih

dari

20

mmHg).Tekanan yang tinggi kadang-kadang mencapai 60-70 mmHg,


menyebabkan kompresi saraf optikus ketika saraf tersebut keluar dari bola
mata sehingga terjadi kematian serabut saraf. Pada beberapa kasus, glaukoma
dapat terjadi walaupun tekanan intraokular normal. Jenis glaukoma ini
berkaitan dengan penyebab lain kerusakan saraf optikus (Elizabeth Corwin,
2009).

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai


oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang;
biasanya disertai peningkatan tekanan intraocular (Salmon, 2007).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik
(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan
ocular pada papil saraf optik. Hilangnya akson menyebabkan defek lapang
pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika lapang pandang sentral terkena
(James, Chris dan Bron, 2005).
Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraocular yang disertai
oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang (Daniel
Vaughan, 2009).

2. Fisiologi Aqueous Humor


Dalam Guyton dan Hall tahun 1997.

Gambar 1.
Mata diisi dengan cairan intraocular, yang mempertahankan tekan
yang cukup pada bola mata untuk menjaga distensinya. Gambar di atas

menggambarkan bahwa cairan ini dapat dibagi atas dua bagian, humor
aqueous yang berada di depan dan di samping lensa, dan cairan humor vitreus,
yang berada diantara lensa dan retina. Humor aqueous adalah cairan yang
mengalir bebas, sedangkan humor vitreus, kadang-kadang disebut sebagai
badan vitreus, adalah sebuah massa dari gelatin, dilekatkan oleh sebuah
jaringan fibriler halus yang terutama tersusun dari molekul protoglikan yang
sangat panjang, substansi-substansi dapat berdifusi secara perlahan-lahan
dalam humor vitreus, tetapi hanya ada sedikit aliran cairan.
Humor aqueous secara terus menerus dibentuk dan direabsorbsi.
Keseimbangan antara pembentukan dan reabsorbsi diatur oleh volume total
dan tekanan cairan intraocular. Pembentukan humor aqueous dilakukan oleh
badan siliar. Humor aqueous dibentuk dalam massa rat-rata 2-3 mikro liter
tiap menit. Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh prosesus
siliaris,yang merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan
siliar ke ruang dibelakang iris dimana ligament-ligamen lensa dan otot-otot
siliaris juga melekat pada otot mata. Irisan melintang dari prosesus siliaris dan
hubungan mereka dengan ruangan cairan mata dapat dilihat pada gambar
dibawah ini.

Gambar 2

Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosesus siliaris


kurang lebih 6 cm kuadrat pada setiap mata- sebuah daerah yang besar bila
dibandingkan dengan ukuran badan siliar yang kecil. Permukaan dari prosesus
ini ditutupi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris, dan tepat
dibawahnya ada daerah yang memiliki pembuluh darah.
Humor aqueous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari
lapisan epitel prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion
natrium ke dalam ruangan diantara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian
mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan
sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan
osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang
sama dan larutan yang dihasilkan mencuci mulai dari ruangan sampai ke
permukaan prosesus siliaris. Selain itu beberapa natrium juga dibawa melalui
epitel-epitel dengan transport aktif atau difusi yang dipermudah; nutrient ini
termasuk asam amino, asam askorbat dan glukosa.( American Academy of
Ophthalmology,2008)

2.1.Komposisi Aqueous Humor


Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata
depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 L/mnt.Tekanan
osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous
humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein , urea, dan glukosa
yang lebih rendah.
2.2.Aliran Keluar Aqueous Humor
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan
elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan

dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanal


Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman
trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga
kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.Aliran aqueous humor ke
dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran
transelular siklik di lapisan endotel.Saluran eferen dari kanal Schlemm
(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke
dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara
berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus
ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).
Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah
jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal
Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera
menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi
medis.

Gambar 3.

3. Klasifikasi dan Etiologi


Klasifikasi glaukomamenurut Brunner & Suddart (2002) :
3.1.Glaukoma Primer
Glaukoma sudut-terbuka primer (dahulu disebut glaukoma simplek
atau sudut luas) ditandai dengan atrofi saraf optikus dan kavitasi mangkuk
fisiologis dan defek lapang pandang yang khas .Glaukoma sudut terbuka,
tekanan normal ditandai dengan adanya perubahan meskipun TIO masih
dalam batas normal.
3.1.1. Glaukoma penutupan-sudut primer
Glaukoma penutupan-sudut primer

adalah akibat anterior.

Menyebabkan sudut pengaliran yang sempit pada perifer iris dan


trabekulum. Individu yang menderita glaukoma penutupan-sudut
primer sering tidak mengalami masalah sama sekali dan tekanan
intraokulernya normal kecuali terjadi penutupan penutupan sudut
yang sangat akut ketika iris berdilatasi, menggulung ke sudut dan
menyumbat aliran keluar humor aqueos dari trabekulum. Atau
mereka mengalami episode yang dipresipitasi oleh dilatasi pupil
moderat atau miosis pupil yang jelas.
Kejadian tersebut dapat terjadi selama dilatasi pupil ketika
berada di ruangan gelap atau obat yang menyebabkan dilatasi akut
pupi. Dilatasi bisa pula terjadi akibat rasa takut atau nyeri,
pencahayaan yang kurang terang , atau berbagai obat topikal atau
sistematik (vasokonstrikator, bronkodilator, penenang dan antiParkinson).
Aktivitas, seperti membaca, yang memerlukan gerakan lensa
ke depan dan terapi miosis juga dapat merupakan faktor presipitasi.
Episode glaukoma dapat terjadi pada orang dengan predisposisi
anatomis yang sebelumnya mempunyai hasil pemeriksaan mata

10

yang sama sekali normal atau yang sebelumnya tidak mengalami


gejala sama sekali. Individu dengan dengan riwayat keluarga
glaukoma jenis ini harus menjalani pemeriksaan lampu slit dan
gonioskopi untuk mengevaluasi sudut kamera anteriornya.

3.1.2. Glaukoma penutupan-sudut akut


Merupakan kegawatan medis yang cukup jarang yang dapat
mengakibatkan kehilangan penglihatan yang bermakna.Pasien
biasanya mengeluh nyeri mata umum dan berat.Peningkatan
tekanan mengganggu fungsi dehidrasi permukaan endotel kornea,
mengakibatkan edema kornea.Iris sentral biasanya melekat diatas
permukaan anterior lensa, yang dapat mengakibatkan sedikit
tahanan terhadap aliran humor aqueos dari kamera posterior
melalui pupil ke kamera anterior. Ketika aliran melalui pupil
terhambat (sumbatan pupiler) oleh lensa, peningkatan tekanan di
kamera posterior yang diakibatkannya akan menggembungkan iris
parifer ke depan dan mengadakan kontak dengan jaring-jaring
trabekula. Temuan ini dinamakan iris bomb.Keadaan ini akan
mempersempit atau bahkan menutup sama sekali sudut kamera
anterior dan menyebabkan peningkatan TIO
Cahaya

yang

dilihat

dari

sisi

lateral

mata

dapat

memperlihatkan kamera anterior ke depan dan menyentuh


permukaan dalam (endotel) kornea. Sumbatan pupiler dapat juga
diakibatkan oleh sinekia posterior di mana iris melekat pada lensa,
yang dapat diakibatkan oleh pembedahan penguncian sklera atau
akibat lensa yang bengkak, dislokasi atau bentuknya tidak
normal.Iris dan lensa dapat saling melekat (sinekia), menghasilkan
pupil

ireguler

dengan

reaksivitasnya

terhadap

cahaya

11

menurun.Konjungtiva biasanya merah menyala.Pasien menderita


mual dan muntah.
Tujuan manajemen kedaruratan glaukoma penutupan-sudut
akut adalah melakukan dekompresi (menurunkan) hipertensi
okuler.Manitol

dapat

diberikan

secara

intravena

untuk

mendapatkan diuresis osmotik dan penurunan cairan mata


keseluruhan dan TIO. Inhibitor karbonik anhidrase dapat diberikan
intravena untuk mengurangi produksi humor aqueos. Masase bola
mata langsung dapat menurunkan TIO dan dapat dicoba. Biasanya
dilakukan terapi pada kedua mata dengan iridotomi laser untuk
mencegah serangan lanjut. Sebagian besar, pasien yang datang
dengan mata merah yang nyeri karena masuknya benda asing, atau
penyakit konjungtiva atau kornea, dan jarang sekali kalau tidak
pernah yang penderita glaukoma penutupan-sudut.

3.2. Glaukoma Sekunder


Glaukoma dianggap sebagai sekunder bila penyebabnya jelas dan
berhubungan dengan kelainan yang bertanggung jawab pada peningkatan
TIO. Secara khas glaukoma jenis ini biasanya unilateral. Dapat terjadi
dengan sudut terbuka atau tertutup maupun kombinasi keduanya.
Pada glaukoma sudut terbuka sekunder,peningkatan TIO disebabkan
oleh peningkatan tahanan aliran keluar humor aqueos melalui jaring-jaring
trabekuler, kanalis Schlemm, dan sistem vena episkleral. Pori-pori
trabekula dapat tersumbat oleh setiap sejenis debris, darah, pus, atau bahan
lainnya. Peningkatan tahanan tersebut dapat diakibatkan oleh penggunaan
kortikosteroid jangka lama, tumor intraokuler, uveitis akibat penyakit
seperti herpes simpleks atau harpes zoster, atau penyumbatan jaring-jaring
trabekula oleh material lensa, bahan viskoelastik (digunakan pada
pembedahan katarak), darah, atau pigmen. Peningkatan tekanan vena

12

episkleral akibat keadaan seperti luka bakar kimia, tumor retrobulber,


penyakit tiroid, fistula arteriovenosa, jugularis superior vena kava, atau
sumbatan vena pulmonal juga dapat mengakibatkan peningkatan TIO.
Selain itu, glaukoma sudut terbuka dapat terjadi setelah ekstraksi katarak,
implantasi TIO (khususnya lensa kamera anterior), penguncian sklera,
vitrektomi, kapsulotomi posterior, atau trauma.
Pada glaukoma penutupan-sudut sekunder, peningkatan tahanan aliran
humor aqueous disebabkan oleh penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh
iris perifer. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh perubahan aliran humor
aqueous setelah menderita penyakit atau pembedahan. Keterlibatan
anterior

terjadi

setelah

terbentuknya

membran

pada

glaukoma

neovaskuler, trauma, aniridia, dan penyakit endotel. Penyebab posterior


terjadi pada penyumbatan pupil akibat lensa atau IOL menghambat aliran
humor aqueous ke kamera anterior.

3.3. Glaukoma Tegangan-Normal dan Hipertensi Okuler


Derajat TIO normal ditentukan berdasar statistik populasi.Pada
beberapa orang, TIO dengan batas normal biasa saja terlalu tinggi untuk
kesehatan saraf optikus jangka lama. Pada batas skala sebaliknya terdapat
berbagai contoh peninggian TIO tanpa tanda kerusakan saraf, di mana
kaput saraf optikus nampaknya tahan terhadap tekanan yang lebih tinggi
dari normal.Tentu saja kerusakan yang berhubungan dengan glaukoma
akhirnya terjadi juga pada beberapa dari mereka.
3.4. Glaukoma mekanisme-kombinasi
Glaukoma mekanisme kombinasi adalah kombinasi dua atau lebih
bentuk kelompok ini. Glaukoma sudut terbuka yang mengalami
komplikasi penutupan-sudut (atau penyempitan sudut yang menghambat

13

aliran humor aqueous) adalah bentuk yang paling sering pada glaukoma
mekanisme-kombinasi.
Sedangkan menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia
tahun 2002, glaukoma diklasifikasikan menjadi :
3.5. Glaukoma Primer
Pada glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk :
-

Glaukoma sudut tertutup, (closed angle glucoma, acute congestive


glaukoma).

Glaukoma sudut tertutup


Istilah glaukoma sudut tertutup didasarkan atas gonioskopi. Istilah
klinik ini lebih cocok dengan keadaan yang sebenarnya terlihat oleh
dokter; yaitu kadang-kadang dapat terjadi serangan nyeri yang
mendadak (akut), mata merah sekali dan palpebra membengkak
(kongestif) tekanan bola mata meningkat (glaukoma).
Karena tanda-tanda klinik yang jelas ini, sebenarnya tiap dokter
dapat mengenalinya.Glaukoma akut hanya terjadi pada mata yang
sudut bilik mata depannya memang sudah sempit pembawaannya.
Jadi ada faktor pre-disposisi yang memungkinkan terjadinya
penutupan sudut balik mata depan.
Faktor predisposisinya berupa, pada bilik mata depan yang
dangkal akibat lensa dekat pada iris, mata akan terjadi hambatan
aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan,
yang dinamakan hambatan pupil (pupillary block). Hambatan ini
dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di bilik mata belakang.
Pada sudut bilik depan yang tadinya memang sudah sempit,
dorongan ini akan menyebabkan iris menutupi jaringan trabekulum.
Akibatnya akuos humor tidak dapat atau sukar mencapai jaringan ini

14

dan tidak dapat disalurkan keluar. Terjadilah glaukoma akut sudah


tertutup. Istilah pupillary block penting untuk diingat dan dipahami
karena mendasari alasan pengobatan dan pembedahan pada glaukoma
sudut tertutup.
Keadaan-keadaan yang memungkinkan terjadinya hambatan pupil
ini ditemukan pada mata yang bersumbu pendek dan lensa yang
secara fisiologik terus membesar karena usia, iris yang tebal pun
dianggap merupakan faktor untuk mempersempit sudut bilik depan.
Selain faktor predisposisi ada juga faktor pencetus diantaranya
peningkatan jumlah akuos humor yang mendadak di bilik mata
belakang akan mendorong iris ke depan, hingga sudut bilik mata
depan yang memang sudah sempit akan mendadak tertutup. Tidak
diketahui dengan jelas apa yang menyebabkan hal tersebut.
Dilatasi pupil yang terjadi apabila pupil melebar, iris bagian tepi
akan menebal; sudut bilik mata depan yang asalnya sudah sempit,
akan mudah tertutup. Glaukoma akut akibat midriatik sudah lama
dikenal,

bahkan

ada

glaukoma.Penggunaan

yang

mengusulkan

istilah

mydriatic

tetes mata homatropin, atropin, dan

skopolamin dapat mengakibatkan glaukoma akut. Bahkan suntikan


atropin untuk kasus muntah berak atau untuk persiapan pembiusan
dapat mengakibatkan glaukoma akut karena dilatasi pupil.
Gejala klinik yang mungkin muncul berupa : sebelum penderita
mendapat serangan akut, penderita akan

mengalami tanda dini

(pedroma) walau ini tidak selalu terjadi.

Glaukoma kongestif akut


Seseorang yang datang dalam fase serangan akut glaukoma
memberi kesan seperti orang yang sedang sakit berat dan kelihatan

15

payah; mereka diantar oleh orang lain atau dipapah. Penderita sendiri
memegang kepalanya karena sakit, kadang-kadang pakai selimut. Hal
inilah yang mengelabui dokter umum; sering dikiranya seorang
penderita dengan suatu penyakit sistemik.
Dalam anamnesis, keluarganya akan menceritakan bahwa sudah
sekian hari penderita tidak bisa bangun, sakit kepala, dan terus
muntah-muntah, nyeri dirasakan di dalam dan disekitar mata.
Penglihatannya kabur sekali dan dilihatnya warna pelangi di sekitar
lampu. Apabila mata diperiksa, ditemukan kelopak mata bengkak,
konjungtiva bulbi yang sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar
dan kornea yang suram. Bilik mata depan dangkal dapat dibuktikan
dengan memperhatikan bilik mata depan dari samping. Pupil tampak
melebar, lonjong miring agak vertikal atau midriasis yang hampir
total. Refleks pupil lambat atau tidak ada.
Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari. Sebenarnya
dengan tanda-tanda luar ini ditambah dengan anamnesis yang teliti
sudah cukup untuk membuat suatu diagnosis persangkaan yang baik.
Diagnosis baru dapat ditegakkan kalau tekanan bolamata diukur, lalu
didapatkan tinggi sekali. Apabila tidak ada tonometer Schiotz,
terpaksa harus dipakai cara digital. Mereka yang tidak biasa untuk
menafsir tekanan bola mata dengan jari dan merasa ragu-ragu,
dianjurkan untuk membandingkannya dengan mata orang lain atau
mata sendiri.
Walaupun glaukoma akut begitu jelas tanda-tandanya, kadangkadang timbul keragu-raguan pada dokter umum yang sehari tidak
melihat kasus glaukoma akut. Beberapa penyakit mata yang mirip
adalah iritis akut, konjungtiva akut dan penyulit glaukoma akut.

16

Glaukoma sudut terbuka, (open angle glaukoma, chronic simple


glaukoma).
Sinonimmnya adalah galaukoma kronik atau Chronic simple
glaukoma.

Istilah

Chronic

simple

glaucoma

sangat

jelas

menggambarkan keadaan klinik penderita : penyakit yang berlangsung


lama (kronik) ada tanda yang jelas dari luar dan tekanan bola mata yang
meningkat (glaukoma). Dengan tonometri rutin diharapkan lebih banyak
Chronic simple glaucoma dapat dideteksi di antara penderita-penderita.
Bahaya penyakit ini adalah bahwa ia tidak memberi banyak keluhan
kepada penderita.
Kalau penderita sudah mulai mengeluh, kemudian pergi ke dokter,
biasanya penyakitnya sudah lanjut sekali atau sudah terlambat.
Karenanya tonometri rutin sangat dianjurkan dan ini merupakan satusatunya cara yang termudah untuk mendeteksi glaukoma kronik.
Anamnesis keluarga penting sekali karena sering ditemukan glaukoma
sudut terbuka ini dalam satu keluarga.
Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme
glaukoma sudut tertutup. Kalau yang terakhir ini diakibatkan jaringan
trabekulum tertutup oleh iris, hambatan pada glaukoma sudut terbuka
terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan
leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam
terbentur celah-celah trabekulum yang sempit, hingga akuos humor
tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.
Gejala klinik yang dapat muncul pada glaukoma jenis ini diantaranya:

Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar.

17

Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak


papil saraf optik (ekskavasi).

Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut.

Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri urin pada


penderita, yang misalnya datang hanya untuk ganti kacamata. Sifat
glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai
lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur 40
tahun ke atas.

Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum


lanjut. Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan
adanya glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24
mmHg dan tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik.

Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah


berlangsung lama. Pemeriksaan lapang pandangperifer tidak
menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapang
pandang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral.

Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer


pun akan menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan
ditemukan sudut bilik mata depan yang besar.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan


pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil
memuaskan.
Pengobatan dengan obat-obatan :

Miotik :
o Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan
pengeluaran cairan mata outflow).

18

o Eserin - 1% , 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan


pengeluaran cairan mata outflow).

Simpatomimetik :
o Epinefrin 0,5 2%, 1-2 kaliI tetes sehari (menghambat
produksi akuos humor).

Beta blocker :
o Timolol maleate 0,25 0,50%, 1-2 kali tetes sehari.
(menghambat produksi akuos humor)

Carbonic anhidrase inhibitor


o Asetazolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat produksi
akuos humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi
bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan
satu demi satuatau kalau perlu kemudian baru dikombinasi.
Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikkan atau
prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes
lain seperti epinefrine atau tablet asetazolamid. Seorang dokter
umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata dengan
mengukur tekanan mata tiap bulansekali

dan apabila

ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg


maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata.
Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan
bola mata rata dibawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur
dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi
Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie. Akhir-akhir ini operasi yang
menjadi

popular

mikroskop.

adalah

trabulektomi.

Pembedahan

ini

memerlukan

19

3.6. Glaukoma Sekunder


Glaukoma sekunder ialah suatu jenis glaukoma yang timbul sebagai
penyulit penyakit intraokular. Beberapa kelainan glaukoma sekunder
diantaranya :
-

Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Lensa Mata


Beberapa contoh adalah luksasi lensa ke depan maupun ke belakang,
lensa yang membengkak karena katarak atau karena trauma, protein
lensa yang menimbulkan uveitis yang kemudian mengakibatkan
tekanan bola mata naik. Yang terakhir ini dinamakan reaksi
fakoanfilaktik yang sering ditemukan pada katarak yag terlalu matang.
Lensa yang membengkak dapat menimbulkan gejala glaukoma akut.
Dikelola seperti glaukoma akut dan kalau sudah tenang lensa
dikeluarkan.

Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Uvea


Uveitis dapat menimbulkan glaukoma karena terbentuknya perlekatan
iris bagian perifer (sinekia) dan eksudatnya yang menutup celah-celah
trabekulum hingga outflow akuos humor terhambat. Tumor yang
berasal dari uvea karena ukurannya dapat menyempitkan rongga bola
mata atau mendesak iris ke depan dan menutup sudut bilik mata depan.

Glaukoma Sekunder Karena Trauma atau Pembedahan


Hifema di bilik mata depan karena trauma pada bola mata dapat
memblokir saluran outflow trabekulum. Perforasi kornea karena
kecelakaan menyebabkan iris terjepit dalam luka dan karenanya bilik
mata depan dangkal. Dengan sendirinya akuos humor tidak dapat
mencapai jaringan trabekulum untuk penyaluran keluar. Pada
pembedahan katarak kadang-kadang bilik mata depan tidak terbentuk

20

untuk waktu yang cukup lama, ini mengakibatkan perlekatan iris bagian
perifer hingga penyaluran akuos humor terhambat.

Glaukoma Karena Rubeosis Iris


Trombosis vena retina sentral dan retinopati diabetik acapkali disusul
oleh pembentukan pembuluh darah di iris. Dibagian iris perifer
pembuluh darah ini mengakibatkan perlekatan-perlekatan sehingga
sudut bilik mata depan menutup. Glaukoma yang ditimbulkan biasanya
nyeri dan sulit diobati.

Glaukoma Karena Kortokosteroid


Dengan munculnya kortikosteroid sebagai pengobatan setempat pada
mata, muncul pula kasus glaukoma pada penderita yang memang sudah
ada bakat untuk glaukoma.Glaukoma yang ditimbulkan menyerupai
glaukoma

sudut

terbuka.Mereka

yang

harus

diobati

dengan

kortikosteroid jangka lama, perlu diawasi tekanan bola matanya secara


berkala.

3.7. Glaukoma Kongestif


Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil. Penyebabnya
adalah suatu membran yang menutupi jaringan trabekulum sehingga
menghambat penyaluran keluar akuos humor. Ini dapat timbul pada saat
dilahirkan sampai umur 3 tahun. Tanda yang paling dini adalah lakrimasi
dan fotofobia. Kornea agak suram, karena tekanan bola mata tinggi, bola
mata terenggang, terutama kornea. Akibatnya kornea membesar sehingga
disebut Buftalmos atau mata sapi, karena kelainan ini relatif jarang
ditemukan, sering kesuraman kornea dianggap keratitis. Kornea yang
suram setelah lahir juga dapat disebabkan trauma forsep. Pengobatannya

21

yaitu dengan pembedahan, goniotomi. Pembedahan ini membuka


membran yang berada di depan jaringan trabekulum.

3.8. Glaukoma Absolut


Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis glaukoma
disertai kebutuhan total. Apabila disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat
dilakukan cyclocryo theraphy untuk mengurangi nyeri. Seringkali
enukleasi merupakan tindakan yang paling efektif. Apabila tidak disertai
nyeri, bola mata dibiarkan.

4.

Etiologi Glaukoma
Penyebabnya tergantung dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi pada
umumnya disebabkan karena aliran aqueous humor terhambat yang bisa
meningkatkan tekanan intra okuler. Faktor-faktor resiko dari glaukoma adalah:
4.1. Tekanan Intra Okuli
Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma
sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena
tekanan bola mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan
paling penting untuk meramalkan timbulnya glaukoma di masa mendatang.
Secara umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan
lebih memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas kerusakan diskus
optikus, walaupun hubungan antara

tingginya tekanan bola mata dan

besarnya kerusakan sampai saat ini masih diperdebatkan. Beberapa kasus


menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola matadi atas nilai normal akan
diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan
dalam beberapa tahun. Sebaliknya pada beberapakasus, pada tekanan bola
mata yang normal dapat juga terjadi kerusakan pada diskus optikusdan
lapang pandangan. Oleh karena itu, definisi tekanan bola mata yang normal
sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti

22

Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun


terjadi kerusakan diskus optikus dan lapang pandangan selama pengamatan.
Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir
tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami
peningkatan. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada
gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan atau penyempitan lapang
pandangan.
Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan neuropati optik
glaucoma merupakan hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut
terbuka primer, walaupun terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya
suplai darah pada nervus optikus, substansitoksis pada nervus optikus dan
retina, metabolisme aksonal atau ganglion selretina, dan matriks
ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam
progresifitas neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer.
Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar
antara 1021mmHg.

4.2. Umur
Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk
menderita glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan
bahwa frekuensi padaumur sekitar 40 tahun adalah 0,4%0,7% jumlah
penduduk, sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat
menjadi 2%3% dari jumlah penduduk.
Framingham Study dalam laporannya pada tahun 1994 menyatakan
bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0,7% pada penduduk yang berusia
5264 tahun, meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia 6574
tahun, dan 4,2% pada penduduk yang berusia 7585 tahun (Sidarta Ilyas,
2007)

23

4.3. Riwayat Keluarga


Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhi faktor keluarga. Hal ini
ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada Baltimore
Eye Survey, resiko relatif glaukoma sudut terbuka primer meningkat sekitar
3,7 kali pada seseorang yang memiliki kerabat menderita glaukoma sudut
terbuka primer. Pada Rotterdam Eye Study, prevalensi glaukoma sudut
terbuka primer sekitar 10,4% pada pasien yang memunyai riwayat keluarga
yang pernah menderita penyakit yang sama. Peneliti yang sama
mengestimasikan bahwa resiko relatif untuk

menderita glaukoma sudut

terbuka primersebesar 9,2 kali pada seseorang yang memiliki kerabat dekat
yang menderita glaukoma sudut terbuka primer (Darling, 1996)
Glaukoma disebabkan oleh penyumbatan sistem drainase humor akueous
dalam trabecular yang menyebabkan kenaikan tekanan intraocular. Glaukoma
juga dapat terjadi sekunder karena kelainan lainnya yang mengenai bola mata.
Penyebab glaukoma sekunder yang sering ditemukan adalah diabetes, inflamasi
atau cidera pada mata, dan penggunaan obat seperti kortikosteroid yang
berlebihan (Sembulingam, 2013).
Glaukoma biasanya disebabkan oleh obstruksi aliran akueous humor keluar
dari ruang mata. Glaukoma penutupan sudut akut disebabkan oleh obstruksi
aliran secara mendadak melalui sudut antara kornea dan iris yang dapat terjadi
pada infeksi atau cedera, atau bahkan tanpa alasan yang jelas. Sebaliknya
glaukoma sudut terbuka primer terjadi lebih bertahap, biasanya terjadi akibat
fibrosis yang berhubungan dengan usia disudut tersebut atau obstruksi bertahap
saluran lain yang berperan dalam aliran akueous humor. Pada kasus tersebut
terdapat peningkatan progresif tekanan intraocular. Kadang-kadang peningkatan
produksi akueous humor dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Faktor risiko glaukoma adalah usia (>80 tahun), riwayat keluarga positif,

24

berasal dari Karibia-Afrika, kornea tipis, miopia, dan mutasi genetik (Elizabeth
Corwin, 2009).

5.

Patofisiologi Glaukoma
Patofisiologi peningkatan tekanan intraocular baik disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup-akan dibahas sesuai pembahasan
masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di
dalam mata ditemukan pada semua bentuk galukoma, yang manifestasinya
dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi
sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagian dalam retinadan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus
menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare
juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg,
sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea
(Vaughan,2009).
Tingkat tekanan intraocular tergantung pada keseimbangan antara
produksi dan eksresi aqeous humor. Mekanisme utama penurunan penglihatan
pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan
penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya
akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran
cawan optik.
Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu
dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut,
tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik
akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada
glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat
lebih 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama,

25

sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion
retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam
kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia
caput nervi optiki (Brunner & Suddart,2002).
Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk
organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea,
disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme
pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan
bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan intra okuler.
Tekanan intraokuler inilah yang berperan dalam terjadinya glaukoma sehingga
menimbulkan kerusakan pada saraf optik. Humor akuos diproduksi oleh badan
silier, masuk ke dalam bilik mata belakang kemudian mengalir ke bilik mata
depan melalui pupil. Setelah sampai ke bilik mata depan humor akuos akan
meninggalkan bola mata melalui suatu bangunan yang disebut trabekulum yang
terletak di sudut iridokornea. Keseimbangan antara produksi dan pengeluaran/
pembuangan humor akuos inilah yang menentukan jumlah humor akuos di
dalam bola mata. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan
yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi
peningkatan tekanan (Natina, 2001).
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf
optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang
pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan
kebutaan.
Tekanan intraokular dipertahankan oleh produksi dan pengaliran humor
aqueous yang terus menerus di rongga interior. Cairan yang terbentuk di dalam
badan siliar mata mengalir diantara ligament atau penggantung lensa, kemudian

26

melintasi pupil, lalu masuk ke dalam bilik mata depan (ruang antara kornea dan
iris), selanjutnya cairan mengalir pada sudut antara kornea dan iris melalui
jaringan laba-laba yang terbuka sangat kecil yang disebut trabekular. Akhirnya
cairan masuk melalui schlemn ke dalam vena-vena ekstraokular.
Pada mata normal tekanan intraokular tetap konstan dan bervariasi dalam
rentang 2 mmHg.Tekanan intraokular normal kurang lebih 15 mmHg dengan
rentangan 12-20 mmHg. Glaukoma dapat terjadi bila ada hambatan dalam
pengaliran humor aqueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Bila tekanan terus meningkat dapat mengakibatkan iskemik dan matinya
neuron-neuron mata sehingga mengakibatkan degenerasi nervus optikus dan
berakhir dengan hilangnya penglihatan sampai pada kebutaan (James,Chris dan
Bron,2005 ).

6.

Manifestasi Klinis Glaukoma


6.1. Glaukoma Sudut Terbuka primer
Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor
aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat.
Secara bertahap akan meningkat (hampir selalu pada kedua bola mata) dan
menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan
yang progresif. Hilangnya fungsi penglihatan pada bagian lapang pandang
dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar keseluruh bagian lapang
pandang, meyebabkan kebutaan.
Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi
kadang terjadi pada anak-anak.

Penyakit ini cenderung diturunkan dan

paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau myopia. Glaukoma


sudut terbuka lebih sering terjadi biasanya penyakit ini lebih berat jika
diderita oleh orang kulit hitam.
Pada awalnya, peningkatan tekanan didalam mata tidak menimbulkan
gejala. Lama kelamaan timbul gejala :

27

penyempitan lapang pandang tepi ;

Sakit kepala ringan ;

Gangguan penglihatan yag tidak jelas (misalnya : melihat lingkaran di


sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).
Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan

penderita sulit melihat benda-benda yang terletak disisi lain ketika penderita
melihat lurus kedepan (disebut penglihatan terowongan). Glaukoma sudut
terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang
tidak dapat diperbaiki.

6.2. Glaukoma Sudut Tertutup primer


Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya
humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran
pupil (misalnya : cahaya redup, tetes mata pelebaran pupil yang digunakan
untuk pemeriksaan atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran
cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser kedepan dan secara
tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan
tekanan didalam mata secara mendadak.
Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan
pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut bisa sering
terjadi karena pupil secara alami akan melebar dibawah cahaya yang redup.
Episode akut dari glaukoma sudut tertutup dapat menyebabkan:
-

Penurunan fungsi penglihatan ringan ;

Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya ;

Nyeri pada mata dan kepala.


Gejala tersebut berlangsung hanya bebrapa jam sebelum terjadinya

serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi


penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga
mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan

28

merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.
Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan
tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi
lapang pandang penderita.

6.3. Glaukoma Kongenitalis


Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan saluran humor aqueus. Glaukoma seringkali
diturunkan.

6.4. Glaukoma Sekunder


Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat :
-

Infeksi

Tumor

Katarak yang meluas

Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari


bilik anterior.

Penyebab paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya


adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan
pendarahan kedalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (Sidarta Ilyas, 2009).

7.

Pemeriksaan Diagnostik
7.1. Tonometri
Tonometri

adalah

istilah

generik

untuk

pengukuran

tekanan

intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi


Goldmann,yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan
untuk meratakan luas tertentu kornea. Tonometer-tonometer aplanasilain

29

adalah tonometer Perkindan TonoPen yang portabel; pneumatotonometer,


yang bermanfaat apabila permukaan kornea ireguler dan dapat digunakan
walaupun terdapat lensakontak ditempatnya.Tonometer Schiotz adalah
tonometer portabel dan mengukur indentasikornea yang ditimbulkan oleh
beban tertentu.
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-24 mmHg. Hasil sekali
pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma
sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan tekanan
intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaiknya peningkatan
tekanan intraokular, semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien mengidap
glaukoma, sudut terbuka primer, karena untuk menegakkan diagnosis
diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau
kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan tekanan intraokular terus
menurus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang norma
(hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka
glaukoma.

7.2. Gonioskopi
Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris,
yang diantaranya terdapat jalinan trabekular.konfigurasi sudt ini-yakni
apakah lebar (terbuka), sempit, atau tertutup-menimbulkan dampak penting
pada aliran keluar humor akueus. Lebar sudut kamera anterior dapat
diperkirakan dengan pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah
senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer
dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang
memungkinkan

visualisasi

langsung

struktur-struktursudut.

Apabila

keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat,
sudut ditanyakan terbuka. Apabila hanya garis schwalbe atau sebagian kecil

30

dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit. Apabila
garis schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.
Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior
adalah bentuk kornea-mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata
hipermetropik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan
usia cenderung mempersempit sudut. Mata miopik yang besar memiliki
sudut lebar dan mata hiperopik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran
lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini. Hal ini mungkin yang
menyebabkan meningkatnya insiden glaukoma sudut tertutup.
Mata miopik memiliki sudut kamera anterior yang lebar dan mata
hiperopik memiliki sudut yang relatif sempit. Pembesaran lensa seiring
dengan usia cenderung mempersempit sudut.

7.3. Penilaian Diskus Optikus


Diskus optikus normal memiliki kecekungan di bagian tengahnya
(depresi sentral)-cawan/cekungan fisiologik-yang ukurannya bervariasi
bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap
ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada
mata hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga cekungan opyik juga kecil;
pada mata miopik hal yang sebaliknya terjadi. Atropik optikus akibat
glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama
ditandai oleh berkurangnya substansi diskus-yang terdeteksi sebagai
pembesaran cekungan diskus optikus-disertai pemucatan diskus didaerah
cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas
tanpa peningkatan cekungan diskus optikus.
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan
optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai
pentakikan fokal tepi diskus optikus. Kedalaman cekungan optik juga
meningkat sewaktu lamina kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan

31

pembentukan cekungan, pembuluh retina tergeser ke arah hidung. Hasil akhir


proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai
cekungan bean-pot (periuk), tempat tidak terlihat jaringan saraf dibagian
tepi.
Rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat
ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah
perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus,
mis.cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat
peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang
lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antar kedua mata sangat
mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi
langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa
Hruby, atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga
dimensi.
Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah
atrofi lapisan serat saraf. Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan
oftalmoskopi-terutama

apabila

digunakan

cahaya

bebas-merah

dan

mendahului terbentuknya perubahanperubahan pada diskus optikus.

7.4. Pemeriksaan Lapang Pandang


Pemeriksaan lapang pandang secara teratur penting untuk diagnosis
dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapang pandang akibat glaokoma itu
sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat
saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus; tetapi pola
kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan
kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30
derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah

32

semakin nyatanya bintik buta. Perluasan Kontinyu ke daerah Bjerrum


lapangan pandang di 15 derajat dari fiksasi menimbulkan skotoma Bjerrum
kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah pengecilan yang lebih parah di
dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata
ganda di atas dan di bawah meridian horizontal sering disertai oleh nasal step
(Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan
lapangan pandang perifer cenderung berawal diperifer nasal sebagai
konstriksi isopter. Kemudian, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata,
menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan
5-10 derajat sentral terpengaruh pada stadium lanjut penyakit.
Ketajaman

penglihatan

sentral

bukan

merupakan

indeks

perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada penyakit stadium akhir,


ketajaman sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang
di masing-masing mata. Pada glaucoma lanjut, pasien mungkin memiliki
ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta (Salmon, 2007).

7.5. Biomikroskopi
Digunakan untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan
pemeriksaan ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma
primer atau sekunder (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).

7.6. Oftalmoskopi
Merupakan pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf
optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat
oftalmoskop direk (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).

7.7. OCT (Optikal Coherent Tomography).


Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil
saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera dideteksi sebelum

33

terjadi kerusakan lapang pandangan, sehingga glaukoma dapat ditemukan


dalam stadium dini (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).

7.8. Perimetri.
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan
yang disebabkan oleh kerusakan saraf optic (Perhimpunan Dokter Spesialis
Mata Indonesia, 2002).

8.

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan TIO ke tingkat yang
konsisten dengan mempertahankan penglihatan. Penatalaksanaan bisa berbeda
bergantung pada klasifikasi penyakit dan responnya terhadap terapi. Terapi
obat, pembedahan laser, pembedahan konvensional dapat dipergunakan untuk
mengontrol kerusakan progresif yang diakibatkan oleh glaukoma.

8.1. Implikasi Medis


-

Farmakoterapi
Terapi obat merupakan penanganan awal dan utama untuk penangnan
glaukoma sudut-terbuka primer. Meskipun program ini dapat diganti, terapi
diteruskan seumur hidup. Bila terapi ini gagal menurunkan TIO dengan
adekuat, pilihan berikutnya pada kebanyakan pasien adalah trabekuloplasti
laser dengan pemberian obat tetap dilanjutkan. Beberapa pasien memerlukan
trabekulotomi. Namun pembedahan laser atau insisional biasanya merupakan
ajuan bagi terapi obat dan bukannya menggantikannya.
Glaukoma penutupan-sudut akut dengan sumbatan pupil biasanya jarang
merupakan kegawatan bedah. Obat digunakan untuk mengurangi TIO
sebanyak mungkin sebelum iridektomi laser atau insisional. Pada beberapa
kasus, hanya obat saja yang dapat menghentikan serangan, namun terdapat

34

insidensi tinggi keterlibatan mata sebelah di kemudian hari. Maka iridoktomi


laser bilateral dianjurkan.
Penanganan

glaukoma

sekunder

ditujukan

untuk

kondisi

yang

mendasarinya begitu pula untuk menurunkan tingginya TIO. Misalnya,


glaukoma yang disebabkan oleh terapi kortikosteroid ditangani dengan
menghentikan pengobatan kortikosteroid. Uveitis dengan glaukoma diterapi
dengan bahan antiinflamasi. Bahan antivirus, siklopegik, dan kortikosteroid
topikal diresepkan bagi pasien glaukoma yang berhubungan dengan hapes
simpleks dan herpes zoster.
Penggunaan obat dilator pupil (midriatikum) merupakan kontraindikasi
pada pasien dengan glaukoma. Kebanyakan obat mempunyai efek samping,
yang biasanya menghilang setelah 1 atau 2 minggu. Efek samping yang biasa
terdapat pada pemakaian obat topikal adalah pandangan kabur, pandangan
meremang, khususnya menjelang malam, dan kesulitan memfokuskan
pandangan. Kadang-kadang frekuensi denyut jantung dan respirasi juga
terpengaruh.
Obat sistematik dapat menyebabkan rasa kesemutan pada jari dan jari kaki,
pusing, kehilangan nafsu makan, defekasi tidak teratur, dan, kadang, batu
ginjal. Pasien harus diberi tahu mengenai kemungkinan efek samping.
Namun mereka yang sudah menderita penyakit agak lanjut biasanya mampu
menghadapi situasi semacam ini.
Antagonis Beta-adrenergik. Antagonis beta-adrenergik topikal kini
merupakan bahan hipotensif yang paling banyak digunakan karena
efektifitasnya pada berbagai macam glaukoma dan tidak menyebabkan efek
samping yang biasa disebabkan oleh obat lain. Antagonis beta-adrenergik
menurunkan TIO dengan mengurangi pembentukan humor aqueus.
Penghambat beta-adrenergik nonselektif mengenai baik reseptor beta-1
maupun beta-2. Penghambat beta yang umum adalah timolol, levobunolol
(Betagen), dan optipranolol (Metripranolol). Bahan selektif-beta , seperti

35

bataksolol (Betoptik), hanya mempengaruhi tempat reseptor-beta tertentu.


Dengan

menggunakan

obat

ini

dapat

mengurangi

efek

samping

kardiopulmonal yang sering dijumpai pada obat non-selektif beta, seperti


distress pernapasan, blok jantung, dan hipotensi.
Bahan Kolinergik. Obat kolinergik topikal (mis, pilokarpin hidroklorida,
karbakol) digunakan dalam penanganan glaukoma jangka pendek dengan
penyumbatan pupil akibat efek langsungnya pada reseptor parasimpatis iris
dan badan sillier. Sebagai akibatnya, sfingter pupil akan berkonstriksi, iris
mengencang , volume jaringan iris pada sudut akan berkurang. Dan iris
perfier

tertarik

manjauhi

jaring-jaring

trabekula.

Perubahan

ini

memungkinkan humor aqueus mencapai saluran keluar dan akibatnya


menjadi penurunan TIO.
Agonis Adrenergik. mekanisme aksi senyawa adrenergik pada glaukoma
belum dipahami benar. Digunakan bersama dengan bahan penghambat betaadrenergik, berfungsi saling sinergi dan bukan berlawanan. Agonis adrenrgik
topikal menurunkan IOP dengan meningkatkan aliran keluar humor aqueus,
memperkuat dilatasi pupil, menurunkan produksi humor aqueus, dan
menyebabkan kostriksi pembuluh darah konjunktiva. Contoh bahan
perangsang adrenergik

adalah epinefrin dan fenilefrin hidroklorida

(Neosynephrine). Tetes mata epinefrin (larutan 0,1%) banyak digunakan


dalam menangani glaukoma sudut terbuka. Fanilefrin (1%, 2,5%) sering
digunakan untuk mendilatasi mata sebelum.
Inhibitor

Anhidrase

Karbonat.

Inhibitor

anhidrase

inhibitor,

mis.

Asetazolamid (Diamox), diberikan secara sistematik untuk menurunkan IOP


dengan menurunkan pembuatan humor aqueus. Digunakan untuk menangani
glaukoma sudut terbuka (jangka panjang) dan menangani glaukoma
penutupan sudut (jangka pendek) dan glaukoma sembuh sendiri, seperti yang
terjadi setelah trauma. Juga dibutuhkan setelah iridektomi untuk mengontrol

36

glaukoma residual. Dapat diberikan secara oral atau intervena selama


serangan akut glaukoma.
Diuretika Osmotik. Bahan hiperosmotik oral (gliserol atau intravena
(mis.Manitol) dapat menurunkan TIO dengan meningkatkan osmolalitas
plasma dan menarik air dari mata kedalam peredaran darah. Obat
hiperosmotik sangat berguna penanganan jangka pendek glaukoma akut.
Digunakan untuk menurunkan TIO preopertif sehingga pembedahan dapat
dilakukan dengan tekanan mata yang lebih normal. Juga dapat menghindari
perlunya pembedahan pada glaukoma transien.
Fasilitas aliran keluar humor akueous dengan obat parasimpatomimetik
meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada jalinan
trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin,
larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang
diteteskan sebelum tidur.
alternatif.

Obat-obat

Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik

antikolinesterase

irreversibel

merupakan

obat

parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah


demekarium bromida, 0,125% dan 0,25%,dan ekotiopat iodida, 0,03-0,25%,
yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena
mempunyai potensi karaktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis
kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut
sempit. Pasien harus juga diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif
yang mungkin menganggu bagi pasien muda. Ablasio retina adalah kejadian
yang jarang tetapi serius.
Epinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan
aliran keluar humor akueous dan sedikit banyak disertai penurunan
pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular
eksteradrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping

37

intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan
vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu produk epinefrin
yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin
dan dipevefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior
sempit.
Penurunan volume korpus vitreum dengan obat-obat hiperosmotik
menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari
korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain ini, juga terjadi
penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma
maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan
oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan
penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).
Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin
dicampur denngan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan,
tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain
adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.
Miotik, Miadriatik, dan Sikloplegik. Konstriksi pupil sangat penting dalam
penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut
pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut
akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut
disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopntolat dan
atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke
belakang.

Bedah Laser untuk Glaukoma


Pembedahan laser untuk memperbaiki aliran humor aqueous dan
menurunkan TIO dapat diindikasikan sebagai penanganan primer untuk

38

glaukoma, atau bisa juga dipergunakan bila terapi obat tidak bisa ditoleransi,
atau tidak dapat menurunkan TIO dengan adekuat. Laser dapat digunakan
pada berbagai prosedur yang berhubungan dengan penanganan glaukoma.

Bedah Konvensional
Prosedur bedah konvensional dilakukan bila teknik laser tidak berhasil,
atau peralatan laser tidak tersedia, atau bila pasien tidak cocok untuk
dilakukan bedah laser (mis.Pasien yang tak dapat duduk diam atau mengikuti
perintah). Prosedur filtrasi rutin berhubungan dengan keberhasilan penurunan
TIO pada 80 sampai 90% pasien.

Trabekulektomi(prosedur filtrasi)
Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera.
Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness)
sklera dengan engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat,flap
sklera ditutup kembali, dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah
kebocoran cairan aqueus. Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar humor
aqueus dengan memintas struktur pengaliran yang alamiah. Ketika cairan
mengalir melalui saluran baru ini, akan terbentuk bleb (gelembung). Dapat
diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva. Komplikasi setelah prosedur
filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal), hifema (darah di
kamera anterior mata), infeksi, dan kegagalan filtrasi.

Prosedur seton
Prosedur seton meliputi penggunaan berbagi alat pintasan aqueus sintetis
untuk menjaga kepatenan fistula pengaliran. Tabung terbuka diimplantasi ke
kamera anterior dan menghubungkan dengan medan pengaliran epis-klera.
Alat ini paling sering digunakan pada pasien dengan TIO tinggi, pada mereka
yang berisiko tinggi terhadap pembedahan, atau mereka yang prosedur

39

filtrasi awalnya gagal. Kemungkinan komplikasi implan pengaliran meliputi


pembentukan katarak, hipotoni, dekompensasi kornea, dan erosi aparatus.

Iridektomi dan Iridotomi Perifer


Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di
antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:
YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi
perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan
peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat
penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin
menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga
berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi
laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit
sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar
melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran
keluar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular
dan

kanalis

Schlemm

serta

terjadinya

proses-proses

selular

yang

meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi


bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi
bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya
memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah
glaukoma.

Pengobatan

dapat

diulang.

Penelitian-penelitian

terakhir

memperlihatkan peran trabekuloplasti laser dalam terapi awal glaukoma


sudut terbuka primer.

40

Bedah Drainase Glaukoma


Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera
anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drinase. Trabekulotomi telah menggantikan
tindakan-tindakan drainase full thickness (mis, sklerotomi bibir posterior,
sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan
bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini lebih mudah terjadi pada
pasien berusia muda, pasien berkulit hitam, dan pasien yang pernah
menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang
melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvan dengan anti metabolit
misalnya flirourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko
kegagalan bleb.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi humor akueous adalah tindakan alternatif untuk mata yang
tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespons
terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok yang terakhir ini adalah
mereka yang mengidap glukoma sekunder, terutama glaukoma neuvaskular,
glaukoma yang berkaitan dengan uvetis, dan glaukoma setelah tindakan
tandur kornea.
Sklerostomi laser holmium adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan
sebagai alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang
bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya
terjadi sumbatan drainase humor akueous dibagian dalam jalinan trabekular.

Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau
bedah

untuk

mengontrol

tekanan

intraokular.

Krioterapi,

diatermi,

41

ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir, tatapi laser


neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata
tepat di sebalah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus
siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang
diberikan secara transpupiar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris.
Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus
dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi (Brunner &
Suddart,2002).

8.2. Implikasi Keperawatan


Pasien mungkin memerlukan rawat inap singkat setelah pembedahan.
Ambulasi progresif diperkenankan, bergantung usia dan kondisi fisik pasien.
Gerakan dan aktivitas berat yang dapat mengakibatkan pasien mengalami
keadaan yang serupa dangan manuver Valsalva (dengan akibat peningkatan
TIO), seperti mengejan, mengangkat beban, dan membungkuk, dihindari
sampai 1 minggu. Pasien tidak di perbolehkan mengendarai kendaraan selama 1
minggu. Mata di balut selama 24 jam atau lebih lama bila diperlukan, dan mata
tidak boleh kemasukan air.
Tetes mata antibiotika spektrum luas dapat diberikan selama 4 sampai 5
hari, dan kortikosteroid topikal diberikan selama beberapa minggu untuk
mengurangi inflamasi dan jaringan parut. Kadang-kadang

dapat diberikan

bahan antifibrinolitik atau anti-inflamasi yang lebih kuat, seperti 5-fluorourasil


(5-FU) dan kortikosteroid oral. Karena aspirin dapat mengakibatkan perdarahan,
pemakaiannya merupakan kontraindikasi, dan nyeri biasanya diatasi dengan
asetaminofen. Membaca dapat menyebabkan gerakan mata cepat-mendadak;
maka sebaiknya dilarang sampai diperbolehkan oleh dokter (Natina, 2001).

42

8.3. Pendidikan Pasien dan Pertimbangan Perawatan di Rumah


Pasien yang diagnosis menderita glaukoma harus menghadapi cara belajar
hidup dengan kondisi dengan kesehatan kronik. Anggota tim perawatan
kesehatan,

khususnya

perawat,

dapat

membantu

meraka

yang

sulit

menyesuaikan dengan menyediakan informasi yang dibutuhkan untuk


mamahami penyakit, penanganan, dan tanggung jawab mereka dalam
penanganannya. Pasien yang telah memperoleh informasi mempunyai
kemungkinan berperan aktif dalam perawatan dirinya. Partisipasi pasien adalah
keharusan karena penurunan TIO yang optimal dan pengontrolan kerusakan,
bergantung pada kepatuhan pasien terhadap program terapi dan mengunjungi
pemeriksaan tindak lanjut.
Pasien mendapat intruksi tertulis yang berisi nama masing-masing obat dan
menerangkan wadahnya (mis. Tutup hijau, berlabel kuning) dan frekuensi dan
waktu pembelian. Pasien harus sudah memahami cara kerja yang diterapan dan
kemungkinan efek sampingnya. Pentingnya membuat pemberian obat sebagai
bagian rutinitas sehari-hari harus ditekankan sehingga dosisnya tidak salah.
Pasien harus sudah memahami bahwa pengobatan harus dilanjutkan meskipun
TIO telah terkontrol.
Pasien harus waspada bahwa tanggung jawab mereka meliputi perawatan
mata yang baik, pemeliharaan kesehatan fisik yang baik, dan gaya hidup yang
konsisten dengan tingkat stress rendah. Perawatan mata meliputi menjaga atau
bersih dan bebas dari iritan, menghindari menggosok mata, penggunaan
kosmetik non-alergenik, dan penggunaan masker mata saat berenang dan
mengunakan kaca mata pelindung ketika memainkan olahraga atau bekerja di
lapangan atau tempat lainnya yang mengandung bahaya.
Selalu memperhatikan bagaimana penampilan dan yang disarankan di mata
juga sangat penting. Perubahan yang tak lazim harus dilaporkan pada dokter,
meliputi iritasi berlebihan, berair, pandangan kabur, berkabut, cairan, pelangi

43

disekitar lampu pada malam hari, pendaran cahaya dan benda mengapung pada
lapang penglihatan.
Karena penanganan glaukoma lebih berupa kontrol dan bukannya
penyembuhan, maka biasanya berupa penatalaksanaan seumur hidup.
Pemeriksaan tindak lanjut sangat penting untuk menentukan keefektifan
terapi,untuk memantau TIO, dan mengkaji lapang penglihatan dan diskus
optikus. Frekuensi kunjungan tindak lanjut bergantung pada tingkat dan
stabilitas TIO dan luasnya kerusakan yang telah ditimbulkan. Pasien yang baru
saja didiagnosis , atau yang mengalami peningkatan TIO sangat tinggi dan
fluktuasi yang tajam dari satu kunjungan ke kunjungan lain, cupping kaput saraf
optikus ekstesif atau hilangnya lapang penglihatan, atau hanya satu mata yang
berfungsi, memerlukan pemeriksaan yang lebih sering.
Penjelasan diberikan mengenai pentingnya pemeriksaan tindak lanjut yang
tepat waktu. Mungkin sangat membantu pasien bisa mengetahui mengapa uji
diagnostik dilakukan dan apa arti temuan yang didapatkan.
Memelihara kesehatan yang baik dan membatasi stress mempunyai efek
positif pada tekanan mata. Mempertahankan nutrisi yang baik dan pembatasan
garam, menghindari asupan cairan yang berlebihan, menjaga berat badan yang
memadai, berolahraga, dan menyempatkan waktu untuk rekreasi dan relaksasi
akan sangat membantu. Berbagi perasaan dan keprihatinan dengan anggota
keluarga dan sahabat atau berbincang dengan pasien lain dengan glaukoma
sangat berguna dalam mempelajari bgaimana hidup dengan kondisi ini (Natina,
2001).

8.4. Pendekatan Gerontologik


Lansia berisiko tinggi menderita glaukoma dan tiga sampai empat kali lebih
sering mengalami glaukoma dibanding dewasa muda. Kadang, penurunan
penglihatan diterima sebagai bagian dari proses penuaan, dan merasa tidak perlu
mencari bantuan medis. Maka, sebagai bagian pemeriksaan fisik pada setiap

44

orang berusia diatas 35 tahun, tonometri perlu dilakukan dan tekanan mata
perlu dikaji setelah itu.
Keprihatinan utama pemberi perawatan kesehatan yang memberi perawatan
pada pasien glaukoma adalah kecenderungan pasien ini untuk menghentikan
pemberian tetes matanya, mengatakan bahwa tetes mata itu tidak bermanfaat.
Mereka harus dibantu untuk memahami bahwa tetes mata akan menjaga
glaukoma supaya tidak memberat. Penghentian obat akan memungkinkan
glaukoma berlangsung secara insidius sampai terjadi kebutaan. Masalah lain
yang sering dialami oleh manula seperti arthritis, kesepian dan depresi,
konstipasi (mengejan saat buang air besar), dan potensial jatuh dan menderita
kecelakaan harus di perhitungkan ketika memberi perawatan bagi pasien dengan
glaukoma (Natina, 2001).

9.

Komplikasi
-

Glaukoma kronis
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebabkan perjalanan progresif
dari glaukoma yang lebih parah.

Sinekia anterior
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekia anterior) sehingga menimbulkan sumbatan irreversible sudut kamera
anterior dan menghambat aliran akueous humor terhambat.

Katarak
Glaukoma pada keadaan tekananan bola mata yang sangat tinggi maka akan
terjadi gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.

Kerusakan saraf optikus


Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi peningkatan tekanan dalam
bola mata. Bola mata normal memiliki tekanan kisaran 10-20 mmHg.
Sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari
normal bahkan terkadang dapat mencapai 50-60 mmHg pada keadaan akut.

45

Tekanan mata yang tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf. Semakin


tinggi tekanan mata akan semakin berat kerusakan saraf yang terjadi.
-

Kebutaan
Kontrol tekanan intraokuler yang buruk, akan menyebabkan semakin
rusaknya saraf optik dan semakin menurunnya visus hingga terjadi kebutaan

10.

Jurnal yang berhubungan dengan Penyakit Glaukoma


-

Pengaruh lamanya pemberian citicoline dalam memperbaiki retinal nerve


fiber layer (Rnfl) dan lapang pandangan pada primary open angle glaukoma
(Poag)
Penelitian ini dilakukan oleh Kemala Sayuti, Harmen, dan Hondrizal pada
tahun 2010-2011. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai pengaruh
lamanya pemberian citicoline dalam memperbaiki kualitas RNFL dan lapang
pandangan pada POAG. Penelitian ini dilakukan pada pasien POAG yang
datang dari bulan September 2010 Januari 2011 dengan tehnik consecutive
sampling. Semua subjek penelitian yang sudah diskrining dilakukan
pemeriksaan OCT dan perimetri segera sebelum pemberian citicoline,
pemeriksaan ulangan dilakukan setelah 10 hari pertama, 10 hari kedua, dan 10
hari ketiga pemberian citicoline.
Hasil dari penelitian ini adalah didapatkannya perbaikan ketebalan RNFL
dengan pemeriksaan OCT lebih banyak terjadi pada pemberian citicoline
selama 10 hari III (45.7%) dibandingkan dengan pemberian 10 hari I (25,7%)
dan 10 hari II (42,9%). Perbaikan mean sensitivity lapang pandangan dengan
pemeriksaan perimetri lebih banyak terjadi pada pemberian citicoline selama
10 hari III (51,4%) dibandingkan dengan pemberian 10 hari I (32.4%) dan 10
hari II (37.2%). Lama pemberian citicoline sangat berpengaruh meningkatkan
ketebalan RNFL dengan pemeriksaan OCT dan mean sensitivity lapang
pandangan dengan pemeriksaan perimetri pada pasien POAG dan bermakna
secara statistik dengan p=0.000 dan p=0.001

46

Penurunan tekanan intraokuler pasca bedah katarak pada kelompok sudut bilik
mata depan tertutup dan terbuka
Penelitian ini dilakukan oleh Rakhma Indria Hapsari, Andika Prahasta,
dan Sutarya Enus pada tahun 2013 di Rumah Sakit Mata Cicendo
Bandung.Tujuan penelitian ini adalah untuk menganalisis perbedaan
penurunan TIO pascabedah katarak pada kelompok sudut BMD tertutup dan
terbuka. Penelitian ini menggunakan desain pre-post test,

untuk

membandingkan penurunan TIO pascabedah katarak fakoemulsifikasi pada 26


mata dari 26 orang penderita, yang dibagi menjadi kelompok sudut BMD
tertutup dan terbuka masing-masing berjumlah 13 mata. Tempat penelitian
Rumah Sakit Mata Cicendo Bandung periode MaretJuni 2012. Pengambilan
data berdasarkan urutan datang penderita yang direncanakan operasi katarak
fakoemulsifikasi. Penilaian sudut bilik mata depan prabedah dilakukan
menggunakan lensa gonio Sussman 4-mirror.
Tekanan intraokular pascabedah diukur saat pemantauan minggu
ketiga

pascabedah.

Penilaian

TIO

pra

dan

pascabedah

dilakukan

menggunakan alat ukur tonometri aplanasi Goldmann. Analisis statistik


dilakukan menggunakan uji t. Hasil menunjukkan perbedaan penurunan TIO
secara bermakna lebih besar pada kelompok sudut BMD tertutup (19,6%)
dibandingkan dengan kelompok sudut BMD terbuka (11,3%) dengan nilai
p=0,022.

Simpulan,

fakoemulsifikasi

lebih

perbedaan
besar

penurunan
pada

TIO

kelompok

pascabedah
sudut

BMD

katarak
tertutup

dibandingkan dengan kelompok sudut BMD terbuka.

Perbandingan efek timolol dengan kombinasi timolol + asetazolamid pada


terapi insial glaukoma primer sudut terbuka
Penelitian dilakukan oleh Jona August dan A. Kentar Arimadyo pada
tahun 2008 di RSUP. dr. Kariadi, Semarang. Tujuan penelitian ini adalah
untuk membandingkan efek penurunan tekanan intra okuler pada terapi inisial

47

glaukoma primer sudut terbuka dengan menggunakan timolol maleat 0,5 %


dengan kombinasi timolol maleat + asetazolamid. Jenis penelitian ini adalah
penelitian deskriptif

analitik dengan rancangan retrospektif. Sampel

penelitian ini adalah pasien glaukoma primer sudut terbuka Unit Rawat Jalan
bagian Mata RSUP. dr. Kariadi, Semarang.
Penelitian ini dilakukan pada bulan MeiJuni 2008. Jumlah sampel
penelitian 50 orang dan telah memenuhi kriteria penelitian. Data dianalisa
dengan menggunakan program SPSS 15.0 for windows. Uji yang digunakan
Mann-Whitney. Hasil dari penelitian ini adalah terdapat perbedaan yang
bermakna penurunan TIO antara penggunaanmonotherapytimolol maleat 0,5
% dengan combination therapytimolol maleat0,5 % dan diamox dengan nilai
p=0,027 (p<0,05).Kesimpulan : combination therapytimolol maleat dan
diamox menurunkan TIO lebih besar dibandingkan timolol maleat 0,5 %
dipakai hanya sebagai monotherapy.

Faktor-faktor yang berpengaruh pada pengetahuan dokter umum pada


penyakit glaukoma
Penelitian dilakukan oleh Akhmad Isna N. dan Trilaksana Nugroho
pada tahun 2011 di Semarang. Penelitian ini adalah observasional analitikal
dengan pendekatan crosssectionaldi mana variabelnya diukur dalam satu kali
pengukuran. Subyek penelitian adalah dokter umum yang berumur antara 2060 tahun yang berada dikota Semarang pada tahun 2011 yang memenuhi
kriteria inklusi. Subyek dipilih secara purposive samspling. Pengambilan data
dilakukan dengan pengisian kuesioner yang diujicobakan. Data di analisis
dengan menggunakan SPSS ver 17 for Windows uji korelasi Spearman karena
kedua variabelnya menggunakan skalaordinal (uji non parametrik) dan
menggunakan uji korelasi lambda karena terdiri dari variable nominal dan
ordinal yang keduanya tidak setara.

48

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pengetahuan dokter umum


mengenai penyakit glaukoma dalam kategori baik sebanyak 31 responden
(73,8%)dan sedang 11 responden (26,2%).Tidak didapatkan hubungan yang
bermakna antara usia,jenis kelamin, dan pernah mengikuti seminar/pelatihan
dengan pengetahuan dokter umum mengenai penyakit glaukoma karena
p=0,109,p=0,117, p=0,205.
Dalam penelitian ini didapatkan hubungan yang bermakna antara asal
Institusi Pendidikan Kedokteran dengan pengetahuan dokter umum mengenai
penyakit glaukoma, karena p=0,047.Simpulan: Asal Institusi Pendidikan
Kedokteran berhubungan secara bermakna terhadap pengetahuan dokter
umum mengenai penyakit glaukoma.

Laser trabekuloplasti selektif dalam tatalaksana pasien glaukoma


Penelitian ini dilakukan oleh Widya Artini pada tahun 2013 di Poli
Klinik Mata Glaukoma Center, Jakarta Eye Center. Jurnal ini diterbitkan oleh
Departemen Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai turunnya tekanan
intra ocular(TIO) pada pasien glaukoma yang dilakukan tindakan laser
trabekuloplasti selektif (LTS) Metode penelitian ini merupakan penelitian
retrospektif pada pasien glaukoma primer sudut terbuka stadium awal dan
hipertensi okuli. Seluruh mata dilakukan LTS seluas 2700 dianyaman
trabekulum.Tindakan ini dibagi menjadi dua kelompok yaitu kelompok ini
pertama dan kelompok ajuvan. Kriteria keberhasilan bila TIO dibawah 21
mmHg atau adanya penurunan20% dari TIO awal.
Hasil dari penelitian : Terdapat 56 mata dari 45 pasien yang dilakukan
LTS. Rerata TIO awal adalah 19,5+6,4mmHg dan TIO akhir 13,8+3.5 mmHg
(P<0,001), terjadi penurunan sebesar 29,2% dari TIO awal yang bermakna
secara statistik. Terdapat 22 mata yang dilakukan LTS sebagai lini pertama.
Terlihat LTS lebih menurunkan TIO pada kelompok intervensi awal.

49

Kesimpulan: Laser trabekuloplasti selektif seluas 2700 berguna untuk


pengobatan glaukoma terutama bila dipilih sebagai intervensi awal.

Steroid - induced glaukoma


Penelitian ini dilakukan oleh Tanuj Dada, Soman Nair, dan Munish
Dhawan pada tahun 2009. Jurnal ini diterbitkan oleh Journal of Current
Glaucoma Practice. Hasil dari penelitian ini adalah Pemantauan seksama
terhadap semua pasien pada kortikosteroid ( terutama mereka yang memiliki
riwayat keluarga glaukoma ) dibenarkan . Pengobatan sendiri dan gegabah
penggunaan steroid harus dihindari . Jika perlu , terapi steroid harus
digunakan dengan intermiten. Ada batasan obat dan tidak pernah secara terus
menerus .

50

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat : Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan
dengan gangguan penglihatan.
b. Makanan / Cairan : Mual, muntah (glaukoma akut)
c. Neurosensori : Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang
menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer,
kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/merasa di ruang gelap
(katarak). Penglihatan berawan/kabur, tampak lingkaran cahaya/pelangi
sekitar sinar, kehilangan penglihatan perifer, fotofobia(glaukoma akut).
Perubahan kacamata/pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.
Tanda : Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea
berawan. Peningkatan air mata.
d. Nyeri / Kenyamanan : Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma
skronis). Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar
mata, sakit kepala (glaukoma akut).
e. Penyuluhan / Pembelajaran
Riwayat keluarga : glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.
Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh: peningkatan
tekanan vena), ketidakseimbangan endokrin.
Riwayat Okular :Tanda peningkatan TIO : nyeri tumpul, mual, muntah,
pandangan kabur, Pernah mengalami infeksi : uveitis, trauma,
pembedahan.
Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.

51

2. Pemeriksaan Diagnostik
a. Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan
dan sentral penglihatan) : Mungkin terganggu dengan kerusakan
kornea, lensa, aquous atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau
penyakit syaraf atau penglihatan ke retina atau jalan optik.
b. Lapang penglihatan : Penurunan mungkin disebabkan CSV, massa
tumor pada hipofisis/otak, karotis atau patologis arteri serebral atau
glaukoma.
c. Pengukuran tonografi : Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12-25
mmHg)
d. Pengukuran gonioskopi : Membantu membedakan sudut terbuka dari
sudut tertutup glaukoma.
e.

Tes Provokatif :digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO


normal atau hanya meningkat ringan.

f.

Pemeriksaan oftalmoskopi: Mengkaji struktur internal okuler, mencatat


atrofi

lempeng

optik,

papiledema,

perdarahan

retina,

dan

mikroaneurisma.
g.

Darah lengkap, LED :Menunjukkan anemia sistemik/infeksi.

h.

EKG,

kolesterol

serum,

dan

pemeriksaan

lipid:

Memastikan

aterosklerosisi,PAK.
i.

Tes Toleransi Glukosa :menentukan adanya DM.

3. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi dalam Nanda Nic-Noc 2013


a. Nyeri b/d peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang ditandai dengan
mual dan muntah.
Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang

Kriteria hasil :

52

pasien

mendemonstrasikan

pengetahuan

akan

penilaian

pengontrolan nyeri
-

pasien mengatakan nyeri berkurang/hilang

ekspresi wajah rileks

Intervensi

Rasional

Kaji derajat nyeri setiap hari atau Nyeri


sesering mungkin, jika diperlukan.

glaukoma

umumnya

sangat

parah

terutama pada glaukoma sudut tertutup.

Terangkan penyebab nyeri dan faktor/ Penyebab munculnya nyeri adalah peningkatan
tindakan yang dapat memicu nyeri.

tekanan intraokular, yang dapat meningkat


akibat dipicu oleh :
-

Mengejan (valsalva maneuver)

Batuk

Mengangkat benda berat

Penggunaan kafein (rokok, kopi, teh)

Gerakan kepala tiba-tiba

Menunduk/

kepala

lebih

rendah

dari

pinggang

Anjurkan

klien

untuk

Tidur pada sisi yang sakit

Hubungan seks

Penggunaan obat kortikosteroid.

menghindari Untuk mencegah peningkatan TIO lebih lanjut.

perilaku yang dapat memprovokasi nyeri.

Secara

kolaboratif,

berikan

obat Analgetik

berfungsi

untuk

meningkatkan

53

analgetik.

ambang

nyeri.

Biasanya

analgetik

yang

diberikan adalah kelompok narkotik/ sedatif.

Ajarkan tindakan distraksi dan relaksasi Untuk


pada klien.

menurunkan

sensasi

nyeri

dan

memblokir sensasi nyeri menuju otak. Teknik


ini umumnya efektif saat nyeri tidak sangat
mengganggu klien.

b. Gangguan persepsi sensori : penglihatan b.d gangguan penerimaan ;


gangguan status organ ditandai dengan kehilangan lapang pandang
progresif.
Tujuan : Penggunaan penglihatan yang optimal
Kriteria Hasil:
-

Pasien akan berpartisipasi dalam program pengobatan

Pasien akan mempertahankan lapang ketajaman penglihatan tanpa


kehilangan lebih lanjut.

Intervensi

Rasional

Kaji ketajaman penglihatan klien.

Mengidentifikasi kemampuan visual klien.

Dekati klien dari sisi yang sehat.

Memberikan rangsang sensori, mengurangi rasa


isolasi/terasing.

Identifikasi

alternatif

untuk Memberi keakuratan penglihatan dan perawatannya.

optimalisasi sumber rangsangan.


Sesuaikan

lingkungan

untuk Meningkatkan kemampuan persepsi sensori.

optimalisasi penglihatan :
-

Orientasikan klien terhadap ruang Meningkatkan kemampuan respons terhadap stimulus

54

rawat.
-

lingkungan.

Letakkan alat yang sering digunakan


di dekat klien atau pada sisi mata yang
lebih sehat.

Berikan pencahayaan cukup.

Letakkan alat ditempat yang tetap.

Hindari cahaya menyilaukan.


Anjurkan
rangsang

penggunaan
lingkungan

alternatif
yang

dapat

diterima : auditorik, taktil.

c. Ansietas b. d faktor fisilogis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri,


kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai dengan
ketakutan, ragu-ragu, menyatakan masalah tentang perubahan kejadian
hidup.
Tujuan : Cemas hilang atau berkurang
Kriteria Hasil:
-

Pasien tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai


tingkat dapat diatasi.

Pasien menunjukkan ketrampilan pemecahan masalah

Pasien menggunakan sumber secara efektif

Intervensi

Rasional

Kaji derajat kecemasan, faktor Umumnya faktor yang menyebabkan kecemasan


yang menyebabkan kecemasan, adalah kurangnya pengetahuan dan ancaman
tingkat

pengetahuan,

ketakutan klien akan penyakit.

dan aktual terhadap diri. Pada klien glaukoma, rasa


nyeri

dan

penurunan

lapang

pandang

55

menimbulkan ketakutan utama.

Orientasikan

tentang

penyakit Meningkatkan pemahaman klien akan penyakit.

yang dialami klien, prognosis, dan Jangan memberikan keamanan palsu seperti
tahapan perawatan yang akan mengatakan penglihatan akan pulih atau nyeri
dijalani klien.

akan segera hilang. Gambarkan secara objektif


tahap pengobatan harapan proses pengobatan, dan
orientasi pengobatan masa berikutnya.

Berikan kesempatan pada klien Menimbulkan rasa aman dan perhatian bagi klien.
untuk

bertanya

dengan Dukungan psikologis dapat berupa penguatan

penyakitnya.

tentang kondisi klien, peran serta aktif klien

Berikan dukungan psikologis.

dalam

perawatan

maupun

mengorientasikan

bagaimana kondisi penyakit yang sama menimpa


klien yang lain.

Terangkan setiap prosedur yang Mengurangi rasa ketidaktahuan dan kecemasan


dilakukan dan jelaskan tahap yang terjadi.
perawatan yang akan dijalani,
seperti

riwayat

kesehatan,

pemeriksaan fisik, foto toraks,


EKG, diet, sedasi operasi dll.

Bantu

klien

mengekspresikan Memberi

kecemasan dan ketakutan dengan perasaan


mendengar aktif.

kesempatan
dan

klien

pendapat

untuk

dan

berbagi

menurunkan

ketegangan pikiran.

Beri informasi tentang penyakit Mengorientasikan

pada

penyakit

dan

56

yang dialami oleh klien yang kemungkinan


berhubungan dengan kebutaan.

d.

realistik

sebagai

konsekuensi

penyakit dan menunjukan realitas.

Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan


pengobatan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat,
salah interpretasi, ditandai dengan ; pertanyaan, pernyataan salah persepsi,
tak akurat mengikuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah.
Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi,prognosis dan pengobatannya.
Kriteria Hasil :
-

pasien

menyatakan

pemahaman

kondisi,

prognosis,

dan

pengobatan.
-

Mengidentifikasi hubungan antar gejala/tanda dengan proses


penyakit

Melakukan prosedur dengan benar dan menjelaskan alasan


tindakan.

Intervensi :
-

Diskusikan perlunya menggunakan identifikasi,

Tunjukkan tehnik yang benar pemberian tetes mata.

Izinkan pasien mengulang tindakan.

Kaji pentingnya mempertahankan jadwal obat, contoh tetes mata.


Diskusikan obat yang harus dihindari, contoh midriatik, kelebihan
pemakaian steroid topikal.

Identifikasi efek samping/reaksi merugikan dari pengobatan


(penurunan nafsu makan, mual/muntah, kelemahan, jantung tak
teratur dll.

Dorong pasien membuat perubahan yang perlu untuk pola hidup

57

Dorong menghindari

aktivitas,seperti

mengangkat

berat/men

dorong, menggunakan baju ketat dan sempit.


-

Diskusikan pertimbangan diet, cairan adekuat dan makanan


berserat.

Tekankan pemeriksaan rutin.

Anjurkan anggota keluarga memeriksa secara teratur tanda


glaukoma.

e. Ansietas yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang operasi.


Tujuan : Tidak terjadi kecemasan
Kriteria Hasil :
-

Klien mengungkapkan kecemasan minimal atau hilang.

Klien berpartisipasi dalam kegiatan persiapan operasi

Intervensi

Rasional

Jelaskan gambaran kejadian pre- Meningkatkan pemahaman tentang gambaran


dan pasca operasi. Manfaat operasi, operasi untuk menurunkan ansietas.
dan sikap yang harus dilakukan
klien selama masa operasi.
Meningkatkan kepercayaan dan kerjasama.
Jawab pertanyaan khusus tentang Berbagi perasaan membantu menurunkan
pembedahan. Berikan waktu untuk ketegangan. Informasi tentang perbaikan
mengekspresikan
Informasikan

bahwa

perasaan. penglihatan bertahap diperlukan untuk


perbaikan antisipasi depresi atau kekecewaan setelah fase

penglihatan tidak terjadi secara operasi dan memberikan harapan akan hasil
langsung, tetapi bertahap sesuai operasi.
penurunan bengkak pada mata dan
perbaikan

kornea.

Perbaikan

58

penglihatan memerlukan waktu 6


bulan atau lebih.

Diagnosa Keperawatan Pascaoperasi


a. Resiko cedera yang berhubungan dengan peningkatan TIO, perdarahan,
kehilangan vitreus.
Subyektif :
-

Keinginan untuk memegang mata

Menyatakan nyeri sangat

Obyektif :
-

Perilaku tidak terkontrol

Kecenderungan memegang darah operasi

Tujuan :Tidak terjadi cedera mata pascaoperasi


Kriteria Hasil :
-

Klien menyebutkan faktor yang menyebabkan cedera

Klien tidak melakukan aktivitas yang meningkatkan resiko cedera

Intervensi

Rasional

Diskusikan tentang rasa sakit, pembatasan Meningkatkan


aktifitas dan pembalutan mata.

kerjasama

dan

pembatasan

diperlukan.

Tempatkan klien pada tempat tidur yang Istirahat mutlak diberikan 12-24 jam pasca operasi.
lebih

rendah

dan

anjurkan

untuk

membatasi pergerakan mendadak/ tibatiba serta menggerakkan kepala berlebih.

yang

59

Bantu aktifitas selama fase istirahat. Mencegah/ menurunkan risiko komplikasi cedera.
Ambulasi dilakukan dengan hati-hati.

Ajarkan klien untuk menghindari tindakan Tindakan


yang dapat menyebabkan cedera.

yang

dapat

meningkatkan

TIO

dan

menimbulkan kerusakan struktur mata pasca operasi


antara lain :
-

Mengejan ( valsalva maneuver)

Menggerakan kepala mendadak

Membungkuk terlalu lama

Batuk

Amati kondisi mata : luka menonjol, bilik Berbagai kondisi seperti luka menonjol, bilik mata depan
mata depan menonjol, nyeri mendadak, menonjol, nyeri mendadak, hiperemia, serta hipopion
nyeri

yang

tidak

berkurang

dengan mungkan menunjukan cedera mata pasca operasi.

pengobatan, mual dan muntah. Dilakukan


setiap 6 jam asca operasi atau seperlunya.

b. Nyeri yang berhubungan dengan luka pascaoperasi


Subyektif :Mengatakan nyeri/tegang.
Objektif :Gelisah, kecenderungan memegang daerah mata.
Tujuan :Nyeri berkurang, hilang, dan terkontrol.
Kriteria hasil :
-

Klien mendemonstrasikan teknik penurunan nyeri

Klien melaporkan nyeri berkurang atau hilang.

60

Intervensi

Rasional

Kaji derajat nyeri setiap hari.

Normalnya, nyeri terjadi dalam waktu kurang dari 5


hari setelah operasi dan berangsur menghilang.
Nyeri dapat meningkat sebab peningkatan TIO 2-3
hari pasca operasi. Nyeri mendadak menunjukan
peningkatan TIO masif.

Anjurkan untuk melaporkan perkembangan Meningkatkan kolaborasi , memberikan rasa aman


nyeri setiap hari atau segera saat terjadi untuk peningkatan dukungan psikologis.
peningkatan nyeri mendadak.

Anjurkan pada klien untuk tidak melakukan Beberapa kegiatan klien dapat meningkatkan nyeri
gerakan tiba-tiba yang dapat memicu nyeri.

seperti gerakan tiba-tiba, membungkuk, mengucek


mata, batuk, dan mengejan.

Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.

Lakukan

tindakan

kolaboratif

Mengurangi ketegangan, mengurangi nyeri.

dalam Mengurangi nyeri dengan meningkatkan ambang

pemberian analgesik topikal/ sistemik.

nyeri.

c. Gangguan perawatan diri yang berhubungan dengan penurunan penglihatan,


pembatasan aktivitas pascaoperasi.
Subyektif : Mengatakan takut melaukan aktivitas tertentu.
Objektif :
-

Tubuh tidak terawat, kotor.

Pergerakan terbatas, hanya ditempat tidur.

Tujuan: Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi.

61

Kriteria hasil ;
-

Klien mendapatkan bantuan parsial dalam pememnuhan kebutuhan diri.

Klien memeragakan perilaku perawatan diri secara bertahap


Intervensi

Rasional

Terangkan pentingnya perawatan diri Klien

dianjurkan

untuk

istiraht

dan pembatasan aktivitas selama fase ditempat tidur pada 2-3 jam peratama
pascaoperasi

pascaoperasi atau 12 jam jika ada


komplikasi. Selama fase ini, bantuan
total diperlukn bagi klien.

Bantu

klien

untuk

memenuhi Memenuhi kebutuhan perawatan diri

kebutuhan perawatan diri


Secara bertahap, libatkan klien dalam Pelibatan
memenuhi kebutuhan diri

klien

dalam

aktivitas

perawatan dirinya dilakukan bertahap


dengan berpedoman pada prinsip
bahwa

aktivitas

tersebut

tidak

memprovokasi peningkatan TIO dan


menyebabkan cedera mata, kontrol
klinis

dilakukan

dengan

menggunakan indikator nyeri mata


pada saat melakukan aktivitas

4. Implementasi
Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang dibuat.

5. Evaluasi
Evaluasi adalah hasil akhir yang diharapkan. Berdasarkan beberapa diagnosa
yang mungkin muncul, maka evauluasi yang diharapkan adalah :
-

Nyeri yang dirasakan klien berkurang

62

Terjadi peningkatan luas lapang pandangan

Klien mampu melakukan perawatan diri secara maksimal

Risiko cedera minimal

Klien tahu dan mengerti mengenai penyakit dan bagaimana cara


pengobatannya berdasarkan informasi yang diberikan.s